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Asma e DPOC
A obstrução respiratória é reversível na asma, porém praticamente irreversível na DPOC. A obstrução pode
ser diagnosticada através da espirometria.
Na espirometria é feito expiração forçada, sendo que o primeiro segundo (VEF1) é o momento em que mais
sai ar do pulmão. A Capacidade Vital Forçada é quanto o paciente consegue colocar de ar para fora na expiração
forçada.
Na obstrução, durante a expiração, a quantidade de ar que entra é menor, logo, os volumes também
diminuem (se entra pouco ar, também sai pouco). O paciente obstruído aumenta o tempo expiratório na tentativa
de fazer mais ar sair dos pulmões.
ESPIROMETRIA FORÇADA
Volume expirado x tempo
Com o gráfico de volume expirado x tempo são obtidos dois parâmetros importantes:
VEF1 = volume expiratório forçado do 1º segundo
CVF = capacidade vital forçada (quanto de ar o paciente coloca para fora em uma expiração forçada)
No padrão obstrutivo, o índice de Tiffeneau diminui, caindo para < 0,7, diagnosticando obstrução! No
padrão restritivo, VEF1 e CVF caem proporcionalmente, assim a razão fica normal!
ASMA
Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, definida por história de sintomas como sibilos,
dispneia, opressão torácica e tosse, variáveis em intensidade e também no grau de obstrução. As drogas de
manutenção devem ser capazes de desinflamar as vias aéreas, sendo os corticoides a melhor escolha.
70% dos casos de asma são alérgicos → a célula fundamental é o eosinófilo, fazendo com que a mucosa
expresse receptores que a deixam hiperreativa e com grande produção de muco ao entrar em contato com o
gatilho (ácaros, pólen, poeira, pelos de animais...). O principal gatilho são os ácaros.
Tipos
Alérgica (70%)
Não-alérgica
o Ocupacional
o Medicamentosa (AINE)
Criptogênica (idiopática) – 3 a 5% dos casos
O betabloqueador não induz asma, mas sim ao broncoespasmo! A melhor droga para abrir os pulmões é o
beta2-agonista! Lembrar que um paciente betabloqueado não responde aos beta2-agonistas! Nestes casos, deve-se
utilizar antagonistas colinérgicos, como o brometo de ipratrópio.
Na prática de exercício físico → utilizar b2-agonista inalatório antes do exercício!
As manifestações são variáveis e intermitentes, mas tendem a piorar à noite (maior contato com gatilho).
Os sintomas mais comuns são a sibilância e a tosse. A asma pode manifestar-se clinicamente sem sibilos; a asma leve
pode cursar apenas com tosse crônica, sendo diagnóstico diferencial de outras doenças. A asma grave pode cursar
com tórax silencioso (sem sibilos). Nem tudo que sibila é asma, e nem toda asma sibila!
Diagnóstico diferencial
Insuficiência cardíaca
TEP
Obstrução VAS
DRGE
Churg-Strauss
Aspergilose broncopulmonar alérgica
Tratamento de manutenção
- Em primeiro lugar devemos saber se a asma está bem controlada (4 perguntas):
Atividades limitadas nas últimas 4 semanas?
Broncodilatador de alívio > 2x/semana?
Cordou à noite nas últimas 4 semanas?
Diurnos (sintomas) > 2x/semana?
Ao iniciar o tratamento, após classificar o controle da asma, caso o paciente virgem de tratamento seja
parcialmente controlado, deve-se iniciar no passo 2; se for descontrolado iniciar no passo 3.
Se a asma não estiver controlada, verificar o ambiente, aderência e técnica do tratamento!
DOSES
Berotec (Fenoterol) 10 gotas (1 gota/3kg) + 3-4ml SF0,9% c/ O2 6-8L/min
ALTA
Melhora clínica
PEF > 60 – 80%
SatO2 > 94% em AA
Não esquecer: reavaliar ambiente, aderência e técnica de uso da medicação
o Iniciar tratamento ou aumentar o passo em que estava
o 5 – 7 dias de corticoide VO
o Nova consulta em 2 a 7 dias
DPOC
DPOC, segundo Gold, é uma doença evitável e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes
e limitação ao fluxo aéreo, devido a alterações nas vias aéreas e nos alvéolos causadas por exposições significativas
a partículas e gases nocivos. Possui dois tipos: bronquite crônica obstrutiva e enfisema pulmonar; estes dois
extremos não são os mais comuns, e muitas vezes a doença está entre estes dois tipos.
Apresentação Clínica
SUSPEITA FATORES DE RISCO
Tabagismo
Dispneia
Poluição
Tosse crônica
Pobreza
Expectoração crônica (geralmente mucoide)
Infecções
História familiar de DPOC
Deficiência de α1-anti-tripsina
Abordagem Inicial
Passo 1: Diagnóstico
VEF1 / CVF < 0,7 (70%) mesmo após prova broncodilatadora (não reverte!)
C ou D
(C) (D) ≥ 2 exacerbações / ano
Ou 1 internação
(A) (B) A ou B
0 – 1 exacerbações / ano
As 3 medidas que reduzem mortalidade são: cessar tabagismo, O2 domiciliar e transplante pulmonar!
Principal causa?
