Sumário

Asma ..................................................................................................................................................................... 01

DPOC .................................................................................................................................................................... 05

TEP ......................................................................................................................................................................... 08

Nódulo Pulmonar ...................................................................................................................................................... 10

CA de pulmão .......................................................................................................................................................... 11

Tabela resumo asma ................................................................................................................................................ 14

Tabela resumo DPOC ................................................................................................................................................ 15

Tuberculose ........................................................................................................................................................... 16

Micoses pulmonares ................................................................................................................................................ 22

 Pneumopatias Pneumo 01
Sem. 35
 Fisiopatologia – conceitos gerais 07/09/20
o Asma e DPOC: ambas são doenças crônicas com OBSTRUÇÃO de via área
o Asma: reversível
o DPOC: praticamente irreversível

 Diagnóstico: Espirometria – conceitos gerais

o Para ser realizada, paciente deve ter cessado uso de qualquer medicação broncodilatadoras nas últimas
24 – 48 horas
o Inspiração máxima seguida de expiração forçada máxima
o Normal
 VEF1 (volume expiratório forçado 1° segundo) = 4 litros
 CVF (capacidade vital formada - todo ar que sai ao longo da expiração forçada) = 5 litros

 Índice de Tiffeneau (VEF/CVF)

VEF1 4 = 0,8 Portanto, normal: > 0,75
CVF 5

VEF1 CVF VEF1 / CVF

Obstrutivo ↓ ↓ (ex.: 1,8 L) ↓ (ex.: 3,2 L) < 0,7
(entra pouco ar,
sai pouco ar)
Restritivo ↓ ↓ “Normal”
(entra pouco ar, mas
o pouco que entra
consegue sair)

Asma

* Definição
 Inflamação crônica
 Hiperreatividade reversível das vias aéreas (contato da via aérea com alérgenos leva a reação inflamatória aguda:
broncoconstricção + hiperprodução de muco)

* Fenótipos
 Alérgica (> 80%)
 Não alérgica
Respondem mal ao corticoide inalatório
 Início tardio
 Obstrução persistente
 Obesidade

* Pegadinhas de prova

→ E no exercício?
 Broncoespasmo desencadeado pelo exercício.
 Tratamento: aquecimento e uso de medicamento antes de realizar atividade físcia

1
→ Gestação
 1/3 dos casos melhoram
 1/3 dos casos pioram
 1/3 dos casos não tem alteração
 Tratamento: não muda !!! O bem estar no bebê depende do bem estar materno. Tratar como se não estivesse
grávida.
 Obs.: se usar muito beta-2 agonista durante o trabalho de parto, o RN pode desenvolver hipoglicemia

* Quadro Clínico (broncoconstricção + hiperprodução de muco)

 Dispneia
 Sibilância (broncoespasmo)
Sintomas variáveis, intermitentes, que pioram
 Tosse crônica (tende a ser não produtiva)
a noite e geralmente tem gatilhos
 Desconforto torácico
 Rinite

* Diagnóstico: Obstrução reversível

 Espirometrial inicial
o VEF1 / CVF < 0,7 = obstrução
 Espirometria pós broncodilatador (melhora percentual e absoluta da VEF1)
o ↑ > 12% + ↑ > 200 ml VEF1 = reversão
o ↑ > 12% VEF1 em crianças = reversão

 Se espirometria inicial for normal

o Fazer teste provocativo de broncoespasmo (Metacolina - broncoprovocador): ↓ 20% no VEF1

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* Tratamento de manutenção

→ Em qual passo devo começar?

 Passo 1: sintomas < 2 vezes / mês
 Passo 2: sintomas > 2 vezes / mês, mas não diários
 Passo 3: sintomas quase diários ou acordou com asma > 1 vez / semana
 Passo 4: sintomas quase diários, acordou com asma > 1 vez / semana, função pulmonar reduzida
 Passo 5: crise de asma + 5 – 7 dias de corticoide oral na asma descontrolada

