Você está na página 1de 34

PNEUMO I

Asma e DPOC

A obstrução respiratória é reversível na asma, porém praticamente irreversível na DPOC. A obstrução pode
ser diagnosticada através da espirometria.
Na espirometria é feito expiração forçada, sendo que o primeiro segundo (VEF1) é o momento em que mais
sai ar do pulmão. A Capacidade Vital Forçada é quanto o paciente consegue colocar de ar para fora na expiração
forçada.
Na obstrução, durante a expiração, a quantidade de ar que entra é menor, logo, os volumes também
diminuem (se entra pouco ar, também sai pouco). O paciente obstruído aumenta o tempo expiratório na tentativa
de fazer mais ar sair dos pulmões.

ESPIROMETRIA FORÇADA
Volume expirado x tempo
Com o gráfico de volume expirado x tempo são obtidos dois parâmetros importantes:
 VEF1 = volume expiratório forçado do 1º segundo
 CVF = capacidade vital forçada (quanto de ar o paciente coloca para fora em uma expiração forçada)

VEF1 CVF VEF1 / CVF*


OBSTRUTIVO ↓↓ ↓ ↓
RESTRITIVO ↓ ↓ NORMAL
(*) ÍNDICE DE TIFFENEAU

< 70% = doença OBSTRUTIVA


Valores normais:
 VEF1 = 4L Obstrução:
 CVF = 5L  VEF1 = 1,8L
 VEF1 / CVF = 4/5 = 0,8  CVF = 3,2L
 Normal: > 0,75  VEF1 / CVF = 0,5

No padrão obstrutivo, o índice de Tiffeneau diminui, caindo para < 0,7, diagnosticando obstrução! No
padrão restritivo, VEF1 e CVF caem proporcionalmente, assim a razão fica normal!

ASMA
Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, definida por história de sintomas como sibilos,
dispneia, opressão torácica e tosse, variáveis em intensidade e também no grau de obstrução. As drogas de
manutenção devem ser capazes de desinflamar as vias aéreas, sendo os corticoides a melhor escolha.
70% dos casos de asma são alérgicos → a célula fundamental é o eosinófilo, fazendo com que a mucosa
expresse receptores que a deixam hiperreativa e com grande produção de muco ao entrar em contato com o
gatilho (ácaros, pólen, poeira, pelos de animais...). O principal gatilho são os ácaros.

Tipos
 Alérgica (70%)
 Não-alérgica
o Ocupacional
o Medicamentosa (AINE)
 Criptogênica (idiopática) – 3 a 5% dos casos

O betabloqueador não induz asma, mas sim ao broncoespasmo! A melhor droga para abrir os pulmões é o
beta2-agonista! Lembrar que um paciente betabloqueado não responde aos beta2-agonistas! Nestes casos, deve-se
utilizar antagonistas colinérgicos, como o brometo de ipratrópio.
Na prática de exercício físico → utilizar b2-agonista inalatório antes do exercício!

Gestante asmática: tratar como se não estivesse grávida!


 1/3 pioram
 1/3 melhoram O uso de beta2-agonista pré-parto pode levar à
 1/3 não mudam hipoglicemia neonatal!
Clínica → sinais obstrutivos
 Dispneia  Desconforto torácico
 Sibilância  Rinite
 Tosse crônica

As manifestações são variáveis e intermitentes, mas tendem a piorar à noite (maior contato com gatilho).
Os sintomas mais comuns são a sibilância e a tosse. A asma pode manifestar-se clinicamente sem sibilos; a asma leve
pode cursar apenas com tosse crônica, sendo diagnóstico diferencial de outras doenças. A asma grave pode cursar
com tórax silencioso (sem sibilos). Nem tudo que sibila é asma, e nem toda asma sibila!

Diagnóstico diferencial
 Insuficiência cardíaca
 TEP
 Obstrução VAS
 DRGE
 Churg-Strauss
 Aspergilose broncopulmonar alérgica

Diagnóstico → obstrução reversível


 Espirometria inicial
o Tiffeneau < 0,7 (70%) = obstrução!
 Espirometria pós-BD
o ↑ > 12% + ↑ > 200ml VEF1 = reversão
 Se espirometria normal...
o Espirometria com teste provocativo (metacolina)
o ↓ 20% no VEF1

Tratamento de manutenção
- Em primeiro lugar devemos saber se a asma está bem controlada (4 perguntas):
 Atividades limitadas nas últimas 4 semanas?
 Broncodilatador de alívio > 2x/semana?
 Cordou à noite nas últimas 4 semanas?
 Diurnos (sintomas) > 2x/semana?

Classificação de controle da asma


Controlada Nenhum SIM
Parcialmente controlada Até 2 SIM
Descontrolada 3 ou 4 SIM

 Ao iniciar o tratamento, após classificar o controle da asma, caso o paciente virgem de tratamento seja
parcialmente controlado, deve-se iniciar no passo 2; se for descontrolado iniciar no passo 3.
 Se a asma não estiver controlada, verificar o ambiente, aderência e técnica do tratamento!

 Asma controlada por 3 meses: reduzir um passo


 Asma parcialmente controlada: considerar subir uma etapa
 Asma não controlada: subir uma etapa

TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO DA ASMA


PASSO 1 Medidas ambientais
B2-agonista de curta duração (alívio)
PASSO 2 (+) Corticoide inalatório → dose de acordo com o passo*
DOSES*:
 Baixa no passo 2 e 3
 Médias ou altas nos 4 / 5
PASSO 3 / 4 (+) B2-agonista de longa duração → cuidado com a idade!
 Até 11 anos → evitar!
Na criança, não usar B2-agonista de longa... nesse caso:
(+) Aumentar dose do corticoide inalatório
PASSO 4 (+) Aumentar dose do corticoide inalatório → NO ADULTO
PASSO 5 Encaminhar ao especialista (outras medicações)
 Tiotrópio (anticolinérgico de longa duração)
 Omalizumabe (anti-IgE)
 Corticoide VO

TRATAMENTO DA CRISE ASMÁTICA


B2 de curta ação: 20/20 min por 1h
Prednisolona VO
Fala frases completas
 1mg/kg, máx. 50mg
PFE > 50%
LEVE A  1-2mg/kg, máx. 40mg (criança)
FC: 100 – 120
MODERADA O2 suplementar:
SatO2: 90 – 95%
 Alvo: SatO2 93 – 95% (adultos)
Paciente clinicamente bem
 94 – 98% (criança, grávidas,
coronariopatas)
Acrescentar:
Fala por palavras, agitação
 Ipratrópio: dobro do B2
PFE ≤ 50%
GRAVE Considerar:
FC > 120, SatO2 < 90, FR > 30
 MgSO4 EV
Não melhorou
 Corticoide inalatório dose alta
↓ Consciência Todos anteriores e mais:
MUITO GRAVE Tórax silencioso (MV abolido)  Preparar IOT
Acidose respiratória  Indicar CTI

DOSES
Berotec (Fenoterol) 10 gotas (1 gota/3kg) + 3-4ml SF0,9% c/ O2 6-8L/min

ALTA
 Melhora clínica
 PEF > 60 – 80%
 SatO2 > 94% em AA
 Não esquecer: reavaliar ambiente, aderência e técnica de uso da medicação
o Iniciar tratamento ou aumentar o passo em que estava
o 5 – 7 dias de corticoide VO
o Nova consulta em 2 a 7 dias
DPOC
DPOC, segundo Gold, é uma doença evitável e tratável, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes
e limitação ao fluxo aéreo, devido a alterações nas vias aéreas e nos alvéolos causadas por exposições significativas
a partículas e gases nocivos. Possui dois tipos: bronquite crônica obstrutiva e enfisema pulmonar; estes dois
extremos não são os mais comuns, e muitas vezes a doença está entre estes dois tipos.

Apresentação Clínica
SUSPEITA FATORES DE RISCO
Tabagismo
Dispneia
Poluição
Tosse crônica
Pobreza
Expectoração crônica (geralmente mucoide)
Infecções
História familiar de DPOC
Deficiência de α1-anti-tripsina

Deficiência de α1-anti-tripsina – quando suspeitar?


 Enfisema em jovem sem risco conhecido (não fumante)
 Enfisema em região basal pulmonar
 Hepatopatia inexplicada
 Vasculite C-ANCA (+)
 História familiar
 Enfisema panacinar → o enfisema do tabagismo é centroacinar!

Abordagem Inicial
Passo 1: Diagnóstico
 VEF1 / CVF < 0,7 (70%) mesmo após prova broncodilatadora (não reverte!)

Passo 2: grau de obstrução


Estagio I VEF1 ≥ 80%
Leve
Estágio II VEF1 50 – 79%
Moderado
Estágio III VEF1 30 – 49%
Grave
Estágio IV VEF1 < 30%
Muito grave

Passo 3: classificação (exacerbações por ano)

C ou D
(C) (D) ≥ 2 exacerbações / ano
Ou 1 internação

(A) (B) A ou B
0 – 1 exacerbações / ano

CAT < 10 CAT ≥ 10


mMRC: 0 – 1 mMRC: ≥ 2
Tratamento de manutenção
- Para todos:
 Cessar o tabagismo
 Atividade física
 Vacinação: pneumococo e influenza
 Broncodilatadores
o LABA: B2 de longa duração
o LAMA: antimuscarínico de longa duração
 Reavaliações periódicas
 O2 domiciliar se:
o PaO2 ≤ 55 ou SatO2 ≤ 88% em repouso OU
o PaO2 56 – 59 + HT > 55% ou cor pulmonale

As 3 medidas que reduzem mortalidade são: cessar tabagismo, O2 domiciliar e transplante pulmonar!