Infecção pulmonar
o Vírus ou infecção bacteriana
PNM no DPOC: Haemophilus, Pneumococo e Moraxella
Grave ou ATB recente: cobrir Pseudomonas
Tratamento
(A) Antibiótico → AmoxClav, macrolídeo, cefa2/3G, quinolona respiratória
(B) Broncodilatador inalatório de curta → β2-agonista ± Atrovent
(C) Corticoide por 5 dias → prednisolona VO ou metilprednisolona EV
(D) Dar oxigênio com baixo fluxo → alvo: satO2 88 – 92%
Iniciar VNI → pH ≤ 7,35 ± PaCO2 ≥ 45 ± dispneia grave
Geralmente esses pacientes têm alterações de 3 aspectos clínicos que são chamados de sinais cardinais –
são parâmetros de piora no padrão respiratório.
Essa descompensação pode ter diferentes causas – com muita frequência é de origem infecciosa – a
presença de escarro purulento aumenta a probabilidade de que a razão da descompensação seja de origem
infecciosa (e não um quadro de embolia ou infarto).
O paciente enfisematoso é magro pois faz catabolismo por hiperventilação. O paciente com DPOC é um
retentor crônico de CO2 e está sempre hiperventilando, porém não consegue jogar CO 2 para fora. O bulbo para de
considerar acidose liquórica e começa a usar a hipóxia para aumentar o drive respiratório. O alto fluxo de O 2 pode
levar à apneia.
A principal contraindicação à VNI é a principal indicação de IOT → diminuição do nível de consciência.
PNEUMO II
TEP, Nódulo Pulmonar e Ca de Pulmão
Fatores de Risco
Tríade de Virchow
o Hipercoagulabilidade
o Lesão endotelial
o Estase sanguínea
O membro que sofre trombose pode apresentar áreas de palidez (phlegmasia alba dolens). Quando o
membro se apresenta azul (cianótico) chama-se phlegmasia cerulea dolens. O sinal de Homans é a dor à dorsiflexão
do pé.
Diagnóstico de TVP
Doppler: perda da compressibilidade (veia túrgida)
o Pouco invasivo, altamente disponível
Venografia: padrão-ouro (pouco utilizado)
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
O indivíduo tinha um TVP, que poderia se manifestar clinicamente ou não, e subitamente o êmbolo impacta
em um pulmão que anteriormente não tinha nada – apresentação súbita.
Manifestações Clínicas
Evento súbito
Dor torácica (pleurítica)
Hemoptise
Sibilância
Taquipneia (PRINCIPAL SINAL)
Dispneia (PRINCIPAL SINTOMA)
Ocorre uma obstrução vascular súbita do leito pulmonar → ativação de receptores J alveolares → induz o
aumento da FR (taquipneia).
Na embolia pulmonar existe um território do pulmão que recebe ar, mas para de receber sangue → não é
possível transporte de oxigênio para o sangue → hipoxemia → desconforto respiratório / sensação de falta de ar
(dispneia).
O êmbolo pode obstruir a totalidade ou quase a totalidade do leito vascular, causando alterações muito mais
significativas: o sistema cardiovascular é totalmente fechado, logo, diante de um TEP maciço (obstrução significativa)
o VD não ejeta sangue adequadamente no pulmão, não havendo sangue em quantidade suficiente chegando em VE
→ hipoperfusão periférica → choque por obstrução ao fluxo normal de sangue (choque obstrutivo).
O VD nas embolias mais graves não consegue ejetar o sangue adequadamente para o pulmão, e começa a entrar
em disfunção/insuficiência. Sempre que ocorrer uma insuficiência de VD por conta da alteração pulmonar → cor
pulmonale → o paciente pode apresentar, de forma aguda, turgência jugular, edema de MMII, hepatomegalia.
Quando o TEP é de maior gravidade: existe um peptídeo cujos níveis estão elevados diante de insuficiência
ventricular = BNP.
Uma vez que o VD não consegue ejetar o sangue para o pulmão, a pressão no seu interior torna-se muito
aumentada → mecanicamente temos a compressão da parede de VD → esta compressão induz o surgimento de
áreas de microinfarto na parede do VD → quando há infarto no miocárdio temos aumento das enzimas cardíacas,
sendo que a mais cardio-específica é a troponina.
EXAMES COMPLEMENTARES
INESPECÍFICOS ESPECÍFICOS
Reforçam a hipótese, mas não confirmam Podem confirmar
INESPECÍFICOS
Reforçam a hipótese, mas não confirmam
Gasometria Hipoxemia e hipocapnia
Descarga adrenérgica pela dor / ansiedade / hipoxemia
Alteração mais comum → taquicardia sinusal
ECG Alteração mais característica → padrão S1Q3T3
(Onda S em DI, onda Q em DIII, e inversão da onda T em DIII)
Esta alteração não é diagnóstica de TEP, apenas reforça a hipótese
Normal → mais comum Oligoemia
Clínica pulmonar rica e raio-x normal localizada
WESTERMARK
– dissociação clínico-radiológica (região mais (*) D-
dímero: Inespecífico → derrame, atelectasia hipertransparente) depois
Hipotransparência
da Raio-x de Específico = WESTERMARK,
triangular
Tórax HAMPTON, PALLA (raros) HAMPTON
periférica
Por mais específicos que sejam alguns
(justapleural)
achados radiológicos, eles não dão Dilatação do ramo
diagnóstico de TEP PALLA descendente da
artéria pulmonar
Se houver alguma repercussão cardíaca, ela irá ocorrer em VD
Ecocardio Disfunção de VD → pior prognóstico (TEP mais grave, pois já houve certa
repercussão retrógrada)
BNP / troponina → pior prognóstico
Marcadores
Atenção: D-dímero*
agregação plaquetária, é ativada a cascata para que seja formada uma rede de fibrina, que irá estabilizar o coágulo,
porém, logo após é necessário a dissolução do trombo/ coágulo – fibrinólise = com isso são liberados na circulação
alguns fragmentos da rede de fibrina.