< 5 anos 6 – 11 anos > 12 anos

Medidas gerais, Aderência ao tratamento
para TODO Cessar tabagismo (paciente e contactantes)
paciente Vacina influenza
Atividade física
Reduzir umidade e mofo
Forrar colchão com material impermeável
Imunoterapia subcutânea ou sublingual (?)
(Não precisa afastar animais domésticos)
Passo 1 ou ß2 de curta Corticoide inalatório dose baixa Corticoide inalatório (Budesonida)
Resgate Usar quando necessário (S/N) (Budesonida) + + ß2 de longa (Formoterol)
ß2 de curta Usar quando necessário (S/N)
Usar quando necessário (S/N)
Passo 2 Corticoide inalatório dose baixa Corticoide inalatório dose baixa Corticoide inalatório dose baixa
(Budesonida NBZ: 500 ucg/dia) (Budesonida 100 – 200 ucg/dia) (Budesonida 200 – 400 ucg/dia)
Uso regular Uso regular
Passo 3 Corticoide inalatório dose baixa Corticoide inalatório dose média Corticoide inalatório dose baixa
“dobrada” (Budesonida > 200 – 400 ucg/dia) + ß2 de longa
Uso regular Uso regular
OU
Corticoide inalatório dose baixa
+ ß2 de longa
Uso regular
Passo 4 Corticoide inalatório dose baixa Corticoide inalatório dose média Corticoide inalatório dose média
“dobrada” (Budesonida > 200 – 400 ucg/dia) (Budesonida > 400 – 800 ucg/dia)
+ Especialista + ß2 de longa + ß2 de longa
Uso regular Uso regular
+ Especialista
Passo 5 Corticoide inalatório dose média Corticoide inalatório dose alta
(Budesonida > 200 – 400 ucg/dia) (Budesonida > 800 ucg/dia)
+ ß2 de longa + ß2 de longa
Uso regular Uso regular
+ Especialista + Especialista
+/- anti-IgE +/- tiotrópio/ anti IGE/ L4/L5

Evita iniciar ß2 de longa para menores de 12 anos (perde eficácia com uso prolongado, e diminuição ação do beta-2 de curta).
Obs.:
0 – 3 anos: usar máscara facila
4 – 5 anos: usar espaçador

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→ Classificação do controle
1. Atividades limitadas?
2. Broncodilatador de alívio > 2 x / semana (> 1 x / semana se crianças < 5 anos)
3. Sintomas noturnos?
4. Sintomas diurnos: > 2 x / semana? (> 1 x / semana se crianças < 5 anos)
 Controlada: nenhum “sim”
 Parcialmente controlada: até 2 “sim”
 Descontrolada: 3 ou 4 “sim”

Se asma controlada por 3 meses: ↓ passo!

Atenção! Se a asma do paciente não estiver controlada: antes de aumentar o passo, verificar ambiente, aderência e
técnica do tratamento!
Mostrar como usa o dispositivo inalatório!

→ Classificação da gravidade
 Leve: controle com passos 1 e 2
 Moderada: controle com passo 3
 Grave: controle com passos 4 e 5

* Tratamento da crise asmática

 Pico de fluxo expiratório (PFE) - Peak-flow pode ser usado para avaliar gravidade da crise de asma
 GINA-2019 recomenda usar broncodilatador com espaçador (funciona tão bem quanto nebulização)

Leve a Moderada Fala frases completas ß2 de curta ação: 20/20 min por 1 hora
Não usa musculatura acessória Prednisolona VO:
PFE > 50% - Adultos: 1 mg/kg. Máx: 50 mg
FC < 120 bpm - Crianças > 5 anos: 1 – 2 mg/kg. Máx 40 mg
SatO2 > 90 % O2 suplementar
FR < 30 - Alvo adultos: SatO2 93 – 95%
- Alvo crianças: SatO2 94 – 98%
Grave Fala por palavras Anteriores
Agitação! Ipratrópio
PFE < 50% Trocar corticoide VO por EV (?)
FC > 120 bpm
SatO2 < 90 %
FR > 30 Considerar:
Paciente com crise leve a moderada que Sulfato de Magnésio IV
não melhorou com tratamento Corticoide inalatório dose alta
convencional
Muito Grave Sonolento Anteriores
Confuso Indicar UTI
Tórax silencioso Preparar IOT
Não esquecer na alta Iniciar tratamento (passo 5) ou aumentar passo que estava
Medidas ambientais, aderência ao tratamento, técnica
5 – 7 dias de corticoide VO (3-5 dias se criança) – mesmas doses
Nova consulta em 2-7 dias
Esclarecer dúvidas !!!