Broncodilatador LAMA → LABA + ICS


↓ Verificar eficácia do tratamento
(A) (C) ↓ Continua exacerbando
Continuar, parar ou tentar outra classe
de broncodilatador LAMA + LABA
LAMA + LABA
LABA ou LAMA ↓ Continua exacerbando
(B) ↓ Sintomas persistentes (D) LAMA + LABA + ICS
LAMA + LABA ↓ Continua exacerbando
Roflumilaste se VEF1 < 50%

O corticoide inalatório, desde jun/17, é considerado droga de segunda linha.

Exacerbação Aguda (DPOC descompensada)


Como suspeitar?
 Um ou mais dos sintomas cardinais
o Piora da dispneia
o Aumento do volume do escarro
o Secreção mais purulenta

Principal causa?
 Infecção pulmonar
o Vírus ou infecção bacteriana
 PNM no DPOC: Haemophilus, Pneumococo e Moraxella
 Grave ou ATB recente: cobrir Pseudomonas

Iniciar antibiótico se:


 Secreção purulenta + um dos seguintes
o Piora da dispneia; E/OU
o Aumento do volume do escarro
 Indicação de suporte ventilatório (IOT ou VNI)

Tratamento
(A) Antibiótico → AmoxClav, macrolídeo, cefa2/3G, quinolona respiratória
(B) Broncodilatador inalatório de curta → β2-agonista ± Atrovent
(C) Corticoide por 5 dias → prednisolona VO ou metilprednisolona EV
(D) Dar oxigênio com baixo fluxo → alvo: satO2 88 – 92%
 Iniciar VNI → pH ≤ 7,35 ± PaCO2 ≥ 45 ± dispneia grave
Geralmente esses pacientes têm alterações de 3 aspectos clínicos que são chamados de sinais cardinais –
são parâmetros de piora no padrão respiratório.
Essa descompensação pode ter diferentes causas – com muita frequência é de origem infecciosa – a
presença de escarro purulento aumenta a probabilidade de que a razão da descompensação seja de origem
infecciosa (e não um quadro de embolia ou infarto).

O paciente enfisematoso é magro pois faz catabolismo por hiperventilação. O paciente com DPOC é um
retentor crônico de CO2 e está sempre hiperventilando, porém não consegue jogar CO 2 para fora. O bulbo para de
considerar acidose liquórica e começa a usar a hipóxia para aumentar o drive respiratório. O alto fluxo de O 2 pode
levar à apneia.
A principal contraindicação à VNI é a principal indicação de IOT → diminuição do nível de consciência.

PNEUMO II
TEP, Nódulo Pulmonar e Ca de Pulmão

DOENÇA VENOSA PROFUNDA


Há muito tempo se entende que todo TEP é precedido pela TVP, sendo então dois espectros da mesma doença.

Fatores de Risco
 Tríade de Virchow
o Hipercoagulabilidade
o Lesão endotelial
o Estase sanguínea

 Hereditários: trombofilias (Fator V de Leiden, Mutante do gene da protrombina)


 Adquiridos: pós-operatório, eventos obstétricos, neoplasias malignas, imobilização
O paciente submetido à cirurgia tem uma lesão vascular, ativando a cascata de coagulação e aumentando o
risco para TVP/TEP, devendo muitas vezes receber profilaxia pós-operatória para trombose.
Gestação e puerpério também aumentam a chance de trombose, uma vez que o organismo se modifica para
o parto, que é um evento hemorrágico.
Muitas neoplasias malignas liberam fatores pró-trombóticos e pró-coagulantes. Por fim, pacientes restritos
ao leito também devem receber heparina devido à estase sanguínea.

Manifestações Clínicas da TVP


 Maioria assintomática
 Edema, dor à palpação, empastamento, phlegmasia (alba/cerulea) dolens, Homans
 Quanto mais proximal, maior o risco de TEP

O membro que sofre trombose pode apresentar áreas de palidez (phlegmasia alba dolens). Quando o
membro se apresenta azul (cianótico) chama-se phlegmasia cerulea dolens. O sinal de Homans é a dor à dorsiflexão
do pé.

Diagnóstico de TVP
 Doppler: perda da compressibilidade (veia túrgida)
o Pouco invasivo, altamente disponível
 Venografia: padrão-ouro (pouco utilizado)

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
O indivíduo tinha um TVP, que poderia se manifestar clinicamente ou não, e subitamente o êmbolo impacta
em um pulmão que anteriormente não tinha nada – apresentação súbita.

Manifestações Clínicas
 Evento súbito
 Dor torácica (pleurítica)
 Hemoptise
 Sibilância
 Taquipneia (PRINCIPAL SINAL)
 Dispneia (PRINCIPAL SINTOMA)

Ocorre uma obstrução vascular súbita do leito pulmonar → ativação de receptores J alveolares → induz o
aumento da FR (taquipneia).
Na embolia pulmonar existe um território do pulmão que recebe ar, mas para de receber sangue → não é
possível transporte de oxigênio para o sangue → hipoxemia → desconforto respiratório / sensação de falta de ar
(dispneia).

TEP maciço (GRAVE)


 Hipotensão (choque obstrutivo)
 Cor Pulmonale (insuficiência de VD por alteração pulmonar)
o ↑ BNP e troponina

O êmbolo pode obstruir a totalidade ou quase a totalidade do leito vascular, causando alterações muito mais
significativas: o sistema cardiovascular é totalmente fechado, logo, diante de um TEP maciço (obstrução significativa)
o VD não ejeta sangue adequadamente no pulmão, não havendo sangue em quantidade suficiente chegando em VE
→ hipoperfusão periférica → choque por obstrução ao fluxo normal de sangue (choque obstrutivo).
O VD nas embolias mais graves não consegue ejetar o sangue adequadamente para o pulmão, e começa a entrar
em disfunção/insuficiência. Sempre que ocorrer uma insuficiência de VD por conta da alteração pulmonar → cor
pulmonale → o paciente pode apresentar, de forma aguda, turgência jugular, edema de MMII, hepatomegalia.
Quando o TEP é de maior gravidade: existe um peptídeo cujos níveis estão elevados diante de insuficiência
ventricular = BNP.
Uma vez que o VD não consegue ejetar o sangue para o pulmão, a pressão no seu interior torna-se muito
aumentada → mecanicamente temos a compressão da parede de VD → esta compressão induz o surgimento de
áreas de microinfarto na parede do VD → quando há infarto no miocárdio temos aumento das enzimas cardíacas,
sendo que a mais cardio-específica é a troponina.

EXAMES COMPLEMENTARES
INESPECÍFICOS ESPECÍFICOS
Reforçam a hipótese, mas não confirmam Podem confirmar

INESPECÍFICOS
Reforçam a hipótese, mas não confirmam
Gasometria Hipoxemia e hipocapnia
Descarga adrenérgica pela dor / ansiedade / hipoxemia
Alteração mais comum → taquicardia sinusal
ECG Alteração mais característica → padrão S1Q3T3
(Onda S em DI, onda Q em DIII, e inversão da onda T em DIII)
Esta alteração não é diagnóstica de TEP, apenas reforça a hipótese
Normal → mais comum Oligoemia
Clínica pulmonar rica e raio-x normal localizada
WESTERMARK
– dissociação clínico-radiológica (região mais (*) D-
dímero: Inespecífico → derrame, atelectasia hipertransparente) depois
Hipotransparência
da Raio-x de Específico = WESTERMARK,
triangular
Tórax HAMPTON, PALLA (raros) HAMPTON
periférica
Por mais específicos que sejam alguns
(justapleural)
achados radiológicos, eles não dão Dilatação do ramo
diagnóstico de TEP PALLA descendente da
artéria pulmonar
Se houver alguma repercussão cardíaca, ela irá ocorrer em VD
Ecocardio Disfunção de VD → pior prognóstico (TEP mais grave, pois já houve certa
repercussão retrógrada)
BNP / troponina → pior prognóstico
Marcadores
Atenção: D-dímero*
agregação plaquetária, é ativada a cascata para que seja formada uma rede de fibrina, que irá estabilizar o coágulo,
porém, logo após é necessário a dissolução do trombo/ coágulo – fibrinólise = com isso são liberados na circulação
alguns fragmentos da rede de fibrina.
D-dímero → produto da degradação de fibrina (“pedaço de trombo”) – logo, a expectativa é que se houver
embolia pulmonar, o D-dímero seja encontrado em valores elevados. Porém, o D-dímero estará elevado em
qualquer situação que gere trombo – ex.: TVP, pós-operatório,. Assim, D-dímero não dá diagnóstico de TEP!
ESPECÍFICOS
Podem confirmar
TVP e TEP são dois espectros de uma mesma doença.
Doppler de MMII Se a clínica é de TEP e o doppler de MMII mostra TVP,
podemos confirmar o diagnóstico!
CINTILOGRAFIA Alteração perfusional
ANGIOTOMOGRAFI
Alteração perfusional
A
ARTERIOGRAFIA Exame invasivo
PULMONAR É o de maior acurácia (padrão-ouro)!

