FISIOPATOLOGIA DAS

DOENÇAS RESPIRATÓRIAS
(parte 1)

Prof. Dr. PEDRO HENRIQUE

Prof. Dr. Pedro Henrique

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 Fisiopatologia(Princípios e objetivos)
 Fisiologia de um estado de saúde alterado
 Mudanças funcionais que acompanham lesões, síndromes ou doenças
 Baseada no conhecimento da fisiologia humana
 Impacto das doenças na função pulmonar
 Correlação de exames e patologias
 Rotinas de avaliação na função pulmonar
 Espirometria

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 CLASSIFICAÇÃO
1)DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA
 Fisiopatologia → ↑ da Resistência das VA (lei de Poiseulle)
 Locais de obstrução:
 Na luz da via área: secreção, corpo estranho
 Nas vias aéreas: edema, broncoespasmo, hipertrofia das glândulas mucosas
 Fora das vias aéreas: perda de elasticidade, compressão extrínseca(tumor)
 Fase da ventilação acometida → Expiração > Inspiração
 Parâmetros: VEF1 e VEF1/CVF(índice de Tiffeneau)
 Alteração → Taxa de fluxo
 EX: DPOC, Asma, Bronquite crônica, bronquiectasias
 Reversibilidade da obstrução: parcial

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 CLASSIFICAÇÃO
1)DOENÇA PULMONAR RESTRITIVA

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
• ↓Complacência pulmonar → Doenças do parênquima
pulmonar
• ↓ Complacência da caixa torácica → Doenças da caixa
torácica
• Alterações da pressão pleural → Doenças da pleura
• Alteração neuromuscular → Doenças neuromusculares

 Fase da ventilação → Expiração < Inspiração

 Alteração → Volumes e Capacidades Pulmonares
 Parâmetros: CVF e VEF1/CVF

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 DPOC
Doença com limitação ao fluxo aéreo lentamente progressiva e que não é
totalmente reversível. Na maioria das vezes, determinada pela inalação da fumaça do
cigarro.

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 DPOC - ETIOLOGIA
 Tabagismo ativo e passivo ( a exposição ao fumo do tabaco contribui com
uma estimativa de 80 a 90% dos casos de DPOC)
 Exposição ambiental(Poluição do ar e poeira)
 Anormalidade genética Deficiência de α-1 antitripsina

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 DPOC - FISIOPATOLOGIA

Agentes irritantes
(fumaça do cigarro)
Resposta inflamatória(recrutamento de neutrófilos

de fase aguda e macrófagos de fase crônica

Liberação de mediadores inflamatórios(citocinas, IL-6, IL-12, IL-1β,
TNF-α) Via aérea, parênquima pulmonar e vasculatura brônquica

Dilatação parenquimatosa Remodelamento das vias aéreas.

e destruição das VA distais Hiperplasia das glândulas mucosas
com redução da elastância e hipertrofia da musculatura lisa
(Enfisema) brônquica (Bronquite Crônica)

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 DPOC – FISIOPATOLOGIA
(eventos)
 Poluentes → Inflamação crônica → Hiperatividade das células
produtoras de muco → excesso de secreção → Hiperinsuflação +
Atelectasia por absorção
↓ da função ciliar + alteração reológica do muco → ↑obstrução
 Mucosa danificada e inflamada → ↑sensibilidade dos receptores
irritantes → hiperreatividade brônquica
 Destruição pulmomar → perda de elastância → air-trapping
 Destruição da membrana alvéolo-capilar → hipoxemia/hipercapnia →
vasoconstrição reflexa → ↑ resistência vascular → Hipertrofia de VD(Cor
pulmonale)