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 DPOC

* Definição
 “Doença com sintomas persistentes e limitação ao fluxo aéreo, devido a alterações nas vias aéreas causadas por
exposições significativas a partículas e gases nocivos.”
 Muito relacionado ao tabagismo, mas nem sempre

* Tipos
 Bronquite crônica obstrutiva
São os dois extremos da DPOC.
 Enfisema pulmonar
A maioria dos pacientes não se encaixam em
nenhum desses tipos.
* Pegadinha de prova
 Deficiência de alfa1-anti-tripsina
 Quando suspeitar?
o Enfisema em jovem sem risco conhecido
o Enfisema em região basal
o Hepatopatia inexplicada
o Vasculite C-Anca +
o História familiar
o Enfisema panacinar
o O enfisema do tabagismo é centroacinar!!!

* Quadro Clínico

→ Fatores de risco
 Tabagismo!
 História familiar de DPOC
 Deficiência de alfa1-anti-tripsina

→ Clínica
 Tosse crônica
 Expectoração crônica
 Dispneia

* Diagnóstico: obstrução parcialmente irreversível

 Espirometria inicial
o VEF1 / CVF < 0,7 = obstrução
 Espirometria pós broncodilatador
o Sem melhora = irreversibilidade
o Se VEF1 / CVF pós broncodilatador entre 0,6 e 0,8: repetir exame em outro dia (Pegadinha de prova!!)

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* Classificação

→ GOLD: VEF1 pós prova broncodilatadora

GOLD 1 VEF1 > 80%

GOLD 2 VEF1 > 50%
GOLD 3 VEF1 > 30%
GOLD 4 VEF1 < 30%

→ ABCD

Obs.: Principal fator de risco para ter uma exacerbação é já ter tido uma

* Tratamento de manutenção

Medidas gerais Cessar tabagismo

para TODO Vacinas influenza / pneumococo
paciente Atividade física
Reabilitação pulmonar para B, C, D (conjunto de medidas: fisio repiratória, fisio motora, nutrição,
acompanhamento psicológico, acompanhamento anti-tabagismo)
A Broncodilatador: qualquer um
B Broncodilatador de longa:
- Tiotrópio (LAMA: anti-muscarínico de longa ação) OU
- ß2 de longa (LABA: ß2 agonista de longa ação)
C Tiotrópio
D Tiotrópio OU
Tiotrópio + ß2 de longa: se CAT > 20 OU
Tiotrópio + corticoide inalatório: se eosinofilia > 300 (provável quadro de DPOC + asma)
Medidas que Cessar tabagismo!
reduzem O2 domiciliar (por 15 horas): (DECORAR CRITÉRIOS)
mortalidade - PaO2 < 55 ou SatO2 < 88% em repouso OU
- PaO2 55-59 + Ht > 55% ou cor pulmonale
Cirurgia de pneumoredução: se enfisema apical grave
Vacinação influenza (evidência tipo B)

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* Tratamento DPOC descompensada

 Principal causa: infecção pulmonar

o Vírus (principal causa)
o Infecção bacteriana: H. influenzae, pneumococo.
Se descompensação grave ou uso de ATB recente: pseudômonas.

 Como suspeitar
o Um ou mais dos “sintomas cardinais”
 Piora da dispneia
 Aumento do volume do escarro
 Secreção mais purulenta

A: Antibiótico
 Se secreção mais purulenta + piora da dispneia E/OU aumento do volume do escarro
 Indicação de suporte ventilatório (IOT ou VNI)
 GOLD: Amoxicilina + clavulanato ou macrolídeo por 5-7 dias
B: Broncodilatadores
 Broncodilatadores inalatórios de curta ação
C: Corticoide
 Prednisona 40 mg por 5 – 7 dias
D: Dar oxigênio
 Alvo: Sat O2 88-92%
 Iniciar VNI:
o pH < 7,35 +/- PaCo2 > 45 +/-
o Refratário,
o Dispneia Grave

Obs.: nebulizar com ar comprimido, e não com oxigênio!!