Algoritmo diagnóstico
SUSPEITA WELLS
BAIXA PROBABILIDADE ALTA PROBABILIDADE
WELLS ≤ 4 WELLS > 4

Alto
D-DÍMERO IMAGEM
ANGIO-TC
(1ª escolha)
Normal CINTILOGRAFIA
SEM TEP (+) = TEP
NEGATIVO
DOPPLER MMII

NEGATIVO NEGATIVO
ARTERIOGRAFIA

CRITÉRIOS DE WELLS
Clínica de TVP 3 pontos
Sem outro diagnóstico mais provável 3 pontos
FC > 100 bpm 1,5 pontos
Imobilização > 3 dias / cirurgia < 4 semanas 1,5 pontos
Episódio prévio de TVP/TEP 1,5 pontos
Hemoptise 1 pontos
Malignidade 1 ponto

Tratamento
- Anticoagulação por 3 meses:
 Heparina + warfarin 5mg/dia (juntos)
o INR ideal → entre 2 e 3 (faixa terapêutica) → suspender heparina com 2 INR entre 2-3
 Heparina 5 dias, depois dabigatran 150mg 2x/dia
 Rivaroxaban 15mg 2x/dia (sem heparina)

O objetivo é frear a doença embólica, principalmente com anticoagulantes, os quais não dissolvem o
trombo, apenas param a doença. A warfarina não tem ação imediata, sendo necessário associar um anticoagulante
de ação imediata (heparina) à warfarina.

- Se TEP maciço (instabilidade, IVD):


 Trombolisar até 14º dia
 Filtro de Veia Cava Inferior
o Impede que novos trombos que eventualmente se formam atinjam o pulmão
o Indicado quando há contraindicação à anticoagulação ou falha desta
DOENÇA VENOSA PROFUNDA – PROFILAXIA EM CIRURGIA

* Manter profilaxia farmacológica por até 4 semanas

NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO


 Lesão ≤ 3 cm, envolta por parênquima normal.

Conduta
 Lesões maiores que 8mm devem ser observadas outras características, principalmente as relacionadas ao
paciente. Um jovem que nunca fumou tem baixa probabilidade de câncer; um idoso tabagista tem maior
risco.
 Um PET com alta atividade metabólica exige biópsia!
CÂNCER DE PULMÃO
 É o carcinoma broncogênico; nasce do epitélio respiratório.
 Carga tabágica (maços/ano) = maços/dia x anos fumados

RASTREIO
TC baixa dosagem (TCBD) anual: fumantes ou ex-fumantes (há <
15 anos) entre 55 e 74 anos com carga tabágica ≥ 30 maços/ano

Tipos Histológicos
NÃO PEQUENAS CÉLULAS – 80%
Adenocarcinoma (40%):
Mais comum, não fumantes.
Periférico (associado a derrame)
Epidermoide (30%):
Mais comum: tabagistas; central; associado a cavitação
Grandes células (anaplásico): 10%
Periférico
PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) - 20%
Menos comum
Mais agressivo, pior prognóstico
Origem neuroendócrina

QUADRO CLÍNICO
CRESCIMENTO TUMORAL
Tosse, hemoptise, dispneia, dor torácica
Síndrome de Pancoast
Síndroma da Veia Cava Superior (oat-cell)
METÁSTASE
Suprarrenal / fígado / ossos / SNC
SÍNDROME PARANEOPLÁSICA
Qualquer manifestação do câncer que tenha origem na liberação de substâncias

Síndrome de Pancoast
 Tumor localizado no sulco superior do pulmão.
 Erosão do 1ª e 2ª arcos costais
 Dor no ombro e face ulnar do braço (invasão de plexo braquial)
 Síndrome de Horner (miose / ptose / enoftalmia / anidrose)

Síndrome da Veia Cava Superior (oat-cell)


 Cefaleia
 Edema de face e MMSS
 Turgência jugular patológica
 Circulação colateral no 1/3 superior torácico

Síndrome Paraneoplásica
 Carcinoma epidermoide (ePTHidermoide)
o Hipercalcemia (peptídeo PTH-like)
 Adenocarcinoma
o Osteoartropatia Pulmonar Hipertrófica
 Oat-cell (OACTH-cell)
o Síndrome Metastênica de Eaton-Lambert → agressão à placa motora gerando fraqueza (síndrome
miastênica)
o SIADH
o Síndrome de Cushing (ACTH ectópico)
Estadiamento
PEQUENAS CÉLULAS
LIMITADO
Restrito a um hemitórax e seus respectivos linfonodos
Tratamento: QT + RT
AVANÇADO
Ultrapassa os limites acima
Tratamento: QT
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
TNM
T1: lesão ≤ 3 cm (nódulo pulmonar solitário)
T2: lesão 3-7 cm (massa) e a 2 cm ou mais da carina (atelectasia lobar)
T3: lesão > 7 cm OU a menos de 2 cm da carina (invasão de parede torácica)
T4: estrutura adjacente ou ≥ 2 lesões no pulmão
 Carina, grandes vasos, esôfago, vértebras...
* Geralmente T4 contraindica a ressecção, contudo, em caso de 2 lesões presentes
no mesmo pulmão, ainda é ressecável

N1: linfonodos peribrônquincos e hilares ipsilaterais


N2: linfonodos mediastinais ipsilaterais / subcarinais
N3: linfonodos contralaterais / supraclaviculares  irressecável

M1: metástases (osso, cérebro, fígado) ou derrame neoplásico


(pleural/pericárdico)
TRATAMENTO
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
Cirurgia (exceto T4, N3 ou M1)
Segmentectomia / lobectomia / pneumectomia

PNEUMO III
Tuberculose e Micoses pulmonares

TUBERCULOSE
A tuberculose é uma doença infecciosa bacteriana causada pelo Mycobacterium tuberculosis, também
conhecido como bacilo de Koch. Segundo a OMS, um terço da população mundial está infectada pela tuberculose
(não significando doença). No Brasil ainda há elevada prevalência, estando atualmente em 20º lugar em número de
casos no mundo.
INFECÇÃO
Ocorre através da liberação do bacilo pelo indivíduo bacilífero, que necessita estar em contato com o
indivíduo suscetível. A tuberculose é uma doença urbana, especialmente da periferia (aglomerado populacional).
 O suscetível inala o bacilo e tem o primeiro contato → primoinfecção.
 Nas primeiras 3 semanas não há resposta imune → proliferação / disseminação de bacilos
 Entre 3 – 8 semanas → imunidade celular
o Pelo fato do bacilo ser aeróbio, ao ser contido pelas células, deixa de receber oxigênio e para de se
replicar, ficando na forma latente.
o Ocorre um processo de intensa inflamação e necrose em torno do bacilo → granuloma caseoso
o Na radiografia pode ser visto um nódulo pulmonar → nódulo de Ghon
 90% dos casos evoluem com controle da infecção, não surgindo doença
 Os 10% restantes evoluem com TB primária ou TB pós-primária (anos após a primoinfecção)

90% 10%

TB PRIMÁRIA
CONTROLE DA INFECÇÃO (adoecimento na primoinfecção)
TB PÓS-PRIMÁRIA
(reativação do foco anos depois / novo
contato – reinfecção)

TUBERCULOSE PULMONAR
Ocorre logo após a infecção (primária) ou anos após (pós-primária), por uma queda transitória da imunidade.

Primária
 Mais comum em crianças (1º contato)
 Quadro clássico: pneumonia arrastada, adenopatia hilar, paucibacilífera (não elimina bacilos no ambiente)
o O problema da transmissão é o caso-índice, ou seja, qual adulto transmitiu para a criança.

 Complicação → TB miliar
o Micronódulos pulmonares
o Doença disseminada, causando doença em todos os tecidos corporais
o Geralmente < 2 anos, imunodeprimidos e não vacinados com BCG

Pós-Primária
 Ocorre anos após a primoinfecção; forma bacilífera
 Mais comum em adultos 15 – 40 (reativação ou reinfecção)
 Resposta imune mais intensa → radiografia com infiltrado pulmonar
 Rompimento do granuloma, liberando bacilos que atingem a via aérea → paciente bacilífero
o Eliminação do bacilo através da fala, tosse, espirro
 Ocorre necrose pulmonar → cavitações
FORMA CAVITÁRIA
(bacilífera)
 Lobo superior: (1) apical e (2) posterior
 Lobo inferior: superior (6)
Complicação: bola fúngica (aspergiloma) – o fungo acaba
ocupando a cavidade existente no pulmão
DIAGNÓSTICO
Baseia-se na clínica, RX de tórax e escarro.

Clínica
 Tosse ≥ 3 semanas, febre (vespertina) e perda ponderal e do apetite

Escarro
 Baciloscopia (BAAR): pelo menos 2 amostras
o É o exame mais utilizado; leva de 24 a 48h para ficar pronto; traz riscos ao examinador
 Cultura: casos duvidosos, resistência
o Leva 30 a 40 dias para ficar pronta
o Através do antibiograma detecta-se resistência aos fármacos
 Teste Rápido: exame de escolha (MS)
o Avalia resistência à rifampicina
o A acurácia do teste rápido é superior ao da baciloscopia; o tempo do exame é de 2h (contra 24-48h
da baciloscopia); além disso há menor risco biológico.

