Clínica Médica 2 Med 2018

Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 1
Sumário
DISPNEIA ......................................................................................................................................................................... 3
TOSSE CRÔNICA .............................................................................................................................................................. 9
PNEUMONIAS ............................................................................................................................................................... 13
SÍNDROMES BACTERIANAS ........................................................................................................................................... 19
SÍNDROMES FEBRIS ...................................................................................................................................................... 24
SÍNDROME DE IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA .......................................................................................................... 29
SÍNDROMES DIARREICAS .............................................................................................................................................. 36
INTOXICAÇÕES .............................................................................................................................................................. 45
SÍNDROMES ICTÉRICAS ................................................................................................................................................. 49
SÍNDROME METABÓLICA (HAS / DM) ........................................................................................................................... 61
SÍNDROMES ENDÓCRINAS ............................................................................................................................................ 71
PREVENÇÃO DE DOENÇAS ............................................................................................................................................ 80
GERIATRIA..................................................................................................................................................................... 81
TERAPIA INTENSIVA ...................................................................................................................................................... 85
DISPNEIA
DOENÇA VASCULAR DO PULMÃO
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TVP > TEP
a. Clínica – súbito!
 Dor torácica pleurítica
 Hemoptise
 Sibilância
 Taquipneia – principal sinal
 Dispneia – principal sintoma
 TVP (íleofemoral) – sinal de Homans (dor à dorsiflexão)
TEP maciço:
 Hipotensão – choque obstrutivo
 Cor pulmonale (IVD por alteração pulmonar) – turgência jugular
 Aumenta BNP e troponina
b. Exames complementares
▪ ECG
 Taquicardia sinusal – mais comum
 S1Q3T3 (S em D1 + Q em D3 + T invertida em D3) – mais específico
 Inversão da onda T V1-V4
▪ RX TÓRAX
 Sinal de Westermark: oligoemia localizada
 Sinal da corcova de Hampton: hipotransparência triangular periférica
(infarto pulmonar)
 Sinal de Fleischner/Palla: distensão da artéria pulmonar
▪ ECOCARDIOGRAMA
 Disfunção de VD – pior prognóstico
*Sinal de McConnel: hipocinesia do VD, poupando ápice
▪ MARCADORES
 BNP, troponina – pior prognóstico
 D-dímero – alto VPN
c. Diagnóstico
1) Avaliar a probabilidade
ESCORE DE WELLS
TVP 3 E – episódio prévio
Sem outro diagnóstico mais provável 3 M – malignidade
B – batata inchada
FC > 100 1.5
O – outro diagnóstico
Imobilização ou cirurgia recente 1.5 L – lung bleeding
Episódio prévio de TVP/TEP 1.5 I – imobilização
A – alta FC
Hemoptise 1
Malignidade 1
BAIXA PROBABILIDADE ALTA PROBABILIDADE

≤4 >4
Imagem
AngioTC
D-dímero
Cintilografia – gestante
< 500: sem TEP
Doppler MMII
> 500: imagem
Arteriografia – padrão-ouro
*Iniciar tratamento na suspeita!
d. Tratamento
Anticoagulação por 3m
*O anticoagulante NÃO dissolve o trombo (o próprio organismo o faz), apenas evita o aumento do trombo!
 Heparina + Warfarin 5mg/dia > 2x RNI 2-3 > suspende Heparina

TEP não grave  Heparina por 5 dias > Dabigatrana 150mg 2x/dia
 Rivaroxabana 15mg 2x/dia
TEP maciço –
 Trombólise (rtPA, estreptoquinase) até 14 dias
instabilidade
Filtro de VCI: se contraindicação/falha da anticoagulação
*Preferir HNF se DRC ou risco de sangramento – antídoto: protamina
EMBOLIA GORDUROSA
Fraturas de ossos longos e pelve > micropartículas de gordura na circulação provenientes da MO amarela >
obstrução + vasculite (após 12-72h)
a. Clínica
 Alteração neurológica
 Hipoxemia
 Rash petequial
*TC: vidro fosco
b. Tratamento
 Suporte
 Metilprednisolona (?)
c. Prevenção
 Tratamento ortopédico precoce
DOENÇAS DO PARÊNQUIMA PULMONAR

ESPIROMETRIA
 VEF1: volume expiratório forçado no 1º Obstrutivo: dificuldade em colocar o ar pra fora – ar tem dificuldade de sair no 1º s,
segundo mas o paciente prolonga o tempo de expiração pra compensar
Restritivo: pulmão fica duro (fibrose) – entra menos ar, sai menos ar (proporcional)
 CVF: capacidade vital forçada
OBSTRUTIVO – RESTRITIVO –
asma, DPOC pneumopatias intersticiais difusas
VEF1 Muito reduzido Reduzido
CVF Reduzido Reduzido
VEF1/CVF (Tiffenau) < 70% Normal ou aumentada
*Misto: CVF prevista - VEF1 prevista > 12%
SE VEF1 60-80%:
Repetir
SE OBSTRUTIVO:
Prova broncodilatadora – diferencia asma x DPOC
VEF1 > 200ml + > 12% = ASMA!
SE CLÍNICA DE ASMA + ESPIROMETRIA INICIAL NORMAL:

Teste provocativo (metacolina, histamina, carbacol):
diminui VEF1 > 20%
*Parâmetro mais sensível (altera 1º): FEF 25-75%
DPOC
Obstrução crônica e geralmente irreversível
Inflamação > fibrose > bronquite crônica obstrutiva

Enzimas proteolíticas > destruição dos septos alveolares > enfisema pulmonar
a. Fator de risco
 Tabagismo – bronquite + enfisema centroacinar (lobos superiores) H. influenzae não tipável, S.
pneumoniae e M. catarrhalis
 Deficiência de alfa1-antitripsina – enfisema panacinar (lobos inferiores),
p-ANCA positivo
 Fogão a lenha
b. Clínica
Obstrução ao fluxo de ar  Hiperinsuflação – ar entra, mas não sai todo
 MVF diminuído
 Dispneia
Hipoventilação
 Cianose de extremidades
 Retenção crônica de CO2
Cor pulmonale Hipoxemia crônica > vasoconstrição de artéria pulmonar > IVD
*No DPOC, o drive respiratório responde à hipoxemia (o normal é responder à retenção de CO2) –
a hiperóxia reduz ventilação, piorando a retenção de CO2 (encefalopatia hipercápnica)
Gasometria típica – compensado

 Hipoxemia Reduz mortalidade:
 PaCO2 alta Cessar tabagismo
O2 domiciliar (se indicação)
 Bic alto Cirurgia pneumorredutora
 BE alto
 pH normal ou levemente reduzido
c. Classificação
ESTÁGIO VEF1 (% do previsto)

I ≥ 80%
II 50-79%
III 30-49%
IV < 30%
d. Tratamento
▪ EXACERBAÇÃO AGUDA – piora aguda dos sintomas respiratórios com necessidade de mudança no tto
A – ATB ATB 5-7 dias se escarro purulento ou aumentado / piora da dispneia / VNI / IOT
B – BRONCODILATADOR DE B2 agonista (Fenoterol 10-20gts) + anticolinérgico (Ipratrópio 20-40gts)
CURTA DURAÇÃO 3x 20/20min
C – CORTICOIDE SISTÊMICO Prednisona VO, Metilprednisolona IV por 5-7 dias
Alvo: 88-92%
D – DAR O2 VNI: acidose respiratória / hipoxemia persistente / fadiga
IOT: redução do nível de consciência / falha VNI
▪ DE MANUTENÇÃO
0-1 exacerbação/ano ≥ 2 exacerbações/ano ou 1 internação
A: pouco sintoma C: pouco sintoma CAT < 10 / mmRC 0-1
B: muito sintoma D: muito sintoma CAT ≥ 10 / mmRC ≥ 2
 Cessar tabagismo
 Vacina (pneumococo e influenza)
Todos
 Avaliar O2 domiciliar
 Broncodilatador de curta duração SOS – B2 agonista (Salbutamol, Fenoterol)
+
B+C+D  Broncodilatador de longa duração – B2 agonista (Formoterol) e/ou anticolinérgico
(Tiotrópio)
 Reabilitação
+
D
 Corticoide inalatório – se > 300 eosinófilos/asma
O2 domiciliar – min 15h por dia

 paO2 ≤ 55 em repouso
Compensado: retenção de CO2 + pH normal
 satO2 ≤ 88% em repouso Descompensado: retenção de CO2 + pH alterado
 paO2 56-59 + policitemia (Ht > 55%) ou cor pulmonale
*Gasometria deve ser coletada após 4-6 semanas da exacerbação!
ASMA
Inflamação crônica (alergia, poluição, idiossincrática..) às custas de eosinófilos (IgE), com episódios de hiper-
reatividade brônquica (broncoespasmo)
a. Clínica – variável, intermitente, exacerbado por gatilhos, pior à noite

 Tosse
 Dispneia Gasometria:
 Sibilância – passagem de ar pela via aérea estreita alcalose respiratória – taquipneia
 Aperto no peito
b. Tratamento
▪ CRISE ASMÁTICA – FR: maior resposta ao broncodilatador
Clínica e Peak-Flow (pico de fluxo expiratório)
LEVE / MODERADA  PFE > 50%
 PFE ≤ 50%
 Alcalose respiratória
GRAVE
 Frases incompletas
 FC > 120
 Sonolência, confusão mental

MUITO GRAVE – IOT!  Acidose respiratória
 MV reduzido, sem sibilos (tórax silencioso)
O2  Alvo: 93-95%
B2 agonista de curta duração –  3 doses de 20/20min
Fenoterol, Salbutamol Sem melhora ou grave: + Ipratrópio
 Iniciar na 1ª hora
Corticoide sistêmico (VO / IV)
*Não tem diferença entre IV e VO!
Refratário: considerar Sulfato de Magnésio IV
Na hora da alta:
 Manter corticoide VO por 5-7 dias (criança: 3-5 dias)
 Iniciar ou otimizar tratamento crônico – aumentar step
▪ DE MANUTENÇÃO
A – atividades limitadas
B – broncodilatador de alívio > 2x/sem
C – calada da noite (sintoma noturno)
D – dia (sintoma diurno) > 2x/sem
0 Controlada
1-2 Parcialmente controlada
3-4 Não controlada
*Últimas 4 semanas
CI dose baixa (Budesonida) + B2 de longa (Formoterol) SN

1
ou
(SOS)
CI dose baixa (Budesonida) + B2 de curta (Salbutamol) SN
LEVE
SOS
2 ou
CI dose baixa (Budesonida)
3 CI dose baixa (Budesonida) + B2 de longa (Formoterol)
MODERADA
4 CI dose média + B2 de longa (Formoterol)
5 Especialista (anti-IgE/IL-5/tiotrópio) GRAVE
*Iniciar na etapa 2 ou 3 (se grave)
< 6 ANOS
Se controlada por 3m: reduzir etapa SOS: B2 de curta (Salbutamol)
2, 3, 4: CI dose baixa > “dobrada”
Se não controlada: avaliar adesão > aumentar etapa
FIBROSE CÍSTICA – autossômica recessiva

Mutação genética > acúmulo de Cl e Na dentro da célula > deslocamento da água para o intracelular > desidratação
+ aumento da viscosidade das secreções mucosas > inflamação + fibrose
a. Clínica
 Tosse produtiva crônica, dispneia, IVAS / PNM de repetição, baqueteamento digital
 Pólipos nasais
 Insuficiência pancreática exócrina
 Diarreia crônica com esteatorreia
 Colestase
 Íleo meconial (1º dia de vida)
b. Diagnóstico
 Teste do suor com cloro ≥ 60 – 2 ocasiões
 Mutação do gene CFTR
Teste do pezinho (teste do tripsionogênio imunorreativo – IRT) > Repetir após 2 semanas >
Teste do suor (2x) / Mutação CFTR
c. Tratamento
 Inalação com salina hipertônica
 ATB – Pseudomonas, S. aureus
 Oxigenioterapia (= DPOC)
 Reposição de enzimas pancreáticas e vitaminas lipossolúveis (KEDA)
✓ Fibrose pulmonar idiopática: estertores em velcro nas bases + baqueteamento digital

✓ Pneumonite por hipersensibilidade: tabagismo protege + aprisionamento de ar +
linfocitose
PNEUMOPATIAS ✓ Granulomatose de células de Langerhans: pneumotórax (cistos) + hemoptise +
grânulos de Birbeck
INTERSTICIAIS
✓ Sarcoidose: adenopatia hilar bilateral + alteração cutânea (eritema nodoso) + uveíte
DIFUSAS –
restritivas
 TC: vidro fosco (alveolite, fase precoce) > faveolamento (fibrose, fase tardia)
subpleurais
 Teste de difusão do CO – 1º exame que altera
 Diagnóstico: biópsia pulmonar a céu aberto / guiada por toracoscopia
Fibrose superior Fibrose inferior

 Silicose
 Sarcoidose – granulomas não caseosos  Fibrose pulmonar idiopática
 Granulomatose de células de Langerhans  Asbestose
 Pneumonite por hipersensibilidade
Vidro fosco (alveolite) + Faveolamento (fibrose)
SARCOIDOSE
 Tosse – adenopatia hilar
 Uveíte anterior
 Eritema nodoso
 Nefrocalcinose / Nefrolitíase
(hipercalcemia) – produção de vit D ativa
 Paralisia facial periférica
Sarcoidose – adenopatia hilar bilateral simétrica
PNEUMOCONIOSE – doença ocupacional por inalação de partícula

Inalação de micropartícula (< 10 micro) > inflamação (alveolite) > fibrose (doença restritiva)
Diagnóstico
 História ocupacional + RX + espirometria com padrão restritivo
 FR: mineração, jateamento de vidro/areia

SILICOSE  Infiltrado micronodular em lobos superiores > fibrose + linfonodo com calcificação em casca
de ovo (periférica) + associação com TB
 FR: amianto (construção civil)
 Opacidades em lobos inferiores + espessamento pleural + placas pleurais calcificadas +
ASBESTOSE
derrame pleural exsudativo
 Mesotelioma
*Síndrome de Caplan: nódulos reumatoides periféricos + pneumoconiose (silicose, carvão)
TOSSE CRÔNICA
Classificação
Aguda  Infecção – IVAS
*Resolução < 3 semanas  Irritação (alergia)
espontânea!  Congestão
 Tosse de VAS (alergia) – gotejamento pós-nasal
Crônica > 8 semanas  Asma
 DRGE
TUBERCULOSE
a. Características
 Etiologia: Mycobacterium tuberculosis – bacilo de Koch (BAAR)
 Alta infectividade + baixa patogenicidade Estritamente aeróbio!
 Transmissão: aerossóis – gotículas, tosse, fala, espirro
 Doença urbana (aglomeração!)
EVOLUÇÃO DA PRIMOINFECÇÃO – infância
< 3 semanas: proliferação/disseminação de bacilo por todo o corpo
3-8 semanas: imunidade celular específica (LT e IFN-gama) > granuloma caseoso (nódulo de Ghon no RX)
90% > cura ou controle da infecção (ILTB)

10% > doença – primária (adoece 1º contato) x pós-primária (adoece depois, por reinfecção ou reativação)
b. Clínica
PULMONAR – 80-85%
▪ TB PRIMÁRIA – paucibacilífera
 Criança – após o 1º contato
 “Pneumonia arrastada” que não melhora com ATB
 RX: infiltrado persistente (>2 semanas) + linfonodomegalia hilar ipsilateral
TB MILIAR
 < 2 anos não vacinadas / imunodeprimidos
 Disseminação hematogênica descontrolada – “sepse”
 RX: infiltrado micronodular difuso bilateral
▪ TB PÓS-PRIMÁRIA – bacilífera
 Adolescente/adulto – reativação ou reinfecção
 Tosse prolongada, febre vespertina, sudorese noturna, perda de peso
 RX: infiltrado + cavitação
 Complicação: Aspergiloma (bola fúngica)
Lobo superior: apical (1) e posterior (2)

Lobo inferior: superior (6)
c. Diagnóstico
≥ 2:
Tosse ≥ 3 semanas (sintomático respiratório) e/ou febre, sudorese noturna, perda de peso, inapetência
RX de tórax compatível
Microbiológico (escarro)
*Sempre: TR para HIV
ADULTO CRIANÇA (< 10 anos)

 TRM-TB (de escolha!): identifica DNA do bacilo  Lavado gástrico
(vivo ou morto), avalia resistência à Rifampicina
 Sistema de pontuação ≥ 30-40
 Baciloscopia (BAAR): 2 amostras (no momento C – clínica (sintomas ≥ 2 semanas) – 15pts
da consulta e na manhã do dia seguinte), H – história de contato (< 2 anos) – 10pts
acompanhamento do tratamento I – imagem (RX alterado ≥ 2 semanas) – 15pts
L – latente (PT ≥ 10mm) – 10pts
 Cultura: se dúvida ou resistência D – desnutrição (peso < p10) – 5pts
*Vulneráveis: cultura + teste de sensibilidade
EXTRAPULMONAR – não é bacilífera!

▪ TB PLEURAL
 Forma extrapulmonar mais comum – exceto HIV e criança (TB ganglionar)
 Clínica: adulto jovem com febre + perda de peso + dor torácica pleurítica
 Toracocentese: exsudato + diminuição de glicose + linfomonocitário (no início: pnm) + ADA > 40
 Diagnóstico: biópsia pleural 90%
*Baciloscopia, cultura e TRM-TB tem baixa sensibilidade!
▪ TB MENÍNGEA
 Não vacinados / imunodeprimidos
 Meningite arrastada, subaguda + alteração de par craniano (II, III, IV, VI, VII) + HIC
 Líquor: aumento de proteínas + diminuição de glicose + lifomonocitário (no início: pnm)
 TC: hidrocefalia
 Diagnóstico: cultura / baciloscopia – tem baixa sensibilidade
*Forma mais sequelante!
▪ TB GENITURINÁRIA
 EAS: piúria + cultura negativa
 US: corrosões calicinais + hidronefrose
 Diagnóstico: cultura de urina (3 amostras) + urografia excretora
▪ TB ESQUELÉTICA
 Mal de Pott: dor lombar + dor à palpação + sudorese noturna
d. Tratamento
 Rifampicina (R) / Isoniazida (I) / Pirazinamida (P) / Etambutol (E) Deixa de ser bacilífero após 15 dias
*< 10 anos: sem Etambutol (RIP) – risco de neurite óptica de tratamento!
CASO NOVO / RETRATAMENTO MENÍNGEA / OSTEOARTICULAR

6 meses 12 meses
2 RIPE + 10 RI
2 RIPE + 4 RI
+ corticoide por 4-8 semanas (se meníngea)
*Gestante: + vitamina B6 (piridoxina)
*HIV: RIPE > TARV após 2 semanas
*Multirresistente (R+I): CLEPT 18m – quinolona
Efeitos adversos
P>I>R  Hepatotóxicas
 Urina/suor laranjas
R – rimfanpicina  NIA
 Penias
I  Neuropatia – consumo de vit B6 (piridoxina)
 Hiperuricemia
P
 Rabdomiólise
E – etambutolho  Neurite óptica
*Suspender se: TGO/TGP > 3x + sintomas, TGO/TGP > 5x ou icterícia
e. Acompanhamento
 Baciloscopia mensal
*TRM-TB não serve, já que identifica bacilo vivo e morto
CRITÉRIOS DE FALÊNCIA
BAAR positivo ao fim do tratamento
BAAR 2+/3+ até o 4º mês
BAAR que volta a ser positivo e se mantém por 2m
Conduta: cultura + tratamento por sensibilidade
f. Controle
 Busca ativa de sintomáticos respiratórios (tosse ≥ 3 semanas ou qualquer tosse + índios, HIV, presos,
imigrantes, situação de rua)
 Notificação
 Tratamento diretamente observado (TDO) – observar 24 doses em 2m e 48 doses nos próximos meses (= 3-4
dias/semana)
 Vacina BCG – previne formas graves (miliar, meníngea)
 Avaliação de contactantes
AVALIAÇÃO DE CONTACTANTES – anamnese + exame físico

Pesquisar TB ativa (doença)
Sintomático
Escarro + RX
Pesquisar TB latente (risco de doença)
PT ≥ 5mm / IGRA (< 10 anos: + RX)
Assintomático
Positivo: tratar TB latente
Negativo: repetir em 8 semanas
*Contactante HIV SEMPRE trata TB latente, independente dos exames!
TB LATENTE (ILTB) – infecção sem doença (assintomático)