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 Pneumo 01
Tromboembolia Pulmonar Sem. 36
14/09/20
 Tromboembolismo Venoso: TEP e TVP

* Fatores de risco

→ Tríade de Virchow
 Hipercoagubilidade
 Lesão endotelial
 Estase sanguínea

→ Hereditários: trombofilias
 Fator V de Leiden
 Mutante do gene da protrombina

→ Adquiridos
 Pós-operatório (principal: ortopedia)
 Medicamentos (anticoncepcional)
 Neoplasia maligna (secreção de fatores pró coagulantes)
 Imobilização

* Trombose Venosa Profunda

→ Manifestações clínicas
 Maioria: assintomática
 Edema
 Dor a palpação
 Empastamento de panturrilha
 Sinal de Homans: dor com a dorsiflexão do pé
 TVP no território ileofemoral: maior risco - quanto mais proximal a TVP, maior o riso de TEP

→ Diagnóstico
 Venografia: padrão ouro
 US com doppler: mais usado
o Perda da compressibilidade venosa (lúmen não colaba)

* Tromboembolia pulmonar

→ Manifestações clínicas
 Doença coringa: mil faces
 Evento cardiorrespiratório súbito
 Taquipneia (principal sinal !!)
 Dispneia (principal sintoma !!) (não faz trocas gasosas → hipoxemia → dispneia)
 Dor torácica (pleurítica – piora com a respiração, ventilatório-dependente)
 Hemoptise
 Sibilância (broncoespasmo reacional)
 Quanto mais periférica a impactação, menor a gravidade, menos sintomas!

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  Se grave (TEP maciço):
o Hipotensão (choque obstrutivo)
o Cor pulmonale (insuficiência do VD por aumento da pressão pulmonar)
o Detalhe: aumenta BNP e troponina (sinais de mau prognóstico)

→ Exames complementares
 Gasometria
o Hipoxemia
o Hipocapnia
 ECG
o Taquicardia sinusal
o Atenção: padrão S1Q3T3 (sobrecarga de VD): O padrão S1Q3T3 é um sinal de sobrecarga aguda do
ventrículo direito e significa a existência de uma onda S proeminente em D1 (S1), onda Q em D3 (Q3) e
inversão de onda T em D3 (T3). É também conhecido como padrão Mcginn-White.
 RX tórax
o Westermark: oligoemia localizada (fica escuro, dark)
o Hampton: hipotransparência triangular periférica

Ecocardiograma
o Disfunção de VD (sinal de mau prognóstico)
 Marcadores
o BNP, troponina (sinais de mau prognóstico)
o D-dímero: alto valor preditivo negativo (quanto negativo, exclui TEP)
 Obs.: nenhum desses exames (gaso, ECG, RX, eco, marcadores) fecha o diagnóstico de TEP!

→ Algoritmo diagnóstico

 Escore de Wells (avalia a probabilidade de TEP)

o Clínica de TVP (3 pontos)
o Sem outro diagnóstico mais provável (3 pontos)
o FC > 100 (1,5 pontos)
o Imobilização ou cirurgia recente (1,5 pontos)
o Episódio prévio de TVP/TEP (1,5 pontos)
o Hemoptise (1 ponto)
o Malignidade (1 ponto)

Probabilidade original:
0 – 1: baixa
2 – 6 : intermediária
> 7: alta

Probabilidade simplificada:
> 4: TEP provável
< 4: TEP improvável

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→ Tratamento

- TEP não grave (paciente estável)

 Anticoagulação por 3 meses * (tempo variável)
o Heparina + warfarin 5 mg/dia (começam juntos)
 Suspender heparina quando 2 INRs entre 2-3
o Rivaroxabana 15 mg 2x/dia

- TEP maciço (instabilidade, IVD)

 Trombolisar até 14° dia

 Filtro de veia cava inferior: contraindicação ou falha da anticoagulação

 Embolectomia: contraindicação ou falha da trombólise

Nódulo Pulmonar Solitário

* Características
 Nódulo: lesão < 3 cm, envolta por parênquima normal
 Massa: > 3 cm

 Benigno x Maligno (avaliação mais acurada pela TC com contraste. TC de baixa dosagem é util no rastreio)
o Idade (> 50 anos)
o História de tabagismo
o Tamanho
o Contorno (irregular, espiculado)
o Padrão de calcificação
 Central: benigna
 Difusa: benigna
 Pipoca: beninga (hamartoma)
 Excêntrica: maligna
o Crescimento nos últimos 2 anos

* Conduta

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 Câncer de Pulmão (carcinoma broncogênico)

