DPOC

{ Alexandre Pinto Cardoso

Md PhD
Professor Pneumologia Fac. Medicina UFRJ
Diretor IDT UFRJ
Coordenador Unidade de Pesquisa Clínica
IDT/HUCFF/UFRJ
alexandrecardoso@hucff.ufrj.br
 DPOC
Exacerbação
Alexandre Pinto Cardoso
MD Phd
Professor UFRJ/HUCFF/IDT
  BREVE REVISÃO DPOC
 EXACERBAÇÃO

 DIAGNÓSTICO

EXACERBAÇÃO
 MANEJO

AGENDA
O QUE ESTAS PESSOAS TEM EM
COMUM ?
A POSSIBILIDADE DE VIREM A TER
DPOC
 DPOC: DEFINIÇÃO GOLD 2018
A DPOC é uma enfermidade
prevenível e tratável caracterizada por
uma limitação persistente ao fluxo de ar
que é progressiva e se associa com uma
resposta inflamatória pulmonar anômala
à partículas ou gases nocivos
As exacerbações e comorbidades
contribuem para a gravidade em geral da
enfermidade. GOLD Update 2018

Recomendações GOLD - 2022

 Importância da
exacerbação na
DPOC

Os pacientes com DPOC sofrem, em média, 2 exacerbações/ano,

com um elevado consumo de fármacos e até 10% requerem
hospitalização (1)
As exacerbações são a causa observável de morte mais freqüente
em estudos prospectivos (2)

(1) Miravitlles et al. Respir Med 1999; 93: 173-9

(2) Burrows et al. NEJM 1969; 280: 397-404
DPOC tem impacto sócio-econômico importante e
aumenta com a progressão da doença

• Afeta 210 milhões de pessoas no mundo e causa 3 milhões de

mortes anualmente (5% de todas as mortes no mundo)1.
• É previsto que se torne a terceira causa de mortalidade global
em 20302.
• Custos associados à DPOC grave são 17 vezes maiores quando
{
comparados aos de portadores de DPOC leve3.
• Maiores custos  tratamento das exacerbações, principalmente
decorrentes de hospitalizações3.
• Custos indiretos  perda de produtividade decorrente dos
sintomas3.
1. WHO. COPD Fact Sheet No 315. 2009. Disponível em: www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/index.html
2. WHO. Chronic respiratory diseases. Disponível em: http://www.who.int/respiratory/copd/burden/en/index.html
3. Wouters EFM. Economic analysis of the Confronting COPD survey: an overview of results. Respir Med. 2003;97:S3-S14.
Principais indutores da inflamação

 Fumaça de cigarros (80-90%)

 Fumaça de lenha e outros combustíveis de biomassa
 Poluição ambiental e tabagismo passivo
 Exposição profissional
O tabagismo é a principal causa da DPOC

Mais de 3.000 poluentes

 Partículas e gases
nocivos

Fatores individuais
Inflamação

Estresse oxidativo Proteinases

Mecanismos de reparo

Patologia da DPOC
TNF-  e IL-8 na DPOC

Tabagismo
Macrófago alveolar TNF- 

TNF-  NF- B

Células
epiteliais
IL-8
IL-8 gene

IL-8 Neutrófilos
IL-8
 PATOLOGIA DA DPOC

Espécimes de pulmão periférico

Parede do Perda da
alvéolo sustentação
ENFISEMA

Bronquíolo

Fibrose
Inflamação
Bronquite obstrutiva crônica
Normal DPOC
Dr Manuel Cosio
1
8
O diagnóstico da DPOC é baseado na
história e na espirometria

Crônica
História Tosse Excluir outras
Dispnéia Radiografia doenças
Sibilos de tórax Bolhas
Tabagismo Hiperinsuflação
Exposição
ocupacional

Exame Normal / quase Espirometria VEF1/CVF

Físico Hiperinsuflação <70%
MV diminuído VEF1/CVF
Sinais de cor <80%
pulmonale
Escala de dispnéia do MRC modificada por Celli

Dispnéia somente ao realizar

exercício intenso
Dispnéia ao subir escadas ou ladeira
ou andar apressadamente no plano
Dispnéia no próprio passo no plano ou
dificuldade para acompanhar o passo
de outra pessoa da mesma idade
Dispnéia no plano em menos
de 100m ou após alguns minutos
Muito dispnéico para sair de casa
ou dispnéia para se vestir/despir
Espirometria: Normal e
Pacientes com DPOC
 2- 4 - Muito
1- Leve 3 - Grave
Moderada grave
VEF1/CVF < 70%