Indicações de tratamento:
 PT ≥ 5mm / IGRA + contactante ou imunossupressão (corticoide, inibidor de TNF-alfa)
 PT ≥ 10mm / IGRA + dezbilitados (DM, silicose, dialítico, QT)
 Aumento > 10mm na 2ª PT em < 1 ano (conversão)
Tratamento
Isoniazida 270 doses em 9-12m
Rifampicina 120 doses em 4-6m – se > 50 anos, < 10 anos, hepatopata
*Isoniazida + Rifapentina 12 doses em 3m (1x/semana) – novidade!
QUIMIOPROFILAXIA PRIMÁRIA
RN CONTACTANTE DE BACILÍFERO
Não vacinar BCG > Isoniazida / Rifampicina por 3m > PT
- PT ≥ 5mm: + 3m de Isoniazida / + 1m de Rifampicina > não vacina
- PT < 5mm: vacinar BCG
PARACOCCIOIDOMICOSE / BLASTOMICOSE SUL-AMERICANA – TB rural

a. Etiologia
 Paracoccidioides brasiliensis – solo de áreas rurais (TB rural!)
*Não é contagiosa!
b. Clínica
AGUDA – CRÔNICA –
< 30 anos > 30 anos
 Sintomas respiratórios arrastados
 “Mononucleose-like”: febre +  Lesão cutâneo-mucosa
linfonodomegalia + hepatoesplenomegalia  RX: infiltrado pulmonar bilateral em “asa
de morcego”
c. Diagnóstico
 Escarro / raspado / aspirado linfonodal: “roda de leme”
d. Tratamento
 Leve: Itraconazol 6-18m
 Grave: Anfotericina B
HISTOPLASMOSE – TB da caverna
a. Etiologia
 Histoplasma capsulatum – cavernas (fezes de morcego), galinheiros (fezes de aves)
*Não é contagiosa!
b. Clínica
AGUDA CRÔNICA – pneumopatas
 Sintomas respiratórios arrastados
 Síndrome gripal  RX: infiltrado pulmonar, micronódulos difusos
= TB!
c. Diagnóstico
 Cultura / sorologia / biópsia de medula
d. Tratamento
 Leve: Itraconazol 12m
 Grave: Anfotericina B
OUTROS
 Brônquios dilatados com paredes espessadas de forma irreversível –
consequência de inflamação crônica
 Acúmulo de secreção > tosse mucopurulenta + infecções de repetição (H.
Bronquiectasia
influenzae, Pseudomonas) + roncos/estertores
 RX: sinal do trilho de trem
 TC: sinal do anel de sinete, árvore em brotamento, cistos
 Infecção pulmonar oportunista mais comum em imunodeprimidos
 FR: imunodepressão
 Broncopulmonar alérgica (ABPA): asma/fibrose cística + novo infiltrado +
Aspergilose
bronquiectasia central + eosinofilia – tto: Itraconazol + Prednisona
 Aspergiloma: cavidade (TB, sarcoidose, bronquiectasia)
 Invasiva: “PNM” + TC com sinal do halo / do ar crescente – tto: Voriconazol
 Crônico + progressão através dos tecidos + parece CA
Actinomicose –  Forma trajeto fistuloso
bactéria gram positiva  Infecção refratária a ATB
(Actynomices)  Biópsia: grânulos de enxofre
 Tto: Penicilina a longo prazo
PNEUMONIAS
PNEUMONIA DA COMUNIDADE
a. Fisiopatologia
 Microaspiração de agentes que colonizam a orofaringe – mais comum
 Inalação de aerossol – Legionella (ar condicionado)
 Hematogênica – S. aureus (endocardite de valva direita)
 Extensão direta – foco torácico, pleural
b. Etiologia
1) S. pneumoniae
2) Mycoplasma
3) Chlamydia pneumoniae
4) Vírus
5) Haemophilus influenzae
6) Legionella
TÍPICO ATÍPICO
 Parede celular de fosfolipídeo
 Parede celular de peptideoglicano
 Não cora pelo Gram
 Cora pelo Gram
 Responde à Macrolídeo
 Responde à B-lactâmico (penicilinas,

cefalosporinas, carbapenêmicos) Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae, Legionella, Vírus
c. Clínica
 Mais comum
STREPTOCOCCUS Diplococo gram
 Diagnóstico: antígeno urinário
PNEUMONIAE positivo
 RX: derrame pleural, pneumonia redonda/pseudotumoral
 Síndrome gripal
 Miringite bolhosa + anemia hemolítica autoimune + Stevens-
MYCOPLASMA - Johnson (eritema multiforme, “lesões em alvo”) + fenômeno
de Raynaud + Guillain-Barré
 Aumenta IgM
 Quadro leve
 Febre + tosse/dispneia + sintomas de VAS (faringite, laringite,
CHLAMYDIA Intracelular gram sinusite)
PNEUMONIAE negativo
C. trachomatis: linfogranuloma, tracoma (ceratoconjuntivite crônica)
C. psitacci: PNM + pássaros
 Febre alta súbita + odinofagia + tosse seca + fadiga + mialgia
 Síndrome respiratória aguda grave: síndrome gripal +
dispneia / satO2 < 95% / taquipneia / hipotensão / piora na
doença de base
VÍRUS INFLUENZA A -  RX: vidro fosco
 Diagnóstico: swab nasofaríngeo + PCR
 Tratamento: oseltamivir até 48h – se SRAG ou risco alto
*Risco alto: < 5 anos, > 60 anos, imunodeprimido / comorbidade (exceto HAS),
indígena, IMC > 40, grávida / puérpera
HAEMOPHILUS Cocobacilo gram  Quadro típico
INFLUENZAE negativo  Bacteriano mais comum da DPOC
 Quadro típico grave
 Sinal de Faget + diarreia / dor abdominal + hiponatremia +
Bacilo gram
LEGIONELLA aumento de TGO/TGP
negativo
 Relação com ar condicionado
 Diagnóstico: antígeno urinário
MORAXELLA Diplococo gram
 DPOC + uso de corticoide por longo prazo
CATARRHALIS negativo
 Quadro grave
Bastonete gram
KLEBSIELLA  Etilista e diabético
negativo
 RX: pneumonia do lobo pesado
 Quadro grave
 RN, lactente, pós influenza, usuário de drogas IV, fibrose
Coco gram
STAPHYLOCOCCUS cística, bronquiectasia
positivo em
AUREUS  RX: pneumatocele, derrame pleural, PNM necrosante (<
cachos
2cm), abscesso (≥ 2cm)
 Complicação: piopneumotórax
Bacilo gram  Quadro grave
PSEUDOMONAS
negativo  Fibrose cística, bronquiectasia, neutropenia, corticoide
Quando investigar etiologia?

Refratários
Graves/UTI
Como?
Escarro: exame direto e cultura
Hemocultura
Antígeno urinário – pneumococo, legionella

Testes moleculares
*Escarro confiável: < 10 células epiteliais + > 25 neutrófilos
d. Clínica
TÍPICA ATÍPICA
– mais comum: Pneumococo – mais comum: Mycoplasma
 Febre alta
 Febre baixa
 Tosse com expectoração, dispneia, dor torácica
 Tosse seca
pleurítica
 Exame respiratório pobre
 Crepitações, aumento do FTV, broncofonia
 RX: intersticial – dissociação clínicorradiológica!
 RX: broncopneumonia x lobar
e. Diagnóstico
Clínica + Imagem (detectar complicações!)
 RX
 USG – maior sensibilidade e especificidade que RX
 TC – maior sensibilidade que USG
*Exame físico tem baixa sensibilidade e especificidade!
Derrame pleural Lobo pesado (Klebsiella) Redonda (S. pneumoniae)
Pneumatocele – S. aureus
f. Prognóstico
 Procalcitonina – indica etiologia bacteriana, mortalidade
 PCR
g. Tratamento
1) ONDE?
CURB-65
Confusão mental -
Ureia ≥ 43 / 50
Respiração FR ≥ 30
Baixa PA PAS < 90 / PAD ≤ 60
65 Idade ≥ 65
0-1: Ambulatório
1 (se CRB65)-2: Considerar internação
≥ 3: Internação
4-5: Avaliar UTI
2) UTI?
IDSA/ATS
 Necessidade de VM
Maiores
 Choque séptico
 C/U/R/B
 Temperatura < 36
 P/F ≤ 250
Menores
 Multilobar
 Leucócitos < 4.000
 Plaquetas < 100.000
1 maior
ou
3 menores
= UTI
3) MEDICAMENTO
 B-lactâmico  Amoxicilina +/- Clavulanato 7 dias
Hígido  Macrolídeo  Azitromicina 3-5 dias /
 Doxiciclina Claritromicina 7 dias
Comorbidades / ATB
 Cefalosporina de 3ª /
prévio /  B-lactâmico + Macrolídeo 5-7 dias
Ampi+Sulbactam + Macrolídeo
Grave / Internado  Quinolona respiratória
 Levofloxacino
em enfermaria
 B-lactâmico + Macrolídeo  Cefalosporina de 3ª /
Internado em UTI  B-lactâmico + Quinolona Ampi+Sulbactam + Macrolídeo OU
respiratória Levofloxacino
Alergia à B-  Levofloxacino
lactâmico e  Quinolona respiratória 5-7 dias *EA: rotura de tendão, neuropatia, aneurisma de
Macrolídeo aorta, psicopatias
+ Corticoide se:
Quadro mais grave
h. Controle
PNM recorrente acometendo sempre o
 Clínico em 48-72h
mesmo lobo: obstrução brônquica >
 Radiológico após 4-6 semanas se: fumantes > 50 anos, internados, broncoscopia
sintomas persistentes
*As alterações no RX demoram desaparecer!
COMPLICAÇÕES
DERRAME PLEURAL
1) TORACOCENTESE
 RX perfil com altura > 5cm Critérios de Light (pelo menos 1 = exsudato)
 RX decúbito lateral com altura > 1cm  PTN pleura / sérica > 0.5
 LDH pleura / sérica > 0.6
 LDH pleura > 2/3 da sérica ou > 200
2) ANÁLISE DO LÍQUIDO
PARAPNEUMÔNICO – EMPIEMA –
não purulento (exsudato) purulento
Simples
 pH e glicose normais
Complicado
Líquido purulento
 Bacteriologia positiva
 Glicose < 40-60
 pH < 7.2
 LDH > 1000
Conduta
Simples Manter ATB
Complicado / Empiema Manter ATB + Drenagem
*Criança: pleuroscopia + drenagem
Não melhorou:
Reavaliar ATB e dreno
Fase fibrinopurulenta: tPA ou Dnase intrapleural + novo dreno / pleuroscopia + lise de aderências
Fase organizada: videotoracoscopia + decorticação / drenagem torácica aberta
PNEUMONIA HOSPITALAR
a. Fisiopatologia
 Microaspiração
b. Classificação
NOSOCOMIAL / ADQUIRIDA NO HOSPITAL ASSOCIADA A VM
≥ 48h de internação ≥ 48h de IOT
PRECOCE TARDIA
< 5 dias > 5 dias
Germes da PAC Germes nosocomiais
c. Etiologia – > 5 dias!

 Pseudomonas aeruginosa (+MDR) – grave / internação > 5d / ATB < 3m
 S. aureus (+MRSA) Se PH < 5d:
 Acinetobacter baumannii germes da PAC!
 Gram negativos
Sempre investigar etiologia!!!
d. Fatores de risco
 VM – principal!
e. Diagnóstico
Infiltrado pulmonar novo ou progressivo + ≥ 2 sinais de infecção:
Febre
Leucocitose / Leucopenia
Secreção purulenta
Piora da oxigenação
f. Tratamento
 Duração: 7 dias
 Responde em 48-72h
 Sempre avaliar cultura para descalonamento
TERAPIA TRIPLA:
2 contra Pseudomonas (gram negativos)
+ 1 contra Staphylo MRSA (gram positivo)
Cobre Pseudomonas
Cefalosporina antipseudomonas Cefepime, Ceftazidima
B-lactâmico/Inibidor da B-lactamase Piperacilina/Tazobactam
Carbapenêmico antipseudomonas Imipenem, Meropenem
+ Pseudomonas MDR
Aminoglicosídeo Amicacina, Gentamicina, Tobramicina
Quinolona Ciprofloxacino, Levofloxacino
+ Staphylococcus MRSA
Vancomicina
Linezolida
*Daptomicina NÃO pega pulmão!
B-lactâmico:
 Cefepime
Sem risco de MDR/MRSA + baixo risco de morte  Piperacilina/Tazobactam
 Imipenem, Meropenem
 Aztreonam
Com risco de MDR – +
prevalência >10% ou desconhecida, bacilos gram negativos no escarro,  Aminoglicosídeo
fibrose cística, bronquiectasias  Quinolona (Cipro/Levofloxacino)
+
Com risco de MSRA –
 Vancomicina
prevalência >10% ou desconhecida
 Linezolida
Com risco de morte –
choque séptico, VM para PNMh, ATB IV < 3m, PVM ≥ 5 dias, SDRA, Um de cada grupo acima
diálise
ESBL Carbapenêmico
AmpC Ceftazidima-Avibactam
KPC
Polimixina B
MBL
BRONCOASPIRAÇÃO
a. Localização – à direita
 Parte posterior do lobo superior
 Parte superior do lobo inferior
BRONCOASPIRAÇÃO
Horas: pneumonite > suporte
Dias: pneumonia > tratamento (Clindamicina ou Amoxicilina/Clavulanato)
b. Etiologia
 Polimicrobiana – anaeróbios + aeróbios
c. Fatores de risco
Dentes em mau estado + macroaspiração (etilista, rebaixamento do nível de consciência, distúrbios da deglutição)
d. Clínica
 Evolução lenta
 Escarro purulento e fétido
 RX: cavitação com nível hidroaéreo – abscesso
e. Tratamento – por 3 semanas

 Clindamicina
 Amoxicilina/clavulanato
 Cirurgia: sem melhora em 7-10 dias ou abscesso > 6-8cm Iniciar ATB apenas se a PNEUMONITE
evoluir para PNEUMONIA!
SÍNDROMES BACTERIANAS
ENDOCARDITE INFECCIOSA
a. Fisiopatologia
Lesão endotelial > formação de trombo/vegetação (plaquetas + fibrina) > endocardite trombótica não bacteriana
(ETNB) > bacteremia (Staphylo e Strepto – gram positivos) > endocardite bacteriana
b. Fatores de risco
Usuário de droga EV: S. aureus MRSA –
 Uso de drogas EV
tricúspide, sem sopro, PNM multilobar
 Prótese valvar – maior risco! necrosante, sem lesão valvar prévia
 Cardiopatia estrutural (prolapso mitral)
*Ostium secundum NÃO é FR!
c. Etiologia
Subaguda – insidiosa
 Streptococcus viridans – mais comum, manipulação dentária
 Enterococcus faecalis
 Streptococcus gallolyticus (bovis) – fazer colonoscopia (associação
VALVA NATIVA
com CA colorretal)
Aguda – toxemiante
 Staphylococcus aureus – usuário de droga IV, lesão de pele
< 2m da troca
 Staphylococcus epidermidis (coagulase negativo)
 Staphylococcus aureus (coagulase positivo)
 Gram negativo
VALVA PROTÉTICA
2m – 1 ano
 Mistura
> 1 ano da troca

 = nativa
*Hemocultura com S. aureus = eco!
*Hemocultura negativa: HACEK, Bartonella (piolho)
d. Clínica
 Febre (95%)
 Sopro (85%) – mitral
e. Diagnóstico
Critérios de Duke
 2 maiores
Definitivo  1 maior + 3 menores
 5 menores
 1 maior + 1 menor
Provável
 3 menores
 Agentes típicos em 2 amostras (3 amostras em sítios

HEMOCULTURA – diferentes)
5-15% tem hemocultura
negativa
 Persistentemente positivas (> 12h ou 3/4)
 Coxiella burnetti – sorologia ou 1 cultura positiva
MAIORES
 Vegetação
 Abscesso
ECOCARDIOGRAMA
 Deiscência
 Nova regurgitação valvar
 Predisposição
FATOR DE RISCO
 Uso de drogas EV
FEBRE  ≥ 38
 Embolia arterial – para qualquer órgão
 Embolia pulmonar séptica
FENÔMENOS  Aneurisma micótico – êmbolo na vasa vasorum
VASCULARES  Hemorragia craniana
MENORES –
 Petéquias conjuntivais
5 Fs
 Manchas de Janeway – região palmar e plantar, indolores
 Manchas de Roth – lesão retiniana
FENÔMENOS  Nódulos de Osler – dolorosos
IMUNOLÓGICOS  GNDA – consumo de complemento
 FR +
FALTOU UMA
 Hemocultura que não preenche critério maior
HEMOCULTURA
*Só vale 1 de cada!
Nódulos de Osler Manchas de Janeway Manchas de Roth

f. Tratamento
Subaguda
 Aguardar culturas
VALVA NATIVA –  Vancomicina + Ceftriaxona
4-6 semanas
Aguda/Drogas IV
 Vancomicina + Cefepime/Gentamicina
≤ 1 ano
VALVA PROTÉTICA –
 Vancomicina + Gentamicina + Cefepime/Rifampicina
≥ 6 semanas
> 1 ano
= Nativa
*Rifampicina: atua nos biofilmes (S. aureus aderente à valva)
*Repetir hemocultura após 4-6 semanas
g. Profilaxia
 Gengiva, dentes (periapical)
QUANDO?
 Perfuração da mucosa oral / respiratória
 Prótese valvar
 EI prévia
PARA QUEM?
 Cardiopatia cianótica não operada
 Correção incompleta de cardiopatia congênita
 Amoxicilina 2g VO 1h antes do procedimento
COM QUÊ?
 Outros: Cefalexina, Clindamicina, Azitromicina
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

a. Epidemiologia
 Mulheres com vida sexual ativa SONDA VESICAL:
Ocorre colonização (EAS com piúria +
b. Etiologia bacteriúria) – retirar sonda!
 E. coli (gram negativo) – fímbrias *Se sintomas: tratar
c. Classificação
BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA
 Assintomático + urocultura com ≥ 100.000 ou ≥ 100 (cateterizado)
 Tratar se: gestante, procedimento urológico invasivo, pós-transplante, neutropênicos
CISTITE – ITU baixa

 Disúria, polaciúria, urgência urinária, noctúria + sem febre
 Diagnóstico: clínico / EAS (piúria, nitrito positivo) / urocultura (não é obrigatório!)
Tratamento:
Fosfomicina (dose única)
SMX-TMP (3 dias)
Nitrofurantoína (5-7 dias)
B-lactâmico (5-7 dias)
*Cistite intersticial é NÃO infecciosa!
PIELONEFRITE – ITU alta

 Febre + dor no flanco, calafrio, sinal de Giordano +/- cistite
 Diagnóstico: EAS (piúria!!! – alto VPN) + urocultura
 TC com contraste se: dúvida, falha terapêutica, abscesso/obstrução
Tratamento
NÃO COMPLICADA COMPLICADA
Trato urinário anormal (cateter, cálculo, abscesso..)
Trato urinário normal Gestantes / homens / crianças
Imunodeprimidos
Ambulatorial: Hospitalar:
Quinolona / Ceftriaxona Pipetazo / Cefepime / Imipenem –
7-14 dias cobrir Pseudomonas
14-21 dias
*NÃO USAR: Nitrofurantoína, Fosfomicina

*Urocultura após 2-4 semanas
Profilaxia – recorrente (≥ 3/6m), pós-coito

 Nitrofurantoína / SMX-TMP doses baixas por 6 meses
Complicações
 E. coli
Pielonefrite enfisematosa  FR: DM / obstrução
 Gás no rim – gram negativos
 Sem resposta > 48-72h
Abscesso retroperitoneal  Piúria maciça + massa em flanco + queda do estado geral
 US/TC + drenagem
 Cálculo coraliforme
Pielonefrite xantogranulomatosa  Massa palpável + VHS aumentado + anemia
 Gram negativo
INFECÇÕES CUTÂNEAS
ERISIPELA CELULITE
 Superficial  Profunda – subcutânea
 Vermelha / aspecto “casca da laranja”  Rósea
(linfedema) / bolhas  Mal definida
 Bem definida  Dor
 Dor intensa  FR: trauma
 FR: alteração na drenagem linfática/venosa,
intertrigo, DM Streptococcus pyogenes /
*Pode gerar linfedema/elefantíase se for de repetição Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Penicilina / Cefalosporina de 1ª Cefalosporina de 1ª

10-14 dias 10-14 dias
 Crostas melicéricas
IMPETIGO  Não bolhoso (S. aureus / S. pyogenes) x Bolhoso (S. aureus)
 Tratamento: higienização com antisséptico + ATB tópico (mupirocina)
 Infecção por S. aureus (ex: conjuntivite, faringoamigdalite, otite) > após 1-2 dias,
SD DA PELE
toxina cai no sangue > bolhas estéreis + sinal de Nikolsky
ESCALDADA / RITTER
 Tratamento: suporte + Oxacilina
 Crosta dura, grossa, seca, aderente – deixa cicatriz
ECTIMA  S. aureus / S. pyogenes
 Tratamento: higienização com antisséptico + ATB tópico (mupirocina)
SD DO CHOQUE  Estafilocócico: absorvente interno / Estreptocócico: varicela
TÓXICO  Tratamento: Clindamicina
 Rastejam: Morganela morgani
MORDIDA DE
 Não rastejam: Pasteurela multocida
ANIMAIS
 Tratamento: Amox-Clavulanato / Pipetazo – são produtoras de B-lactamase
Impetigo
Sd. da pele escaldada Ectima
OSTEOMIELITE
Infecção > necrose isquêmica
a. Classificação
 Crianças (mais comum!): metáfise de ossos longos
 Adultos: vértebra lombar
HEMATOGÊNICA (20%)  Aguda/subaguda
 Febre, dor, leucocitose, aumento de VHS/PCR
*Anemia falciforme: Salmonella!
 Adulto
SECUNDÁRIA POR INFECÇÃO CONTÍGUA (80%)  Crônico – ex: pé diabético, fratura exposta, celulite
*Lesão penetrante no pé: Pseudomonas!
b. Etiologia
 Staphylococcus aureus
 Salmonela – principal na anemia falciforme!
 Pseudomonas – principal na lesão penetrante no pé!
c. Diagnóstico
 RX: alterações tardias (> 10 dias) – pouco sensível
 RM: maior acurácia – muito sensível e específico
 Cintilografia: se prótese – pouco específico, muito sensível
 PCR/VHS – alto VPN, exclui doença
 Hemocultura
d. Tratamento – 4-6 semanas (6-8 semanas, se vertebral)

 Oxacilina
 Cefazolina
 Vancomicina
 + Ceftriaxona – Samonella (anemia falciforme)
OUTROS
 Polimicrobiana – E. coli / Klebsiella
 Causa mais comum: infecção das vias biliares
ABSCESSO HEPÁTICO  Diagnóstico: US / TC – múltiplos, à direita
PIOGÊNICO  Tratamento: Ceftriaxona + Metronidazol (cobre ameba) / Pipetazo +
drenagem
*Diagnóstico diferencial com abscesso amebiano!
 Transmissão: fezes de cães – ovelha é hosp. intermediário

 Cisto hepático (cistos filhos > calcificação) – ruptura: anafilaxia
EQUINOCOCOSE / HIDATIDOSE
 Diagnóstico: US / TC – “vitória-régia”
 Tratamento: cirurgia
 Idoso + febre + sintomas urinários baixos + recorrência
PROSTATITE BACTERIANA
 Tratamento: quinolona 4-6 semanas
MRSA
Vancomicina Qualquer lugar
Linezolida Pulmão
Daptomicina Bacteremia
*MRSA comunitário: SMX-TMP, Clindamicina, Doxiciclina
SÍNDROMES FEBRIS
ARBOVIROSES
Viroses transmitidas por artrópodes
Vetor: Aedes aegypt – fêmea
Pode transmitir ao mesmo tempo Dengue, Chikungunya e Zika
Período de incubação: 3-15 dias
DENGUE
a. Sobre
 Agente: Flavivírus – sorotipo 1/2/3/4/5
 Imunidade sorotipo-específica (homóloga) permanente + imunidade sorotipo-diferente (heteróloga)
temporária
 Infecção sequencial: maior risco de formas graves (acometimento de vasos sanguíneos + plaquetas)
 Período de transmissão (viremia): 1 dia antes da febre até 6º dia de doença
b. Clínica – amplo espectro
Febre < 7 dias + ≥ 2:

 Mialgia intensa – “febre quebra-ossos”
 Dor retro-orbitária
 Artralgia
CASO SUSPEITO  Exantema (2-4d após febre)
 Petéquias / prova do laço positiva
 Vômitos
 Leucopenia com linfocitose
*Melhora da febre: 3-4d – maior risco de agravar
Extravasamento plasmático
 Aumento do Ht
 Lipotímia / hipotensão postural
 Ascite / derrame pleural / derrame pericárdico
Disfunção orgânica leve

COM SINAIS DE ALARME –
 Dor abdominal contínua
avisa que vai agravar!
 Vômitos persistentes
 Hepatomegalia > 2cm
 Letargia / irritabilidade
Plaquetas
 Sangramento de mucosas
Extravasamento plasmático grave