DIAGNÓSTICO NA CRIANÇA
 Escore de pontuação
o Clínica / RX de tórax / Contato com TB / Prova tuberculínica / Estado nutricional

TUBERCULOSE PLEURAL
 Extra-pulmonar mais comum no Brasil
 HIV (+) → a mais comum é a ganglionar

Características do Líquido Pleural


Forma-se uma coleção líquida infecciosa (exsudato). O transudato se forma por aumento da pressão
hidrostática, e o exsudato é resultado de uma infecção.
 Exsudato, glicose baixa, PMN → linfomonocitário
 Sem eosinófilos / sem células mesoteliais
 ADA > 40U – sugestivo (enzima liberada por linfócitos ativados)

Diagnóstico
 Baciloscopia < 5%
 Cultura < 40%
 Biópsia pleural → até 90% de rendimento diagnóstico (padrão-ouro)

TUBERCULOSE MENÍNGEA
 Crianças não vacinadas, imunodeprimidos
 Evolução subaguda; acometimento de pares cranianos
 Líquor: ↑ proteínas, ↓ glicose, PMN → linfomonocitário
 TC: hidrocefalia

Diagnóstico
 Baciloscopia (15%)
 Cultura (50-80%)

TRATAMENTO
1 Rifampicina 3 Pirazinamida
2 Isoniazida 4 Etambutol

Estratégia DOTS → tratamento diretamente observado (medicação supervisionada por profissional)


Realizar baciloscopias mensais de acompanhamento!
ESQUEMA BÁSICO
- RIPE por 6 meses:
 2 meses (RIPE) + 4 meses (RI)
 Se < 10 anos: não fazer etambutol (E) – tem possibilidade de induzir neurite óptica com consequente
cegueira caso a medicação não seja retirada, e as crianças podem não reconhecer tal efeito.

ESQUEMA MENÍNGEO
- RIPE por 12 meses:
 2 meses (RIPE) + 10 meses (RI)
 Corticoide: 1 a 3 meses iniciais

FALÊNCIA* / MULTIRRESISTÊNCIA (R+I)


 Multirresistência pode ser causa de falha terapêutica
 CLEPT 18 meses: Capreomicina / Levofloxacino / E / P / Terizidona

Critérios de falência (1 dos 3 critérios é suficiente):


1) BAAR (+) ao final do tratamento
2) BAAR (+2/+3) até o 4º mês
3) BAAR que volta a ser (+) e se mantém por 2 meses

EFEITOS ADVERSOS
Todas causam Intolerância gástrica
Hepatotoxicidade
R, I e P (Pirazinamida é a pior / rifampicina é a melhor)
Alternativa: SEO (estrepto / etambutol / ofloxacin)
Específicos
Gripe / alergia (NIA, asma) / plaquetopenia, suor e
Rifampicina
urina alaranjada
Neuropatia periférica (repor vitamina B6 – piridoxina)
Isoniazida
Lúpus-like
Pirazinamida Hiperuricemia
Etambutol (lho) Neurite óptica
Estreptomicina Lesão renal e auditiva

INTOLERÂNCIA
 A “I” ou a “R” são substituídas por Estrepto (S)
 Se a “R” for retirada → 12 meses de tratamento
 Se a “I” for retirada → 9 meses de tratamento

SITUAÇÕES ESPECIAIS
 Gestante → RIPE + Piridoxina
 HIV (+) → RIPE + TARV (2 – 8 semanas após iniciar o tratamento da TB)
 Lesão hepática → interromper tratamento se
o Icterícia Suspender medicação e voltar RE + I + P
o TGO / TGP > 3x e sintomático 3 a 7 dias de intervalo entre drogas
o TGP / TGP > 5x e assintomático (descobrir a droga responsável)
 Sem melhora / cirrose → esquema SEO por 12 meses
o Estreptomicina / Etambutol / Ofloxacino

CONTROLE
 Tratar o bacilífero
o Após 15 dias de tratamento o paciente não infecta outras pessoas
 Vacina BCG
o Protege contra formas graves
 Avaliar contactantes (pessoas que moram ou trabalham com o bacilífero)
o Sintomáticos
 Avaliar doença (Rx + BAAR)
o Assintomáticos
 Avaliar risco de doença (TB latente) → PPD

PROVA TUBERCULÍNICA (PPD)


Indicada para estimar risco de adoecimento. Injeção de antígenos do bacilo de Koch em região de antebraço
e posterior avaliação da resposta imune (2 a 3 dias após).

RESULTADOS DO PPD
Repetir em 8 semanas
< 5 mm → não reator Sem infecção
(viragem?)
> 5 mm → reator Infecção ≥ 10mm se BCG há < 2 anos

O PPD não indica a doença. Ele indica infecção (quem teve contato com o bacilo).
A BCG só consegue tornar o PPD reator nos dois primeiros anos após a vacina, e, além disso, nesses casos
sempre teremos valores inferiores a 10 mm.

TRATAMENTO DA INFECÇÃO LATENTE


 Isoniazida 5-10mg/kg, 270 doses (9 – 12 meses)
1) Se ≥ 5 mm: contactantes, imunodeprimidos (droga, HIV)
2) ≥ 10 mm: doença debilitante (IRC em diálise, DM sem controle glicêmico, silicose)
3) Viragem tuberculínica recente (12 meses): acréscimo no valor do PPD ≥ 10 mm (ex.: 3 mm → 13
mm)

HIV
 PPD ≥ 5mm ou < 5mm, mas história prévia de PPD+
 Contactantes bacilíferos
 Cicatriz radiológica de BK não tratado

PREVENÇÃO (RN CONTACTANTES DE BACILÍFEROS)


Não vacinar Mais 6 meses de
Se (+) (≥ 5mm)
Isoniazida
Isoniazida por 3m
Suspender Isoniazida
Fazer PPD Se (-) (< 5 mm)
e fazer BCG

MICOSES PULMONARES
PARACOCCDIOIDOMICOSE
Paracoccidioides braziliensis
Atividades agrícolas (TB rural)
 Forma aguda: crianças/ adultos < 30 anos
o Febre, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia

 Forma crônica: adultos > 30 anos


o Sintomas respiratórios arrastados / infiltrado pulmonar (peri-hilar bilateral “em asa de morcego”)
o Lesão cutâneo-mucosa

Diagnóstico: Tratamento:
 Escarro / raspado / biópsia  Casos não graves: itraconazol
 Aspecto de “roda de leme” ao microscópio  Casos graves: anfotericina B
HISTOPLASMOSE
Histoplasma capsulatum
Cavernas, galinheiros... fezes
 Forma aguda: síndrome gripal de pássaros e morcegos!

 Forma crônica: aparece com mais frequência em pneumopatas (DPOC, bronquiectasia, fibrose cística...) por
favorecer a colonização do pulmão por fungos
o Sintomas respiratórios arrastados
o Infiltrado pulmonar em áreas mais apicais semelhantes ao BK

Diagnóstico: escarro / medula / sorologia

Tratamento:
 Casos não graves: itraconazol / voriconazol
 Casos graves: anfotericina B
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

PREVENTIVA 1

OS INDICADORES DE SAÚDE
Não é possível medir saúde, pois é muito subjetivo. O possível é notificar doenças e morte. A morte é
possível medir pela declaração de óbito, registrado no SIM (Sistema de Informação de Mortalidade).

Os indicadores podem ser em valores absolutos ou valores relativos. O número não importa tanto, então o
valor relativo é mais importante, através do coeficiente ou, então, de um índice.

Coeficiente → avalia um risco


Numerador =/= (diferente do) denominador
Nº óbitos em > de 50 anos / População > 50 anos
 Qual o coeficiente de mortalidade infantil...?

Índice → avalia uma proporção


Numerador = denominador
Nº óbitos em > 50 anos / Nº total de óbitos
 Qual o índice de mortalidade infantil...?

COEFICIENTE (ou taxa)


1. Morbidade: risco da população adoecer
2. Mortalidade: risco da população morrer (olha pessoas sadias e doentes)
3. Letalidade: risco do doente morrer (olha apenas os doentes, é uma mortalidade “purificada”)

MORBIDADE

Nº casos Nº casos novos


População População
COEF. PREVALÊNCIA COEF. INCIDÊNCIA (Coeficiente de ataque)

Quanto mais casos de uma doença na população, maior o risco


Quando se pensa em prevalência, pensa no balde onde vai sendo colocado os casos.
O que pode aumentar a prevalência? O surgimento de casos novos. Se aumenta a incidência, aumenta os casos
totais, a prevalência.
O que pode diminuir a prevalência? Emigração, morte ou cura da doença.

 PROVA! Um tratamento/droga que não cura, mas apenas melhora a doença, como antihipertensivos e
antidiabéticos, acaba AUMENTANDO a prevalência.