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DPOC - FISIOPATOLOGIA

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 DPOC – ACHADOS
DIAGNÓSTICOS
 Provas de função pulmonar
 Espirometria: Avalia a obstrução ao fluxo de ar (VEF1 – Volume expiratório forçado no
primeiro segundo e a relação VEF1/CVF)
GRAVIDADE DO DPOC
Estágio 1(Leve): VEF1 >80% do valor previsto
Estágio 2 (Moderado): VEF1 50% a 79% do valor previsto
Estágio 3 (Grave): VEF1 30% a 49% do valor previsto
Estágio 4 (Muito Grave): VEF1 < 30% do valor previsto

Medições gasométricas arteriais

Triagem da deficiência de alfa¹-antitripsina (menores de 45 anos ou com história
familiar)

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 DESCOMPENSAÇÃO DO DPOC
 Infecções viróticas pulmonares ou bacterianas(Ex:pneumonias)
 Fadiga dos músculos respiratórios
 Obstrução das VAS(hipersecreção, edema de mucosa ou broncoespasmo)
 Depressão do SNC
 Pneumotórax
 Tromboembolismo pulmonar
 Insuficiência Ventricular Direita(cor pulmonale)

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 DPOC – QUADRO CLÍNICO
 Tosse crônica, expectoração e dispnéia
 Tórax em tonel(aumento do diâmetro AP), hipertimpanismo, Ausculta rude(sibilos)
 Hipertrofia de músculos acessórios, cianose, baqueteamento digital
 Gasometria: Hipoxemia(inicial), Hipercapnia(crônico)
 Perda de peso
 Aumento do trabalho ventilatório
 Hipocinesia do diafragma
 Hiperinsuflação pulmonar
 Limitação ao fluxo aéreo pela perda
de tração radial e do recolhimento elástico

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 DPOC – CARACTERÍSTICAS
RADIOLÓGICAS

Hipertransparência

Coração em gota Retificação do diafragma

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 DPOC - ENFISEMA
Caracteriza-se pelo aumento dos espaços aéreos distais com destruição de suas
paredes
 Patologia: Perda de paredes alveolares, destruição de partes do leito caapilar,
pequenas vias aéreas estreitadas, tortuosas e reduzidas em número, perda de
maiores vias aéreas
TIPOS DE ENFISEMA PULMONAR

1)Panacinar: Distenção e destruição do lobo inteiro,

não tem preferência por área pulmonar, mais grave

em áreas inferiores onde há maior fluxo de sangue

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 DPOC - ENFISEMA
2)Centroacinar: Destruição limitada à parte central
de lobos pulmonares(inicia nos ápices podendo
progredir para todo o pulmão). No enfisema
centroacinoso, a destruição é limitada aos
bronquíolos terminais e respiratórios (BT e BR)

3)Bolhoso: Grandes áreas císticas – total destruição de unidades respiratórias

4)Paraseptal: Afeta as partes periféricas do pulmão, está perto da pleura

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 ENFISEMA – APRESENTAÇÃO
CLÍNICA(SOPRADOR ROSADO)
 Homem com idade aproximada de 50anos Falta de ar cada vez maior
nos últimos 3 a 4 anos
 Tosse pode estar ausente ou produtiva com expectoração branca
 Tórax hiperdistendido com sons respiratórios diminuídos ou ausentes
 Rx com hiperinsuflação, diafragma baixos achatados, mediastino estreito
com transparência retroesternal maior, estreitamento dos vasos
pulmonares periféricos

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 BRONQUITE CRÔNICA
 É uma doença da árvore brônquica com excessiva produção de muco, suficiente para
causar a expectoração excessiva de catarro
 PATOLOGIA:
Hipertrofia e hiperplasia das glândulas mucosas bronquiais(secretoras)
Inflamação crônica nas pequenas vias aéreas
Infiltrado celular
Vias aéreas estreitadas, edema de paredes
Início nas pequenas VA, progredindo para brônquios de maior calibre
ÍNDICE DE REID: Quociente entre a espessura das glândulas submucosas e a
espessura da parede brônquica desde a cartilagem até a luz da via aérea(mede a
hiperplasia)