VEF1  80% 50 ≥VEF1 < 80% 30 ≥ VEF1 < 50% VEF1 < 30%

PaO2 < 60 PaCO2 > 50

mmHg mmHg

Dispnéia MRC
Cor Pulmonale
2/3

Dispnéia MRC 4
 Estadiamento

Estadio Denominação Características

VEF1 / CVF < 0,7
1 Leve
VEF1  80%

VEF1 / CVF < 0,7

2 Moderada
50%  VEF1 < 80%

VEF1 / CVF < 0,7

3 Grave
30%  VEF1 < 50%
VEF1 / CVF < 0,7
4 Muito grave VEF1 < 30% ou VEF1< 50% e
hipercapnia
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009
WWW.goldcopd.org
ENFISEMA PULMONAR
ASPECTOS RADIOLÓGICOS
 Obstrução das pequenas vias aéreas e enfisema
Fenótipos da limitação do fluxo aéreo em DPOC

Sintoma Sintomas
•Dispneia de esforço •Tosse produtiva
•Escarro abundante
Achados físicos •Dispneia, mesmo em repouso

{
•Aparência astênica
Achados físicos
•Taquipneia
•Aparência pletórica
•Tórax em barril
•Edema de membros inferiores
•Hipomobilidade da base do pulmão
•Cianose
•Hiperfonese do plexo
•Insuficiência cardíaca direita
•Redução do ruído respiratório
•Ruído adventício na ausculta
•Respiração com lábios entreabertos

Burrows B, Fletcher CM, Heard BE, Jones NL, Wootliff JS. The emphysematous and bronchial types of chronic airways obstruction. A clinicopathological study of patients in London and Chicago. Lancet. 1966 Apr 16;1(7442):830-5.
 Rand; Eur Respir Rev 2005; 14: 96, 97–101
Adams S; Archives of Internal Medicine, March 26, 2007; 167(6):
Age 40-50 50-55 55-60 60-70

100

80 Fumador No Susceptible
Susceptible
60 Síntomas
Dejó de Fumar a los
40 Discapacidad 45 (EPOC leve)
Dejó de Fumar a los
20 Muerte
65 ( EPOC severo)
0
20 30 40 50 60 70 80 90
Edad (años)
Adapted from Fletcher CM, Peto R. BMJ 1977
Tratamento da DPOC
O QUE SÃO
EXACERBAÇÕES?

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD):

“Um evento no curso natural da doença, de caráter agudo, caracterizado por
mudanças nos sintomas habituais do paciente (dispneia, tosse ou
expectoração), além das variações normais do dia a resultando na necessidade
de alterar a medicação habitual de um paciente com DPOC”.1

{
•Podem ser leves, moderadas ou graves.
•Exacerbações graves associam-se a um longo período de recuperação 2.
•Comumente são causadas por infecções bacterianas/virais dos pulmões e vias aéreas 1.
•Associam-se a aumento dos marcadores inflamatórios 3,4.
•São desesperadoras para os pacientes e seus familiares.

1. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009. Disponível em: www.goldcopd.com.
2. Seemungal TA, Donaldson GC, Bhowmik A, Jeffries DJ, Wedzicha JA. Time course and recovery of exacerbations in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:1608-13.
3. Perera WR, Hurst JR, Wilkinson TM, Sapsford RJ, Müllerova H, Donaldson GC, et al. Inflammatory changes, recovery and recurrence at COPD exacerbation. Eur Respir J. 2007;29:527-34.
4. Papi A, Bellettato CM, Braccioni F, Romagnoli M, Casolari P, Caramori G, et al. Infections and airway inflammation in chronic obstructive pulmonary disease severe exacerbations. Am J Respir Crit Care Med. 2006;173:1114-
21.
Exacerbações da DPOC: Estadios da gravidade

O paciente tem um aumento da

necessidade de medicação, mas pode Leve
cuidar disto em seu ambiente normal (“Dias ruins”)

O paciente tem um aumento da

necessidade de medicação e sente que Moderada
necessita de ajuda médica adicional (“Exacerbações”)

O paciente/cuidador reconhece uma Grave

piora óbvia e/ou rápida na condição (“Insuficiência
clínica, necessitando hospitalização
respiratória”)

Rodríguez-Roisin R. Chest. 2000;117:398-401S

Exacerbações se associam a aumento das
células inflamatórias
* p < 0,01 versus doença estável
300