A prevalência é maior que a incidência; porém a incidência pode ser maior que a prevalência. O melhor exemplo é o
Ebola, que tem alta incidência e baixa prevalência, porque o paciente adquire o vírus e morre.
 A variável principal é a DURAÇÃO!
 P = I x D; onde P (prevalência), I (incidência), D (duração). Duração longa, prevalência alta; duração curta,
prevalência baixa
 Para doenças agudas, o melhor é avaliar pela incidência, porque a doença vem e vai embora logo.
 Para doenças crônicas, é melhor avaliar a prevalência.

MORTALIDADE

Nº de óbitos
População (exposta ao risco)

Apenas população de determinada idade pode morrer. Exemplo, eu não tenho risco de morrer com menos de 1 ano
de idade porque tenho mais que 1 ano de idade.

Coeficiente de mortalidade geral (“Aspone” – não serve para nada)


WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

População em 2016: 206.081.432


Óbitos em 2016: 1.259.157
Dividindo óbitos por população, resultado = 0,00611
Para dar maior noção, multiplicar por 1000; teremos então risco de 6,11 em 1000 hab (6,11/1000 hab).
Esse conceito não serve para comparar regiões diferentes, pois possuem estrutura etária diferente. A Noruega tem
mais idosos e tem risco maior de morte (18 em 1000 hab), não sendo então pior que o Brasil, pode até ser melhor.
Para comparar: padronização da idade! Usar um coeficiente padronizado para a idade.
 É necessário saber quem são os 6,11 que morreram no Brasil, para saber se isso é bom ou ruim. Logo, esse
coeficiente não avalia qualidade de vida em um país. Se foram jovens é ruim, se foram idosos, é bom.

Mortalidade específica:
 Por causa: Materna - pela gravidez, parto e puerpério (42 dias pós parto)
Nº óbitos por causas maternas
Nº de nascidos vivos
o O censo conta a população a cada 10 anos, e não dá para saber quantas gestantes existem nem o
número de pré-natais, porque algumas não fazem e outras fazem no particular. Sobra o nº de
nascidos vivos, pois há declaração de nascimento.
o Os natimortos contrabalanceiam os gemelares!
o Causas de morte materna: direta (sem doença prévia, foi a gravidez que matou a mulher, como
eclampsia, DPP, infecção puerperal), indireta (existia doença prévia e foi piorada pela gravidez, parto
ou puerpério, como cardiopatia – estenose mitral). Mulheres jovens geralmente engravidam, então
causas diretas são mais comuns, pois mulheres jovens são sadias. Morte acidental ou violenta não
entram nesse conceito, é causa externa.
 Causas mais comuns (diretas): hipertensão, hemorragia e infecção.
o Mortes por causa materna são de notificação compulsória!

 Por idade: Infantil (excelente indicador do nível de vida)


Coeficiente de morte neonatal
Nº óbitos < 1 ano
Nº de nascidos vivos
o Morte neonatal precoce e tardia (nasce viva e morre)
 Precoce: até 7 dias
 Tardia: entre 7 e 28 dias
o Morte pós-neonatal (infantil tardia): 28 dias até 1 ano
o Natimortos (nasceu morta)
o Perinatal (após 22sem de gestação e 7 dias de vida)
o Notificação compulsória também!

A mortalidade infantil perinatal é feita pelo: A mortalidade de natimortos é feita pelo:


Natimortos (> 22sem) + < 7 dias Natimortos_______
Nº nascidos (vivos + mortos) Nº nascidos (vivos + mortos)

A mortalidade infantil neonatal é feita pelo: A mortalidade infantil pós neonatal é feita pelo:
No óbitos < 28 dias No de óbitos 28 dias até 1 ano
No de nascidos vivos No de nascidos vivos

A mortalidade perinatal avalia o parto e o RN; a mortalidade de natimortos avalia o obstetra... a neonatal avalia o
pediatra! A mortalidade pós-neonatal avalia o meio ambiente que a criança vive (qualidade de vida que o país
proporciona).
 A maioria das crianças morria no PÓS-NEONATAL, geralmente por INFECÇÃO, antigamente.
 Atualmente, a maioria morre no NEONATAL, mais da metade morrendo na primeira semana de vida.
o A causa mais comum de morte infantil no Brasil são as causas perinatais. A segunda maior causa são
as afecções congênitas. Logo, são mortes difíceis de manipular, reduzir.
 Algo aconteceu no parto que levou o RN à morte (circular de cordão que faz encefalopatia
isquêmica, membrana hialiana) ou então o RN nasceu com microcefalia, p. ex.
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

LETALIDADE
Avalia gravidade de uma doença para levar pessoa acometida a morrer. A raiva é 100%, por isso se faz profilaxia.

Nº óbitos
Nº doentes

ÍNDICES
Mortalidade Proporcional
É dada pelo nº de óbitos por idade ou causas / N° total de óbitos.

Proporção de Morte por Idade


Índice de Swaroop-Uemura (ISU) – Excelente indicador do nível de vida
Nº de óbitos > 50 anos
Nº total de óbitos
 Quanto mais alto o ISU, melhor é o país, pois apenas idosos “devem” morrer.
o 1o nível  > 75% óbitos são acima dos 50 anos: países desenvolvidos
o 2o nível  50 a 74%
o 3o nível  25 a 49%
o 4o nível  < 25% óbitos são acima dos 50 anos: países subdesenvolvidos
o O Brasil tem ISU de 78%! Primeiro nível! A região sul de 82%

Curva de Nelson Moraes


 É dada pelo nº de óbitos por idade / Nº total de óbitos.
 Dividiu em 5 faixas etárias (<1 ano, 1 aos 4, 5-19, 20-49 e > 50 anos). NLUJ
o Tipo I: nível de saúde muito baixo (curva em N). Óbitos em adultos jovens.
o Tipo II: nível de saúde baixo (L ou J invertido). Óbitos em crianças.
o Tipo III: nível de saúde regular (em U ou em V).
o Tipo IV: nível de saúde elevado (em J). Brasil está próximo desta curva

Proporção de Morte por Causas


Foi usado a ideia do CID, que trata as doenças em grupos (doenças circulatórias, respiratórias, etc...).
 O grupo que mais mata no Brasil é o circulatório, seguido por neoplasias e por fim as causas externas.
o 1º - Circulatório: cardio e cerebrovasculares
o 2º - Neoplasias
o 3º - Causas externas
o 4º – Respiratório
 Atenção para Norte e Nordeste, onde as causas externas e sociais ficam em segundo lugar.
 Gênero faz diferença: homens expõem-se mais a causas externas, ficando em segundo lugar.
o Homens: Cir – CEx
o Mulheres: Cir – Ca – Resp – CEx
o Normal: Cir – Ca - CEx
 As causas desconhecidas (5,8%) ocorrem por má assistência à saúde, mau preenchimento da declaração de
óbito pelos médicos.
 Dentre as mortes por causas externas, os homens morrem mais por agressão e homicídio, enquanto as
mulheres por acidentes.
 Entre menores de 1 anos, as infecções perinatais são as que mais matam, seguido por malformações congênitas
e por fim as causas respiratórias. Do 1º ao 40º ano de idade, no Brasil, o que mais mata são as causas externas.

Como está o Brasil?


Transição demográfica: queda da taxa de fecundidade é o principal determinante da transição demográfica no
Brasil! Além disto, há queda da mortalidade e aumento da expectativa de vida e do índice de envelhecimento.
Taxa de fecundidade no Brasil = 1,77. Para se manter, um pais precisa de um índice de 2 (2,1 pelas possíveis perdas)
No Brasil temos em torno de 45 idosos para 100 jovens, em média.

Tx Fecundidade = Nº nascidos vivos Índ Env = Idosos (>=60 anos)


WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

Nº mulheres em idade fértil Jovens (=< 15 anos)


Está ocorrendo um estreitamento da base e alargamento do ápice da pirâmica etária (pêra  maçã).
Transição epidemiológica: “substituição pelas doenças transmissíveis pelas não transmissíveis (crônicas e causas
externas.
O Brasil ainda tem uma tripla carga de doenças, com as doenças crônicas e externas que vem aumentando e a
terceira carga de infecções (chega a quase 2 milhões de casos novos de dengue ao ano, p.ex.).
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
ESTUDOS EPIDEMIOLÓGICOS

Os estudos podem ser descritivos (você conta um fato sem provar nada) ou analíticos (provam uma relação de causa
e efeito). Os estudos analíticos são mais importantes.

Classificação

1 - Investigados
 População (agregado): olhar amplo
 Indivíduos (individuado): avalia a resposta de cada participante do estudo

2 - Investigador
 Observação
 Intervenção (ensaio): toda intervenção é longitudinal!

3 - Tempo
 Transversal (seccional/prevalência): olho o participante uma única vez (é uma foto do participante)
o Ex.: “ como foi a mortalidade infantil na década de 70? ”
 Longitudinal (: acompanha o paciente (é um filme, momentos diferentes de avaliação)

 Estudo ecológico: é agregado, observacional e transversal. É a população observada uma vez.


 Estudo de série temporal: agregado, observacional e longitudinal. É a população observada mais de uma
vez.
 Ensaio Comunitário: é agregado, intervencionista e longitudinal.
o Vacinas! O MS avalia a população vacinada, se a incidência da doença reduziu.