D-dímero → produto da degradação de fibrina (“pedaço de trombo”) – logo, a expectativa é que se houver
embolia pulmonar, o D-dímero seja encontrado em valores elevados. Porém, o D-dímero estará elevado em
qualquer situação que gere trombo – ex.: TVP, pós-operatório,. Assim, D-dímero não dá diagnóstico de TEP!
ESPECÍFICOS
Podem confirmar
TVP e TEP são dois espectros de uma mesma doença.
Doppler de MMII Se a clínica é de TEP e o doppler de MMII mostra TVP,
podemos confirmar o diagnóstico!
CINTILOGRAFIA Alteração perfusional
ANGIOTOMOGRAFI
Alteração perfusional
A
ARTERIOGRAFIA Exame invasivo
PULMONAR É o de maior acurácia (padrão-ouro)!
Algoritmo diagnóstico
SUSPEITA WELLS
BAIXA PROBABILIDADE ALTA PROBABILIDADE
WELLS ≤ 4 WELLS > 4
Alto
D-DÍMERO IMAGEM
ANGIO-TC
(1ª escolha)
Normal CINTILOGRAFIA
SEM TEP (+) = TEP
NEGATIVO
DOPPLER MMII
NEGATIVO NEGATIVO
ARTERIOGRAFIA
CRITÉRIOS DE WELLS
Clínica de TVP 3 pontos
Sem outro diagnóstico mais provável 3 pontos
FC > 100 bpm 1,5 pontos
Imobilização > 3 dias / cirurgia < 4 semanas 1,5 pontos
Episódio prévio de TVP/TEP 1,5 pontos
Hemoptise 1 pontos
Malignidade 1 ponto
Tratamento
- Anticoagulação por 3 meses:
Heparina + warfarin 5mg/dia (juntos)
o INR ideal → entre 2 e 3 (faixa terapêutica) → suspender heparina com 2 INR entre 2-3
Heparina 5 dias, depois dabigatran 150mg 2x/dia
Rivaroxaban 15mg 2x/dia (sem heparina)
O objetivo é frear a doença embólica, principalmente com anticoagulantes, os quais não dissolvem o
trombo, apenas param a doença. A warfarina não tem ação imediata, sendo necessário associar um anticoagulante
de ação imediata (heparina) à warfarina.
Conduta
Lesões maiores que 8mm devem ser observadas outras características, principalmente as relacionadas ao
paciente. Um jovem que nunca fumou tem baixa probabilidade de câncer; um idoso tabagista tem maior
risco.
Um PET com alta atividade metabólica exige biópsia!
CÂNCER DE PULMÃO
É o carcinoma broncogênico; nasce do epitélio respiratório.
Carga tabágica (maços/ano) = maços/dia x anos fumados
RASTREIO
TC baixa dosagem (TCBD) anual: fumantes ou ex-fumantes (há <
15 anos) entre 55 e 74 anos com carga tabágica ≥ 30 maços/ano
Tipos Histológicos
NÃO PEQUENAS CÉLULAS – 80%
Adenocarcinoma (40%):
Mais comum, não fumantes.
Periférico (associado a derrame)
Epidermoide (30%):
Mais comum: tabagistas; central; associado a cavitação
Grandes células (anaplásico): 10%
Periférico
PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) - 20%
Menos comum
Mais agressivo, pior prognóstico
Origem neuroendócrina
QUADRO CLÍNICO
CRESCIMENTO TUMORAL
Tosse, hemoptise, dispneia, dor torácica
Síndrome de Pancoast
Síndroma da Veia Cava Superior (oat-cell)
METÁSTASE
Suprarrenal / fígado / ossos / SNC
SÍNDROME PARANEOPLÁSICA
Qualquer manifestação do câncer que tenha origem na liberação de substâncias
Síndrome de Pancoast
Tumor localizado no sulco superior do pulmão.
Erosão do 1ª e 2ª arcos costais
Dor no ombro e face ulnar do braço (invasão de plexo braquial)
Síndrome de Horner (miose / ptose / enoftalmia / anidrose)
Síndrome Paraneoplásica
Carcinoma epidermoide (ePTHidermoide)
o Hipercalcemia (peptídeo PTH-like)
Adenocarcinoma
o Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica
Oat-cell (OACTH-cell)
o Síndrome Metastênica de Eaton-Lambert → agressão à placa motora gerando fraqueza (síndrome
miastênica)
o SIADH
o Síndrome de Cushing (ACTH ectópico)
Estadiamento
PEQUENAS CÉLULAS
LIMITADO
Restrito a um hemitórax e seus respectivos linfonodos
Tratamento: QT + RT
AVANÇADO
Ultrapassa os limites acima
Tratamento: QT
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
TNM
T1: lesão ≤ 3 cm (nódulo pulmonar solitário)
T2: lesão 3-7 cm (massa) e a 2 cm ou mais da carina (atelectasia lobar)
T3: lesão > 7 cm OU a menos de 2 cm da carina (invasão de parede torácica)
T4: estrutura adjacente ou ≥ 2 lesões no pulmão
Carina, grandes vasos, esôfago, vértebras...