250

200
Neutrófilos/mm2

150

{
100

50

Doença Exacerbações
estável

Saetta M, Di Stefano A, Maestrelli P, Turato G, Ruggieri MP, Roggeri A, et al. Airway eosinophilia in chronic bronchitis during exacerbations. Am J Respir Crit Care Med. 1994;150:1646-52.
Tosse e expectoração indicam aumento do risco de
exacerbações

Número de exacerbações
Inflamação crônica
3

Número de exacerbações por paciente

Tosse crônica e

{
2
escarro

ao ano
P<0.0001
2
Exacerbações
frequentes 0
Pacientes COM tosse Pacientes SEM tosse crônica
crônica e escarro e escarro

Burgel PR, Nesme-Meyer P, Chanez P, Caillaud D, Carré P, Perez T, et al.; Initiatives Bronchopneumopathie Chronique Obstructive Scientific Committee. Cough and sputum production are associated with frequent
exacerbations and hospitalizations in COPD subjects. Chest. 2009;135:975-82.
História natural da DPOC
Never smoked
Lung Function

Exacerbation

Exacerbation Smoker

Exacerbation

Time (Years)

Fletcher C. BMJ 1977;1:1645-1648.

Círculo vicioso da exacerbação da DPOC
Exacerbações frequentes levam à progressão da doença

Pacientes com exacerbações frequentes

Baixa qualidade Aumento da taxa

de vida de mortalidade

Aumento da inflamação
{ Aumento do risco de
exacerbações recorrentes

Progressão acelerada Aumento da probabilidade

da doença de hospitalização

Wedzicha JA, Seemungal TA. COPD exacerbations: defining their cause and prevention. Lancet. 2007;370:786-96.
Donaldson GC, Wedzicha JA. COPD exacerbations .1: Epidemiology. Thorax. 2006;61:164-8.
Mecanismo de doença
 1. Identificar a gravidade e conhecer as causas
comuns de exacerbação
2. História, exame físico e gasometria arterial, para
decidir onde e como tratar
3. Reavaliação a cada 30 minutos e se recebeu alta
em 48 horas
4. Aumente as doses habituais dos medicamentos já
utilizado
5. Antibióticos, broncodilatadores e corticosteróides
6. Caso haja internação reveja as causas da
exacerbação
7. Controlar os níveis de oxigênio
8. Se tiver indicação de UTI , inicialmente deve se
tentar a VNI
9. Alguns casos requerem internação imediata na UTI
10. Algoritmos devem ser usados com atenção e
cautela, servem como organizadores do
atendimento, entretanto e o tratamento deve ser
individualizado.

10 pontos no controle da exacerbação

Eur Respir Mon, 2006, 38, 387–400.
Diagnóstico de exacerbação na DPOC
HISTÓRIA
 Duração de sintomas ou de
novos sintomas
 Episódios de exarcebações
 Esquema de tratamento atual
SINAIS CLÍNICOS
 Musculatura acessória
 Movimentos paradoxais
 Cianose central
 Edema periférico
 Instabilidade hemodinâmica
 Falência ventricular direita
 Nível de consciência
  PIORA DA DISPNÉIA,PRINCIPAL
SINTOMA,É COM FREQÜÊNCIA
ACOMPANHADO CHIADO NO
PEITO,AUMENTO DA TOSSE E DA
EXPECTORAÇÃO, MUDANÇA DA COR
DO ESCARRO E DA SUA VISCOSIDADE
E POR VEZES FEBRE.

 Fadiga,insônia,sonolência,depressão e
confusão.
 Diminuição da tolerância ao exercício.

Chest 2000;117:1638-45 , Chest1997;111:89-94

EXACERBAÇÃO
DPOC Clínica
  Radiografia do tórax
 ECG  Bacterioscopia do escarro
 Oximetria de pulso /  Cultura do escarro
Gasometria arterial
 Lavado broncoalveolar *
 Hemograma
 Sorologia
 Dosagem sérica de
eletrólitos
Diagnóstico de exacerbação na DPOC
EXAMES LABORATORIAS
 BRONQUITE CRÔNICA
ASPECTOS RADIOGRÁFICOS
 ENFISEMA PULMONAR
ASPECTOS RADIOLÓGICOS
Definindo a etiologia da
exacerbação
 Infecciosas
 Bacteriana
 Viral
 Mista
 Não infecciosas
 Poluição
 Variação sazonal
 Embolia pulmonar
 Insuficiência cardíaca
 Pneumotórax
 Sedativos
 DPOC
Exacerbação
infecciosa
Critérios de Anthonisen