 Inquérito: é individual, observacional e transversal.


o Avaliar PA uma única vez de cada pessoa.
 Coorte/Caso-controle: é individual, observacional, longitudinal.
o Em observação! Vou estar observando!
 Daqui pra frente: coorte (Goooogle)
 Daqui pra trás: caso-controle (“vou te contar um caso” – já aconteceu)
 Ensaio clínico: individual, intervencionista, longitudinal.

Nível de evidência:
 Ensaio clínico > Coorte > Caso-controle > Transversal > Opinião de especialista

Estudo ecológico: agregado, observacional, transversal!


 É rápido, fácil, barato.
 Gera suspeitas! Mas não confirma!
 Exemplo: mortalidade infantil naquele ano/década.
 Exemplo: quem veio antes, o cigarro ou o CA pulmão? Não sei, porque o fator de risco e a doença vem ao
mesmo tempo. Não vejo acontecer, apenas olho uma vez.
 Falácia ecológica

Estudo de Coorte: individual, observacional e longitudinal!


 Define riscos e confirma suspeitas!
 É caro, longo, vulnerável a perdas. Fator de Risco → Doença
 Ruim para doenças raras e/ou longas.
 Parte de um fator de risco e caminha em direção à doença.
 Trabalha com dois grupos: expostos e não-expostos (controle).
 Expostos: tem fator de risco, são separados em doentes e não-doentes.
 Não-expostos: sem fator de risco, são separados em doentes e não-doentes.
 O mais famoso é o estudo de Framingham!
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
O estudo de Coorte pode analisar várias doenças. Seu fator de risco pode ser raro.

Estudo de Caso-Controle: individual, observacional e longitudinal


 É sempre retrospectivo.
Fator de risco ← Doença
 Seleciona os casos (doentes) e compara com os controles (não-doentes).
 É mais rápido, barato, bom para doenças raras e/ou longas.
 Parte da doença e busca um fator de risco no passado.
 Estima o risco, não o define.
 Vulnerável a erros.
 Ruim para fator de risco raro.
 Pode analisar vários fatores de risco.

Ensaio Clínico: individual, intervencionista, longitudinal.


 Fase pré-clínica: teste em animais
 Fase clínica: teste em seres humanos. Mythbusters!!!
 Tem dois grupos, o de experimento e o controle, avaliando se o efeito do experimento
está ou não presente.
 Consegue controlar os fatores
 Melhor para testar medicamentos.
 Caro, longo, vulnerável a perdas.
 Efeito Hawthorne / placebo: pode induzir o participante a mudar de comportamento apenas por estar
participando de um ensaio.

O ensaio clínico deve ser controlado, e o grupo controle evita o erro de intervenção.

O ensaio clínico deve ser randomizado (sorteio).


 A amostragem deve ser probabilística (não posso selecionar os participantes), ou seja, os pacientes devem
ser aleatórios (sorteados).
 Evita o erro de seleção/confusão.
 Garante que os dois grupos sejam o mais homogêneo possível.

O ensaio clínico deve ser mascarado (cegamento)


 Evita o erro de aferição
 Aberto: todos sabem quem pertence a cada grupo
 Simples-cego: o paciente não sabe a qual grupo pertence
 Duplo-cego: nem paciente nem médico sabem os grupos

A interpretação do estudo pode ser


 Final: eficácia (situação ideal) – tem apenas validade interna
 Intenção de tratar: efetividade (situação real) – tem validade interna e externa

Análise
1 - Frequência: medir a doença
 Prevalência: transversal
 Incidência: coorte / ensaio clínico

2 - Associação: fator x doença

FATO DOENÇA TOTAL


R SIM NÃO
SIM A B A+B
NÃO C D C+D
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
TOTAL A+C B+D A+B+C+D

Odds ratio (OR): AD / BC → os expostos têm risco de x vezes de estar doente hoje!

Risco Relativo (RR): é a relação dos riscos. IE / INE (incidência expostos / incidência não-expostos)
 No ensaio clínico, devemos usar IE / IC!

Redução do Risco Relativo (RRR): 1 – RR

Redução Absoluta do Risco (RAR): Maior incidência – Menor incidência!


 RAr → lembrar que é o maior menos o menor.

Número Necessário ao Tratamento (NNT): 1 / RAR

RR, OR ou RP
 =1: sem associação
 > 1: fator de risco
 < 1: fator de proteção

3 - Estatística: posso confiar?


 Erro Sistemático (viés)
o Seleção
o Aferição (informação)
o Confusão
Determina um estudo válido, acurável.

 Erro Aleatório (Acaso)


o p < 0,05 (5%) – ou seja, de 100 chances, apenas 5 podem ter erros!
o IC 95% - intervalo de confiança!
Determina um estudo preciso, confiável.

Sempre confiar no estudo no qual o IC 95% mantem-se sempre acima ou abaixo de 1!


 Se for ora <1, ora >1, comportou-se como fator protetor e de risco, então não é confiável!

A precisão do estudo tem a ver com o IC mais estreito!


 Estudos com grande população, quando um indivíduo responde muito diferente da média, há pouca
influência sobre o resultado final. Estudos com pouca gente tem maior divergência. Logo, estudos com IC
menor trabalham com mais gente.
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA

Nem sempre solicitamos o exame padrão-ouro de imediato, mas tentamos o exame menos invasivo, mais barato...
sempre quando se realiza um teste diagnóstico e este vem positivo, ele pode acertar ou errar (pessoa sem doença).
 Frente a qualquer teste solicitado, temos 4 possibilidades diagnósticas: positivo (acerta ou erra), negativo
(acerta ou erra)!

Ilusão e Realidade – As coisas...


 São o que aparentam ser
 Não são, embora aparentem ser
 São e não aparentam ser
 Não são e nem aparentam ser

DOENÇA
FATOR TOTAL
SIM NÃO
SIM A (VP) B (FP) A+B
NÃO C (FN) D (VN) C+D
TOTAL A+C B+D A+B+C+D

Situações em que o teste acertou Situações em que o teste errou


A → verdadeiro positivo B → falso positivo
D → verdadeiro negativo C → falso negativo

Acurácia (proporção de acertos do teste)


 De todas as vezes que testei (A+B+C+D), acertei o VP e o VN!
 VP (a) + VN (d) / a + b + c + d

Sensibilidade x Especificidade
Sensibilidade: olha para a coluna 1 (os doentes). Detecta os VP nos doentes!
 VP / VP + FN
 a/a+c
 Muito FN significa baixa sensibilidade; pouco FN significa alta sensibilidade!
 Alta sensibilidade: evitar falso negativo! Uso quando preciso achar a doença a qualquer custo!
o Ex.: doadores de sangue / doença letal

Especificidade: olha para a coluna 2 (não doentes). Detecta os VN em não-doentes!


 VN / FP + VN
 d/b+d
 Muito FP significa baixa especificidade; pouco FP significa alta especificidade!
 Alta especificidade: evitar falso positivo! Uso quando não quero dar o diagnóstico errado! Não posso errar o
diagnóstico!
o Ex.: situações em que o + gera traumatismos (psicológico / iatrogênico)

Ex.: quero avaliar febre (T>37,8°) com um termômetro que só afere a partir de 37,8° e mede corretamente a partir
daí. Então esse termômetro tem 100% sensibilidade e zero especificidade!

VPP – acertos nos resultados positivos


 a/b+c
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

VPN – acertos nos resultados negativos


 d/c+d

 A sensibilidade e especificidade de um teste não variam!


 O valor preditivo varia com a prevalência!

Quanto maior a prevalência... Quanto menor a prevalência...


Maior o VP positivo Menor o VP positivo
Menor o VP negativo Maior o VP negativo
Ex.: prostitutas x HIV Ex.: freiras x HIV

Probabilidade pré-teste = prevalência → influencia o valor preditivo (probabilidade pós-teste)!

Quanto mais sensível for o teste...


 Menos falsos negativos, logo, maior VPN!
 Mais falsos positivos, logo, menor o VPP!

Quanto mais específico for o teste...


 Menos falsos positivos, logo, maior VPP!
 Mais falsos negativos, logo, menor o VPN!

Lembrando que a prevalência não influencia aqui!


WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
VIGILÂNCIA DA SAÚDE

A Vigilância da Saúde tem por objetivo controlar doenças. Existem três formas de vigilância:
epidemiológica, ambiental e sanitária; trabalham com coleta de dados para ações de prevenção e controle. A
vigilância epidemiológica é o foco mais importante para as provas.

Notificação: comunicar um agravo à autoridade de saúde. Deve ser feita por todos, principalmente pelos
profissionais de saúde, frente a uma suspeita diagnóstica; é compulsória! É feita de forma normal (semanal) ou
imediata (24h).
 Agravos nacionais (e internacionais - Varíola, Influenza, Poliomielite e SARS)
 Agravos estaduais e municipais
 Agravos desconhecidos

Doenças de Notificação Compulsória – são 60!