* Carga tabágica (maços/ano)

 Maços por dia x anos fumados
 1 maço: 20 cigarros

 Ex.: Uma pessoa de 60 anos, que fumou 30 cigarros por ida, dos 20 aos 50 anos. A carga tabágica é?
o 1,5 x 30 = 40 maço/ano

* Existe rastreio?
 TC baixa dosagem (TCBD) anual: (RX não adianta!)
o Idade: 55-80* anos
o Carga: > 30 maços/ano
o Fumante ou ex-fumante (há < 15 anos)

* Tipos histológicos
 Não pequenas células 80%
o Epidermoide (escamoso): 30%
o Adenocarcinoma:40%
 Perfil: mulher, jovens, não fumantes
 Localização mais periférica, por isso, mais associado a derrame pleural
o Grandes células (anaplásico): < 10%
 Pequenas células
o OAT-CELL
 Pior prognóstico
 Origem neuroendócrina: desencadeia manifestações paraneoplásicas

* Quadro clínico
 Crescimento tumoral
o Tosse
o Hemoptise
o Dispneia
o Dor torácica
o Síndrome de Pancoast: típicas de tumores apicais, localizados no sulco superior
 Erosão do 1° e 2° arcos costais
 Dor: ombro e face ulnar do braço
 Síndrome de Horner: ocorre por compressão de gânglios linfáticos. Marcada por miose, ptose,
enoftalmia, anidrose facial ipsilateral
o Síndrome da veia cava superior – mais relacionado ao tumor OAT-CELL
 Cefaleia e turgência de jugular
 Edema de face e MMSS
 Pletora
 Circulação colateral

 Metástase
o Principais sítios: suprarrenal, fígado, osso, SNC

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  Síndrome paraneoplásica !!!!!!
o Síndrome que esteja associada a substâncias e mediadores liberados pelo câncer, e que tenham efeitos
sistêmicos, que geralmente se assemelham a estímulos hormonais
o Carcinoma epidermoide (ePTHidermoide)
 Hipercalcemia (peptídeo PTH-like): tumor libera peptídeo parecido com PTH. Geralmente a
história é de paciente que chega ao PS, com rebaixamento do nível de consciência, desidratado,
com QT curto no ECG (sinais de hipercalcemia)
o Adenocarcinoma (aderramecarcinoma)
 Osteoartropatia pulmonar hipertrófica: tumor libera mediadores inflamatórios que levam a
reação periosteal
o Oat-Cell (oACTH-cell)
 Síndrome de Cushing (ACTH ectópico)
 SIADH
 Síndrome de Eaton-Lambert (síndrome miastênica)

* Estadiamento (não-pequenas células)

 T1
o < 3 cm (“nódulo”)
 T2
o > 3 cm ou
o Bronquio fonte
o Atelectasia / pneumonite
 T3
o > 5 cm ou
o Parede torácica (PANCOAST)
 T4
o > 7 cm ou
o Carina, grandes vasos, esôfago, vértebra

 N1
o Peri-brônquios e hilares ipsilaterais
 N2
o Mediastinais ipsilaterais, subcarinais
 N3
o Contralaterais, supraclaviculares ------------------------------------------------- Irressecável
 M1
o Derrame neoplásico, metástase a distância --------------------------------------- Irressecável

* Tratamento (não pequenas células)

 Cirurgia + QT adjuvante
 Exceção: N3, M1, que são irressecáveis

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* Estadiamento e tratamento (pequenas células / oat-cell)

 Limitado
o Definição: confinado a um pulmão e seus respectivos linfonodos
o Tratamento: QT + RT (cirurgia rara)
 Avançado
o Definição: ultrapassa os limites acima
o Tratamento: paliação (QT +/- RT)

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 Definição Manifestações Clínicas Diagnóstico Tratamento