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 BRONQUITE CRÔNICA
(INCHADOR AZUL)
 Homem – 50anos
 Tosse crônica com expectoração de vários anos
 Expectoração purulenta
 Fumante de anos
 Falta de ar com esforço com piora gradual
 Limita-se ao exercício gradativamente
 Cianótico
 Ausculta pulmonar → Estertores e roncos
 Pode haver retenção líquida com pressão jugular aumentada, edema de tornozelo
 Rx com algum aumento da área cardíaca, campos pulmonares congestionados

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DIAGNÓSTICO
DPOC

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 DIAGNÓSTICO
DPOC
DPOC – MRC
AVALIAÇÃO DA DISPNEIA

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 DIAGNÓSTICO
DPOC
DPOC – CAT
AVALIAÇÃO DO IMPACTO NA QUALIDADE
DE VIDA

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 DPOC
TRATAMENTO

Disponível em: https://www.guidelines.co.uk/respiratory/gold-copd-2019-strategy/454454.article

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 DPOC - VNI
Estudos demonstram que a VNI tem alta eficiência na prevenção da intubação e na
redução do risco de mortalidade de DPOC’s e infecções nosocomiais.

Quando intubar?
 Contra indicação ou falha da VNI (25% dos casos)

 Na intubação utilizar TOT > 8mm, para reduzir a Raw e auxiliar na remoção de
secreções

GOLIGHER, E. C.; FERGUSON, N. D.; BROCHARD, L. J. Clinical challenges in mechanical ventilation. The Lancet, v. 387, p. 1856-1866, 2016.
BARBAS, C. S. V.; ISOLA, A. M.; FARIAS, A. M. C. Diretrizes brasileiras de ventilação mecânica. 2013. Associação de Medicina Intensiva Brasileira e Sociedade Brasileira de Pneumologia e
Tisiologia, p. 1-140, 2013

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 ASMA

CARACTERÍSTICAS GERAIS:
Doença inflamatória crônica das vias aéreas caracterizada por hiperreatividade
brônquica, edema de mucosa, hipersecreção e broncoespasmo
Obstrução ao fluxo aéreo reversível com ou sem uso de medicamentos.
Manifesta-se clinicamente por episódios recorrentes de sibilância, aperto no peito,
dispnéia e tosse(particularmente a noite e pela manhã ao despertar)
Processo inflamatório crônico com períodos de agudização
Resulta da interação entre genética, exposição
ambiental a alérgenos e irritantes

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 ASMA

EPIDEMIOLOGIA
 Prevalência: A asma acontece em todas as idades, raças, sexos e classes sociais em todos os países
do mundo somando um total de 300 milhões de pessoas
 Idade:
Infância: 8 a 10% da população; Adulto / Jovem: 8 a 6%; Melhor idade: 7 a 9%
 Raça: Hospitalização em negros 240% > brancos
 Sexo:
Sexo Masc. 3:2 ou 2:1 dos 50% das crianças < 10 anos
Sexo Fem. 25% > 40 anos
 Classe Social: inferiores tem > nº de casos e de mortes.
DATASUS:
 O Brasil é o 8º país em prevalência de asma no mundo
 10% da população brasileira tem asma:
¼ forma moderada / grave
Maioria: leve / moderada
 400.000 internações / ano por asma ( 3ª causa de hospitalização no Brasil )
 Incontáveis atendimentos ambulatoriais e de emergência

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 ASMA - ETIOLOGIA

 Fatores hereditários
Alérgenos domiciliares, pólem e irritantes
Ácaros, pêlos de cães e gatos, alérgenos de barata e os fungos ( mofo )
encontrados em travesseiros, colchões ( 2 mihões de ácaros ), cobertores, cortinas,
carpetes, pelúcia, poeira.
Fumaça de cigarro ( irritante )
Queima de madeira para aquecimento de lareiras
Odores fortes ( perfumes, produtos de limpeza, frituras, tinturas)
Infecções de vias aéreas ( Rinovírus )
Mudanças climáticas e poluição
Exercício físico
Refluxo gastro-esofágico
Certas medicações e alimentos
Emocionais: ansiedade e stress