Internacionais
- Varíola
- Influenza
- Polio / Paralisia Flácida Aguda
- SARS (Coronavírus)

Vacinas – MS
- Tuberculose - Doença Meningocócica / Outras Meningites
- Hepatites Virais - Febre Amarela
- Difteria, Tétano, Coqueluche, Haemophilus - Sarampo / Rubéola  **Caxumba (SC notifica!)
“invasivo” - Varicela (grave / óbito)
- Rotavírus (Diarreia Aguda / SHU) - Síndrome Gripal
- Doença Pneumocócica “Invasiva” - Evento Adverso Grave

Síndromes Febris
- Dengue, Chikungunya, Zika - Febre Tifoide
- Malária - Febre Maculosa / Riquetisioses
- Leptospirose - Febre do Nilo Ocidental / Arboviroses
- Hantavirose - Febre Hemorrágica E-Reemergente (Febre Purpúrica
Brasileira, Arenavírus, Lassa, Ebola, Marbur)

Endêmicas - Leishmaniose
- Doença de Chagas (Aguda) - Acidentes de Trabalho (biológico/grave/Dças)
- Esquistossomose  Grave - MMM (Menor de Idade / Mutilação /
- Hanseníase Morte)
- Óbito Materno e Infantil

Terrorismo
- Antraz Pneumônico - Tularemia
- Botulismo (paresia craniocaudal) - Violência

Bichos “Loucos”
- Doença de Creutzfeld-Jacob - Raiva / Acidentes com animal
- Acidentes por animais peçonhentos (cobra, - Peste (pulga “louca”)
aranha...) - Toxoplasmose (congênita / gestante)

Intoxicações Exógenas
- Agrotóxicos
- Metais pesados
- Gases tóxicos
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

Si...
- Sífilis
- SIDA (HIV)
- Síndrome do Corrimento Uretral Masculino
- Síndrome Neurológica pós-infecção febril exantemática (Zika → Guillan-Barrè)
- Sinistra Cólera

Risco à Saúde Pública → inespecífico – acidente nuclear / tragédias...

BESTEIRAS – Bichos, Endêmicas, Sds Febris, Terrorismo, Exógenas, Internacionais, Risco sp, Anticorpo, Si.

Notificação Compulsória Imediata


 Internacionais: Varíola, Influenza, Poliomielite (PAF), SARS
 Internacionais antigas: Cólera, Peste, Febre Amarela
 Vacinas: todas, exceto BK e hepatites virais
 Síndromes Febris: DCZ-óbito / Z-Gestante / Malária extra-amazônica
 Terrorismo: Antraz, Botulismo, Tularemia, Violência (SS – sexual e suicídio)
 Mata todos: Raiva / Acidente por animal transmissor
 Acidentes: de trabalho grave / animais peçonhentos
 Doença de Chagas Aguda
 Eventos de Risco à Saúde Pública

IMEDIATAS – Internacionais, Mata todos, Eventos, Dç Chagas, Int Antigas, Acidentes, Terrorismo, Anticorpo, Sds
Febris
** Anticorpo = vacinas

O PROCESSO EPIDÊMICO

Epidemia x Endemia
Não depende do número de casos. A diferença depende do padrão esperado (comportamento da doença
nos últimos 10 anos).

Através do diagrama de controle observamos a incidência média de uma doença. Devemos saber qual foi a
incidência máxima e mínima esperada em um determinado mês, com um DP de ±2. Assim, no início de 2017, já se
sabia o máximo e mínimo para cada doença durante o ano inteiro; conforme os casos são notificados e confirmados,
o gráfico é avaliado e espera-se que a doença esteja entre o mínimo e o máximo (dentro das curvas de desvio
padrão), ou seja, dentro do limite superior endêmico (limiar epidêmico).

 Qualquer variação da incidência dentro do limite superior = endemia


 Qualquer variação da incidência acima do limite superior = epidemia
 Qualquer variação abaixo = decréscimo endêmico

 Polio = eliminada (não circula, mas precisa de


medidas de controle)
 Varíola = erradicada (não necessita controle)
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

Conceitos
 Endemia (dentro do padrão esperado)  frequência constante, com variações cíclicas ou sazonais
 Epidemia (acima do padrão esperado)  frequência crescente, ultrapassa o limiar epidêmico

Classificação Geográfica
 Surto (restrita)  casos com relação entre si ou área geográfica pequena
 Pandemia (ampla)  atinge vários países / mais de um continente

Em relação à velocidade de instalação...


 Explosiva / Maciça  transmissão por fonte comum
o Ar (Legionella), Água (Cólera), Alimento (“maionese”)
o Pode ocorrer por uma fonte pontual, persistente ou com casos secundários
 Progressiva / Propagada  transmissão pessoa-pessoa ou por vetor
o Respiratória / Sexual – Gripe, Meningite, BK... / DST
o Mosquito – Dengue, Febre Amarela

SAÚDE DO TRABALHADOR

Acidentes de Trabalho: lesão, doença ou morte que leve a uma redução temporária ou permanente da
capacidade laborativa; seja no trabalho formal ou informal; também vale no percurso de ida ou volta para o trabalho
(exceto se fora do trajeto usual).
Adequar o trabalho ao trabalhador!

No acidente de trabalho, deve ser feita a notificação compulsória e a Comunicação o Acidente de Trabalho (CAT).
 No 1º dia útil após o acidente
 Acidente fatal: notificação e investigação imediata

Doenças degenerativas, endêmicas* e que não incapacitem NÃO serão consideradas acidentes de trabalho!
*Exposição em função do trabalho é considerado acidente de trabalho. Deve haver nexo causal!

Classificação de Schilling
 I: O trabalho é a CAUSA
o Pneumoconiose, benzenismo...
 II: O trabalho é um fator de risco
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
o HAS, câncer, doença coronariana...
 III: O trabalho é um agravante
o Asma, dermatite de contato...

Pneumoconioses - Deposição de partículas no parênquima, levando à fibrose do parênquima pulmonar.


 Silicose: < de 10µm, >7,5%
o Jateamento, pedreira, mineração...
o Fibrose nodular
o Predispõe à tuberculose – solicitar PPD!

 Asbestose: asbesto ou amianto


o Caixa d’água, telhas, cimento...
o Clínica assintomática; com o passar dos anos manifesta-se com fibrose difusa
o Diagnóstico: história ocupacional + RX tórax
o Tratamento: não existe  deve-se prevenir!
o Predispõe ao mesotelioma / câncer de pulmão!

PAIR – Perda Auditiva Induzida por Ruído


 É uma perda lenta, irreversível, bilateral, não-progressiva sem ruídos!
 Exposição ao ruído crônico
 Normalmente bilateral – padrão em gota na audiometria
 Distúrbio neurossensorial (Corti) - irreversível
o Perda das frequências 3, 4 e 6 KHz
 Piorada por DM / medicamentos ototóxicos
 Ideal: proteção / descanso de 14h

LER / DORT – Causa mais comum de afastamento do trabalho no Brasil


 Movimentos repetidos, monótonos, ritmo intenso, pressão por produção
 Vibração e frio intensifica
 Principalmente em punhos
 Ideal: pausa de 10min a cada hora

Intoxicação por Agrotóxicos

- Inseticidas
 Organoclorados: DDT (
o Ação no SNC: acumula no corpo por ser lipofílica, destruindo neurônios
 Organofosforados / carbamatos: Malathion / Propoxur
o Inibem a acetilcolinesterase, não degradando acetilcolina  síndrome colinérgica
o Acetilcolina medeia a sinapse simpática e parassimpática!
o OF fazem inibição irreversível!
o Clínica: miose, sialorréia, bradicardia, hipotensão, broncoespasmo, náuseas e vômitos, cólicas
o Tratamento: atropina!
 Piretroides: Permetrina
o Usados em dedetização
o Causam irritação, alergia e neuropatia

- Herbicidas
 Paraquat: lesão pulmonar direta

PREVENTIVA IV
SUS e Vigilância em Saúde
Esta apostila representa quase 10% da prova de residência!
SUS é um assunto recorrente e obrigatório nas provas!
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

 1923 – CAPs (Caixas de Aposentadorias e Pensões) – cada grupo tinha uma espécie de ‘caixa’ para
assistência aos funcionários
 Década de 30 – IAPs (Instituto de Aposentadorias e Pensões) – a União passou a participar dessas ‘caixas’
(Era Vargas)
 Década de 60 – INPS (Instituto Nacional da Previdência Social) - militares (centralizadores) → unificação dos
Institutos. Como o controle passava a ser Nacional, os hospitais que foram construídos na década de 30
começaram a ficar sucateados. Nessa época também foi gasta grande quantia de dinheiro com obras
faraônicas. O dinheiro público financiou a expansão do sistema privado no Brasil.
 1973 – Falência da previdência no Brasil. Em uma tentativa de melhor controle dos gastos e de contornar a
situação, é criado o INAMPS (Instituto Nacional da Assistência Médica e Previdência Social) – foi criado um
limite e um teto para cada procedimento (problema: códigos foram desviados para procedimentos que
pagavam mais)

Os problemas do modelo Bismarckiano


 O acesso era restrito (tinha direito à saúde apenas aqueles que pagavam por ela)
 Ênfase na cura
 Ministérios (existia uma divisão ministerial muito forte no Brasil. O Ministério da Saúde era responsável
pelas ações preventivas – saneamento básico e vacinação. Quem exercia as ações curativas era a
Previdência)
 Medicina Ditatorial
Reforma Sanitária → Modelo Beveridgiano
 Plano CONASP/ AIS (Ações Integradas de Saúde)
 VIII Conferência Nacional de Saúde (1986) – lema da reforma sanitária “Saúde, direito de todos, dever do
Estado”
 SUDS (Sistema Único e Descentralizado de Saúde) – 1987
 SUS (Sistema Único de Saúde) – 1988 (Constituição)