* Geralmente T4 contraindica a ressecção, contudo, em caso de 2 lesões presentes
no mesmo pulmão, ainda é ressecável
PNEUMO III
Tuberculose e Micoses pulmonares
TUBERCULOSE
A tuberculose é uma doença infecciosa bacteriana causada pelo Mycobacterium tuberculosis, também
conhecido como bacilo de Koch. Segundo a OMS, um terço da população mundial está infectada pela tuberculose
(não significando doença). No Brasil ainda há elevada prevalência, estando atualmente em 20º lugar em número de
casos no mundo.
INFECÇÃO
Ocorre através da liberação do bacilo pelo indivíduo bacilífero, que necessita estar em contato com o
indivíduo suscetível. A tuberculose é uma doença urbana, especialmente da periferia (aglomerado populacional).
O suscetível inala o bacilo e tem o primeiro contato → primoinfecção.
Nas primeiras 3 semanas não há resposta imune → proliferação / disseminação de bacilos
Entre 3 – 8 semanas → imunidade celular
o Pelo fato do bacilo ser aeróbio, ao ser contido pelas células, deixa de receber oxigênio e para de se
replicar, ficando na forma latente.
o Ocorre um processo de intensa inflamação e necrose em torno do bacilo → granuloma caseoso
o Na radiografia pode ser visto um nódulo pulmonar → nódulo de Ghon
90% dos casos evoluem com controle da infecção, não surgindo doença
Os 10% restantes evoluem com TB primária ou TB pós-primária (anos após a primoinfecção)
90% 10%
TB PRIMÁRIA
CONTROLE DA INFECÇÃO (adoecimento na primoinfecção)
TB PÓS-PRIMÁRIA
(reativação do foco anos depois / novo
contato – reinfecção)
TUBERCULOSE PULMONAR
Ocorre logo após a infecção (primária) ou anos após (pós-primária), por uma queda transitória da imunidade.
Primária
Mais comum em crianças (1º contato)
Quadro clássico: pneumonia arrastada, adenopatia hilar, paucibacilífera (não elimina bacilos no ambiente)
o O problema da transmissão é o caso-índice, ou seja, qual adulto transmitiu para a criança.
Complicação → TB miliar
o Micronódulos pulmonares
o Doença disseminada, causando doença em todos os tecidos corporais
o Geralmente < 2 anos, imunodeprimidos e não vacinados com BCG
Pós-Primária
Ocorre anos após a primoinfecção; forma bacilífera
Mais comum em adultos 15 – 40 (reativação ou reinfecção)
Resposta imune mais intensa → radiografia com infiltrado pulmonar
Rompimento do granuloma, liberando bacilos que atingem a via aérea → paciente bacilífero
o Eliminação do bacilo através da fala, tosse, espirro
Ocorre necrose pulmonar → cavitações
FORMA CAVITÁRIA
(bacilífera)
Lobo superior: (1) apical e (2) posterior
Lobo inferior: superior (6)
Complicação: bola fúngica (aspergiloma) – o fungo acaba
ocupando a cavidade existente no pulmão
DIAGNÓSTICO
Baseia-se na clínica, RX de tórax e escarro.
Clínica
Tosse ≥ 3 semanas, febre (vespertina) e perda ponderal e do apetite
Escarro
Baciloscopia (BAAR): pelo menos 2 amostras
o É o exame mais utilizado; leva de 24 a 48h para ficar pronto; traz riscos ao examinador
Cultura: casos duvidosos, resistência
o Leva 30 a 40 dias para ficar pronta
o Através do antibiograma detecta-se resistência aos fármacos
Teste Rápido: exame de escolha (MS)
o Avalia resistência à rifampicina
o A acurácia do teste rápido é superior ao da baciloscopia; o tempo do exame é de 2h (contra 24-48h
da baciloscopia); além disso há menor risco biológico.