 Hipotensão
 PA convergente (PAS – PAD < 20)
 Pulso fino e rápido
 TEC > 2s
 Extremidades frias
GRAVE
Disfunção orgânica grave
 Encefalite
 Hepatite
 Miocardite
Sangramento grave
 Hemorragia digestiva / SNC
c. Diagnóstico
 < 5d: antígeno NS1 / isolamento viral – se negativo, NÃO exclui
 > 5d: sorologia (ELISA IgM)
QUANDO SOLICITAR?
Epidemia: grupo C e D
Sem epidemia: todos
PROVA DO LAÇO – avalia fragilidade capilar (risco de agravamento)

 Calcular média da PA (PAS + PAD / 2)
 Manter manguito insuflado com o valor médio da PA por 3 (criança) ou 5 (adulto) minutos
 No local com maior concentração de petéquias, desenhar quadrado de 2.5cm de lado
Positiva
Criança ≥ 10
Adulto ≥ 20
d. Tratamento
1) SINTOMÁTICOS
 Paracetamol ou dipirona – NÃO pode AAS/AINE!
2) SUPORTE
A B C D
Prova do laço positiva /
espontâneo
“Não é B, C, D” Risco social Sinal de alarme Grave
Gestante / Lactente /
Comorbidade
Ambulatorial Hemograma Hospitalar Hospitalar (CTI)
60ml/kg/d VO
(1/3 de SRO + 2/3 de líquidos) = Grupo A 20ml/kg IV 2h (até 3x) 20ml/kg IV 20min (até 3x)
Até 48h afebril
Melhorou: grupo C
Em 48h ou sinais de alarme: Ht normal: grupo A Melhorou: 25ml/kg IV 6h
Não melhorou: Nora /
Reavaliação Ht aumentado: grupo C Não melhorou: grupo D
Albumina
CHIKUNGUNYA
a. Sobre
 Togaviridae / Alphavirus
b. Clínica – maioria é sintomático

Febre articular Repouso articular
AGUDA  Artralgia/artrite simétrica e distal em Sorologia + Analgesia – NÃO pode AINE/AAS
3-10 dias mão, pé e punho PCR Crioterapia
 Leucopenia com linfopenia Fisioterapia
SUBAGUDA
 Artralgia nas mesmas articulações Sorologia + Prednisona
< 3m
CRÔNICA  Dor/deformidade + Hidroxicloroquina ou
Sorologia
> 3m *Maior risco: mulheres > 45a, artropatia prévia Metotrexato
*Subaguda e crônica: causadas pela resposta imune!
DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA

Febre Alta Ausente ou baixa
Menos frequente: Mais frequente:
Rash
2-4d após febre 1-2d junto com a febre
Rash pruriginoso + conjuntivite não
Dica Mialgia + dor retro-orbitária Artralgia/artrite
purulenta
Mais letal
Mais mórbida
Prova (choque hipovolêmico por Transmissão vertical e sexual
(artropatia deformante)
extravasamento plasmático)
*Há reação cruzada entre Dengue e Zika!
SÍNDROMES FEBRIS ICTÉRICAS

FEBRE AMARELA
Flavivírus (RNA) – hepatotrópico
Transmissão
Ciclo urbano – extinto Ciclo silvestre
Vetor: Haemagogus
Vetor: Aedes aegypt
Hospedeiro: macaco (epizootia)
Hospedeiro: homem
*Homem é hospedeiro acidental!
a. Clínica – período de incubação: 3-6d

LEVE (90%) GRAVE – fígado + rim
 Febre  Icterícia – aumento de BD + TGO > TGP
 Sinal de Faget – dissociação pulso-temperatura  Hematêmese
 Ecoturismo  Oligúria
b. Diagnóstico
 < 5d: isolamento viral
 > 5d: sorologia (ELISA IgM)
c. Tratamento
 Suporte
LEPTOSPIROSE
Leptospira interrogans (espiroqueta)
Reservatório: rim de ratos/camundongos
Transmissão: contato prolongado com água contaminada – penetra em pele íntegra
a. Clínica – vasculite infecciosa

LEVE – Anictérica ÍCTERO-HEMORRÁGICA – doença de Weil
 Febre
 Icterícia rubínica – aumento de BD + GGT + FA
 Sufusão conjuntival
 Hemorragia alveolar
 Dor nas panturrilhas
 Oligúria – com hipocalemia
*Fase imune: meningite asséptica, uveíte
b. Diagnóstico
Inespecífico
 Aumento de CPK
 Plaquetopenia
Específico
 Microaglutinação – padrão-ouro
c. Tratamento
LEVE GRAVE
Penicilina cristalina – de escolha
Doxiciclina
Ceftriaxona
MALÁRIA
Plasmodium vivax (mais comum) / falciparum (mais grave) / malariae (mais raro)
Terçã: vivax, falciparum / Quartã: malariae
Vetor: Anopheles
a. Ciclo
 2 etapas: hepática e eritrocitária
 Principal alvo: hemácias
 Forma hipnozoíta (latente): P. vivax
b. Clínica
Proteção natural:
 Febre em crises
traço falcêmico e talassemias – a deformidade da
 Anemia hemolítica – icterícia com aumento de BI Hm impede o desenvolvimento do plasmodium
 Região Norte
c. Diagnóstico
 Gota espessa – de escolha
 Teste rápido – regiões não endêmicas
d. Tratamento
P. vivax Cloroquina + Primaquina
P. falciparum Artemeter + Lumefantrina
Graves – qualquer espécie Artesunato + Clindamicina
*Primaquina: CI na gestação
FEBRE AMARELA LEPTOSPIROSE MALÁRIA

“Dicas” Sinal de Faget + ecoturismo Sufusão conjuntival + enchente Febre em crises + região Norte
Hemograma Leucopenia Leucocitose Anemia
Bilirrubina BD – lesão hepatocelular BD – colestase BI – hemólise
Bioquímica TGO > TGP FA + GGT LDH
LEISHMANIOSE VISCERAL
Leishmania chagasi
Vetor: Luztomyia (flebotomíneo)
Reservatório: cães
a. Clínica – baixa patogenicidade: maioria não adoece Leishmania vive dentro do

Baixa resposta celular macrófago e o acompanha pelo
sistema reticuloendotelial
 Febre arrastada
(fígado, baço, medula óssea)
 Hepatoesplenomegalia
 Pancitopenia
 Hiperglobulinemia policlonal (inversão da relação AG) – o sistema imune humoral tenta compensar a baixa
resposta celular
*Febre com um bação por um tempão
b. Diagnóstico
 Parasitológico (amastigotas): aspirado de MO (S: 70%) / esplênico (S: 95%)
 Sorologia: IFI / antígeno rk39 – fica positivo para sempre
 Reação de Montenegro: negativa (baixa resposta celular)
c. Tratamento
 Glucantine (antimonial pentavalente) – aumenta intervalo QT
 Anfotericina B lipossomal – gestante, grave (icterícia), insuficiências, imunodeprimido, < 1 ano, > 50 anos,
intolerantes
*Acompanhar por 1 ano! – risco de recidiva
OUTRAS
 Localizada: eritema migratório (“em alvo”) Diagnóstico
DOENÇA DE LYME –
 Disseminada: acometimento neurológico  Cultura / Sorologia
Borrelia burgdoferi
(meningoencefalite, paralisia facial) + cardíaco
(bactéria)
(BAV) Tratamento
*Carrapato
 Persistente: artrite  Doxiciclina
Diagnóstico
FEBRE MACULOSA –  Febre alta
 Sorologia / Cultura
Rickettsia rickettsii  Cefaleia, mialgia
(bactéria)  Rash maculopapular palmoplantar (2º a 5º
Tratamento
*Carrapato dia), evolução centrípeta > rash petequial
 Doxiciclina
Diagnóstico
HANTAVIROSE –  Síndrome cardiopulmonar – depressão  Sorologia
Vírus miocárdica + ins respiratória
*Roedores silvestres *Transmissão pode ocorrer por aerossol! Tratamento
 Suporte
Eritema migratório
SÍNDROME DE IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA

a. Epidemiologia
 Principal forma de transmissão: sexual – anal receptivo > vaginal receptivo
 Mais comum em homem (2.6 : 1)
 Aumento em extremos de idade
HLTV:
b. Etiologia paraparesia espástica tropical / linfoma
 Retrovírus – RNA fita simples > DNA
 HIV 1 (pandemia) e HIV 2 (África)
 Principal alvo: linfócitos TCD4 helper
c. Fisiopatologia
Envelope do HIV é reconhecido pelos receptores do LT > RNA do vírus dentro da célula > transcriptase reversa
converte RNA em DNA dupla fita > integrase integra o DNA do vírus ao DNA da célula (< 72h!) > proteínas virais são
produzidas através do maquinário celular > protease “monta” o vírus > vírus, ao sair da célula, leva um pedaço da
membrana > LT morre
*Ativação imune persistente > inflamação crônica > envelhecimento precoce > maior risco CV e de neoplasia
 Glicoproteínas (GP120/CD4, GP41/CCR5) – para grudar nas células

 Enzimas de replicação (transcriptase reversa, integrase, protease)
 Alvos: células dendríticas / macrófagos > linfócitos T helper CD4
 Infecção pelo HIV > 10 anos > AIDS
d. Fases da infecção
 Aumenta CV + Diminui CD4
Infecção aguda –
 Diagnóstico: CV após 10 dias (< 10d: fase de eclipse – não detecta)
altamente infectante
 Síndrome mononucleose-like: febre, rash, linfonodomegalia, faringite
 Diagnostico: sorologia após 30 dias – janela imunológica
Soroconversão
 Diminui CV + Aumenta CD4 – mas nunca mais volta ao normal
 Ponto de equilíbrio entre CV e CD4 – quanto mais alto, pior
Set point
*Controladores de elite: set point baixo, melhor prognóstico
 CV aumentando lentamente + CD4 diminuindo lentamente
 Assintomático (2-12 anos)
Latência clínica
 Linfonodomegalia generalizada persistente (≥ 3m) – exceto inguinal
*Tem latência clínica, mas não virológica, pois o vírus continua replicando!!!
 CD4 < 200-350
Sintomático  Doenças relacionadas ao HIV – precoce x AIDS (avançada)
 Após 10 anos
e. Clínica – AIDS
 HIV positivo + CD4 < 200 e/ou doença definidora
DOENÇAS DEFINIDORAS DE AIDS
 Pneumocistose
PULMÃO
 TB extrapulmonar
 Toxoplasmose
NEURO  Criptococose
 LEMP – vírus JC
 Candidíase esofágica
GASTROINTESTINAL
 Criptosporidiose intestinal crônica
MEDULA ÓSSEA  Histoplasmose disseminada
RETINA  CMV – “ketchup com queijo” (CD4 < 50)
CORAÇÃO  Associado ao HIV
RIM  Associado ao HIV – GEFS colapsante
 Linfoma não-Hodgkin
NEOPLASIA  Sarcoma de Kaposi – herpes vírus 8
 Colo uterino invasivo
*NÃO são: candidíase oral, leucoplasia pilosa, herpes-zóster
f. Diagnóstico
> 18 meses
1 IE positivo: CV > positivo > repetir IE
1 TR positivos: repetir TR
IE/TR negativo, mas suspeito: repetir em 30 dias – soroconversão?
Testes discordantes: Western-Blot ou Imunoblot – mais específico
< 18 meses
CARGA VIRAL
1) Ao nascimento
2) 2 semanas
3) 2 semanas após fim do AZT
4) 8 semanas após fim do AZT
Se > 5.000: repetir imediatamente
ANTI-HIV
12 meses
Se positivo: repetir com 18 meses
g. Tratamento
TARV
Indicação:
 Todos – objetiva zerar a transmissão sexual SÍNDROME DA RECONSTITUIÇÃO IMUNE:
melhora imunológica com piora clínica – aumento
*Prioritários: sintomáticos, CD4 < 350, gestante, TB ativa, hepatite
do CD4 gera resposta imune exacerbada
B/C, risco CV elevado (> 20%)
Regras: Gestante / Criança / TB ativa:

 TARV não é uma emergência – exceto estupro, acidente genotipagem pré-tratamento sem adiar o inicio
 Iniciou, não para mais da TARV!
 Mínimo 3 drogas
 Diagnóstico na vigência de IO: aguardar 2 semanas para iniciar TARV
Drogas:
 Tenofovir (TDF)
 Lamivudina (3TC)
Inibidores da transcriptase reversa
 Efavirenz (EFV)
 Entricitabina (FTC)
 Dolutegravir (DTG)
Inibidores da integrase
 Raltegravir (RAL)
Inibidores da protease  Atazanavir/Ritonavir (ATV/r)
Esquemas:
1ª LINHA Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG)
TUBERCULOSE Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Efavirenz (EFV)
GESTANTE Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Efavirenz (EFV) ou Dolutegravir (DTG)
Efeitos adversos:
Tenofovir (TDF)  Nefrotoxicidade
Tenefrovir  Osteoporose
 Psicose
Efavirenz (EFV)  Rash
Efavironha
 Resistência ao tratamento – fazer genotipagem!
 Defeito do tubo neural (?) – usar após 1º trimestre
Dolutegravir (DTG)
 Cefaleia
Acompanhamento:
 CD4 e CV 6/6m – se 2 CD4 > 350 consecutivos: não pedir mais
FALHA VIROLÓGICA
CV detectável após 6m
Rebote após supressão
Conduta:
Genotipagem + trocar esquema
(considerar inibidores de fusão – enfurvitida / antagonistas do CCR5 – maraviroque)
*Infecções / vacinação recente: aumentam CV e diminuem CD4 (transativação heteróloga do CD4) –

porque geram ativação de LTCD4 para montar uma resposta imune e, consequentemente, levam a uma maior
proliferação do HIV > repetir após 60 dias
h. Profilaxia
▪ PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO – PrEP
Relação anal ou vaginal, sem preservativo, nos últimos 6m / DST recorrente / PEP recorrente:
 HSH
 Transexuais
 Profissionais do sexo
 Casais sorodiscordantes
Truvada: Tenofovir (TDF) + Entricitabina (FTC) uso contínuo (enquanto exposto)

Anal: proteção após 7 dias
Vaginal: proteção após 20 dias
▪ PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO – PEP

Tempo  Até 72h
 Sangue
Material  Fluido genital
 “Puncionáveis” (pleural, líquor, amniótico..)
 Percutâneo
 Mucosa
Porta de entrada
 Pele não íntegra
 Mordedura com sangue
 Exposto positivo ou fonte negativa: não fazer
Fonte e exposto – TR
 Exposto negativo e fonte positiva/desconhecida: fazer
Repetir TR  Após 30-90 dias – avaliar soroconversão
Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG) por 28 dias
▪ PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO VERTICAL – maior risco: intraparto

Iniciar TARV + genotipagem
PRÉ-NATAL  1º trimestre: TDF + 3TD + EFV
 2º ou 3º trimestre: TDF + 3TC + DTG
Avaliar CV > 34 semanas
 CV > 1.000 OU DESCONHECIDA: AZT IV 3h antes até clampeamento do cordão +
cesárea eletiva (38 semanas, bolsa íntegra, dilatação < 4cm)
PARTO
 CV < 1.000: AZT IV 3h antes até clampeamento do cordão + parto por indicação
obstétrica
 CV INDETECTÁVEL: parto por indicação obstétrica
MÃE
 Manter TARV + aleitamento contraindicado (cabergolina)
RN – até 48h (idealmente < 4h)

 Baixo risco (TARV na gestação + CV indetectável 3º trimestre): AZT por 28 dias
 Alto risco:
PUERPÉRIO
> 37s: AZT + 3TC + RAL por 28 dias
34-37s: AZT + 3TC por 28 dias + NVP por 14 dias
< 34s: AZT por 28 dias
*Após término do AZT, iniciar SMX-TMP até 2ª CV indetectável – profilaxia

Pneumocistose
PNEUMOAIDS
PNEUMOCISTOSE – CD4 < 200
 Pneumocystis jirovecii
 Pneumonia “arrastada” – febre, tosse seca, dispneia progressiva, ausculta normal
 RX: normal / infiltrado bilateral peri-hilar que poupa ápice
 Diagnóstico: clínico-radiológico – associação com candidíase, hipoxemia, aumento de LDH
 Tratamento: SMX-TMP (+ corticoide se paO2 ≤ 70 em AA)
*NÃO faz derrame nem linfonodomegalia!
 CD4 < 200

Profilaxia primária –
 Candidíase oral
SMX-TMP
 Febre > 2 semanas
TUBERCULOSE – qualquer CD4

 Mycobacterium tuberculosis
 Febre, tosse, sudorese noturna, perda de peso Se já estiver usando DTG:
 CD4 > 350: forma apical, cavitária / CD4 < 350: forma miliar, difusa usar dose dobrada (2x/dia)
 Diagnóstico: escarro (TR ou baciloscopia)
 Solicitar cultura + teste de sensibilidade
 Tratamento: RIPE 6m (2RIPE + 4RI) + TARV (TDF + 3TC + EFV ou DTG) em até 2 semanas
 Contactante
Profilaxia primária (TB latente) –  CD4 < 350
Isoniazida 270 doses por 9-12m  PT ≥ 5mm ou IGRA positivo
 RX: cicatriz de TB nunca tratada
CD4 > 350 CD4 < 350
COMPLEXO DO MYCOBACTERIUM AVIUM (MAC) – CD4 < 50

 Febre, perda de peso, enterite
 Tratamento: Macrolídeo + Etambutol
Profilaxia primária –
 CD4 < 50
Macrolídeo 1x/semana
NEOPLASIAS
SARCOMA DE KAPOSI – CD4 < 200
 Herpes 8
 Lesões cutâneas violáceas
 Tratamento: local (ex: crioterapia) / QT
LINFOMA NÃO HODGKIN – CD4 < 200

 Imunoblástico
 Massa pulmonar, derrame pulmonar, linfonodomegalia
 Tratamento: QT
NEUROAIDS
1) MENINGITE
NEUROCRIPTOCOCOSE – CD4 < 100
 Cryptococcus neoformans
 Transmissão inalatória
 Meningite subaguda – febre, cefaleia, confusão mental
 Diagnóstico: punção lombar (aumento da pressão, aumento de células
mononucleares e proteínas, diminuição da glicose) + tinta nanquim / cultura
/ antígeno criptocócico
 Tratamento: Anfotericina B por 2 semanas > Fluconazol por 8 semanas +/-
punção de alívio (se PIC > 25cmH2O)
*Raramente tem sinais meníngeos
2) LESÃO FOCAL
NEUROTOXOPLASMOSE – CD4 < 100
 Toxoplasma gondii
 Sinal focal, febre, cefaleia, convulsão
 Diagnóstico: clínico-radiológico – TC: múltiplas lesões hipodensas com realce em
anel, principalmente em gânglios da base + edema perilesional
 Tratamento: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico por 6 semanas
*Tem que melhorar em 14 dias!
Profilaxia primária –  CD4 < 100

SMX-TMP  IgG +
LINFOMA 1º DO SNC – CD4 < 50

 Igual neurotoxo, mas não melhora em 14 dias
 Relação com Epstein-Barr (EBV)
 TC: lesão única
 Tratamento: RT paliativa
3) LESÃO DIFUSA
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA (LEMP) – CD4 < 200
 Vírus JC
 “Múltiplos AVCs”: déficits focais que vão se somando – doença progressiva
 RM (T2): hiperintensidade (desmielinização)
 Tratamento: TARV
COMPLEXO DEMENCIAL – CD4 < 200

 HIV
 Síndrome demencial: perda cognitiva, alteração
comportamental, déficit motor CD4 < 50:
Linfoma 1ª do SNC, MAC, retinite por CMV
 TC: atrofia, dilatação ventricular
 Tratamento: TARV
DIGESTÓRIO
 EBV
LEUCOPLASIA PILOSA  Lesão branca não exsudativa e não removível, principalmente na
borda lateral da língua
 Úlceras esofágicas longitudinais e serpiginosas, grandes e profundas

CMV  Biópsia: inclusões intranucleares (“olhos de coruja”)
 Tratamento: Ganciclovir IV 14-21 dias
IMUNODEFICIÊNCIAS PRIMÁRIAS
≥ 2 PNM em 1 ano
≥ 2 sinusites graves em 1 ano
≥ 2 infecções sistêmicas (septicemia)
≥ 2 meses de ATB
≥ 4 OMA em 1 ano
Dificuldade para ganhar peso
Infecções de pele recorrentes
Candidíase persistente
Necessidade de ATB IV
HF
 Mais comum
HUMORAL  Manifestação após 6m – anticorpos maternos
 Infecções por bactérias encapsuladas – PNM de repetição
 Manifestação precoce!
CELULAR  Infecções oportunistas – candidíase persistente
 Quadros graves
 Manifestação precoce
FAGOCITOSE  Infecções de pele (abscessos), atraso na queda do coto umbilical
*Resposta normal às infecções virais!
 Qualquer idade
COMPLEMENTO
 CH50 diminuído – C1-C4: doença autoimune / C5-C9: infecção meningocócica
 Mais comum
 Assintomático ou não
DEFICIÊNCIA DE IGA
 Infecções de mucosas
 Pouca IgA, com IgM e IgG normais
AGAMAGLOBULINEMIA  Infecções bacterianas de repetição após 6m
LIGADA AO X  NÃO tem tecido linfoide!
 Infecções pulmonares graves + infecções oportunistas + retardo do
IMUNODEFICIÊNCIA crescimento
COMBINADA GRAVE  Efeitos adversos à BCG!!
 Linfopenia grave + anergia cutânea
IMUNODEFICIÊNCIA
 IVAS/PNM + diarreia
COMUM VARIÁVEL
 Dermatite atópica + plaquetopenia + infecções polissacarídicas
SD DE WISKOTT-ALDRICH (pneumococo)
 Pouco IgM
 Albinismo + infecções bacterianas (S. aureus) + neuropatia + disfunção
SD DE CHEDIÁK-HIGASHI plaquetária
 Tratamento: vitamina C / transplante de MO
 Defeito na fagocitose
DOENÇA
 Abscessos de repetição + atraso na queda do coto umbilical
GRANULOMATOSA
 Infecções bacterianas (S. aureus) e fúngicas
CRÔNICA
 Tratamento: transplante de MO / quimioprofilaxia
*Hipogamaglobulinemia transitória da infância: ocorre quando a substituição dos anticorpos maternos pelos
anticorpos próprios da criança dura um tempo maior que o esperado
SÍNDROMES DIARREICAS
Duração
Aguda Crônica
< 3 semanas > 3 semanas
Topografia
Alta – int. delgado Baixa – cólon
 Pouco volume – absorve
 Muito volume – não absorve
 Alta frequência (≥ 10/dia)
 Pouca frequência
 Tenesmo, urgência fecal – cólon
 Sem tenesmo – cólon preservado
comprometido
Mecanismo
Inflamatória/invasiva – disenteria Presença de sangue, muco e/ou pus
Osmótica Melhora com jejum, gap fecal alto (> 125)
Secretória Não melhora com jejum, gap fecal baixo (< 50)
*Gap fecal = 290 x 2 (Na + K)
DIARREIA AGUDA
a. Causas
▪ INFECÇÕES
Vírus – mais comum
 Norovírus (adultos)
 Rotavírus (crianças) – mais comum na população geral
Bactérias
E. coli enterotoxigênica Diarreia do viajante (turista!)
E. coli entero-hemorrágica O157:H7 Síndrome hemolítico-urêmica (toxina Shiga), sem febre
Shigella Alterações do SNC (convulsão), síndrome hemolítico-urêmica
Campylobacter jejuni Síndrome de Guillain-Barré, pseudoapendicite (adenite
mesentérica)
Salmonela Infecções à distância (osteomielite, abscesso, meningite, artrite)
S. aureus Duração curta, período de incubação curto (horas)
Clostridium difficile Colite pseudomembranosa
Yersinia Pseudoapendicite (adenite mesentérica)
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA – Clostridium difficile (pode fazer parte da flora normal!)