COMO ERA O QUE MUDOU


Para o acesso restrito UNIVERSALIZAÇÃO
Para a ênfase na cura INTEGRALIDADE
Ministérios DESCENTRALIZAÇÃO
Medicina ditatorial PARTICIPAÇÃO SOCIAL

PRINCÍPIOS DO SUS

ÉTICOS / DOUTRINÁRIOS ORGANIZACIONAIS / OPERATIVOS


UNIVERSALIZAÇÃ DESCENTRALIZAÇÃO Divisão de poderes
Acesso a todos os cidadãos
O REGIONALIZAÇÃO Municipalização
INTEGRALIDADE Prevenção, cura e reabilitação Posto / hospital / diálise →
Tratamento desigual aos organizar os níveis de
EQUIDADE desiguais (priorizando aquele HIERARQUIZAÇÃO complexidade de assistência
que precisa mais) (a porta de entrada deve ser
através da Atenção Básica)
PARTICIPAÇÃO SOCIAL Conselhos e Conferências
Resolver os problemas (em
RESOLUBILIDADE cada nível de assistência e
de forma integral)
Contratar o privado (preferir
COMPLEMENTARIEDADE instituições filantrópicas ou
privadas não-lucrativas)
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
A evolução...
LEI 8.080 (19/09/90) → Lei Orgânica da Saúde (funcionamento do SUS)
Cabe à direção: nacional / estadual / municipal:
Nacional Definir políticas e normas
Estadual Coordenar o que foi definido
Municipal Executar e colocar em prática

A direção Nacional pode executar?


 Sim! Vigilância de portos, aeroportos e fronteiras... ou em situações inusitadas.
E o setor privado?
Pode atuar de forma livre e complementar (preferência por instituições filantrópicas e privadas não lucrativas).

- Lei 8.142 (28/12/90 - complementa lei 8.080) → sobre gastos e participação popular ($)
1) Transferência regular e automática
2) Conselhos e Conferências
o 50% → usuários
o 50% → profissionais de saúde (25%) / profissionais de serviço (12,5%) / representantes do Governo
(12,5%)

CONSELHOS CONFERÊNCIAS
 Controlam os gastos e a execução da saúde  Convocadas pelo Executivo ou pelos Conselhos
 Permanente e deliberativo  Avaliam e criam diretrizes da Política de Saúde
 Reunião mensal  Acontecem de 4 em 4 anos

NORMAS OPERACIONAIS BÁSICAS (NOBs)


- NOB 91
 Centraliza a gestão no nível Federal
 Municípios se comportam como prestadores
 Prestadores públicos e privados recebem dinheiro do MS de acordo com a produção
* Lei sem noção, regressão! O município sempre foi um peão (produz e ganha de acordo com a produção), e do nada
virou patrão, tomando o poder e o dinheiro para executar; logo, esta NOB serviu como ponte para a adequação dos municípios.

- NOB 93
 Municípios → passam a ser os GESTORES
o Gestão: incipiente / parcial / semi-plena
o Transferência regular e automática pelo número de cabeças na cidade
 Comissão Intergestores:
o Bipartite (Estadual): Estado, Município (COSEMS)
o Tripartite (Nacional): MS, Estados (CONASS), Municípios (CONASEMS)
* A Lei 8080 já permitia formar “consórcios” intermunicipais, onde cada município enviava seus pacientes para o outro
numa “troca”, uma vez que o repasse era feito por cabeça. Por exemplo, se um município tinha atendimento psiquiátrico e outro
oftálmico, os pacientes transitavam entre as cidades para receber seu atendimento de acordo com o necessário.

- NOB 96
 Poder pleno pelo município
o Gestão plena da atenção básica → Atenção Básica
o Gestão plena do sistema municipal → Atenção básica, Média e Alta complexidade
 Piso da atenção básica (PAB)
o Fixo: todos os municípios ganham
o Variável: saúde na escola, do adolescente, bucal, família, NASF, PMAQ, academias de saúde,
consultórios de rua, atenção domiciliar, equipe multidisciplinar de apoio
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
* Com isso, o município recebe um valor fixo por habitante, e também um valor variável conforme os diversos
programas implantados no município.
- NOAS 2001 / 2002 (Norma Operacional da Assistência à Saúde)
- EQUIDADE NOS RECURSOS E NO ACESSO À SAÚDE
 Regionalização Organizada
o Acesso à saúde o mais próximo da residência
o Município referência = $ para média complexidade
* Regionalização Organizada: ao avaliar o perfil de cada município, criou-se micro e macrorregiões de saúde, que são
aglomerados de municípios com um sistema completo de saúde (atenção básica, média e alta complexidade, etc). O município
referência + seus municípios ao redor compõem uma região de saúde. Se qualquer pessoa da região necessitas de assistência
médica, irá à unidade mais próxima e, caso necessário, será enviado para um serviço de maior complexidade. Dessa forma, o
serviço de média complexidade recebe verba referente aos habitantes do seu município e das cidades ao redor que utilizam este
serviço como referência.
 Ampliação da Atenção Ambulatorial
o PAB ampliado
 Observação na urgência
Não cai em prova
 Atendimento domiciliar (médico / enfermeira)
 Cirurgias ambulatoriais
 ECG, teste imun. de gravidez

PACTO DE SAÚDE (2006)


 Pacto em DEFESA → social / mais recursos para saúde
 Pacto de GESTÃO → esferas
 Pacto pela VIDA → saúde
o Saúde do idoso
o Ca de mama e de colo
o Mortalidade infantil e materna
o Doenças emergentes e endemias (dengue, malária, influenza, BK e hanseníase)
o Promoção à saúde (qualidade de vida)
o Atenção Básica à saúde (PSF)
o Saúde Mental
o Saúde do Homem
o Saúde do Trabalhador
o Pessoas com deficiência
o Pessoas em risco de violência
o Hepatite e AIDS
o Oral (bucal)

 UBS, CAPS, UPA → portas de entrada aos usuários

PRINCÍPIOS DA ATENÇÃO PRIMÁRIA


PRIMEIRO CONTATO Porta de entrada do sistema de saúde → acessibilidade
LONGITUDINALIDADE Acompanhamento do indivíduo → criação de vínculo
INTEGRALIDADE Integral / completo → atenção a todas as necessidades do indivíduo
COORDENAÇÃO Integração do cuidado
ENFOQUE FAMILIAR Na família → genograma
ORIENTAÇÃO COMUNITÁRIA Contato com a comunidade
COMPETÊNCIA CULTURAL Facilitar a relação
* Macete p/ prova: PLInCípios PLInCipais
Visão reorientada – medicina centrada na pessoa, e não no sintoma (visão biopsicossocial)
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

ESTRATÉGIA DE SAÚDE DA FAMÍLIA


 Portarias: 648/2006 e 2488/2011
 Áreas estratégicas → BK, hanseníase, HAS, DM, saúde bucal, criança, mulher, idoso, desnutrição

As 8 características de prova
 Princípios principais
 Reabilitação também faz parte da atenção básica
 Integral – 40h semanais (médico também)
 Multidisciplinar (equipe) → 1 médico + 1 enfermeiro + 1 auxiliar de enfermagem + 4 a 6 ACS
 Acolhimento / autonomia (participação da comunidade)
 Reorientação (substitutivo) → centrado na pessoa
 ELEVADA complexidade / BAIXA densidade
 Adscrição de clientela / territorialização (entre 2.000 e 3.500 pessoas)

NASF (Núcleo de Apoio à Saúde da Família)


 NASF 1: 5 a 9 ESF, ≥ 5 profissionais e 200h/sem
 NASF 2: 3 a 4 ESF, ≥ 3 profissionais e 120h/sem
 NASF 3: 1 a 2 EFS, ≥ 2 profissionais e 80h/sem
 Não é porta de entrada!
 O NASF é o exemplo do Matriciamento: profissional ou equipe que ajuda a ESF

FINANCIAMENTO DO SUS
 Seguridade Social → financia Saúde e Previdência
 COFINS, CSLL..., CPMF
 A principal fonte da Seguridade Social é o desconto compulsório sobre a folha de salário dos trabalhadores
o Desconto da folha de salários (INSS) não entra na Saúde!

“O financiamento do SUS é uma responsabilidade comum da União, dos Estados, do Distrito Federal e dos
Municípios”
 EC nº 29 (2000) → LEI 141 (2012) → EC 86 (2015)
o UNIÃO: 15% da receita vai para a Saúde (até 2019...)
o ESTADOS: 12%
o MUNICÍPIOS: 15%

Curiosidade do financiamento: 6 blocos de R$


I. Atenção básica: PAB fixo e variável
II. Atenção média / alta: SAMU, UPA, Tx, diálise
III. Vigilância da saúde: epidemiologia ambiental / sanitária
IV. Ações farmacêuticas
V. Gestão do SUS
VI. Investimentos em saúde

Você também pode gostar