DIAGNÓSTICO NA CRIANÇA
Escore de pontuação
o Clínica / RX de tórax / Contato com TB / Prova tuberculínica / Estado nutricional
TUBERCULOSE PLEURAL
Extra-pulmonar mais comum no Brasil
HIV (+) → a mais comum é a ganglionar
Diagnóstico
Baciloscopia < 5%
Cultura < 40%
Biópsia pleural → até 90% de rendimento diagnóstico (padrão-ouro)
TUBERCULOSE MENÍNGEA
Crianças não vacinadas, imunodeprimidos
Evolução subaguda; acometimento de pares cranianos
Líquor: ↑ proteínas, ↓ glicose, PMN → linfomonocitário
TC: hidrocefalia
Diagnóstico
Baciloscopia (15%)
Cultura (50-80%)
TRATAMENTO
1 Rifampicina 3 Pirazinamida
2 Isoniazida 4 Etambutol
ESQUEMA MENÍNGEO
- RIPE por 12 meses:
2 meses (RIPE) + 10 meses (RI)
Corticoide: 1 a 3 meses iniciais
EFEITOS ADVERSOS
Todas causam Intolerância gástrica
Hepatotoxicidade
R, I e P (Pirazinamida é a pior / rifampicina é a melhor)
Alternativa: SEO (estrepto / etambutol / ofloxacin)
Específicos
Gripe / alergia (NIA, asma) / plaquetopenia, suor e
Rifampicina
urina alaranjada
Neuropatia periférica (repor vitamina B6 – piridoxina)
Isoniazida
Lúpus-like
Pirazinamida Hiperuricemia
Etambutol (lho) Neurite óptica
Estreptomicina Lesão renal e auditiva
INTOLERÂNCIA
A “I” ou a “R” são substituídas por Estrepto (S)
Se a “R” for retirada → 12 meses de tratamento
Se a “I” for retirada → 9 meses de tratamento
SITUAÇÕES ESPECIAIS
Gestante → RIPE + Piridoxina
HIV (+) → RIPE + TARV (2 – 8 semanas após iniciar o tratamento da TB)
Lesão hepática → interromper tratamento se
o Icterícia Suspender medicação e voltar RE + I + P
o TGO / TGP > 3x e sintomático 3 a 7 dias de intervalo entre drogas
o TGP / TGP > 5x e assintomático (descobrir a droga responsável)
Sem melhora / cirrose → esquema SEO por 12 meses
o Estreptomicina / Etambutol / Ofloxacino
CONTROLE
Tratar o bacilífero
o Após 15 dias de tratamento o paciente não infecta outras pessoas
Vacina BCG
o Protege contra formas graves
Avaliar contactantes (pessoas que moram ou trabalham com o bacilífero)
o Sintomáticos
Avaliar doença (Rx + BAAR)
o Assintomáticos
Avaliar risco de doença (TB latente) → PPD
RESULTADOS DO PPD
Repetir em 8 semanas
< 5 mm → não reator Sem infecção
(viragem?)
> 5 mm → reator Infecção ≥ 10mm se BCG há < 2 anos
O PPD não indica a doença. Ele indica infecção (quem teve contato com o bacilo).
A BCG só consegue tornar o PPD reator nos dois primeiros anos após a vacina, e, além disso, nesses casos
sempre teremos valores inferiores a 10 mm.
HIV
PPD ≥ 5mm ou < 5mm, mas história prévia de PPD+
Contactantes bacilíferos
Cicatriz radiológica de BK não tratado
MICOSES PULMONARES
PARACOCCDIOIDOMICOSE
Paracoccidioides braziliensis
Atividades agrícolas (TB rural)
Forma aguda: crianças/ adultos < 30 anos
o Febre, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia
Diagnóstico: Tratamento:
Escarro / raspado / biópsia Casos não graves: itraconazol
Aspecto de “roda de leme” ao microscópio Casos graves: anfotericina B
HISTOPLASMOSE
Histoplasma capsulatum
Cavernas, galinheiros... fezes
Forma aguda: síndrome gripal de pássaros e morcegos!
Forma crônica: aparece com mais frequência em pneumopatas (DPOC, bronquiectasia, fibrose cística...) por
favorecer a colonização do pulmão por fungos
o Sintomas respiratórios arrastados
o Infiltrado pulmonar em áreas mais apicais semelhantes ao BK
Tratamento:
Casos não graves: itraconazol / voriconazol
Casos graves: anfotericina B
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
PREVENTIVA 1
OS INDICADORES DE SAÚDE
Não é possível medir saúde, pois é muito subjetivo. O possível é notificar doenças e morte. A morte é
possível medir pela declaração de óbito, registrado no SIM (Sistema de Informação de Mortalidade).
Os indicadores podem ser em valores absolutos ou valores relativos. O número não importa tanto, então o
valor relativo é mais importante, através do coeficiente ou, então, de um índice.
MORBIDADE
PROVA! Um tratamento/droga que não cura, mas apenas melhora a doença, como antihipertensivos e
antidiabéticos, acaba AUMENTANDO a prevalência.
A prevalência é maior que a incidência; porém a incidência pode ser maior que a prevalência. O melhor exemplo é o
Ebola, que tem alta incidência e baixa prevalência, porque o paciente adquire o vírus e morre.
A variável principal é a DURAÇÃO!
P = I x D; onde P (prevalência), I (incidência), D (duração). Duração longa, prevalência alta; duração curta,
prevalência baixa
Para doenças agudas, o melhor é avaliar pela incidência, porque a doença vem e vai embora logo.
Para doenças crônicas, é melhor avaliar a prevalência.
MORTALIDADE
Nº de óbitos
População (exposta ao risco)
Apenas população de determinada idade pode morrer. Exemplo, eu não tenho risco de morrer com menos de 1 ano
de idade porque tenho mais que 1 ano de idade.