 Fator de risco: uso prévio de ATB (Clinda/Cefalosporina/Quinolona), idosos,
antiácidos
 Diagnóstico: toxina nas fezes (A e B) / antígeno GDH / cultura / PCR / NAAT /
colonoscopia com pseudomembrana (apenas em 50%)
 Tratamento:
Leve/Moderada/Grave: Vancomicina / Fidaxomicina VO
Colite fulminante: Vancomicina VO + Metronidazol IV
Grave: leucócitos > 15.000, Cr ≥ 1.5
Fulminante: hipotensão, íleo paralítico, megacólon
Recorrência < 6m: Bezlotoxumabe IV (anti-toxina B)

≥ 3 recorrências: transplante de microbiota fecal
CÓLERA – Vibrio cholerae

 Fator de risco: desastres naturais, ausência de saneamento básico
 Clínica: diarreia aquosa MUITO volumosa (“água de arroz”) + desidratação rápida e intensa
 Diagnóstico: campo escuro / PCR
 Tratamento: SRO + Doxiciclina (adultos) / Eritromicina (crianças, gestantes)
*Notificação compulsória!
b. Conduta
Investigar se sinais de alarme:
 Desidratação
 Fezes francamente sanguinolentas
 Febre ≥ 38.5
 Sem melhora > 48h
 Idosos ≥ 70 anos
 Imunocomprometidos
 Uso recente de ATB
Exames:
 Hemograma
Lactoferrina = diarreia inflamatória
 Bioquímica
 Exame das fezes – lactoferrina, toxina, cultura, EPF
c. Tratamento
 Hidratação
 Loperamida – NÃO fazer na disenteria!
 ATB por 3-5 dias (quinolona - ciprofloxacina) – se sinais de alarme
*Se suspeita de E. coli entero-hemorrágica (disenteria + afebril): NÃO prescrever ATB!!!
DIARREIA CRÔNICA
DOENÇA CELÍACA
a. Fisiopatologia
Predisposição genética (HLA-DQ2, HLA-DQ8) + contato com glúten (trigo, centeio, cevada) + fator ambiental (gatilho)
> reação imunomediada ao glúten > destruição da mucosa intestinal
*Todos os celíacos tem o HLA-DQ2/DQ8, mas pessoas normais também podem ter! – alto VPN
b. Clínica – variável, criança que iniciou introdução alimentar

 Assintomático
 Disabsorção parcial (cálcio, ferro, esteatorreia) – osteoporose, anemia ferropriva refratária
 Disabsorção total
 Manifestações neuropsiquiátricas (depressão, miopatia, ataxia)
 Déficit de crescimento / atraso puberal
 Atrofia glútea
Associações: dermatite herpetiforme (pruriginosa), síndrome de Down, deficiência de IgA

Complicações: linfoma não Hodgkin
85% dos pacientes com dermatite herpetiforme tem DC!
c. Diagnóstico – sorologia > biópsia

1) Sorologia: antigliadina / antiendomísio / antitransglutaminase IgA
2) EDA + biópsia da porção mais distal do duodeno: atrofia de vilosidades com infiltrado linfocitário +
hiperplasia de criptas + Marsh 2-3 – não é patonomônico!
*Se antitransglutaminase > 10x + antiendomísio ou dermatite herpetiforme: diagnóstico

*Não pode excluir o glúten antes dos anticorpos e biópsia
d. Tratamento
 Excluir glúten da dieta
*Controle: sorologia 6m / 12m / anual – sorologias negativam
 Etiologia: Tropheryna whipplei

 Homens, 50 anos, zona rural
DOENÇA DE
 Clínica: esteatorreia + artralgia/artrite migratória + miorritmia oculomastigatória
WHIPPLE
 Biópsia de intestino delgado: macrófagos PAS positivo
 Tratamento: Ceftriaxona IV por 2 semanas + SMX/TMP por 1 ano
PARASITAS INTESTINAIS
▪ PROTOZOÁRIOS
Características:
 Unicelulares – não são visíveis a olho nu!
 Não causam eosinofilia
 Maioria assintomática – tratar sempre!
 Transmissão fecal-oral
Ciclo evolutivo:
Ingestão (cisto) > intestino (trofozoíta) > fezes (cisto)
Diagnóstico:
 EPF – trofozoíta ou cisto
 Antígenos/anticorpos fecais
 Sorologia – se forma extraintestinal
Tratamento:
 “..nidazol” – metro/sec/ti
 Nitazoxanida – cobre tudo, inclusive vírus
Amebíase – Entamoeba hystolitica Giardíase – Giardia lamblia

 Invasiva – cólon
 Disenteria
 Ameboma – formação de granulomas na parede
intestinal (massa abdominal palpável)  Não invasiva – int. delgado
 Abscesso hepático – dor no QSD, febre,  Atapeta o intestino delgado
leucocitose, sinal de Torres (NÃO drena!)  Má absorção
 Tratamento:  Tratamento: Albendazol por 5 dias – pega

- Assintomático: só Teclosan/Etofamida helminto e giárdia, mas NÃO pega ameba!
- Sintomático: + Teclosan/Etofamida *Mais comum
ATENÇÃO! Entamoeba coli, Iadomoeba butschlii,

Endolimax nana NÃO trata, pois são amebas comensais!
▪ HELMINTOS
Características:
 Visíveis a olho nu
 Causam eosinfolia
 Maioria assintomática – tratar sempre!
 Transmissão fecal-oral / pele / carne
Ciclo evolutivo:
Ingestão (ovo) > larva > intestino (verme) > fezes (ovo)
Tratamento:
 “..bendazol” (me/tia/al)
 Nitazoxanida
ASCARIDÍASE – Ascaris lumbricoides

a. Ciclo evolutivo
Ingestão do ovo > ovo eclode no intestino > larva perfura parede do intestino e cai na circulação > larva no pulmão >
inflamação no pulmão > larva sobe pela traqueia, chega na glote e é deglutida > larva se transforma em verme no
intestino > verme faz oviposição > ovo nas fezes
Ciclo pulmonar – Síndrome de Loeffler

Tosse seca
Infiltrado pulmonar migratório
Eosinofilia
SANTA
Strongyloides stercoralis
Ascaris lumbricoides
Necator americanus
Toxocara canis
Ancylostoma duodenale
b. Clínica
 Síndrome de Loeffler
 Obstruções – intestinal, colédoco, apêndice..
c. Diagnóstico
 EPF – ovo
d. Tratamento
 “..bendazol”
 Levamisol
 Pirantel
 Ivermectina
SUBOCLUSÃO INTESTINAL
1) Suporte: SNG aberta + hidratação
2) Piperazina + óleo mineral
3) Após eliminação: “..bendazol”
TOXOCARÍASE – Toxocara canis

a. Ciclo evolutivo
 Hospedeiro definitivo: cachorro Ascaris do cachorro – larva migrans visceral
 Hospedeiro acidental: homem
Cachorro elimina ovos nas fezes > ingestão do ovo (criança come areia) > ovo eclode no intestino e libera larva >
larva perfura intestino e cai na corrente sanguínea > síndrome de Loeffler > larva não consegue retornar para o
intestino (não conhece o caminho) > larva disseminada por todo o organismo
b. Clínica – criança!
 Hepatomegalia
 Febre
 Eosinofilia intensa
c. Diagnóstico
 Sorologia (ELISA)
d. Tratamento
 Albendazol + corticoide (se grave)
ANCILOSTOMÍASE – Ancylostoma duodenale, Necator americanos

a. Ciclo evolutivo
Verme adulto no intestino > oviposição > ovo nas fezes > no solo, o ovo eclode e libera larva rabditoide (RN) > larva
filarioide (infectante, fura) > fura a pele e cai na circulação > síndrome de Loeffler > verme no intestino > verme fica
sugando sangue
 Transmissão: cutânea!
b. Clínica
 Lesão cutânea
 Anemia ferropriva
c. Diagnóstico
 EPF – ovo
d. Tratamento
 Pirantel
ESTRONGILOIDÍASE – Strongyloides stercoralis

a. Ciclo evolutivo
Verme adulto no intestino > oviposição (fêmea partenogenética – não precisa do macho!) > ovo eclode no intestino
e libera larva rabditoide (RN) > larva rabditoide sai nas fezes > no solo, larva rabditoide se transforma em larva
filarioide (fura) > pele > síndrome de Loeffler > verme no intestino
Imunossupressão:
Larva rabditoide se transforma em larva filarioide no próprio intestino > autoinfestação + translocação de bactérias
intestinais > sepse por bactérias gram negativas entéricos
b. Clínica
 Lesão cutânea
 Larva currens – dermatite serpenginosa
 Forma disseminada e sepse – autoinfestação!
*Antes de qualquer imunossupressão, afastar estrongiloidíase!
c. Diagnóstico
 EPF (Baermann-Moraes) – larvas FR para forma disseminada:
HTLV-1 (paraparesia espástica tropical)
d. Tratamento
 Ivermectina
 Albendazol / Tiabendazol
ENTEROBÍASE/OXIURÍASE – Enterobius vermiculares

a. Ciclo evolutivo
Ingestão do ovo (autoinfestação – coça ânus e leva mão na boca) > ovo eclode no intestino e libera larva > larva vai
para margem anal à noite fazer oviposição
b. Clínica
 Prurido anal noturno
 Corrimento vaginal na infância
c. Diagnóstico
 Fita gomada (Graham)
d. Tratamento
 “..bendazol” / Pirvínio / Pirantel
TRICURÍASE/TRICOCEFALÍASE – Trchuris trichiura

a. Clínica
 Prolapso retal – invade parede retal > fraqueza da musculatura
b. Diagnóstico
 EPF – ovo
c. Tratamento
 Ivermectina
TENÍASE
a. Ciclo evolutivo
 Hospedeiro intermediário: Taenia solium (porco) / Taenia saginata (boi)
 Hospedeiro definitivo: homem
Ingestão de carne mal cozida com larva > cisticerco no intestino > cisticerco se transforma em verme adulto >
oviposição > ovos + proglótides saem nas fezes > porco/boi ingere o ovo > ovo eclode e libera cisticerco dentro do
boi/porco, se disseminando (músculo!)
 Transmissão: ingestão de carne crua ou malcozida
b. Clínica
 Quadro intestinal inespecífico
c. Diagnóstico
 EPF com ovos ou proglótides
d. Tratamento
 Praziquantel / Niclosamida
HIMENOLEPÍASE – Hymenolepis nana

 Tênia anã
 Diagnóstico: EPF
 Tratamento: Praziquantel / Niclosamida
TRIQUINOSE – Trichinella
 Transmissão: ingestão de carne de porco malcozida
 Clínica: edema periorbitário + miosite + eosinofilia + aumento de CPK, LDH
 Tratamento: Mebendazol / Albendazol
DOENÇAS INTESTINAIS INFLAMATÓRIAS

a. Clínica
DOENÇA DE CHRON (DC) RETOCOLITE ULCERATIVA (RCU)
 Transmural  Só mucosa
 Boca ao ânus – qualquer parte do TGI  Limitada ao reto e cólon
 Não contínua, salteado  Poupa ânus
Características  Fístulas, úlceras  Progressão contínua e ascendente
 Mais comum: íleo terminal (50%)  Mais comum: reto (50%)
 Diarreia + dor abdominal + emagrecimento  Diarreia baixa com sangue e muco
 FR: tabagismo *Pode acometer o íleo terminal por ileíte de refluxo
 p-anca positivo, ASCA negativo

 ASCA positivo, p-anca negativo  Imagem: mucosa eritematosa,
 Imagem: “pedras de calçamento”, úlceras friável, edemaciada,
Diagnóstico
 Biópsia: granuloma não caseoso – muito pseudopólipos / perda de
específico! haustrações (“cano de chumbo”)
 Biópsia: criptite (microabscessos)
*Principal FR: HF
DC – pedras de calçamento RCU
Manifestações extra-intestinais – mais comuns na DC

 Eritema nodoso (nódulos dolorosos) – atividade de doença
CUTÂNEAS
 Pioderma gangrenoso – independente, RCU
 Cálculos biliares (diminuição da reabsorção de sais biliares > cálculos de colesterol) –
HEPATOBILIARES DC
 Colangite esclerosante – independente, RCU
ARTICULARES
 Artrite periférica (migratória) – atividade de doença, DC
– mais comum
 Nefrolitíase (cálcio gruda na gordura não absorvida e sobra oxalato > hiperoxalúria) –
UROLÓGICAS DC
 Fístulas (entero-vesical) – DC
LABORATORIAIS  EPF com lactoferrina e calprotectina – prediz recaída e diagnóstico de bolsite
R – reposta imune com febre, leucocitose, PCR

C – colangite esclerosante (RCU)
U – uveíte
E – eritema nodoso (DC) / pioderma gangrenoso (RCU)
D – dor articular / espondilite anquilosante (DC)
C – cálculos renais e biliares
Eritema nodoso Pioderma gangrenoso

b. Tratamento
1) FARMACOLÓGICO
Derivados 5-ASA – anti-inflamatório tópico
 Sulfassalazina: age no cólon
 Pentasa: age em todo o intestino Atividade de doença:
Artrite + Eritema nodoso
Imunomoduladores
 Azatioprina
 Mercaptopurina
 Metotrexato
Imunobiológicos – 1ª escolha para doença moderada/grave (top-down)

 Anti-TNF
 Anti-integrina
Corticoide
 Apenas na crise!!
Leve: derivado 5-ASA – step up

DC
Moderada/grave: imunobiológico + imunomodulador – top down
Leve/moderada: derivado 5-ASA + corticoide
RCU
Grave/fulminante: ATB + corticoide + imunobiológico
2) CIRURGIA
RCU DC
Indicações: Indicações:
 Casos refratários  C(hr)omplicações – obstrução/perfuração
 Displasia/CA intestinal, abscesso, sangramento maciço
 Complicações – megacólon, sangramento maciço
Eletiva: protocolectomia com IPAA (bolsa ileal com

anastomose anal/retal) Ressecção segmentar – cuidado com síndrome do
intestino curto!
Urgência: colectomia + ileostomia (à Hartmann) *Múltiplas estenoses: estricturoplastia
*Não tira o reto!
c. Complicações
▪ MEGACOLÓN TÓXICO – principalmente RCU
 Inflamação acomete camada muscular > perda do tônus > afinamento da parede intestinal + dilatação
 Clínica: distensão, dor, febre, leucocitose, anemia, taquicardia, hipotensão, rebaixamento do nível de
consciência
 RX: cólon > 6cm
 Tratamento: ATB (gram -, anaeróbios) + corticoide IV
▪ CA COLORRETAL – principalmente RCU

 FR: extensão e duração da doença
 Rastreio: colonoscopia + biópsia anual após 8-10 anos de doença
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

a. Características
 Distúrbio funcional
 Mulheres (30-50 anos)

 Associação com alteração psiquiátrica (80%) – depressão
b. Clínica
 Dor abdominal
 Alternância entre diarreia e constipação
 Muco nas fezes (50%)
c. Diagnóstico
 Exclusão + critérios de ROMA IV
*Solicitar: hemograma, PCR, antitransglutaminase, EPF
Critérios de ROMA IV
Dor abdominal ≥ 1x/semana há pelo menos 3 meses + pelos menos 2:
 Relação com evacuação
 Alteração na frequência
 Alteração na forma das fezes
d. Tratamento
 Sintomático
TUMOR NEUROENDÓCRINO INTESTINAL

 Derivado de células enterocromafins – amarelado (teor elevado de lipídeos) + cora com cromato de potássio
(serotonina)
 Apêndice > delgado
 Risco de metástase: 1-2cm (50%), > 2cm (90%) – principalmente no íleo
 Síndrome carcinoide (10%): produção de serotonina > diarreia + flush cutâneo + lesão orovalvar direita –
associada à metástase hepática!!!
 Diagnóstico: dosagem de 5-HIAA urinária
 Localização: PET-CT
 Tratamento: ressecção segmentar + octreotide pré anestesia
INTOXICAÇÕES
Abordagem geral
SUPORTE CLÍNICO Prioridades: via aérea e circulação
Oral
 Lavagem gástrica – até 1h, substância NÃO corrosiva
 Carvão ativado 1g/kg – até 4h
DESCONTAMINAÇÃO –
 Vômito (?)
diminuir absorção
Cutânea
 Água
ANTÍDOTO Se existir..
24h: sintomas gerais Suporte clínico

inespecíficos Controlar a falência
Dose máxima: 4g/dia 24-48h: insuficiência hepática / hepática: hipoglicemia,
PARACETAMOL / Intoxicação: 10g/dia hepatite fulminante coagulopatia
ACETAMINOFENO *Metabolizado pelo P450 –
potencializador (estimula p450): álcool
(hepatotoxicidade) + *Se grave: avaliar
insuficiência renal (NTA) transplante hepático
1-2 semanas: recuperação
Descontaminação
Carvão ativado < 4h
Antídoto
N-acetilcisteína < 8h ou de
acordo com nomograma
(nível sérico)
 Náuseas/vômitos, dor
Inibe Na/K-ATPase no miócito abdominal, alteração
cardíaco > aumenta força de visual (borramento, Suporte clínico
contração cromatopsia / Correção eletrolítica
*Dose terapêutica muito próxima da xantopsia) (potássio) + cuidado com
dose tóxica
 Hipercalemia arritmia (fenitoína –
 Alteração elétrica antiarrítmico)
Fatores de risco:
cardíaca:
DIGITAL (DIGOXINA) I – insuficiência renal
- Mais comum e mais precoce: Descontaminação
D – doença cardíaca
extrassístole ventricular Carvão ativado < 4h
A – alterações eletrolíticas
- Mais específicos: TV
(hipocalemia, hipomagnesemia,
bidirecional, taquicardia atrial Antídoto
hipercalcemia)
com BAV Anti-Fab – se arritmia grave
D – drogas (amiodarona, BCC,
- Mais raros: FA ou hipercalemia
ciclosporina, diurético)
I – idade avançada *Efeito digitálico: infra de ST em “pá
de pedreiro” – não indica intoxicação
Inibidor de acetilcolinesterase
Síndrome colinérgica
CARBAMATOS Pesticidas – chumbinho (rato!)  Miose
Neostigmina / Rivastigmina  Broncoconstrição +
*Reversíveis  Incontinência urinária Antídoto
Inibidor de acetilcolinesterase  Bradicardia Atropina (muscarínico) +
 Salivação excessiva Pralidoxima (nicotínico)
ORGANOFOSFORADOS Pesticidas  Miofasciculações
Gás sarin  Fraqueza muscular
*Irreversíveis
Suporte clínico
IOT – se depressão
respiratória
 Depressão respiratória
 Miose
Descontaminação
OPIOIDE  Náuseas, vômitos
IV/intratecal: não tem como
 Prurido
VO: carvão ativado < 4h
 Constipação
Antídoto
Naloxone
 Sedação – depressão do SNC Antídoto
BENZODIAZEPÍNICO
*NÃO altera pupila! Flumazenil
 Bradiarritmia Antídoto
BETABLOQUEADOR
 Redução da contratilidade cardíaca Glucagon
 Síndrome
Inibe a recaptação de anticolinérgica (boca
serotonina, noradrenalina e seca, retenção
Antídoto
dopamina – ou seja, aumentam urinária, midríase,
ANTIDEPRESSIVOS Bicarbonato de sódio – se
diminuição da
TRICÍCLICOS convulsão, hipotensão,
Amitriptilina motilidade intestinal,
alteração no ECG
Nortriptilina sem suor)
Imipramina  Alteração neurológica
(convulsão, sedação)
 Hipotensão
 Alteração cardíaca
(QRS largo, aVR
positivo)
ANTIEPILÉPTICOS  Ataxia, nistagmo, sonolência -
Intoxicação por antidepressivo tricíclico (QRS largo + aVR positivo)
Intoxicação digitálica (TV bidirecional)
ANIMAIS PEÇONHENTOS
OFIDISMO – cobra
PEÇONHENTA
 Fosseta loreal (buraco entre o nariz e o olho) – exceto coral
 Presa avantajada – exceto coral
 Cauda
Lisa: Jararaca
Chocalho: Cascavel
Escamas: Surucucu
 Proteolítica: necrose, edema, bolhas Medidas gerais

BOTRÓPICO –  Coagulante: CIVD, aumento do tempo de  Repouso + limpeza da
Jararaca coagulação – NÃO forma trombo, mas região
*Mais comum consome fatores de coagulação  Profilaxia antitetânica
 Hemorrágica  Notificação compulsória
LAQUÉTICO –
= Botrópico + sintomas parassimpáticos + floresta
Surucucu Medidas específicas
 Neurotóxica: “miastenia gravis” – fraqueza  Soro antiofídico IV
CROTÁLICO –
muscular craniocaudal
Cascavel
*Mais mata (IRA)  Miotóxica: rabdomiólise + IRA (NTA) Casos especiais
*Mínima lesão local!  Desbridamento –
botrópico, laquético
 Neurotóxica: “miastenia gravis”  Hidratação venosa,
ELAPÍDICO – *Sempre grave – acomete musculatura respiratória! manitol, bicarbonato
Coral Coral verdadeira: anéis coloridos dão volta completa no corpo + 3 (prevenção de IRA) –
cores (vermelho, preto, branco) crotálico
 Neostigmina – elapídico
LESÃO NECROSANTE NEUROTOXICIDADE

 Botrópico – mais comum  Elapídico
 Laquético – bradicardia, diarreia, hipotensão  Crotálico – miotoxicidade
CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE BOTRÓPICO (JARARACA)

LEVE MODERADA GRAVE
CLÍNICA –
- + +++
dor, edema, equimose
SISTÊMICA –
- - +
choque, anúria, hemorragia
AMPOLAS 2-4 4-8 12
ARANEÍSMO – aranha
Ativa canais de sódio (contrário do anestésico local) dos neurônios e músculos
Sensitivas: dor
Autônomas: simpático / parassimpático
Motoras: contratura muscular
 Sul e sudeste Medidas específicas

 Agressiva – extremidades do corpo  Soro anti-aracnídeo –
ARMADEIRA
 Dor imediata e intensa + sintomas sistêmicos APENAS em casos com
*Diagnóstico diferencial com escorpião! sintomas sistêmicos
 Nordeste *Também serve para escorpião!
VIÚVA NEGRA
 Contraturas musculares e flexões
 “Abdome agudo” – por contratura abdominal Casos especiais