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 ASMA - FISIOPATOLOGIA

Vários mediadores inflamatórios são liberados pelos mastócitos, macrófagos, linfócitos

T, eosinófilos, neutrófilos e células epiteliais.
Através desses mediadores as células causam:
 Lesões e alterações na integridade epitelial
 Anormalidade no controle neural autônomo
 Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso
 Alterações na permeabilidade vascular
 Hipersecreção de muco
 Mudanças na função mucociliar
 Aumento da reatividade do músculo liso
da via aérea

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ASMA - FISIOPATOLOGIA

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 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ASMA x DPOC

ASMA
• Manifestação inicial
geralmente precoce
• Associada a outras
manifestações alérgicas
• Testes cutâneos positivos
• Sintomas desaparecem
fora da crise
• Pode evoluir para DPOC
DPOC
• Manifestação inicial
geralmente tardia
• Espectro do enfisema e
bronquite crônica
• Associada a tabagismo
• Testes cutâneos negativos
• Sintomas permanecem fora
das crises

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 TIPOS DE ASMA
Alérgica / Extrínseca
Início na infância;
Alérgenos conhecidos;
Crises intermitentes;
Presença outras infecções
alérgicas;
História familiar de alergias;
Testes cutâneos +.
Não Alérgica / Intrínseca
Início na fase adulta;
Alérgenos desconhecidos;
Crises contínuas;
Raras outras infecções
alérgicas;
História familiar de alergias
rara;
Teste cutâneo -.
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ASMA - CLASSIFICAÇÃO

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 TABAGISMO E ASMA

 O tabagismo é um fator agravante da inflamação e da hiperreatividade brônquica,

com conseqüente piora dos sintomas da asma

 Asmáticos que fumam têm menor resposta ao tratamento da asma quando

comparado com aqueles não tabagista

 Tabagismo materno

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 QUADRO CLÍNICO DA ASMA

 Dispneia
 Tosse
 Sibilância
 Hiperinsuflação pulmonar
 Diminuição da expansibilidade
 Taquipneia
 Tiragens
 Hipersonoridade a percussão
 Diminuição do murmúrio vesicular

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QUADRO CLÍNICO DA ASMA

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 DIAGNÓSTICO DA ASMA
Investigação Inicial
Condições da moradia / trabalho
Impacto da doença
História familiar
Tratamentos anteriores
História Clínica
Padrão de Sintomas
Contínuos, episódicos ou exacerbações freqüentes
Instalação, duração e freqüência dos sintomas
Variação circadiana dia-noite
Exame Físico
Avaliação Funcional
 Espirometria
 Peak Flow
 Gasometria – insuficiência respiratória

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 DIAGNÓSTICO DA ASMA

 Teste Broncoprovocação;
 Raio X de Tórax e Seios da Face;
 Hemograma;
 Testes Cutâneos e Antígenos;
 Dosagem de IgE;
 Citologia de Escarro para Eosinófilo.

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 TRATAMENTO DA ASMA

AMBULATORIAL
Manter o controle da asma

A quantidade e freqüência das medicações são direcionadas pela intensidade da

asma

Obter controle com a menor dose

Seguimento com visitas regulares

Educação do paciente e familiares

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TRATAMENTO DA ASMA –
EDUCAÇÃO E SAÚDE

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FISIOTERAPIA NO TRATAMENTO DA
ASMA