Mortalidade específica:
Por causa: Materna - pela gravidez, parto e puerpério (42 dias pós parto)
Nº óbitos por causas maternas
Nº de nascidos vivos
o O censo conta a população a cada 10 anos, e não dá para saber quantas gestantes existem nem o
número de pré-natais, porque algumas não fazem e outras fazem no particular. Sobra o nº de
nascidos vivos, pois há declaração de nascimento.
o Os natimortos contrabalanceiam os gemelares!
o Causas de morte materna: direta (sem doença prévia, foi a gravidez que matou a mulher, como
eclampsia, DPP, infecção puerperal), indireta (existia doença prévia e foi piorada pela gravidez, parto
ou puerpério, como cardiopatia – estenose mitral). Mulheres jovens geralmente engravidam, então
causas diretas são mais comuns, pois mulheres jovens são sadias. Morte acidental ou violenta não
entram nesse conceito, é causa externa.
Causas mais comuns (diretas): hipertensão, hemorragia e infecção.
o Mortes por causa materna são de notificação compulsória!
A mortalidade infantil neonatal é feita pelo: A mortalidade infantil pós neonatal é feita pelo:
No óbitos < 28 dias No de óbitos 28 dias até 1 ano
No de nascidos vivos No de nascidos vivos
A mortalidade perinatal avalia o parto e o RN; a mortalidade de natimortos avalia o obstetra... a neonatal avalia o
pediatra! A mortalidade pós-neonatal avalia o meio ambiente que a criança vive (qualidade de vida que o país
proporciona).
A maioria das crianças morria no PÓS-NEONATAL, geralmente por INFECÇÃO, antigamente.
Atualmente, a maioria morre no NEONATAL, mais da metade morrendo na primeira semana de vida.
o A causa mais comum de morte infantil no Brasil são as causas perinatais. A segunda maior causa são
as afecções congênitas. Logo, são mortes difíceis de manipular, reduzir.
Algo aconteceu no parto que levou o RN à morte (circular de cordão que faz encefalopatia
isquêmica, membrana hialiana) ou então o RN nasceu com microcefalia, p. ex.
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
LETALIDADE
Avalia gravidade de uma doença para levar pessoa acometida a morrer. A raiva é 100%, por isso se faz profilaxia.
Nº óbitos
Nº doentes
ÍNDICES
Mortalidade Proporcional
É dada pelo nº de óbitos por idade ou causas / N° total de óbitos.
Os estudos podem ser descritivos (você conta um fato sem provar nada) ou analíticos (provam uma relação de causa
e efeito). Os estudos analíticos são mais importantes.
Classificação
1 - Investigados
População (agregado): olhar amplo
Indivíduos (individuado): avalia a resposta de cada participante do estudo
2 - Investigador
Observação
Intervenção (ensaio): toda intervenção é longitudinal!
3 - Tempo
Transversal (seccional/prevalência): olho o participante uma única vez (é uma foto do participante)
o Ex.: “ como foi a mortalidade infantil na década de 70? ”
Longitudinal (: acompanha o paciente (é um filme, momentos diferentes de avaliação)
Nível de evidência:
Ensaio clínico > Coorte > Caso-controle > Transversal > Opinião de especialista
O ensaio clínico deve ser controlado, e o grupo controle evita o erro de intervenção.
Análise
1 - Frequência: medir a doença
Prevalência: transversal
Incidência: coorte / ensaio clínico
Odds ratio (OR): AD / BC → os expostos têm risco de x vezes de estar doente hoje!
Risco Relativo (RR): é a relação dos riscos. IE / INE (incidência expostos / incidência não-expostos)
No ensaio clínico, devemos usar IE / IC!
RR, OR ou RP
=1: sem associação
> 1: fator de risco
< 1: fator de proteção
EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA
Nem sempre solicitamos o exame padrão-ouro de imediato, mas tentamos o exame menos invasivo, mais barato...
sempre quando se realiza um teste diagnóstico e este vem positivo, ele pode acertar ou errar (pessoa sem doença).
Frente a qualquer teste solicitado, temos 4 possibilidades diagnósticas: positivo (acerta ou erra), negativo
(acerta ou erra)!
DOENÇA
FATOR TOTAL
SIM NÃO
SIM A (VP) B (FP) A+B
NÃO C (FN) D (VN) C+D
TOTAL A+C B+D A+B+C+D
Sensibilidade x Especificidade
Sensibilidade: olha para a coluna 1 (os doentes). Detecta os VP nos doentes!
VP / VP + FN
a/a+c
Muito FN significa baixa sensibilidade; pouco FN significa alta sensibilidade!
Alta sensibilidade: evitar falso negativo! Uso quando preciso achar a doença a qualquer custo!
o Ex.: doadores de sangue / doença letal
Ex.: quero avaliar febre (T>37,8°) com um termômetro que só afere a partir de 37,8° e mede corretamente a partir
daí. Então esse termômetro tem 100% sensibilidade e zero especificidade!
A Vigilância da Saúde tem por objetivo controlar doenças. Existem três formas de vigilância:
epidemiológica, ambiental e sanitária; trabalham com coleta de dados para ações de prevenção e controle. A
vigilância epidemiológica é o foco mais importante para as provas.
Notificação: comunicar um agravo à autoridade de saúde. Deve ser feita por todos, principalmente pelos
profissionais de saúde, frente a uma suspeita diagnóstica; é compulsória! É feita de forma normal (semanal) ou
imediata (24h).