 Fácies lactrodectísmica – por contratura facial  Analgesia – armadeira
 Sul  BZD / Gluconato de cálcio
 Coxa (20%) e tronco (15%) – viúva negra
ARANHA  Esfingomielinase-D  Prednisona / Soro –
MARROM  Cutânea (99%): base eritematosa + isquemia aranha marrom
(Loxosceles) central + áreas violáceas (placa marmórea)
*Mais comum e mais após alguns dias > necrose e úlcera de difícil
grave cicatrização
 Cutânea-visceral (1%): hemólise intravascular
+ IRA + CIVD
CLASSIFICAÇÃO DO ACIDENTE POR ARANHA MARROM (LOXOSCELES)

LEVE MODERADA GRAVE
Lesão > 3cm /
CLÍNICA Lesão atípica Lesão < 3cm
hemólise
TRATAMENTO Soro + Prednisona por 7-10
- Prednisona por 5 dias
ESPECÍFICO dias
Retorno diário por 3
SEGUIMENTO Retorno diário por 5 dias Centro de envenenamento
dias
ESCORPIONISMO – escorpião
 Mais comum e mais grave que o araneísmo
 Sudeste
 Óbitos em crianças Leve (apenas local):
 Local: dor local intensa e imediata analgesia
TITYUS SERRULATUS –  Sistêmica (crianças): arritmia, Moderado-grave
escorpião-amarelo hipo/hipertensão, IC (EAP), agitação, (sistêmico): soro
sonolência, tremor, sudorese antiescorpiônico /
 Membros superiores antiaracnídeo
*Principal dd: aranha-armadeira
*Ativação dos canais de Na
SÍNDROMES ICTÉRICAS
a. Fisiologia
Hemoglobina > Heme + Globina
- Globina: haptoglobina carreia a globina
- Heme: metabolizado em ferro + protoporfirina IX
 Ferro é reaproveitado
 Protoporfirina é metabolizado em biliverdina > bilirrubina indireta (insolúvel) > a albumina carreia a BI para o
fígado > no hepatócito, ocorre:
1. Captação: BI + albumina vai pra dentro do hepatócito
2. Conjugação: BI se liga ao ácido glicurônico (glucuronil-transferase) = formação da BD
3. Excreção: eliminação da BD através da bile > no cólon: metabolização > fezes acastanhadas
*A BI não consegue ser excretada pelos rins, pois está ligada a albumina, que não é filtrada!
*Quando há acúmulo de BD, por ser solúvel, ela retorna pro sangue e é filtrada pelos rins > colúria! E, por não
alcançar o cólon, as fezes tornam-se esbranquiçadas > acolia fecal!
Aumento de BI Aumento de BD
 Hemólise  Colestase (obstrução biliar)
 Distúrbio do metabolismo  Hepatite
*Na lesão hepatocelular (hepatite), a função mais comprometida inicialmente é a excreção, pois é a que mais gasta
energia!
b. Etiologia
Anemia
Hemólise Aumento de LDH
Aumento de BI
Diminuição de haptoglobina (livre)
Distúrbio do metabolismo -
Aumento de TGO e TGP
Hepatite *TGP > TGO + > 1000: viral
Aumento de BD *TGO > TGP: alcóolica
– acolia fecal, colúria, prurido Aumento de FA e GGT
Colestase Prurido – mais específico de obstrução biliar
(acúmulo de sais biliares na pele)
DISTÚRBIO DO METABOLISMO
AUMENTO DE BI
▪ SÍNDROME DE GILBERT – do bem
 Glucuronil-transferase “lenta” > acúmulo de BI
 Fatores desencadeantes: jejum, exercícios físicos, estresse, álcool
 BI baixa (<4)
 Comum: > 8% em adultos
 Tratamento: fenobarbital, dieta hipercalórica – sem necessidade..
▪ SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR – do mal

 Deficiência total (tipo I) ou parcial (tipo II) da glucuronil-transferase > acúmulo de BI
- Tipo I: BI muito alta > kernicterus
- Tipo II: BI alta
 Tratamento: transplante (tipo I), fenobarbital (tipo II)
AUMENTO DE BD
▪ SÍNDROME DE DUBIN-JOHNSON / SÍNDROME DE ROTOR
 Defeito na excreção – benignas!
HEPATITES
HEPATITES VIRAIS AGUDAS
a. Classificação
Aguda < 6 meses
Crônica > 6 meses
Fulminante Encefalopatia < 8 semanas
A lesão hepatocelular ocorre pela resposta imunológica e não pela agressão direta do vírus:
 Aguda: resposta imune normal > sistema imune agride hepatócito > cura
 Crônica: pouca resposta imune > sistema imune não agride hepatócito > cronifica
 Fulminante: resposta imune exagerada > sistema imune agride demais o hepatócito > forma fulminante
b. Fisiopatologia
Período de incubação (contato com o vírus) > Fase prodrômica (formação de imunocomplexos com sintomas
inespecíficos – “virose”) > Fase ictérica (resposta imune direcionada ao fígado, onde o vírus se instalou) > Fase de
convalescência (sistema imune “limpa” vírus dos hepatócitos)
Período de Fase Fase de

Fase ictérica Complicações
incubação prodrômica convalescência
A 4 semanas Colestase
B 8-12 semanas Dias a semanas Fulminante, cronifica, autoimunes
C 7 semanas Dias a semanas *Presente em Dias a semanas Cronifica, autoimunes
D 8-12 semanas apenas 30% -
E 5-6 semanas -
*Fase prodrômica + ictérica + convalescência = até 6 meses!
c. Clínica
Características gerais
Hepatite alcóolica, isquêmica, congestiva,
 Leucopenia “com linfocitose”
medicamentosa: necrose centrolobular!
 Histologia: necrose periportal ou em ponte (resposta
imune exagerada!)
HEPATITE B – único vírus de DNA

a. Marcadores sorológicos
HBsAg Anti-HBs (anti vírus)
HBcAg Anti-HBc (c de contato!)
HBeAg Anti-HBe (replicação)
DNA-HBV Replicação
Período de incubação (8-12 semanas) surge HBsAg > Anti-HBc IgM > fase prodrômica > fase ictérica > fase de
convalescência (Anti-HBs) ou cronificação
1) Olhar HBsAg
 Negativo: não tem hepatite B ou janela imunológica
 Positivo: tem hepatite B – aguda ou crônica?
2) Olhar anti-HBc total (IgG + IgM)

 Negativo: não tem e nunca teve hepatite B
 Positivo: tem hepatite B – aguda ou crônica?
IgM positivo: hepatite B aguda
IgG positivo: hepatite B crônica ou curada
3) Olhar anti-HBs
 Negativo: hepatite B crônica
 Positivo: hepatite B curada
Mutante pré-core
HBsAg positivo + aumento de TGO e TGP + HBeAg negativo
 Falha na síntese do HBeAg – está em replicação viral, mas com HBeAg negativo!
 Confirmação: DNA-HBV em altos títulos
 Mais risco de forma fulminante, cirrose e câncer
b. Evolução – 95% cura, 5% cronifica

 Assintomática
 Anictérica/ictérica
 Forma fulminante – 1%, resposta imune exacerbada (marcadores sorológicos precoces)
 Crônica – adultos: 1-5%, crianças: 20-30%, RN: 90%
*Associação: PAN, GN membranosa, Gianotti-Crosti (lesão papular, eritematosa, não pruriginosa)
c. História natural
Hepatite B aguda:
 95% > cura
 1% > forma fulminante A hepatite B pode evoluir para CA
 5% > forma crônica > 20-50% > cirrose > 10% > CA hepatocelular hepatocelular sem passar pela cirrose!
d. Transmissão
 Sexual – mais importante
 Vertical – perinatal!
 Percutânea
Transmissão vertical:
 Mãe HBeAg positivo tem 90% de chance de transmissão
 RN: vacina + imunoglobulina nas primeiras 12h
 Não tem indicação de cesárea!
 Aleitamento materno é permitido
 Mãe: Tenofovir a partir de 28-32 semanas – indicação: HBeAg positivo
e. Profilaxia
Anti-HBs > 10: proteção!
Pré-exposição – Vacina
 RN: 4 doses (0, 2, 4 e 6m) – 1HB + 3pentavalente
 Adultos não vacinados: 3 doses (0, 1 e 6m)
 Imunodeprimido, DRC, transplantado: 4 doses duplas (0, 1, 2 e 6m) > dosar anti-HBs
 Anti-HBS negativo após 3 doses:
< 2m: revacinar
> 2m: + 1 dose
Pós-exposição – Imunoglobulina
 Perinatal (até 12h): vacina + imunoglobulina
 Percutâneo (até 7 dias), vítima sexual (até 14 dias) não vacinado: dosar anti-HbS > negativo >
imunoglobulina
 Imunodeprimido: imunoglobulina (mesmo vacinado!!!)
f. Tratamento
 Apenas se forma fulminante (aumento de TAP/RNI)
HEPATITE D – só existe com o vírus B

Coinfecção Superinfecção
 D + B crônica
 D + B agudas
 Aumenta risco de cronificação e forma
 Não aumenta risco de cronificação
fulminante
 Comum no Mediterrâneo/Amazônia
 Profilaxia: vacinar contra hepatite B
*Associação: anti-LKM3
HEPATITE A
a. Características
 Transmissão: fecal-oral
 Relação com baixo nível socioeconômico, má higiene
 Endêmica
 Maioria assintomática
b. Marcador sorológico
Período de incubação (4 semanas) é o período de maior viremia (sangue e fezes) > anti-HAV IgM > fase prodrômica >
fase ictérica > fase de convalescência > anti-HAV IgG
*Como o vírus não sofre mutação, uma vez adquirido o IgG a pessoa está imune para o resto da vida!
c. Profilaxia
Pré-exposição e pós-exposição
 < 1a ou imunodeprimido: imunoglobulina (até 14 dias)
 > 1a: vacina com 15m (MS) / vacina com 12 e 18m (SBP)
Exceção: pré-exposição em 6m-1a tem que ser com VACINA!
d. Tratamento
 Suporte + Isolamento por 7-15 dias após icterícia
HEPATITE E
a. Características
 Transmissão: fecal-oral
 Relação com baixo nível socioeconômico, má higiene
 Não é comum no Brasil
 Grávidas: maior risco de forma fulminante (20%)
HEPATITE C
a. Características
 Transmissão: parenteral (usuário de droga injetável) – 50% não descobre forma de transmissão
 Maior risco de cronificação (80-90%)
 Geralmente é assintomática, pois não gera muita resposta imune – por isso cronifica, já que o sistema imune
não consegue “limpar” o hepatócito!
 Tipo 1 é o mais comum
*Associação: crioglobulinemia, GN mesângiocapilar, líquen/porfiria, anti-LKM1
b. Marcador sorológico
 HCV-RNA – surge nas primeiras semanas e atinge o pico antes do pico da TGO/TGP, podendo coincidir com
os sintomas
 Anti-HCV
*Sempre pedir genotipagem!
c. Tratamento
 Antivirais – sempre!!!
Tipo 1 Ledipasvir + Sofosbuvir

Outros Velpatasvir + Sofosbuvir Por 8-24 semanas + Ribavirina (se cirrose)
DRC Glecaprevir + Pirentasvir
HEPATOPATIAS AUTOIMUNES
HEPATITE AUTOIMUNE
 Agressão autoimune aos hepatócitos – lesão hepatocelular
 Diagnóstico: aumento de TGO e TGP + hipergamaglobulinemia policlonal (IgG) + excluir vírus, álcool e
medicamentos
 Tratamento: corticoide + imunossupressor (azatioprina)
Tipo 1 Tipo 2
 Mulher jovem  Meninas, homens
 FAN, antimúsculo liso  Anti-LKM1, anticitosol hepático 1
HEPATITE ALCÓOLICA
 Ocorre após libação no bebedor crônico – enzimas hepáticas hiperfuncionantes convertem grande
quantidade de etanol em acetaldeído > agressão hepática Risco:
 Clínica: febre + icterícia + dor abdominal Homens: > 40-80g/dia
 Diagnóstico: TGO > TGP (<400) + leucocitose neutrofílica (reação leucemoide) Mulheres: > 20-40g/dia
+ aumento de VCM e GGT
 Biópsia: necrose centrolobular, corpúsculo de Mallory (hialino) – não é patognomônico!
 Tratamento: abstinência + pentoxifilina (se Maddrey ≥ 32: + corticoide por 4 semanas)
HEPATITE MEDICAMENTOSA
 Diagnóstico: exposição + aumento de TGO/TGP > 1000, GGT, FA + icterícia
 Biópsia: necrose centrolobular
 Lesão tipo hepatocelular dose-dependente (> 10-15g)

Paracetamol
 Tratamento: N-acetilcisteína
Amiodarona  Lesão tipo esteatose
ACO  Lesão tipo colestática
HEPATITE ISQUÊMICA
 Necrose tecidual hepática por redução do aporte sanguíneo ao órgão
 Ocorre após episódio de instabilidade hemodinâmica
 Diagnóstico: paciente grave + aumento de TGO/TGP + aumento de LDH
 Biópsia: necrose centrolobular
HEPATITE CONGESTIVA
 Necrose tecidual hepática por aumento da pressão venosa hepática secundário a congestão venosa
sistêmica (origem cardíaca)
 Suspeitar em caso de hepatopatia em um paciente cardiopata sem evidencia de outra causa que não a
própria doença cardíaca!
 Diagnóstico: turgência jugular + edema de MMII + hepatomegalia + refluxo hepatojugular + ascite + icterícia
 Biópsia: fígado em noz moscada, necrose centrolobular
HEPATITE FULMINANTE (INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA)

a. Conceito
 Não hepatopata: encefalopatia < 8 semanas
TGO/TGP > 10x:
 Hepatopata: encefalopatia < 2 semanas  Hepatite viral
 Hepatite isquêmica
b. Características gerais  Hepatite medicamentosa
 Principais causas: hepatite viral (B, B+D), intoxicação por (paracetamol)
paracetamol
 Alargamento do TAP/RNI é o sinal mais precoce!
 Edema cerebral é a principal causa de morte
 Clínica: encefalopatia + icterícia + hipoglicemia + acidose lática + infecções + IRA + coagulopatia
 TGO/TGP baixas, pois há perda massiva de hepatócitos
 Tratamento: transplante ortotópico de fígado
COLESTASE
Anatomia
Ligamento hepatoduodenal: ducto hepático comum + artéria hepática + veia porta

Triângulo de Callot: ducto hepático comum + borda hepática inferior + ducto cístico – onda passa a artéria cística
COLESTASE = USG DE ABDOME!

Objetivo: localizar grosseiramente o sítio de obstrução – não vê porção distal (retroduodenal) do colédoco
DOENÇA CALCULOSA BILIAR

Tipos de cálculos
 Mais comum (80%)
 Formado por colesterol – muito colesterol ou pouco sal biliar
Amarelo
 Radiotransparente (não aparece no RX)
 Fator de risco: mulher, obesidade, doença ileal (RCU, DC), emagrecimento
 2º mais comum
Preto  Formado por bilirrubinato de cálcio
 Fator de risco: hemólise, cirrose, doença ileal
 Raro
 Formado por bilirrubinato de cálcio + colesterol
Castanho/Marrom  Formado no colédoco!
 Fator de risco: colonização bacteriana por obstrução (cisto, tumor), parasita
(Clonorchis sinensis)
*Fator de proteção: cafeína
*Fatores de risco para lama biliar: gravidez, ceftriaxona, octreotide
COLELITÍASE
a. Conceito
 Cálculos na vesícula biliar
b. Clínica
 Assintomático (80%)
 “Cólica” biliar (20%): dor em HD após libação alimentar que dura <6h – cálculo se movimenta, impacta no
infundíbulo e sai
*Não causa icterícia!
c. Diagnóstico
 USG (padrão-ouro): imagem hiperecogênica com sombra acústica
posterior dentro da vesícula, móvel
*Pólipo não tem sombra acústica posterior e é fixo!
d. Tratamento
 Colecistectomia videolaparoscópica (CVL)
Indicações:
 Sintomático
 Complicação prévia (colecistite, pancreatite)
 Assintomático se:
Vesícula em porcelana – risco de CA
Associação com pólipo – risco de CA
Cálculo > 2.5-3cm – risco de CA
Anemia hemolítica – risco de outros cálculos, mais graves
COLECISTITE AGUDA
a. Conceito
 Inflamação/infecção da vesícula causada por uma obstrução duradoura
b. Clínica
 Dor em HD progressiva que dura > 6h
 Febre
 Sinal de Murphy – interrupção súbita da inspiração profunda durante a compressão do ponto cístico
*Não causa icterícia!
c. Diagnóstico
 USG: cálculo impactado no infundíbulo da vesícula, parede espessada
Critérios de Toquio:
(> 3mm), líquido perivesicular, sinal de Murphy ultrassonográfico
Imagem + Laboratório + Clínica
 Cintilografia biliar (padrão-ouro): ausência de contraste na vesícula
Colecistite
d. Tratamento
 Medidas gerais + ATB (cobrir gram negativo) + colecistectomia videolaparoscópica precoce (< 72h)
 Casos graves (sem condição cirúrgica): colecistostomia percutânea
e. Complicações
Cirurgia de urgência +
EMPIEMA  Conteúdo purulento (febre, leucocitose)
manter ATB por mais tempo
1) Livre
 Peritonite generalizada (choque séptico, abdome em Cirurgia de urgência + ATB
tábua)
2) Bloqueada Drenagem + avaliar
PERFURAÇÃO
 Abscesso (febre, leucocitose, massa abdominal) colecistostomia percutânea
3) Fístula
Enterotomia proximal +
 Íleo biliar (obstrução intestinal + cálculo ectópico +
colecistectomia
pneumobilia = tríade de Rigler)
 Infecção por anaeróbios (Clostridium perfringens)
COLECISTITE Cirurgia de emergência +
 Homens diabéticos
ENFISEMATOSA associar Metronidazol
 Imagem (TC): gás na parede da vesícula
Colecistite enfisematosa (gás na parede da vesícula)
COLEDOCOLITÍASE
a. Conceito
 Cálculo no colédoco
Primária Secundária
 Cálculo é formado no colédoco  Cálculo é formado na vesícula
 Cálculo castanho/marrom  Cálculo amarelo ou preto

 Raro (10%)  Mais comum (90%)
b. Clínica
 Assintomático (50%)
 Icterícia intermitente/flutuante
 Vesícula não palpável – porque o acúmulo de bile é flutuante!
c. Diagnóstico
 USG: colédoco dilatado (> 5mm), cálculo no colédoco – suspeita
 ColangioRM: falha de enchimento – confirma , não precisa de contraste
 CPRE: falha de enchimento – confirma (padrão-ouro), também é terapêutico (papilotomia)
 USG endoscópico
ColangioRM CPRE
INVESTIGAÇÃO DA COLEDOCOLITÍASE – sintomáticos ou pré-op de colelitíase

 US com cálculo no colédoco
Alta probabilidade  Colangite aguda (icterícia + febre) CPRE
 Colédoco dilatado (> 5mm) + BT > 4
 Colédoco dilatado (> 5mm) ColangioRM /
Moderada probabilidade  > 55 anos USG endoscópico /
 Exames hepáticos alterados ColangioRM intraoperatória
Baixa probabilidade  Nenhum anterior -
d. Tratamento
 CPRE (esfincterotomia, dilatação papilar com balão, terapia intraductal) + colecistectomia
 Derivação biliodigestiva se: primário, > 6 cálculos, colédoco > 2cm, intra-hepático
 Coledocotomia: colocar dreno de Kehr (em T) – impede aumento de pressão e permite infusão de contraste
(colangiografia)
Complicações do tratamento:
 Coledocolitíase residual (< 2 anos): icterícia flutuante
 Estenose cicatricial (primeiros meses): icterícia progressiva
COLANGITE AGUDA
a. Conceito
 Infecção da via biliar secundária à obstrução (cálculo, tumor..)
b. Clínica
▪ NÃO GRAVE – Tríade de Charcot
 Febre com calafrios – mais comum
 Icterícia colestática
 Dor abdominal
▪ GRAVE – Pêntade de Reynold

 .. + Hipotensão
 .. + Rebaixamento do SNC
c. Diagnóstico – detecta etiologia ou dilatação biliar

 USG
 ColangioRM
 CPRE
d. Tratamento Obstrução baixa CPRE

 ATB + drenagem das vias biliares eletiva (não Obstrução alta Drenagem transhepática percutânea
grave) ou imediata (grave)
SÍNDROME DE MIRIZZI
a. Conceito
 Cálculo impactado no ducto cístico que comprime o ducto hepático
comum
*Maior incidência de CA de vesícula!
b. Clínica
 Colecistite aguda + icterícia
c. Tratamento
 Colecistectomia (aberta?) – maior risco de lesão iatrogênica da via biliar
d. Classificação
Csendes
I Apenas obstrução
II, III, IV Obstrução + fístula com hepático comum (<1/3, 1/3 a 2/3, completa)
COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA

a. Conceito
 Colecistite sem a presença de cálculo
b. Fatores de risco Falta de estímulo pra contração da

 Pacientes graves (CTI) vesícula > estase biliar > sais biliares lesam
 Jejum prolongado mucosa > inflamação + infecção
 NPT
 Politrauma/grande queimado
c. Clínica
 Colecistite aguda, mas sintomas são mascarados pelo estado crítico do paciente!
d. Tratamento
 ATB + colecistectomia / colecistostomia percutânea
NEOPLASIAS MALIGNAS
TUMORES PERIAMPULARES
Tipos
CA de cabeça de pâncreas – mais comum
CA de ampola de Vater
Colangiocarcinoma distal
CA de duodeno
a. Clínica
 Icterícia progressiva
 Vesícula de Courvoisier – palpável e indolor
 Emagrecimento
b. Diagnóstico
 USG de abdome – primeiro exame
 TC de abdome – padrão-ouro
c. Tratamento Opção paliativa para icterícia:

 Whipple (duodenopancreatectomia) endoprótese ou derivação biliodigestiva
d. Complicações
 Colangite aguda
Particularidades
 CA 19.9
 Síndrome de Trousseau: paraneoplásica – tromboflebite migratória
CA DE CABEÇA DE PÂNCREAS
 Mais comum: adenocarcinoma
 Ressecável (T1-T3, N1): cirurgia / Irressecável: biópsia
 Icterícia flutuante + melena + vesícula de Courvoisier
CA DE AMPOLA DE VATER
 Melhor prognóstico
TUMOR DE KLATSKIN (COLANGIOCARCINOMA PERI-HILAR)