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 BRONQUIECTASIA

Caracteriza-se por uma dilatação anormal, permanente e irreversível de um ou

mais brônquios, por destruição dos elementos elásticos e musculares de suas paredes
brônquicas.
 CLASSIFICAÇÃO Cilíndrica
1)Cilíndrica ou Tubular: A medida que o
brônquio se bifurca, eles vão se afunilando,
formando um ângulo de 90º de forma cilíndrica
2)Varicosa: Quando em uma broncografia, Varicosa
há existência de uma parede irregular
3)Sacular: Quando há presença de sáculos,
acúmulos de secreções nas paredes.
Só há liberação de secreção através da
tosse quando o PIP(ponto de igual pressão) Cística
estiver entre o sáculo e o alvéolo

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 BRONQUIECTASIA - Localização

 INFECÇÃO PATOGÊNICA E VIRAL: Localização regional(bases principalmente)

 SECUNDÁRIA A Tb OU GRANULOMATOSA: Lobos superiores, segmentos apicais
dos lobos inferiores
DIFUSAS – todo o pulmão: Fibroses císticas do pâncreas, Bronquite crônica, asma,
deficiência imunológica-mucoviscidose

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 BRONQUIECTASIA –
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Tosse crônica, expectoração abundante, purulenta e fétida
 Múltiplas infecções, surtos febris e hemoptise
 Nas obstruções graves, há possibilidade de haver cianose central
causada por hipoxemia gerada pela obstrução brônquica
 Dispnéia, fadiga e perda ponderal
 Ausculta pulmonar compatível com a presença de secreção: Estertores
bolhosos, roncos e/ou sibilos podendo ser difusa ou não
 Expansibilidade torácica diminuída com retração da parede torácica
 Hipocratismo digital (casos mais avançados)

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 BRONQUIECTASIA – CORRELAÇÕES
RADIOLÓGICAS
Há uma acentuação da trama vascular na área do doença com densidade pneumônica
associadas onde observam-se imagens lineares paralelas ou circulares em anel. Em
alguns casos, é possível acompanhar um brônquio dilatado com paredes espessadas
até a periferia. Em geral, há diminuição do volume do lobo ou segmento, associado com
inflamação crônica a qual produz fibrose e atelectasia.

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 FIBROSE PULMONAR

 Também chamada doença pulmonar intersticial crônica, caracteriza-se

como um grupo heterogêneo de situações que levam a um acometimento
difuso dos pulmões, com inflamação e progressiva cicatrização
 Apresentam em comum, manifestações clínicas, radiológicas, funcionais
e histológicas
 Todas estas doenças apresentam caráter restritivo →
Pneumoconioses(doenças respiratórias ocupacionais), Sarcoidose(doenças
granulomatosas), Lúpus e síndromes pulmão-rim
 Apesar das principais alterações acometerem o tecido de sustentação
pulmonar(interstício), a arquitetura alveolar e das vias aéreas estão
freqüentemente alteradas

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 FIBROSE PULMONAR -
FISIOPATOLOGIA

Inflamação → ativação de Processos imunológicos →

Processos
macrófagos alveolares, produção de imunoglobulinas
fibróticos
proteases e radiais O-- contra elementos pulmonares

FIBROSE
PULMONAR

- Espessamento da barreira alvéolo-capilar

- Desequilíbrio na relação V/Q
- Comprometimento na difusão gasosa e hipoxemia

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 FIBROSE PULMONAR – QUADRO
CLÍNICO
 Acomete homens/mulheres(igual proporção), raça branca, faixa
etária(50-60 anos)
 Apresentação insidiosa, normalmente com mais de 06 meses antes do
diagnóstico , com dispnéia progressiva e tosse seca
 Presença de estertores crepitantes em bases
 Baqueteamento/hipocratismo digital
 Taquipnéia
 Hipoxemia/hipercapnia/cianose
 Sinais de hipertensão pulmonar
 O óbito ocorre cerca de 05 anos após o início dos sintomas e 02 anos
após o diagnóstico

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 FIBROSE PULMONAR – RX

Infiltrado reticular difuso com predomínio nas bases pulmonares, imagem em “trilhos de
trem”, linhas septais de Kerley, áreas de atelectasias/hipotransparentes

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