Agravos nacionais (e internacionais - Varíola, Influenza, Poliomielite e SARS)
Agravos estaduais e municipais
Agravos desconhecidos
Vacinas – MS
- Tuberculose - Doença Meningocócica / Outras Meningites
- Hepatites Virais - Febre Amarela
- Difteria, Tétano, Coqueluche, Haemophilus - Sarampo / Rubéola **Caxumba (SC notifica!)
“invasivo” - Varicela (grave / óbito)
- Rotavírus (Diarreia Aguda / SHU) - Síndrome Gripal
- Doença Pneumocócica “Invasiva” - Evento Adverso Grave
Síndromes Febris
- Dengue, Chikungunya, Zika - Febre Tifoide
- Malária - Febre Maculosa / Riquetisioses
- Leptospirose - Febre do Nilo Ocidental / Arboviroses
- Hantavirose - Febre Hemorrágica E-Reemergente (Febre Purpúrica
Brasileira, Arenavírus, Lassa, Ebola, Marbur)
Endêmicas - Leishmaniose
- Doença de Chagas (Aguda) - Acidentes de Trabalho (biológico/grave/Dças)
- Esquistossomose Grave - MMM (Menor de Idade / Mutilação /
- Hanseníase Morte)
- Óbito Materno e Infantil
Terrorismo
- Antraz Pneumônico - Tularemia
- Botulismo (paresia craniocaudal) - Violência
Bichos “Loucos”
- Doença de Creutzfeld-Jacob - Raiva / Acidentes com animal
- Acidentes por animais peçonhentos (cobra, - Peste (pulga “louca”)
aranha...) - Toxoplasmose (congênita / gestante)
Intoxicações Exógenas
- Agrotóxicos
- Metais pesados
- Gases tóxicos
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
Si...
- Sífilis
- SIDA (HIV)
- Síndrome do Corrimento Uretral Masculino
- Síndrome Neurológica pós-infecção febril exantemática (Zika → Guillan-Barrè)
- Sinistra Cólera
BESTEIRAS – Bichos, Endêmicas, Sds Febris, Terrorismo, Exógenas, Internacionais, Risco sp, Anticorpo, Si.
IMEDIATAS – Internacionais, Mata todos, Eventos, Dç Chagas, Int Antigas, Acidentes, Terrorismo, Anticorpo, Sds
Febris
** Anticorpo = vacinas
O PROCESSO EPIDÊMICO
Epidemia x Endemia
Não depende do número de casos. A diferença depende do padrão esperado (comportamento da doença
nos últimos 10 anos).
Através do diagrama de controle observamos a incidência média de uma doença. Devemos saber qual foi a
incidência máxima e mínima esperada em um determinado mês, com um DP de ±2. Assim, no início de 2017, já se
sabia o máximo e mínimo para cada doença durante o ano inteiro; conforme os casos são notificados e confirmados,
o gráfico é avaliado e espera-se que a doença esteja entre o mínimo e o máximo (dentro das curvas de desvio
padrão), ou seja, dentro do limite superior endêmico (limiar epidêmico).
Conceitos
Endemia (dentro do padrão esperado) frequência constante, com variações cíclicas ou sazonais
Epidemia (acima do padrão esperado) frequência crescente, ultrapassa o limiar epidêmico
Classificação Geográfica
Surto (restrita) casos com relação entre si ou área geográfica pequena
Pandemia (ampla) atinge vários países / mais de um continente
SAÚDE DO TRABALHADOR
Acidentes de Trabalho: lesão, doença ou morte que leve a uma redução temporária ou permanente da
capacidade laborativa; seja no trabalho formal ou informal; também vale no percurso de ida ou volta para o trabalho
(exceto se fora do trajeto usual).
Adequar o trabalho ao trabalhador!
No acidente de trabalho, deve ser feita a notificação compulsória e a Comunicação o Acidente de Trabalho (CAT).
No 1º dia útil após o acidente
Acidente fatal: notificação e investigação imediata
Doenças degenerativas, endêmicas* e que não incapacitem NÃO serão consideradas acidentes de trabalho!
*Exposição em função do trabalho é considerado acidente de trabalho. Deve haver nexo causal!
Classificação de Schilling
I: O trabalho é a CAUSA
o Pneumoconiose, benzenismo...
II: O trabalho é um fator de risco
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
o HAS, câncer, doença coronariana...
III: O trabalho é um agravante
o Asma, dermatite de contato...
- Inseticidas
Organoclorados: DDT (
o Ação no SNC: acumula no corpo por ser lipofílica, destruindo neurônios
Organofosforados / carbamatos: Malathion / Propoxur
o Inibem a acetilcolinesterase, não degradando acetilcolina síndrome colinérgica
o Acetilcolina medeia a sinapse simpática e parassimpática!
o OF fazem inibição irreversível!
o Clínica: miose, sialorréia, bradicardia, hipotensão, broncoespasmo, náuseas e vômitos, cólicas
o Tratamento: atropina!
Piretroides: Permetrina
o Usados em dedetização
o Causam irritação, alergia e neuropatia
- Herbicidas
Paraquat: lesão pulmonar direta
PREVENTIVA IV
SUS e Vigilância em Saúde
Esta apostila representa quase 10% da prova de residência!