 É o colangiocarcinoma mais comum
 Acomete a junção dos ductos hepáticos direito e esquerdo
 Prognóstico muito ruim!
a. Clínica
 Icterícia colestática progressiva
 Emagrecimento
 Vesícula murcha – dd com tumor periampular!
b. Diagnóstico
 USG de abdome: vesícula murcha + dilatação de vias biliares intra-hepáticas – suspeita
 ColangioRM – confirma
 TC de abdome – confirma
c. Classificação
Bismuth
I Apenas hepático comum
II Junção do hepático direito e esquerdo
IIIa) Hepático direito
III
IIIb) Hepático esquerdo
IV Ambos os hepáticos
DOENÇA AUTOIMUNE DA VIA BILIAR

Impossibilidade de eliminar bile > sais biliares irritam hepatócitos + dificuldade em absorver gordura > agressão
contínua > cirrose
Colestase Disabsorção
 Icterícia
 Esteatorreia
 Prurido
 Deficiência de KEDA – fraqueza
 Hiperpigmentação
óssea, tendência ao sangramento
 Xantelasma
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA

 Agressão autoimune aos ductos biliares do espaço porta (microscópica!)
 Mulher 40-60 com fadiga
 Associada à AR, Sjogren, Hashimoto
 Clínica: fadiga, prurido, icterícia colestática, hiperpigmentação 3M: mulher, IgM, antimitocôndria
cutânea, xantelasma
 Diagnóstico: aumento de FA e GGT + antimitocôndria (IgM) + USG normal
 Tratamento: ácido ursodesoxicólico + colestiramina / transplante hepático
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

 Agressão autoimune às grandes vias biliares (macroscópica!)
 Imagem: áreas de estenose intra e extra-hepáticas intercaladas com áreas de
dilatação – “contas de rosário”
 Homem
 Associada à RCU
 Diagnóstico: aumento de FA e GGT + p-anca
 Tratamento: transplante hepático
RESUMO
Com anemia Hemólise -
AUMENTO DE BI
Sem anemia Distúrbio do metabolismo Gilbert, Crigler-Najjar
Aumento de TGO/TGP Hepatite História + sorologia
AUMENTO DE BD Aumento de FA/GGT Colestase USG para detectar local de obstrução
Enzimas normais Distúrbio do metabolismo Dubin-Johnson, Rotor
SÍNDROME METABÓLICA (HAS / DM)

SÍNDROME DE RESISTÊNCIA À INSULINA
Pelo menos 3:
Circunferência abdominal > 102 (H) / > 88 (M) – IDF: 85-94 (H) / 80-90 (M) de acordo com etnia
Pressão arterial ≥ 130 x 85
Triglicérides ≥ 150
HDL < 40 (H) / < 50 (M)
Glicemia de jejum ≥ 100
HIPERTENSÃO ARTERIAL
a. Conceito
Média em ≥ 2 consultas: ≥ 140 x 90 (BR) / ≥ 130 x 80 (EUA)
1 vez: ≥ 180 x 110
Lesão de órgão-alvo
MAPA ≥ 130 x 80 (24h) / ≥ 135 x 85 (vigília) / ≥ 120 x 70 (sono)
Média em MRPA por 5 dias ≥ 130 x 80
HAS do jaleco branco HAS mascarada

MAPA normal + PA aumentada no consultório MAPA alterada + PA normal no consultório
*Método palpatório evita o não reconhecimento do hiato auscultatório!
*Pseudo-hipertensão: idosos > artéria calcificada (arteriosclerose) – dx: manobra de Osler (artéria palpável após
insuflação do manguito)
b. Classificação
BR EUA
Ótima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal < 120 < 80
Pré-HAS < 140 < 90
Elevada < 130 < 80
HAS 1 ≥ 140 ≥ 90
HAS 1 ≥ 130 ≥ 80
HAS 2 ≥ 160 ≥ 100
HAS 2 ≥ 140 ≥ 90
HAS 3 ≥ 180 ≥ 110
HAS sistólica isolada ≥ 140 < 90
EUA
c. Clínica Não tem “Ótima”
 Assintomático! “Normal” = “Elevada”
HAS se PA ≥ 130 x 80
 Depois de anos: LOA Não tem HAS 3
Lesões de órgão-alvo (LOA) – vascular x sobrecarga

 Disfunção diastólica – cardiopatia hipertrófica (HVE por sobrecarga de pressão)
Coração  Disfunção sistólica – cardiopatia dilatada
 Coronariopatia
 AVE isquêmico
Cérebro  AVE hemorrágico – microaneurismas de Charcot-Bouchard
 Demência vascular – microinfartos
Retina  Retinopatia hipertensiva
Rim  Nefropatia hipertensiva
Vasos  Doença arterial periférica – redução do pulso, claudicação intermitente
▪ NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA
Benigna – crônica Maligna – aguda
Arterioloesclerose hialina (deposição de material
Arterioloesclerose hiperplásica (“bulbo de
hialino) + hipertrofia da camada média + GEFS
cebola”) + necrose fibrinoide
(hiperfluxo)
▪ RETINOPATIA
Classificação KWB – fundo de olho
I Estreitamento arteriolar
Crônico
II Cruzamento arteriovenoso patológico
III Hemorragia / Exsudato
Agudo
IV Papiledema
d. Conduta
1) Exames de rotina – identificar LOA / HAS 2ª / CI à medicamento
 EAS
 Potássio
 Creatinina – TGF
 Glicemia de jejum / HbA1c
 CT / HDL / triglicérides
 Ácido úrico
 ECG
e. Metas
< 140 x 90
Alto risco/EUA: < 130 x 80
Idoso frágil: < 160 x 90
*Alto risco: LOA, DM, DRC, DCV
*Idoso frágil: sarcopenia, comorbidades
f. Tratamento
Mudança no estilo de vida (MEV) – perda de peso, dieta DASH,
Todos
atividade (30min/dia), sódio < 2g/dia (NaCl < 5g/dia)
HAS 1 sem FR / Pré-HAS alto risco / Idoso
MEV por 3 meses ou 1 droga
frágil
HAS 1 com FR / HAS 2 / HAS 3 2 drogas – NÃO PODE IECA + BRA
Medicamentos de 1ª linha
Medicamento Indicação Efeito adverso Contraindicações
 IRA  Cr > 3
 Jovens, brancos
 Hipercalemia  K > 5.5
IECA / BRA –  Doença renal
 Tosse (IECA!) – troca pra BRA  Estenose bilateral
pril / sartan  IC / IAM
 DM  Angioedema da AR
*Losartana: uricosúrico!  Gravidez
 4 hipo: hipovolemia,
hiponatremia, hipocalemia,
DIU TIAZÍDICO –  Negros, idosos
hipomagnesemia  Gota
clortalidona, HCTZ  Osteoporose
 3 hiper: hiperglicemia,
hiperlipidemia, hiperuricemia
BCC –  Cefaleia
 Negros, idosos  ICFEr (não diidro)
dipinas (vaso) /  Rubor facial
 DAP  Coronariopatia –
diltiazem, verapamil  Edema
 FA taquicardia reflexa
(coração)  Bradicardia / IC
Medicamentos de 2ª linha
Medicamento Indicação Efeito adverso
 IC
 Enxaqueca  Broncoespasmo
 DAC  Bradicardia
BB
 Taquiarritmias  Insônia / pesadelo
 Tremor essencial  Disglicemia
 Hipertireoidismo
 LES farmacoinduzido
METILDOPA / HIDRALAZINA  Gestante
(hidralazina)
PRASOZIN  Hiperplasia prostática benigna  Hipotensão postural
 Feocromocitoma  Incontinência urinária

CLONIDINA  Urgência  Efeito rebote
ALISQUIRENO  Cara, não é superior ao IECA/BRA -
HAS RESISTENTE – PA não controlada com 3 drogas (incluindo diurético) em doses otimizadas
1) Descartar pseudo-resistência: baixa adesão, “jaleco branco”, medida errada
2) Investigar HAS secundária: < 30 anos, > 50 anos, grave, LOA
3) Adicionar 4ª droga: Espironolactona – porque a principal causa de HAS 2ª é o hiperaldosteronismo
PRINCIPAIS CAUSAS DE HAS 2ª

Hipocalemia Hiperaldosteronismo – relação A/R
Sopro abdominal + hipocalemia Renovascular – angioTC/angiografia
Aumento de Cr, proteinúria Doença renal parenquimatosa – USG, ClCr
Ronco, sonolência Apneia do sono – polissonografia
Cefaleia, sudorese, palpitação Feocromocitoma – metanefrinas (plasma, urina) > TC > cintilografia com
MIBG
Jovem, pulso femoral reduzido Coartação da aorta – Doppler, angioTC
HIPERALDOSTERONISMO – renina > AT1 > ECA > AT2 > aldosterona (córtex da adrenal)
HAS refratária sem edema + hipocalemia (apenas 40%!) + alcalose metabólica
Primário Secundário – renovascular

 Adenoma / Hiperplasia da adrenal
 Renina baixa  Estenose da artéria renal
 Relação A/R > 30  Renina alta
 Pedir TC – adenoma (unilateral):  Relação A/R < 30
cirurgia / hiperplasia (bilateral):  Pedir angioRM / arteriografia
espironolactona
Hiperaldosteronismo hiperreninêmico
Hiperaldosteronismo hiporreninêmico
FEOCROMOCITOMA – tumor de células cromafins na medula da suprarrenal

Crises de HAS + cefaleia + palpitações + sudorese
 Regra dos 10%: malignos, bilaterais, familiares, pediátricos, extra-suprarrenais

 Diagnóstico: dosagem de metanefrinas (urina 24h ou plasma) > TC/RM > cintilografia com MIBG
 Tratamento: alfa-bloqueador > + BB > adrenalectomia
*Paraganglioma: tumor de células cromafins em paragânglios – NÃO produzem adrenalina, apenas noradrenalina!
CRISE HIPERTENSIVA
Aumento súbito e expressivo da PA, geralmente ≥ 180 x 120
*Perda do mecanismo de autorregulação do fluxo sanguíneo
EMERGÊNCIA URGÊNCIA
 Lesão aguda de órgão-alvo: encefalopatia, IAM,  Sem lesão aguda de órgão-alvo: crise
EAP, dissecção de aorta, IRA adrenérgica, epistaxe, pré-operatório
 Reduzir 20-25% da PAM na 1ª hora  PA 160 x 100 em 24-48h
IV: Nitroprussiato, Nitroglicerina (IAM), BB VO: Captopril, furosemida, clonidina

EXCEÇÕES:
 Dissecção de aorta / AVE hemorrágico: normalizar (e GI + NEURO = INTOXICAÇÃO
não reduzir) a PA INTOXICAÇÃO POR NITROPRUSSIATO
Nitroprussiato > hemácia > cianeto > fígado > tiocianato >
 AVE isquêmico: PA < 220 x 120 ou < 185 x 110
rim > excreção
(trombolítico)  Metabólitos: cianeto e/ou tiocianato
 Cocaína: diazepam + captopril  Acidose metabólica
 Feocromocitoma: alfa-bloqueador  Risco maior: uso > 48h, dose elevada, disfunção
hepática/renal
 EAP: furosemida + captopril + isordil +/- morfina
 Tratamento: reduzir/suspender Nitroprussiato +
 Pseudocrise (sem sintomas, exames normais): vitamina B12 (hidroxicobalamina)
ansiolítico, analgesia
DISLIPIDEMIA
Intestino – via exógena
Absorção de lipídios da dieta > quilomícron no sangue > LPL retira TG do quilomícron nos tecidos
Fígado – via endógena

Produção de lipídios > VLDL no sangue > LPL retira TG do VLDL nos tecidos > ILD > LDL
HDL > retira colesterol da periferia através da LCAT e leva para o fígado (transporte reverso do colesterol)
ApoA HDL
ApoB100 VLDL, IDL, LDL
ApoB48 Quilomícron
ApoC Controla LPL
ApoE Captação de quilomícron, VLDL, LDL pelo fígado
Alvo Tratamento
< 150 Dieta + atividade física
TRIGLICÉRIDES < 175 (sem jejum)
Fibrato (se TG > 500)
*Crianças < 100
HDL > 40 Ácido nicotínico (sem recomendação)
Depende do risco
LDL Estatinas / Ezetimiba / Inibidores da PCSK9
*Crianças CT < 150
Abordagem do LDL
ALTA INTENSIDADE – MODERADA INTENSIDADE –
reduzir ≥ 50% do LDL (EUA) reduzir 30-49% do LDL (EUA)
Atorvastatina 40-80mg Atorvastatina 10-20mg

Rosuvastatina 20-40mg Sinvastatina 20-40mg
Risco alto (LDL < 70):

Risco muito alto (LDL < 50):
LDL 70-189 + DM ou potencializadores (sd.
HP de DCV (IAM, AVE, doença arterial periférica)
metabólica, LOA, ITB < 0.9, PCR aumentada, escore
cálcio elevado)
Risco alto (LDL < 70):
LDL ≥ 190, escore de risco ≥ 20%
Risco moderado (LDL < 100):
DM puro
*Reavaliar em 4-12 semanas
*Suspender estatina se CPK > 10x, TGO/TGP > 3x ou sintomas
Fórmula de Friedewald
LDL = CT – HDL – VLDL (TG/5)
*Não é confiável se TG > 400!
DIABETES
a. Fisiopatologia
Distúrbio do metabolismo relacionado ao hipoinsulinismo
Deficiência absoluta ou relativa de insulina > corpo em constante estado de “jejum” > catabolismo
CATABOLISMO (“jejum”) – diminui glicose > diminui insulina > aumenta Insulina: anabólico
contrainsulínicos (glucagon, adrenalina, cortisol, GH) > catabolismo Contrainsulínicos (glucagon, cortisol, ADH,
1) Glicogenólise > hiperglicemia adrenalina): catabólico
2) Lipólise > ácidos graxos e corpos cetônicos > gliconeogênese >
*Incretina (GLP-1): aumenta insulina, diminui
hiperglicemia glucagon sempre que for necessário
3) Proteólise > aminoácidos > gliconeogênese > hiperglicemia
b. Classificação
TIPO 1 – TIPO 2 –
Hipoinsulinismo absoluto Resistência à insulina
 < 30 anos, magro
 > 45 anos, obeso
 Genético, auto-imune
 Genético, ambiental
 Poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia
 Assintomático
 Peptídeo C indetectável
 HOMA-IR
 Anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2 – nem todos
 Estado hiperosmolar hiperglicêmico
 Cetoacidose
LADA: “DM1” tardio – evolução lenta
MODY: “DM2” precoce
c. Diagnóstico
DM – 2 testes
Glicemia de jejum ≥ 126
Glicemia 2h pós TOTG ≥ 200
HbA1c ≥ 6.5%
Glicemia ≥ 200 + sintomas
Se 1 normal e 1 alterado: repetir alterado
PRÉ-DM – 1 teste
Glicemia de jejum 100-125
Glicemia 2h pós TOTG 140-199
HbA1c 5.7 - 6.4%
d. Rastreamento
 ≥ 45 anos ou IMC ≥ 25 + 1FR: 3/3 anos
 HIV: antes e depois da TARV
e. Metas
HbA1c < 7%
Idosos, longa data, complicações graves, hipoglicemia grave: HbA1c < 8%
Pré-prandial 80-130
Pós-prandial (2h depois) < 180
*O controle do DM reduz complicações micro, mas não macro!
f. Tratamento
DM1
▪ INSULINOTERAPIA
Esquema de múltiplas aplicações
DT: 0.5-1 U/kg/dia
50% basal: 2/3 de manhã + 1/3 à noite

50% bolus: 1/3 café + 1/3 almoço + 1/3 jantar
BASAL
 2x/dia
NPH  Dura: 12h
 Pico com 8h
 1x/dia
Glargina, Determir,
 Dura: 24h
Degludeca
 Sem pico
BOLUS
Regular  30min antes
Lispro/Asparte/Glulisina  Na hora
Ajuste de dose
Antes do café da manhã NPH da noite
Antes do almoço Regular da manhã
Antes do jantar NPH da manhã
Antes de dormir Regular da noite
HIPERGLICEMIA MATINAL
Fenômeno do alvorecer – Efeito somogyi –
manhã desprotegida hipoglicemia da madrugada
 Pico de NPH no meio da madrugada >
hipoglicemia > aumenta contrarregulares >
 5-6h > pico de GH > hiperglicemia matinal
hiperglicemia matinal
 3h: normoglicemia
 3h: hipoglicemia
 Conduta: dar NPH mais tarde
 Conduta: diminuir NPH da noite ou lanchar
antes de dormir
*NÃO aumenta NPH!
DM2
Mecanismo de ação Medicamentos Efeitos Contraindicações
 Perda de peso
Metformina Insuficiências
 Diminuição da B12
(fígado) (TFG < 30)
 Acidose lática
Diminui resistência a
 Aumenta peso
insulina
Pioglitazona  Retenção de sódio
IC grave
(músculo)  Piora IC
 Aumenta risco de fraturas
Sulfoniureia (basal) –
Gravidez
Aumenta secreção de Glibenclamida, Gliclazida*,  Aumenta peso
Insuficiências
insulina Glimepirida  Risco de hipoglicemia
*Eliminação renal!
Glinidas (prandial) -
Inibidores da DPP4 –
 “Neutra” para peso -
Incretinomiméticos – Gliptinas
aumenta insulina de
forma glicose-
 Perda de peso
dependente Análogos do GLP1 –
 Pode usar se TFG < 30 -
Liraglutida
 Benefício cardiorrenal
Gravidez
Acarbose (inibe alfa-  Flatulência Insuficiências
glicosidase)  Diarreia *Não é mais
utilizada
 Perda de peso
Age na glicose
 Reduz PA
Inibidores da SGLT2 –  Benefício cardiorrenal
TFG < 30
Glifozin  Candidíase, ITU, poliúria
 Aumenta risco de amputações
 CAD euglicêmica
COMO ESCOLHER?
1) Metformina
2) Metformina + outro
Qual outro?
IC ou DRC: inibidor da SGLT2
Aterosclerose: análogo do GLP1
Obeso ou hipoglicemia: evitar sulfoniureia
Baixo custo: sulfoniureia
Iniciar com insulina se:

 HbA1C ≥ 10
 Glicose > 300
 Sintomáticos
 Gestante
 Disfunção renal/hepática
 Estresse (cirurgia, infecções)
g. Complicações agudas
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Fisiopatologia
Ausência de insulina com hipercatabolismo
Hiperglicemia + cetonemia (ácido B-hidroxibutirato, ácido acetoacético, acetona) + acidose metabólica com AG
elevado
Clínica
 Poliúria, desidratação, confusão mental
 Hálito cetônico
 Hiperventilação – respiração de Kussmaul
 Dor abdominal
 Leucocitose com desvio à esquerda
 IRA pré-renal
 Aumento da amilase
 Aumento de TG
Diagnóstico
Glicose > 250
Cetonemia/cetonúria (3+/4+)
pH < 7.3
Bicarbonato < 15
Tratamento – VIP
SF 0.9% 1-1,5 litro na 1ª hora
1) INICIAR HIDRATAÇÃO
*Criança: 15-20ml/kg
2) SUSPENDER DIETA E
-
AGUARDAR EXAMES
Na > 135: trocar para NaCl 0.45%
Na < 135: manter SF 0.9%
3) ANALISAR SÓDIO
*Para cada 100 de glicose acima de 100, somar 1.6 no Na
K > 5.2: iniciar insulina
4) ANALISAR POTÁSSIO K 3.3 - 5.2: iniciar insulina + repor 20-30mEq/l de soro
K < 3.3: repor 40mEq/l de soro
Regular IV: 0.1 U/kg (bolus) + 0.1 U/kg/h na BIC
Objetivo: reduzir 50-80mg/dl por hora da glicemia

5) INICIAR INSULINA
Quando glicemia < 250: iniciar SG 50% 150-200ml/h
Quando glicemia < 200: reduzir insulina para metade (0,05 U/kg/h)
*Manter glicemia 150-200

6) AVALIAR REPOSIÇÃO DE
pH < 6.9: repor 100 mEq
BICARBONATO
Critérios de compensação
pH > 7.3
Bicarbonato > 15
AG ≤ 12
*Cetonúria piora com o tratamento, por isso não é utilizado como parâmetro!
Após compensação:
 Liberar dieta VO
 Aplicar Insulina Regular SC 2h antes de parar a IV
Complicações
 Edema cerebral – crianças!
 Hipocalemia grave
 Mucormicose – Anfotericina B + debridamento
 Trombose
 Hipoglicemia – tríade de Whipple: hipoglicemia + sintomas adrenérgicos/neuroglicopênicos + melhora com
glicose
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

Fisiopatologia
Deficiência de insulina
Hiperglicemia em um idoso diabético sem acesso à água > desidratação (glicosúria leva água) + pico de estresse com
hormônios contrarregulares > hiperosmolaridade > como ainda tem um pouco de insulina, não produz corpos
cetônicos e, consequentemente, não faz cetoacidose
Diagnóstico
Glicose > 600
Osmolaridade > 320
pH > 7.3
Bicarbonato < 18
*Muito mais grave!
Tratamento
Osm = 2Na + Glicose/18 + Ur/6
 = CAD (VIP) Normal: 295
*Atentar para desidratação e hipernatremia
h. Complicações crônicas
Macrovascular Microvascular
 Retina
 IAM
 Nefro
 AVC
 Neuro
*Principal causa de óbito
*Maior relação com hiperglicemia
Rastreamento – anual!
 DM1: 5 anos após diagnóstico
 DM2: ao diagnóstico
▪ RETINOPATIA DIABÉTICA
Risco maior em gestantes!!
 Rastreamento: fundoscopia
NÃO PROLIFERATIVA PROLIFERATIVA

 Microaneurismas – mais precoce!
 Exsudatos duros  Neovascularização – podem gerar
 Hemorragia em chama de vela hemorragia vítrea e descolamento de
 Exsudatos algodonosos (microinfartos) retina
 Veias em rosário Conduta: anti-VEGF / fotocoagulação
 IRMA – grave/pré-proliferativa
“Mico duro chama algodão de rosa”
*Edema macular pode surgir em qualquer momento! – progressão em meses
▪ NEFROPATIA DIABÉTICA
 Rastreamento: albuminúria (relação albumina/creatinina na urina) + TFG (creatinina sérica)
1) Hiperfiltração US: rins aumentados -

IECA ou BRA
2) Microalbuminúria Albuminúria ≥ 30 mg/g
Glifozin – se TFG > 30
Albuminúria > 300mg/g
3) Macroalbuminúria Na biópsia: Controle da HAS

Glomeruloesclerose difusa – mais comum
Glomeruloesclerose nodular (Kimmelstiel) – mais específico
*Associação com retinopatia!!!
Hipoaldosteronismo hiporreninênico
▪ NEUROPATIA DIABÉTICA Degeneração do aparelho justaglomerular
ATR tipo IV: Hipercalemia desproporcional à TFG +
 Rastreamento: exame neurológico (monofilamento)
acidose metabólica hiperclorêmica
 Pé diabético: polineuropatia + deformidades + trauma *Na DRC, a hipercalemia só ocorre com TFG < 5-10
 Tratamento: pregabalina, duloxetina, amitriptilina
Simétrica distal (“em luvas e botas”) com comprometimento