1. Aumento da dispnéia
2. Aumento no volume do escarro
3. Mudança na cor do escarro
4. Febre + ou - *

Desde que tenha 2 dos 3

 Uso de antibióticos

Anthonisen NR et al. Ann Intern Med 1987

Caracterização das agudizacões da DPOC

Purulento (n=87)
% Mucóide (n=34)

PMN>25 Gram(+) Cutura(+) >107 ufc

Stockley et al. Chest 2000;117:1638-1645
“ Relationship of sputum color to nature item and outpatient management of acute
exacerbations of COPD”
Stockley Chest 2000; 117: 638

EXACERBAÇÃO EXACERBAÇÃO
MUCÓIDE PURULENTA

34/121 87/121

2 Cultura Bactérias 2 Sintomas Cultura Bactérias

Sintomas 38 % viáveis 100 % 83,9 % viáveis
86,5 % baixo alto

32 - não antibiótico 77 - com antibiótico

2 - com antibiótico 10 - sem antibiótico
“Acute exacerbations of chronic bronchitis:
lung function and distribution of pathogens”
S. pneumoniae with Gram-positive cocci
70 H. influenzae/M. catarrhalis
% 60 Enterobacteriaceae/Pseudomonas spp.

50
40
30
20
10
0
Estádio 2
Estádio 3
Estádio 1
VEF1 > 35%  VEF1  35%
VEF1  50% 50%
Eller J. Chest 1998;113:1542
  Orientações, verifique a técnica
inalatória
 Broncodilatores de curta ação
 Avaliar o uso de BD de longa ação
 Avaliar a associação de CI
 Prednisona 30–40 mg por dia(5-10
dias)
 Antiboticoterapia
 Amoxicillina, cefalosporina
 Macrolideos
 Amoxacilina/clavulanato
 Fluorquinolonas

Conduta no paciente
ambulatorial
  Comorbidades- Pneumonia, arritmia
cardíaca, ICC, diabetes, insuficiência
renal, hepática.
 Resposta inadequada no tratamento
ambulatorial.
 Piora da dispnéia

 Piora da hipoxemia,

 Piora da hipercapnia

 Alteração no estado mental

 Dificuldade no diagnóstico

Qual são critérios para

internação
  Insuficiência respiratória agudizada
 Disfunção, choque ou presença de má

perfusão
 Alteração neurológica ou instabilidade

hemodinâmica
 Disfunção de outros orgãos

(coração, fígado, rim)

Critérios para internação

na UTI
  Broncodilatores de curta ação
 Avaliar o uso de BD de longa ação

 Avaliar a associação de CI
 Prednisona 30–40 mg por dia(5-10 dias) ou
equivalente IV
 Antiboticoterapia
 Amoxicillina, cefalosporina

 Macrolideos

 Amoxacilina/clavulanato

 Fluorquinolonas

 Ampliar cobertura para Pseudomonas

Conduta no paciente
internado
  Broncodilatores de curta ação
 Avaliar o uso de BD de longa ação

 Avaliar a associação de CI
 Prednisona 30–40 mg por dia(5-10 dias) ou
equivalente IV
 Antiboticoterapia
 Amoxicillina, cefalosporina

 Macrolideos

 Amoxacilina/clavulanato

 Fluorquinolonas

 Ampliar cobertura para Pseudomas

 Ventilação Mecânica /VNI

Conduta no paciente
internado na UTI
Uso de prednisona no tratamento de exacerbação da DPOC. Aaron SD,
Vandemheen KL, Hebert P et al.
NEJM 2003;348:2618-2625.

 Grupo corticóide –
prednisona 40 mg/dia por via
oral, por dez dias.
Grupo placebo – placebo por
via oral, por dez dias.
 taxa de recaída em 30 dias
(27% versus 43%, com
p=0,05).
 melhora mais acentuada da
dispnéia e do VEF1 (34% X
15%)
 Não houve diferenças entre
os dois grupos em relação à
necessidade de internação e
à taxa de óbito
 Corticosteróides sistêmico na
exacerbação da DPOC

1. Exacerbação aguda em pacientes com sibilância e dispnéia, mas sem

necessidade de internação
- Prednisona 40mg / 3 a 5 dias; seguir, 20mg / 3 a 5 dias ou dose
equivalente de outro corticóide, depois reavaliação para
continuação ou suspensão.