SUS é um assunto recorrente e obrigatório nas provas!
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
1923 – CAPs (Caixas de Aposentadorias e Pensões) – cada grupo tinha uma espécie de ‘caixa’ para
assistência aos funcionários
Década de 30 – IAPs (Instituto de Aposentadorias e Pensões) – a União passou a participar dessas ‘caixas’
(Era Vargas)
Década de 60 – INPS (Instituto Nacional da Previdência Social) - militares (centralizadores) → unificação dos
Institutos. Como o controle passava a ser Nacional, os hospitais que foram construídos na década de 30
começaram a ficar sucateados. Nessa época também foi gasta grande quantia de dinheiro com obras
faraônicas. O dinheiro público financiou a expansão do sistema privado no Brasil.
1973 – Falência da previdência no Brasil. Em uma tentativa de melhor controle dos gastos e de contornar a
situação, é criado o INAMPS (Instituto Nacional da Assistência Médica e Previdência Social) – foi criado um
limite e um teto para cada procedimento (problema: códigos foram desviados para procedimentos que
pagavam mais)
PRINCÍPIOS DO SUS
- Lei 8.142 (28/12/90 - complementa lei 8.080) → sobre gastos e participação popular ($)
1) Transferência regular e automática
2) Conselhos e Conferências
o 50% → usuários
o 50% → profissionais de saúde (25%) / profissionais de serviço (12,5%) / representantes do Governo
(12,5%)
CONSELHOS CONFERÊNCIAS
Controlam os gastos e a execução da saúde Convocadas pelo Executivo ou pelos Conselhos
Permanente e deliberativo Avaliam e criam diretrizes da Política de Saúde
Reunião mensal Acontecem de 4 em 4 anos
- NOB 93
Municípios → passam a ser os GESTORES
o Gestão: incipiente / parcial / semi-plena
o Transferência regular e automática pelo número de cabeças na cidade
Comissão Intergestores:
o Bipartite (Estadual): Estado, Município (COSEMS)
o Tripartite (Nacional): MS, Estados (CONASS), Municípios (CONASEMS)
* A Lei 8080 já permitia formar “consórcios” intermunicipais, onde cada município enviava seus pacientes para o outro
numa “troca”, uma vez que o repasse era feito por cabeça. Por exemplo, se um município tinha atendimento psiquiátrico e outro
oftálmico, os pacientes transitavam entre as cidades para receber seu atendimento de acordo com o necessário.
- NOB 96
Poder pleno pelo município
o Gestão plena da atenção básica → Atenção Básica
o Gestão plena do sistema municipal → Atenção básica, Média e Alta complexidade
Piso da atenção básica (PAB)
o Fixo: todos os municípios ganham
o Variável: saúde na escola, do adolescente, bucal, família, NASF, PMAQ, academias de saúde,
consultórios de rua, atenção domiciliar, equipe multidisciplinar de apoio
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
* Com isso, o município recebe um valor fixo por habitante, e também um valor variável conforme os diversos
programas implantados no município.
- NOAS 2001 / 2002 (Norma Operacional da Assistência à Saúde)
- EQUIDADE NOS RECURSOS E NO ACESSO À SAÚDE
Regionalização Organizada
o Acesso à saúde o mais próximo da residência
o Município referência = $ para média complexidade
* Regionalização Organizada: ao avaliar o perfil de cada município, criou-se micro e macrorregiões de saúde, que são
aglomerados de municípios com um sistema completo de saúde (atenção básica, média e alta complexidade, etc). O município
referência + seus municípios ao redor compõem uma região de saúde. Se qualquer pessoa da região necessitas de assistência
médica, irá à unidade mais próxima e, caso necessário, será enviado para um serviço de maior complexidade. Dessa forma, o
serviço de média complexidade recebe verba referente aos habitantes do seu município e das cidades ao redor que utilizam este
serviço como referência.
Ampliação da Atenção Ambulatorial
o PAB ampliado
Observação na urgência
Não cai em prova
Atendimento domiciliar (médico / enfermeira)
Cirurgias ambulatoriais
ECG, teste imun. de gravidez
As 8 características de prova
Princípios principais
Reabilitação também faz parte da atenção básica
Integral – 40h semanais (médico também)
Multidisciplinar (equipe) → 1 médico + 1 enfermeiro + 1 auxiliar de enfermagem + 4 a 6 ACS
Acolhimento / autonomia (participação da comunidade)
Reorientação (substitutivo) → centrado na pessoa
ELEVADA complexidade / BAIXA densidade
Adscrição de clientela / territorialização (entre 2.000 e 3.500 pessoas)
FINANCIAMENTO DO SUS
Seguridade Social → financia Saúde e Previdência
COFINS, CSLL..., CPMF
A principal fonte da Seguridade Social é o desconto compulsório sobre a folha de salário dos trabalhadores
o Desconto da folha de salários (INSS) não entra na Saúde!
“O financiamento do SUS é uma responsabilidade comum da União, dos Estados, do Distrito Federal e dos
Municípios”
EC nº 29 (2000) → LEI 141 (2012) → EC 86 (2015)
o UNIÃO: 15% da receita vai para a Saúde (até 2019...)
o ESTADOS: 12%
o MUNICÍPIOS: 15%