Polineuropatia
sensitivo precoce e motor tardio – mais comum
Hipotensão postural, bexiga neurogênica, gastroparesia,
Autonômica
disfunção erétil
Mononeuropatia III par, síndrome do túnel do carpo (1º ao 3º dedo)
SÍNDROMES ENDÓCRINAS
TIREOIDE
ANATOMIA
Irrigação:
 Tireóidea superior (ramo da carótida externa)
 Tireóidea inferior (ramo do tronco tireocervical)
Inervação – ramos do nervo vago

 Laríngeo recorrente (inferior) – lesão: rouquidão + insuficiência
respiratória
 Laríngeo superior – lesão: alteração do timbre da voz
FISIOLOGIA Hipotálamo (TRH) > Hipófise (TSH) > Tireoide (T4, T3)
 Unidade funcional: folículo tireoidiano (conjunto de células foliculares + células parafoliculares/C)

 Hormônios (T4 e T3): tireoglobulina (células foliculares) + iodo (dieta)
 Tireoperoxidase (TPO): enzima que junta a tireoglobulina com o iodo
 Coloide (interior do folículo): armazena T4 e T3
Tireoide secreta 20x mais T4 (meia vida longa) que T3 > nos tecidos, T4 é convertido em T3 (desiodase I e II) > T3 é o
hormônio com atividade biológica
T4 é convertido em T3 reverso (desiodase III) > inibe a desiodase I
Funções:
B1 (coração): aumenta FC > aumenta PAS
 Forma receptores B-adrenérgicos
B2 (vasos): vasodilatação > diminui PAD
 Estimula o metabolismo basal (rim, fígado, coração, SNC)

 Produz calor
Hiper primário T4 alto TSH baixo
Hiper secundário T4 alto TSH alto
Hipo primário T4 baixo TSH alto
Hipo secundário T4 baixo TSH baixo ou N
T4 livre: define se é hipo ou hiper
TSH: define se é primário ou secundário – mais sensível (primeiro que se altera)
*T4 livre normal + T4 total alterado: problema na TBG (estrogênio aumenta TBG!)
*Anti-TPO e anti-Tg indicam doença autoimune e só
Sobre o Bócio:
 Ocorre pelo excesso de TSH!!!!
 Independente se é hipo ou hiper – estímulo trófico
Wolff-Chaikoff Jod-Basedow
Dá iodo e faz hipertireoidismo –
Dá iodo e faz hipotireoidismo
situações de carência de iodo
*Angiografia, TC com contraste.. – muito iodo
Síndrome do eutireoideo doente – pacientes internados

Citocinas inibem desiodase I/II > diminui conversão de T4 em T3 > T4 que sobra é convertido em T3r pela desiodase
III > aumento de T3r + queda do TSH
NÃO SOLICITAR FUNÇÃO TIREOIDEA EM PACIENTE DOENTE! – esperar 1-2m
TIREOTOXICOSE
Hipertireoidismo Tireotoxicose
Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano
Hiperfunção da glândula
Por hipertireoidismo ou não (ex: hormônio exógeno)
a. Clínica
 Insônia
 Tremor
Aumento dos receptores B-adrenérgicos  Taquicardia, FA
 Sudorese
 HAS divergente
 Polifagia
Aumento do metabolismo basal  Emagrecimento
 Hipercalcemia – acelera turn over ósseo
 Intolerância ao calor
Produção de calor
 Aumento da temperatura corporal
b. Causas
Com hipertireoidismo Sem hipertireoidismo
 Doença de Graves
 Tireoidite
 Bócio multinodular tóxico
 Tireotoxicose factícia – uso inadvertido do
 Adenoma tóxico (doença de Plummer)
hormônio
 Tumor hipofisário produtor de TSH
Como diferenciar?
RAIU – cintilografia quantitativa da tireoide
Normal 5-30%
Com hipertireoidismo 35-95%
Sem hipertireoidismo < 5%
DOENÇA DE GRAVES – principal causa de hipertireoidismo

a. Fisiopatologia
Anti-TRAB estimulador (TSI) > se liga aos receptores de TSH (imita o TSH) > estimula tireoide > hipertireoidismo
Anti-TPO e anti-Tg também podem estar presentes > evolução para hipotireoidismo
b. Clínica TRÍADE DE GRAVES:

Bócio (80-90%) + Oftalmopatia (20-40%) +
Tireotoxicose +
Mixedema pré-tibial (5%)
 Bócio difuso com sopro/frêmito – “TSH falso” estimula receptor
 Mixedema pré-tibial – infiltração de proteoglicanos no subcutâneo
 Oftalmopatia – exoftalmia/proptose
 Baqueteamento digital – acropaquia
c. Diagnóstico
 Clínica – TSH baixo, T4 e T3 altos
 Na dúvida: anti-TRAB / RAIU
*Em 5% dos casos só há aumento de T3
d. Tratamento
Medicamentoso
 Betabloqueador (Propranolol) – sintomático!!
 Metimazol – inibe TPO
 Propiltiuracil (1º trimestre de gestação, puerpério, crise tireotóxica) – inibe TPO e desiodase I
*Acompanhamento: T4 – o TSH demora cerca de 3m para normalizar
Efeitos colaterais
Iodo radioativo MMZ: agranulocitose (febre + odinofagia)
PTU: hepatoxicidade
 Recidiva ou reação tóxica as drogas
 CI: gestante/lactante, grandes bócios, oftalmopatia moderada/grave
 Efeito ocorre em até 6m
 Reação adversa: piora da oftalmopatia
Tireoidectomia – geralmente subtotal

 Sem melhora farmacológica, CI ao iodo radioativo
 Preparação: PTU/MMZ por 6 semanas (evita crise tireotóxica durante cirurgia) + iodo por 10 dias (diminui
sangramento e faz efeito Wolff-Chaikoff)
 Principal complicação: hipocalcemia transitória
 Sintomas cardiovasculares (FA, IC refratária) + astenia

HIPERTIREOIDISMO APÁTICO –
intensa, perda de peso, depressão grave
idosos
*Não tem sintomas adrenérgicos!
 TSH baixo, T4 baixo, T3 alto
TIREOTOXICOSE FACTÍCIA
 Tireoglobulina baixa
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO

 Múltiplos nódulos autônomos e hiperfuncionantes
 Mulheres idosas com carência de iodo
a. Clínica
Tireotoxicose +
 Sintomas compressivos – sinal de Pemberton
b. Diagnóstico
 TSH baixo, T4 e T3 altos – hiper 1º
 Cintilografia
c. Tratamento
 Iodo radioativo
 Cirurgia (tireoidectomia subtotal)
ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER)

 Nódulo solitário (< 3) autônomo e hiperfuncionante
a. Clínica
 Tireotoxicose
b. Diagnóstico
 TSH baixo, T4 e T3 altos – hiper 1º
 Cintilografia
c. Tratamento
 Iodo radioativo
 Cirurgia (tireoidectomia parcial – lobectomia + istmectomia)
Tipo I (RAIU alto): já tem doença tireoidiana subjacente

TIREOTOXICOSE POR AMIODARONA (subclínico ou não) > hipertireoidismo (Jod Basedow)
Tipo II (RAIU normal ou baixo): tireoidite leve
CRISE TIREOTÓXICA
 Fatores precipitantes: infecções, cirurgia, trauma
 Aumento de catecolaminas + aumento súbito de T4 livre
 Confusão, delirium, psicose, coma + febre alta + IC de alto débito + HAS divergente + FA aguda + icterícia
 Tratamento: PTU altas doses + iodo após 1h + BB IV + corticoide IV
TIREOIDITES
a. Fisiopatologia
Subagudo Crônico
Inflamação rápida > liberação dos hormônios contidos
nos folículos > tireotoxicose > eutireoidismo > Inflamação lenta e progressiva > hipotireoidismo
hipotireoidismo
b. Causas
 S. aureus, S. pyogenes
 Dor + febre + flogose + supuração
Infecciosa
 Leucocitose com desvio
– aguda
 Não altera função tireoidiana!
 ATB + drenagem
 Dolorosa – dor quevein
Granulomatosa subaguda de
 1-3 semanas pós infecção viral
DeQuervain
 VHS + tireoglobulina aumentados
– subaguda
 Autolimitada
Esclerosante de Riedel
 Fibrose progressiva da tireoide e tecidos adjacentes
– crônica
 Causa mais comum de hipotireoidismo no nosso meio – no

mundo, é a carência de iodo
 Autoimune (anti-TPO 95-100%, anti-Tg, TRAB inibidor)
Linfocítica crônica (Hashimoto)
 Clínica: tireotoxicose (hashitoxicose), hipotireoidismo com
– crônica
bócio (maioria)
 PAAF: células de Askanazy (fibrose)
 Maior risco de linfoma de tireoide
*Tireoglobulina aumentada: destruição da tireoide – inflamação
c. Tratamento
Na fase de tireotoxicose:
 Betabloqueador – sintomático!
*A tireoide NÃO ESTÁ funcionando, há apenas liberação dos hormônios armazenados!
No hipotireoidismo:
 Levotiroxina (T4)
HIPOTIREOIDISMO
a. Clínica
 Bradicardia
Diminuição dos receptores B-adrenérgicos
 HAS convergente – aumento da RVP
 Dislipidemia
 Ganho de peso
Diminuição do metabolismo basal
 Anemia
 Depressão
 Intolerância ao frio
Diminuição da produção de calor
 Diminuição da temperatura corporal
 Hiperprolactinemia
Outros  Amenorreia
 Mixedema – duro, sem cacifo
b. Diagnóstico
 TSH e T4 livre
HIPO 1º HIPO CENTRAL (2º ou 3º)

TSH alto, T4 baixo TSH baixo ou normal, T4 baixo
Hashimoto, outras tireoidites, iatrogênica/drogas,
Doença hipofisária ou hipotalâmica
carência de iodo
Anti-TPO
- Positivo: Hashimoto RM de sela túrcica
- Negativo: outras tireoidites
c. Tratamento
Levotiroxina (T4)
 1.6 mcg/kg/dia
 1x/dia, pela manhã, em jejum
 Idoso, coronariopatia: iniciar com 25-50 mcg/dia, aumentar em 4-8 semanas
 Gestante: aumentar 30% da dose
*Acompanhamento: TSH
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO – TSH alto, T4 normal

Tratar se:
 Gestante / intenção de engravidar
 TSH > 10 (normal: 0,5-5)
 Sintomático – depressão, doença CV

 Anti-TPO em altos títulos
 Dislipidemia
COMA MIXEDEMATOSO
 Fatores precipitantes: infecções
 Rebaixamento do nível de consciência + hipoventilação (hipercapnia) + hipotermia + bradicardia +
hipoglicemia + hiponatremia
 Tratamento: Levotiroxina altas doses IV + corticoide IV
SUPRARRENAL
FISIOLOGIA
Hipotálamo > CRH > Hipófise > ACTH > Suprarrenal (córtex – cortisol!!)
Catecolaminas –
MEDULA  Aumenta tônus vascular
controlado pelo SNA
 Efeito catabólico – hiperglicemia
Cortisol –  Ação permissiva às catecolaminas
controlado pelo ACTH  Neutrofilia, leucopenia, eosinopenia
*Em altas doses tem efeito mineralocorticoide
CÓRTEX Androgênio
 Pilificação feminina
(SDHEA, androstenediona)
Aldosterona –
 Reabsorve Na, trocando por K ou H+
controlado pelo SRAA
Hipofunção Hiperfunção
 Síndrome de Cushing
 Hiperplasia adrenal congênita
 Insuficiência adrenal
 Hiperaldosteronismo primário
 Feocromocitoma
INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL
1) Dosagem de cortisol
2) Teste de estimulação com ACTH (cortrosina)
3) Dosagem de ACTH
Primária – doença de Addison Secundária

 ACTH alto  ACTH baixo/normal
 Cortisol baixo  Cortisol baixo
 Aldosterona baixa  Aldosterona normal
*Aldosterona não depende do eixo HH!
Primária – doença de Addison Secundária

 Adrenalite autoimune – destruição
glandular
 Suspensão abrupta de corticoide
Causas  Infecções (BK)
 Lesão do hipotálamo/hipófise
 Adrenoleucodistrofia – acúmulo de
ácidos graxos na adrenal e SNC
 Hipocortisolismo: hipotensão,
hipoglicemia, dor abdominal, eosinofilia
 Hipocortisolismo: hipotensão,
Clínica  Hipoaldosteronismo: hiponatremia,
hipoglicemia, dor abdominal, eosinofilia
hipercalemia, acidose
 Hiperpigmentação – aumento do ACTH
Glicocorticoide (Hidrocortisona) +
Tratamento Glicocorticoide (Hidrocortisona)
Mineralocorticoide (Fludrocortisona)
CRISE ADDISONIANA
 Desidratação, choque refratário + falso abdome agudo + hipoglicemia e hipertermia inexplicadas
 Tratamento: Reposição volêmica + Glicocorticoide (Hidrocortisona) em altas doses – tem efeito
mineralocorticoide
DESMAME DE CORTICOIDE –
até 2-3 semanas (independente da dose): suspender abruptamente
Dose em uso (Prednisona) Redução a cada 2 semanas
≥ 40mg 10mg
20-40mg 5mg
10-20mg 2.5mg
5-10mg 1mg
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA

Deficiência de 21-hidroxilase > desvio da cascata para produção de androgênio + deficiência de cortisol e
aldosterona > virilização + perda de sal
a. Clínica – clássica x não clássica

 Virilização
 Vômitos – a partir da 2ª semana de vida
Diagnóstico diferencial
 Desidratação
ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO
 Hiponatremia
 Alcalose
 Hipercalemia
 Hipocalemia
 Acidose
 Hipoglicemia
*Na forma tardia, faz diagnóstico diferencial com SOP!
b. Diagnóstico
 17-OH-progesterona alta
c. Tratamento
 Reposição de volume – SF 0.9%
 Hidrocortisona
 Fludocortisona
*Em casos de estresse, aumentar dose da Hidrocortisona e manter Fludrocortisona
SÍNDROME DE CUSHING
Excesso de glicocorticoide
a. Causas
ACTH dependentes ACTH independentes
 Doença de Cushing – adenoma de hipófise
produtor de ACTH  Adenoma/hiperplasia da suprarrenal
 Secreção ectópica de ACTH – oat cell de pulmão,  CA suprarrenal
carcinoide, CA medular de tireoide
*Iatrogênica – mais comum
b. Clínica
 Obesidade central
 Gibosidade / face de “lua cheia”
 Hiperglicemia
 Hirsutismo
 Estria violácea
 Osteopenia
 Hiperpigmentação – se ACTH alto
c. Diagnóstico
1) DOSAGEM DE CORTISOL
 1mg Dexa às 23h – positivo se não houver redução do cortisol às 8h
 Cortisol livre urinário (24h)
 Cortisol salivar às 00h
2 exames alterados = síndrome de Cushing
2) DOSAGEM DE ACTH
ACTH alto/normal: doença de Cushing ou ACTH ectópico
 RM de sela túrcica (hipófise)
 Teste de supressão com Dexa (16mg em 2 dias) – diminui cortisol na doença de Cushing
 Teste do CRH – aumenta cortisol e ACTH na doença de Cushing
RM e testes positivos Doença de Cushing > cirurgia transesfenoidal

RM e testes negativos ACTH ectópico > imagem + cirurgia
ACTH baixo: doença da suprarrenal Síndrome de Nelson: ocorre após adrenalectomia bilateral –
perda do feedback negativo > crescimento da hipófise que
 TC de abdome (carcinoma, adenoma, hiperplasia) >
passa a secretar mais ACTH e comprimir estruturas
adrenalectomia adjacentes (quiasma óptico)
INCIDENTALOMA ADRENAL
Principal causa: adenoma não funcionante (benigna), metástase (maligna)
1) Solicitar hormônios – afastar feocromocitoma (tem que fazer preparo pré-op!)

2) Avaliar adrenalectomia
Indicações:
 > 4cm
 Hiperfuncionante
 Características de malignidade – margens irregulares, heterogênea, calcificações, aumento de atenuação,
delayed washout
PARATIREOIDE
Causas de hipercalcemia
Hiperparatireoidismo 1º PTH alto + lesão óssea
CA (metástase, PTH-rP) PTH baixo + lesão óssea
Hipervitaminose D PTH baixo + osso saudável
Principais causas
Ambulatorial: hiperparatireoidismo 1º
Hospital: CA
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
PARATORMÔNIO (PTH) – gera hipercalcemia
Aumenta reabsorção óssea
Aumenta reabsorção renal de cálcio
Aumenta excreção de fósforo e bicarbonato
Aumenta ativação da vitamina D e, consequentemente, absorção de cálcio
a. Causas
 Adenoma único – mais comum
 Hiperplasia (todas aumentadas!)
 CA
b. Diagnóstico Hipervitaminose D:
Hipercalcemia + PTH baixo/normal +
 Hipercalcemia + PTH alto + fosfato baixo
fosfato alto
 Cintilografia com sestaMIBI
c. Clínica – mulher, pós menopausa

 Assintomático
 Fraqueza, mialgia
 Nefrolitíase
 Encurtamento do intervalo QT
 Doença óssea (lesão em “sal e pimenta”, tumor marrom, coluna em Rugger Jersey, osteoporose) – osteíte
fibrosa cística
Sobre hipocalcemia:
d. Tratamento – Paratireoidectomia
tanto a hipo quanto a hipermagnesemia
Indicações: podem gerar HIPOcalcemia
 Sintomático
 Assintomático se:
Rim: ClCr < 60, nefrolitíase, calciúria > 400mg/24h Complicação mais comum:
Idade: < 50 anos hipocalcemia – sinal de Trousseau e
Cálcio: > 1 do limite Chvostek, tetania
Osso: fratura vertebral ou osteoporose
CRISE HIPERCALCÊMICA
 Tratamento: Reposição volêmica + Furosemida + Bifosfonato / Denosumabe / Calcitonina + Corticoide
 Uso de carbonato de cálcio (ex: osteoporose, DRC)

SÍNDROME LEITE-ÁLCALI
 Hipercalcemia + insuficiência renal + acidose metabólica
PARA GRAVAR
NEOPLASIAS ENDÓCRINAS MÚLTIPLAS
NEM1: Hiperparatireoidismo primário + tumor endócrino do pâncreas + tumor hipofisário – 3Ps
NEM2A: Feocromocitoma + CA medular de tireoide + hiperparatireoidismo primário
NEM2B: Feocromocitoma + CA medular de tireoide + neuromas
SÍNDROMES POLIGLANDULARES AUTOIMUNES

Tipo I: insuficiência suprarrenal + candidíase + hipoparatireoidismo – crianças
Tipo II (síndrome de Schmidt): insuficiência suprarrenal + doença da tireoide + DM1 – adultos
TUMORES ENDÓCRINOS DO PÂNCREAS (PET)

 Maioria benigno
 Tríade de Whipple: hipoglicemia + sintomas neuroglicopênicos +
Insulinoma –
melhora com glicose
mais comum
 Diagnóstico: teste com jejum de 72h
 Tratamento: cirurgia
 Maioria maligno
 Dermatite (eritema necrolítico migratório) + DM + perda de peso +
Glucagonoma
anemia
 Hipoaminacidemia
 Maioria maligno
Somatostatinoma  DM + colelitíase + esteatorreia
 Tratamento: análogo da somatostatina
PREVENÇÃO DE DOENÇAS
▪ PREVENÇÃO PRIMÁRIA
 Estilo de vida saudável: alimentação balanceada, vida ativa, cessar tabagismo e reduzir álcool
 Vacinação
 Hepatite B: 3 doses (0, 1 e 6m)
20-59 anos –  dT: 3 doses + reforço 10/10 anos
A /B / C / D  Febre amarela: 1 dose – reforço se dose < 5 anos
 Tríplice viral: 2 doses (< 29a) / 1 dose (30-59a)
*Privada: + Hepatite A
 Hepatite B: 3 doses (0, 1 e 6m)
 dT: 3 doses + reforço 10/10 anos
≥ 60 anos  Febre amarela: – risco x benefício
 Influenza: anual
 Pneumo23: 1 dose + reforço 5/5 anos se institucionalizados
*Privada: + Pneumo13 conjugada 2 meses antes da Pneumo23, Herpes-zóster 1 dose
▪ PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
 Rastreamento de doenças – até 75 anos
 HIV
> 20 anos  Hepatite B – se alto risco
 Hepatite C
*SBC: + Dislipidemia
> 25 anos  CA colo de útero (citologia)
> 40 anos  Dislipidemia
 DM (GJ, HbA1c, TOTG)
> 45 anos *Antes se: IMC ≥ 25 + 1FR
 CA colorretal (colonoscopia, RSG, colonoTC, sangue oculto)
 CA de pulmão (TC de baixa dosagem) – se tabagista ou cessou < 15 anos +
carga 20 maços/ano
> 50 anos  CA de mama (MMG)
 CA de próstata (TR + PSA) – controverso
*HF ou negro: > 45
 Osteoporose (densitometria)
65 anos
 Aneurisma de aorta abdominal (USG) – homem tabagista prévio ou atual
▪ PREVENÇÃO TERCIÁRIA
 Medidas de reabilitação: fisioterapia, oficinas, grupos de apoio
▪ PREVENÇÃO QUATERNÁRIA
 Prevenção de iatrogenia: avaliar polifarmácia e intervenções
CRITÉRIOS DE BEERS –
Evitar em idosos:
Antidepressivos (tricíclicos) e BZD
Antivertiginosos
Polivitamínicos e ginkobiloba
Digital, diurético
Anticoagulantes
AINEs
Barbitúricos
*ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (inibidores da recaptação de serotonina, noradrenalina e dopamina): efeitos anticolinérgicos – boca seca,
constipação intestinal, taquicardia, hipotensão postural, rubor, aumento do peso
GERIATRIA
1) AVALIAÇÃO GERIÁTRICA AMPLA (AGA)
 Mini-mental (28/30) – depende da escolaridade e NÃO dá diagnóstico!
Cognição  Teste da fluência verbal
 Teste do relógio
Humor  Escala de depressão geriátrica/Yesavage (0-5)
 Atividades básicas de vida diária (AVD/Katz): autocuidado – banho, continência,
Capacidade comer, vestir
funcional  Atividades instrumentais de vida diária (AIVD/Lawton): interação – telefonar, fazer
compras, cozinhar
 Equilíbrio e marcha – teste de Tinetti, time up and go > 20s
Outros  Continência
 Visão, audição
2) SÍNDROMES GERIÁTRICAS – 5 I’s da geriatria

Perda de neurônios e atrofia cerebral Insuficiência cerebral
Rigidez de VE e alterações reflexas Imobilidade
Diminuição da água corporal e aumento de gordura (lipossubstituição) Iatrogenia
Alteração esfincteriana e aumento da próstata Incontinência
Diminuição da massa óssea e muscular (sarcopenia) Instabilidade (quedas)
SÍNDOME DA INSTABILIDADE – quedas