2. Exacerbação aguda com necessidade de internação

- Hidrocortisona - 3 a 5mg / kg / dose a cada 6 / 8 horas por 72
horas e, se possível e necessário, passar ao tratamento oral.

Diretrizes de DPOC– SBPT. J Bras Pneumol 2004; 30 (5): S6-S12

Conduta na DPOC exacerbada
Oxigênio

Níveis adequados de oxigenação

PaO2 > 60 mmHg
Sat O2 > 90%
Atenção com a retenção de CO2
Nova avaliação dos gases 30 minutos após
(retenção de CO2 e acidose)
Mascara facial x cateter nasal

Diretrizes de DPOC– SBPT. J Bras Pneumol 2004; 30 (5): S6-S12

 Conduta na DPOC exacerbada
Pontos fundamentais

 NO ENTANTO...
 A terapêutica farmacológica pode não ser suficiente
 Suporte ventilatório é indicado enquanto a causa
básica é atendida
 Qual suporte ?
Ventilação Não Invasiva na
exacerbação da DPOC
Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliot MW, Ram FSF
British Medical Journal 2003;326:1-5

Metanálise em 8 estudos
 Menor risco de falência do tratamento

 Redução da necessidade de intubação traqueal

 Redução da taxa de óbito

 VENTILAÇÃO NÃO-INVASIVA
 Lightowler JV, Wedzicha JA, Elliot MW, Ram FSF
 British Medical Journal 2003;326:1-5
VNI na DPOC

 trabalho expiratório contrabalançando auto-PEEP

 trabalho inspiratório

 pressão transdiafragmática

Evita fadiga respiratória e dá tempo para tratamento

medicamentoso agir

Melhora mais rápida (OU DEVE MELHORAR) do pH, FR,

dispnéia
BENEFÍCIOS CLINICOS

 Permite falar, dieta via oral

 Preserva defesas de vias aéreas

 Conforto

 Menor potencial para barotrauma

 Menor incidência de infecção nosocomial

 Diminuição de tempo de internação

 Diminuição da mortalidade
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA
Infiltrado vidro fosco
 Conduta na DPOC exacerbada
Pontos fundamentais

 Broncodilatadores inalatórios (beta-dois agonistas e anticolinérgicos),

e corticóides sistêmicos, de preferência oral, são efetivos no
tratamento da exacerbação da DPOC (Evidência A)

Diretrizes de DPOC– SBPT. J Bras Pneumol 2004; 30 (5): S6-S12

  AMBULATORIAL CONTATO 24/48 HORAS

 SALA DE EMERGÊNCIA A CADA 4 HORAS

ATÉ ESTABILIZAR E DECIDIR SE VAI PARA
UNIDADE FECHADA OU QUARTO

 “VOLTAR AO STATUS QUO ANTI”

ACOMPANHAMENTO
Mediana diária do PFE em % do basal
101

100

99

98

97

96

95
-14 -7 0 7 14 21 28
Dias pós exacerbação

Seemungal et al. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:1608-1613

  β²agonistas < que 4 horas
 Capacidade de deambular*pelo quarto
 Capacidade de se alimentar*,dormir
sem acordar com dispnéia.
 Estável por 24/48 horas
 Gasometria como antes.
 Paciente ou cuidador apto a assumir a
medicação e ou oxigênio terapia.
 Médico,familiares e o paciente estão de
acordo que é possível o manejo
domiciliar.

Critérios de Alta
Prevenção não farmacológica das
exacerbações

 Cessação do tabagismo
 Reabilitação pulmonar

 Educação/auto-cuidado
 Uso da medicação

 Oxigenoterapia
Diretrizes de DPOC– SBPT. J Bras Pneumol 2004; 30 (5): S6-S12
* em pacientes hipoxêmicos
  A Exacerbação pode ser o momento do
diagnóstico para muitos pacientes.
 Oportunidade para estimular o abandono do
tabaco.
 Não é acontecimento inocente
 Tem implicação prognóstica funcional e "ad
vitam"
 REFERIR PARA PNEUMOLOGISTAS
 USAR MEDICAÇÃO DE CONTROLE

Conclusões
OBRIGADO PELA
ATENÇÃO
DPOC em tempo de Covid 19

{ ALEXANDRE PINTO CARDOSO

Md PhD
Professor Pneumologia Fac. Medicina UFRJ
Diretor de Saude IDT
Coordenador Unidade de Pesquisa Clínica
IDT/HUCFF/UFRJ
 CONGRESSO BRASILEIRO
DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA

RIO 2016
Esperamos por voce!