 30% dos idosos caem por ano (5% com lesões graves)
 Fatores intrínsecos (hipotensão, parkinsonismo..) x extrínsecos (ambiente)
 Maioria por “evento mecânico” na residência – calçados, iluminação, piso, corrimão, obstáculos, escadas
SÍNDROME DE FRAGILIDADE – identifica mais vulneráveis

Neuromuscular (sarcopenia, panturrilha < 31cm) + Endócrina + Imune
≥ 3:
Fadiga – autorreferida
Fatless – perda > 5% de peso no último ano
Força reduzida – diminuição da preensão manual
Física – atividade limitada
Função motora – marcha lentificada
SÍNDROME DA IMOBILIDADE
Demência média/grave com contraturas + 2:
Úlcera de decúbito
Disfagia
Dupla incontinência
Afasia
SÍNDROME DEMENCIAL
Perda de funções cognitivas (memória, linguagem, destreza, comportamento..)
- Progressiva e gradual
- Interfere nas atividades usuais / profissionais
a. Investigação
1) Caracterizar perda cognitiva – rastreio
 Mini-mental
 Desenho do relógio DEPRESSÃO – 5 critérios
 Fluência verbal Humor deprimido ou anedonia +
Alteração do apetite
Alteração do sono
2) Afastar falseadores – 3D’s
Agitação / Retardo psicomotor
 Droga: benzodiazepínico
Fadiga
 Delirium: sepse, IAM
Culpa / Inutilidade
 Depressão: tristeza, pessimismo
Dificuldade de concentração
Pensamento de morte
3) Afastar causas reversíveis
 Função renal – uremia
 Função hepática – encefalopatia DELIRIUM – CAM-ICU
 TSH – hipotireoidismo Alteração aguda do estado mental ou de
 B12 – deficiência curso flutuante + déficit de atenção +
 Cálcio – neoplasia pensamento desorganizado ou alteração
 VDRL – neurossífilis do nível de consciência
 HIV – complexo demencial
 Neuroimagem – RM / TC
DOENÇA DE ALZHEIMER
Causa mais comum (> 50%)
a. Fisiopatologia
 Extracelular: deposição de amiloide > formação de placas Atrofia do hipocampo +
senis/neuríticas diminuição de acetilcolina
 Intracelular: fosforilação da proteina tau > emaranhados
neurofibrilares
b. Fatores de risco
 Idade > 60 anos
 HF
 Mutação da apoE (E4)
 Síndrome de Down – precoce
 Sedentarismo
 Baixa atividade intelectual
c. Clínica – evolução em 10 anos

 Amnésia anterógrada (fatos recentes)
 Afasia – linguagem
 Apraxia – destreza
 Agnosia – reconhecimento
 Desorientação
 Incontinência
 Imobilidade
d. Diagnóstico – de exclusão!
 TC/RM: atrofia cortical, hidrocefalia compensatória (ex-vacuum)
 SPECT/PET: diminuição da perfusão/metabolismo temporal-parietal
e. Tratamento
 Anticolinesterásicos de ação central: Donepezila / Rivastigmina / Galantamina – fase inicial
 Antagonista do receptor do glutamato (NMDA): Memantina – fase moderada a avançada
*Se agitação/agressividade: antipsicóticos atípicos – Risperidona, Quetiapina, Olanzapina
DEMÊNCIA VASCULAR
2º causa mais comum
a. Fatores de risco
 Doença aterosclerótica + fatores de risco (HAS, DM, dislipidemia, tabagismo..)
b. Classificação
Cortical Subcortical
 Vasos calibrosos (carótida, ACM)  Vasos perfurantes
 “Multi-infartos”  Infarto lacunar, periventricular
 Evolução súbita, em degraus  Evolução arrastada
c. Tratamento
 Tratar aterosclerose – HAS, DM..
 Anticolinesterásicos de ação central: Donepezila / Rivastigmina / Galantamina – não tem boa resposta
 Alucinação visual + flutuação do nível de consciência +

CORPOS DE LEWY parkinsonismo + alteração do sono REM + hipersensibilidade a
antipsicóticos
 Alteração do comportamento (desinibição sexual, agressividade) +
FRONTOTEMPORAL / parkinsonismo + hiperfagia
DE PICK  Mais jovem (60 anos)
 TC: atrofia frontotemporal
 Ataxia + incontinência urinária + confusão mental
HIDROCEFALIA
 TC: hidrocefalia sem atrofia cortical – dd Alzheimer
NORMOBÁRICA /
 TAP test: punção lombar repetida
HAKIM-ADAMS
 Tratamento: DVP
PARALISIA SUPRANUCLEAR
 Desvio do olhar conjugado para cima
PROGRESSIVA
 Mioclonia + evolução rápida
DOENÇA POR PRÍONS /
 RM: hipersinal em tálamo e núcleos da base
CREUTZFELDT-JAKOB
*Doença da vaca louca
 Coreia + alteração do comportamento
DOENÇA DE HUNTIGNTON
 Autossômica dominante
Frontotemporal HPN
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
SÍNDROME PARKINSONIANA: bradicinesia + rigidez
Fisiopatologia
Degeneração da substância negra mesencefálica > redução da dopamina na via nigroestriatal
Mesencéfalo – substância negra (dopamina) > inibe > Núcleos da base – corpo estriado (acetilcolina) > inibe >
Córtex pré-motor
DOENÇA DE PARKINSON
Causa mais comum
a. Fisiopatologia
 Mutação na alfa-sinucleína (SNCA) > aglomerados tóxicos (deposição de corpos de Lewy) > degeneração da
substância negra (reduz dopamina)
*Diminuição da dopamina > não ocorre inibição do corpo estriado > inibição contínua do córtex pré- motor >
bradicinesia e rigidez
b. Fatores de risco
 Idade > 50 anos
 Ambientais – pesticida (?)
 Gene GBA
c. Clínica – síndrome hipocinética e hipertônica

NÃO MOTOR – podem ser iniciais MOTOR
 Tremor de repouso, “em contar dinheiro”,
 Hiposmia
assimétrico, lento (85%)
 Disautonomia
 Rigidez plástica – sinal da roda denteada
 Dermatite seborreica
 Bradicinesia – marcha em passos curtos, fácies
 Depressão
mascarada
 Alterações do sono
 Instabilidade postural – quedas
*Tremor essencial: rápido (alta frequência), simétrico, postural, melhora com álcool – tto: BB, Primidona
*Tremor cerebelar: unilateral (ipsilateral), de intenção, associado a ataxia
d. Diagnóstico
1) Afastar Parkinsonismo 2º
A ausência de resposta a Levodopa
 Drogas: metoclopramida, flunarizina, haloperidol
afasta o diagnóstico!
 Dano direto: trauma, AVC, hidrocefalia
 Degenerativas: demência por corpos de Lewy
e. Tratamento
 Trata bradicinesia
Levodopa Precursor da dopamina
 Efeito adverso: discinesia, “on-off”
 Associação com Levodopa
Benzerazida Inibidor da descarboxilase periférica  Reduz conversão periférica – diminui
efeitos adversos
 Jovens (< 60 anos) – postergar inicio do
Pramipexol Agonista dopaminérgico Levodopa, pois a discinesia é
dose/tempo dependente
 Fase inicial
Selegilina Inibidor da MAO-B
 Neuroproteção (?)
 Fase inicial
Amantadina Anti-viral
 Diminui efeitos adversos
*Estimulação cerebral profunda (ECP)
PROTOCOLO P-SPIKES
P Preparação O médico se prepara para dar a notícia
1) S Set up Ambiente adequado
2) P Patient Pergunta o que sabe sobre a doença
3) I Information Pergunta o quanto ele quer saber
4) K Knowledge Dá a notícia
5) E Emotional Espera a resposta da pessoa
6) S Share Fala sobre os próximos planos
Síndrome neuroléptica maligna – pouca dopamina

 Rigidez muscular (aumento de CPK) +
hipertermia + alteração do nível de
consciência + disautonomia
 Antídoto: BZD, Dantrolene, Bromocriptina
TERAPIA INTENSIVA
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA (CHOQUE)
a. Conceito
 Estado de hipoperfusão tecidual
PA = DC x RVP
DC – VS x FC RVP
 Volume  Arteríolas – vasoconstrição /
 Bomba (coração) vasodilatação
Pré carga: retorno venoso Tônus

Contratilidade cardíaca Fluxo microvascular
Pós carga: dificuldade do sangue sair do coração Permeabilidade capilar
*Quando um cai, o outro aumenta – tentativa de compensação
b. Tipos de choque
HIPODINÂMICOS – HIPERDINÂMICOS –
DC baixo, RVP alta DC alto, RVP baixa
 Hipovolêmico – hemorragia, desidratação
 Distributivo (séptico, anafilático,
 Cardiogênico – IAM, valvopatia, miocardite
neurogênico)
 Obstrutivo – tamponamento, TEP, pneumotórax
*Choque misto
c. Monitorização hemodinâmica
▪ PRESSÃO VENOSA CENTRAL (PVC) – normal: 8-12 (IOT: 12-14)
 Avalia a volemia (pré-carga) – através da pressão no AD (recebe todo o RV)
▪ PRESSÃO CAPILAR PULMONAR (Pcap / PoAP) – normal: 4-12

 Avalia congestão/sobrecarga – através da pressão do AE
▪ DÉBITO CARDÍACO (DC) – normal IC: 2.8-4.2

 Avalia a bomba cardíaca
▪ RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA – normal: 1600-2400

 Avalia o tônus das arteríolas (pós-carga)
HIPODINÂMICO – DC baixo, RVP alta

Hipovolêmico – PVC baixa, Pcap baixa
não tem sangue
Cardiogênico – PVC alta, Pcap alta
sangue chega > não vai pra frente > acumula *IAM VD = obstrutivo
Obstrutivo – PVC alta, Pcap varia
sangue volta + outro lado funciona *Pneumotórax = hipovolêmico
HIPERDINÂMICO – DC alto, RVP baixa

Séptico, anafilático, neurogênico PVC baixa/N, Pcap baixa/N
Avaliação da perfusão tecidual:

 Débito urinário – melhor parâmetro não invasivo
 Lactato > 2
 SvcO2 (AD) / SvO2 (capilar) < 70%
Avaliação da resposta volêmica:

 Variação de Pressão de pulso (ΔPp): variação > 13%
 Elevação de MMII: variação > 15%
d. Tratamento
 Cristaloide (SF 0.9% ou Ringer Lactato)
HIPOVOLÊMICO
 + Transfusão, se classe III/IV
 Inotrópico: Dobutamina (B-adrenérgico) / Dopamina (se dose 3-10 microg/kg/min)
 Milrinona (inibidor de fosfodiesterase) / Levosimendana (sensibilizador de canais de
CARDIOGÊNICO / cálcio) – se uso de BB
OBSTRUTIVO  Suporte circulatório / Balão intra-aórtico
*A Dobutamina também age nos receptores alfa2-adrenérgicos, gerando vasodilatação e consequentemente,
hipotensão! Por isso, na vigência de hipotensão, deve-se associar Dobutamina + Noradrenalina
 Vasopressor: Noradrenalina (alfa-adrenérgico) / Dopamina (se dose > 10
microg/kg/min)
DISTRIBUTIVO
 Vasopressina (receptor V1 vascular) – se refratário
 Adrenalina IM > IV – 1ª escolha na anafilaxia
Choque hipovolêmico hemorrágico
SEPSE
Infecção + predisposição > tempestade de citocinas (TNF-alfa, IL-1, IL-6) >
inflamação + vasodilatação + trombose + disfunção celular > disfunção de órgão
a. Conceito
 Sepse: disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma
infecção
 Choque séptico: necessidade de vasopressor para elevar a PAM ≥ 65 e lactato < 2 após reanimação volêmica
adequada
Escore SOFA ≥ 2
S Sangue Plaquetas
S SNC Glasgow
O Oxigenação PaO2/FiO2
F Fígado Bilirrubina
A Arterial pressure PAM
A Anúria Diurese ou Cr
qSOFA ≥ 2
FR > 22
PAS < 100
Glasgow < 15
Não é para diagnóstico/rastreio, é para PROGNÓSTICO!
b. Clínica
1) Fase quente – DC alto
2) Fase fria – DC baixo Procalcitonina: marcador específico de
infecção bacteriana
c. Conduta
▪ PACOTE DA 1ª HORA
 Obter culturas (sangue + locais suspeitos)
Infecção
 Iniciar ATB – amplo espectro, guiar por cultura
 Dosar lactato – se > 2, repetir em 2-4h
 Cristaloide (30ml/kg em 3h)
Perfusão
 Vasopressor (Noradrenalina) – durante ou após volume, se
refratário: Vasopressina / Adrenalina
Sem melhora (SvcO2 < 70%):

Após 2ª droga vasoativa: Hidrocortisona (200mg/dia, 5-7 dias)
Hb ≤ 7: Transfusão
Hb > 9: Dobutamina
▪ CUIDADOS ADICIONAIS
 Controle glicêmico rigoroso – meta: < 180 (se 2 medidas > 180: insulina na BIC)
 Avaliar necessidade de hemodiálise – IRA pré > IRA renal (NTA isquêmica)
 Dieta – iniciar dieta entre 6-48h, se houver sinais de melhora
NA CRIANÇA:
da perfusão
Choque quente: Noradrenalina
 Desescalonamento de ATB Choque frio: Adrenalina
*DC baixo, RVP alta – contrário do adulto
d. Metas
 PAM ≥ 65mmHg Hipotensão:
 PVC 8-12mmHg RN: PAS < 60
 Diurese ≥ 0,5ml/kg/h 1a: PAS < 70
 SVcO2 > 70 1-10a: PAS < 70 + (2 x idade)
 Queda do lactato > 10%
ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

1) AVALIAÇÃO INICIAL
 Escalas (Glasgow, Four, Jouvet) – Glasgow ≤ 8: IOT
2) INVESTIGAÇÃO DO COMA – semiologia + imagem

Localização – lesão de tronco?
Buscar reflexos
Fotomotor direto e indireto Mesencéfalo
Córneopalpebral Ponte
Oculovestibular Mesencéfalo + Ponte
Oculocefálico Mesencéfalo + Ponte
Tosse Bulbo
Avaliar pupilas
Médio/Midríase fixas Mesencéfalo
Midríase fixa unilateral Hérnia de uncus
Puntiformes fotorreativas Ponte
Etiologia – estrutural x tóxico-metabólica

Sem déficit focal, pupilas Tóxico-metabólica
fotorreativas *Exceto hipoglicemia
Com déficit focal, pupilas
Estrutural
não reativas
3) CRITÉRIOS PARA MORTE ENCEFÁLICA

Pré-requisitos Hipernatremia grave refratária NÃO inviabiliza o
 Lesão encefálica conhecida e irreversível diagnóstico de ME, exceto quando é a única causa!
 Tempo de observação de 6h (24h se hipóxico-isquêmica)
 Sinais vitais: temperatura > 35 / satO2 > 94% / PAM ≥ 65
Exames clínicos – 2 exames, sendo um dos médicos intensivista / emergencista / neuro

 Coma
 Reflexos de tronco ausentes
Intervalo entre os exames
7d – 2m 24h
2m – 2a 12h
> 2a 1h
Teste da apneia – basta 1

 Positivo: paCO2 > 55 e respiração ausente
Exame complementar confirmatório

 Doppler transcraniano, EEG, angiografia cerebral, potencial evocado – sem atividade
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Tipo 1 – Hipoxêmica Tipo 2 – Hipercápnica

Problema na captação de O2 Problema na eliminação de CO2
Distúrbio V/Q
Shunt: problema na ventilação – V/Q = 0

Hipoventilação
Espaço morto: problema na perfusão – V/Q alta
*Shunt não responde ao oxigênio suplementar!
Ex: miastenia gravis, DPOC
Ex: pneumonia, SDRA, IC, TEP
PaCO2 > 50
Gradiente alvéolo-capilar < 10
PaO2 < 60
PaO2/FiO2 < 300
Gradiente alvéolo-capilar > 10-15
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA/SARA)

Edema pulmonar inflamatório
Exsudativa > Proliferativa > Fibrótica
Principal causa: sepse
a. Diagnóstico
Critérios de Berlim
S Sete dias – início dos sintomas após exposição
D Descartar outras causas – cardíacas, hipervolêmicas
R RX: opacidade bilateral que não é derrame, atelectasia ou nódulo
A Alteração da relação PaO2/FiO2
Leve ≤ 300
Moderada ≤ 200
Grave ≤ 100
b. Tratamento – tratar doença de base
▪ VENTILAÇÃO PROTETORA
 Baixo volume corrente: ≤ 6ml/kg de peso ideal (hipercapnia permissiva) – devido à baixa complacência
 Pressão de platô (dentro do alvéolo): ≤ 30cmH2O
 Ajustar PEEP: manter SatO2 > 90% com menor FiO2 possível – aumenta PEEP, diminuindo FiO2
 Driving pressure (PEEP – Pressão de platô): ≤ 15cmH2O
Refratários (PaO2/FiO2 < 150): Volume-minuto = VC x FR

 Posição prona
 ECMO 1 litro de O2 aumenta 4% da FiO2
 Bloqueador neuromuscular (PaO2/FiO2 < 120)
SOBRE VENTILAÇÃO MECÂNICA

Ajustes iniciais:
 FR: 12-16 irpm
 FiO2: 100% - reduzir para o menor valor possível (hiperóxia faz lesão!)
 PEEP: 3-5 cmH2O
Modos
 Volume: 6-8ml/kg – determina ciclagem
VCV – Volume
 Fluxo: 40-60L/min
 Tempo inspiratório: 1s – determina ciclagem
PCV – Pressão
 Pressão: 20cmH2O
 Redução do fluxo de ar (>25%) – determina ciclagem
PSV – Espontâneo
*Desmame
Pressão de pico: pressão máxima dentro do alvéolo – quando o ar entra
Pressão de platô: pressão do ar acomodado dentro do alvéolo
PEEP: pressão mínima dentro do alvéolo – quando o ar sai
Consequências de uma PEEP muito alta: aumento da PIC, hipotensão
Modo PCV – o gráfico da pressão tem um limite
Modo VCV – o gráfico do volume tem um limite
AUTO-PEEP:
acúmulo de ar dentro do alvéolo, altamente deletério – no gráfico: fluxo expiratório não toca o zero
Ocorre principalmente em:

- DPOC, asma, broncoespasmo
- Grandes VC, altas FR, baixos fluxos inspiratórios (inversão da relação I:E)
Quando não há tempo expiratório suficiente para esvaziar o ar inspirado, ocorre aprisionamento de ar e aumento da
auto-PEEP, o que pode gerar instabilidade hemodinâmica
Tratamento: diminuir tempo inspiratório / diminuir FR / aumentar fluxo inspiratório / aumentar PEEP
RESOLVENDO SITUAÇÕES
HIPOXEMIA HIPERCAPNIA
 Aumentar FiO2
 Aumentar PEEP  Aumentar VC
 Aumentar tempo inspiratório – reduzir fluxo /  Aumentar FR
aumentar pausa inspiratória
SOBRE VNI
 DPOC descompensado com hipercapnia
Indicações  EAP cardiogênico
 Insuficiência respiratória hipoxêmica aguda – ex: TEP
 Rebaixamento do nível de consciência
 PCR
Contraindicações  Trauma de face
 Cirurgia facial/neurológica
 Obstrução de VAS
PaO2/FiO2 desejados = PaO2/FiO2 do paciente
PaO2 desejada: 80-105

PaO2 do paciente: olhar na gasometria arterial
FiO2 do paciente: olhar no respirador

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Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 1

Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 2

BAIXA PROBABILIDADE ALTA PROBABILIDADE

 Heparina + Warfarin 5mg/dia > 2x RNI 2-3 > suspende Heparina

DOENÇAS DO PARÊNQUIMA PULMONAR

SE CLÍNICA DE ASMA + ESPIROMETRIA INICIAL NORMAL:

Inflamação > fibrose > bronquite crônica obstrutiva

Gasometria típica – compensado

ESTÁGIO VEF1 (% do previsto)

O2 domiciliar – min 15h por dia

a. Clínica – variável, intermitente, exacerbado por gatilhos, pior à noite

 Sonolência, confusão mental

CI dose baixa (Budesonida) + B2 de longa (Formoterol) SN

FIBROSE CÍSTICA – autossômica recessiva

✓ Fibrose pulmonar idiopática: estertores em velcro nas bases + baqueteamento digital

Fibrose superior Fibrose inferior

Vidro fosco (alveolite) + Faveolamento (fibrose)

Sarcoidose – adenopatia hilar bilateral simétrica

PNEUMOCONIOSE – doença ocupacional por inalação de partícula

 FR: mineração, jateamento de vidro/areia

90% > cura ou controle da infecção (ILTB)

 Complicação: Aspergiloma (bola fúngica)

Lobo superior: apical (1) e posterior (2)

ADULTO CRIANÇA (< 10 anos)

EXTRAPULMONAR – não é bacilífera!

CASO NOVO / RETRATAMENTO MENÍNGEA / OSTEOARTICULAR

AVALIAÇÃO DE CONTACTANTES – anamnese + exame físico

TB LATENTE (ILTB) – infecção sem doença (assintomático)

PARACOCCIOIDOMICOSE / BLASTOMICOSE SUL-AMERICANA – TB rural

 Responde à B-lactâmico (penicilinas,

Quando investigar etiologia?

Antígeno urinário – pneumococo, legionella

Derrame pleural Lobo pesado (Klebsiella) Redonda (S. pneumoniae)

c. Etiologia – > 5 dias!

Sempre investigar etiologia!!!

e. Tratamento – por 3 semanas

> 1 ano da troca

 Agentes típicos em 2 amostras (3 amostras em sítios

Nódulos de Osler Manchas de Janeway Manchas de Roth

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

CISTITE – ITU baixa

PIELONEFRITE – ITU alta

*NÃO USAR: Nitrofurantoína, Fosfomicina

Profilaxia – recorrente (≥ 3/6m), pós-coito

Penicilina / Cefalosporina de 1ª Cefalosporina de 1ª

Sd. da pele escaldada Ectima

d. Tratamento – 4-6 semanas (6-8 semanas, se vertebral)

 Transmissão: fezes de cães – ovelha é hosp. intermediário

b. Clínica – amplo espectro

Febre < 7 dias + ≥ 2:

Disfunção orgânica leve

Extravasamento plasmático grave

PROVA DO LAÇO – avalia fragilidade capilar (risco de agravamento)

b. Clínica – maioria é sintomático

DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA

SÍNDROMES FEBRIS ICTÉRICAS

a. Clínica – período de incubação: 3-6d

a. Clínica – vasculite infecciosa

FEBRE AMARELA LEPTOSPIROSE MALÁRIA

a. Clínica – baixa patogenicidade: maioria não adoece Leishmania vive dentro do

SÍNDROME DE IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA

 Glicoproteínas (GP120/CD4, GP41/CCR5) – para grudar nas células