Inflamação croônica nas vias aéreas
inferiores, edema da mucosa e
formação de tampões de muco, que
predispõem a surtos de
broncoespasmo reversível. Na
auseôncia de tratamento adequado,
pode ocorrer remodelamento
broônquico, levando à perda
irreversível da função pulmonar.
Os sintomas são desencadeados por - Os sibilos geralmente
um dos seguintes fatores: exposição são expiratórios e
a alérgenos, infecção viral
respiratória, mudança climática (ar
frio), fumos, exercício físico,
Asma fármacos e estresse emocional.
- Diagnóstico diferencial
Obstrução de vias aéreas superiores muito baixo. Pulso
Disfunção de glote
Doença endobroônquica
IC descompensada
- Dispneia - Radiografia de tórax (pa/p): 1) �2-agonistas
- Sibilos somente na suspeita de dx •Fenoterol – Berotec © ou
- Tosse diferencial (complicações ou Salbutamol – Aerolin © 2,5 a 5 mg:
- Opressão torácica paciente sem melhora); 10 a 20 gotas diluídas em 3 a 5 mL de
- Taquipneia - Saturação arterial de O2: soro fisiológico
- Sinais de esforço deve ser mantida SatO2 ≥ 93%. •Inalações a cada 15 ou 20 min (3
ventilatório - Hemograma: Suspeita de na primeira hora e depois ACM)
- Cianose central infecção bacteriana. → IM/IV/SC - Terbutalina e
- Eletrólitos: se indicação de Salbutamol
internação hospitalar. • Considerar em casos graves, sem
- Espirometria: ↑ volume resposta com a terapia inalatória
difusos. Em casos graves, residual e da capacidade residual • ↑ eventos adversos
pode haver sibilos funcional. 2) Anticolinérgicos: exacerbações
inspiratórios. - Peak Flow moderadas (?) a graves
- Tórax silencioso: ↓ MV + - Gasometria arterial ° Brometo de Ipratrópio – Atrovent
esforço respiratório: mau •Solicitar p/ pacientes graves 5,0 mg: 40 gotas
prognóstico. Fluxo de ar •Desconforto respiratório 3) Corticosteroides
•PFE < 30% do predito • Preferencialmente via oral
paradoxal, tripé. •PaCO2 > 42 mmHg •Prednisona 1 mg/Kg – máx. 60 mg
Quadro de exacerbação •PaCO2 ≥ 45 mmHg: UTI ° Manutenção: 50 mg, 1 x/dia
associada a confusão, ° Início: alcalose respiratória ° 5 a 7 dias
sonoleência ou tórax devido a taquipneia. ° Via parenteral deve ser indicada
silencioso é de altíssima ° Quadros graves: acidose nos pacientes com voômitos,
gravidade (exacerbação respiratória porque já está diarreia, alteração do TGI ou com
ameaçadora à vida) e fadigado. exacerbação ameaçadora à vida
indicam IOT. 4) Sulfato de magnésio: 1,2 a 2 g IV,
durante 20 a 30 minutos
• VEF1 < 30%
•Asma refratária!!!
5) O2

Os �2-agonistas de curta ação são a primeira escolha no tratamento da crise asmática, atua por estímulo aos receptores β2 da musculatura lisa
broônquica, levando à broncodilatação de início imediato. Agem também, em menor grau, inibindo o edema e a formação de muco. Como existem receptores
β2 em outras células (inclusive no coração), efeitos colaterais são comuns (taquicardia, tremor muscular), principalmente se a administração for oral ou
parenteral. Portanto, prefere-se a via inalatória, pois com ela se atingem altas concentrações nas vias aéreas, com mínimos níveis plasmáticos, devido à
pequena absorção. Os efeitos adversos são dose dependente e incluem: taquicardia, palpitações, ansiedade, hipocalemia e tremores. Raramente podem
ocorrer arritmias, dor torácica e isquemia miocárdica.
O brometo de ipratrópio é um fármaco anticolinérgico ministrado por via inalatória, com propriedades broncodilatadoras. O mecanismo é a inibição dos
receptores muscarínicos da acetilcolina liberada pelas terminações axonais livres hiperativadas na asma. Entretanto, estas drogas são menos eficazes e
demoram mais para agir (30-60min), quando comparadas aos beta-2-agonistas. Podem, contudo, ser associadas aos β-2-agonistas para efeito aditivo nos
casos de crise asmática moderada/ grave ou pouco responsiva à terapia inicial. O brometo de ipratrópio é o fármaco de escolha para tratar a crise
precipitada por betabloqueadores.

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 Definição
A DPOC é definida como uma
síndrome caracterizada pela
obstrução croônica e difusa das vias dessaturação da
aéreas inferiores, de caráter
irreversível, com destruição
progressiva do pareênquima
pulmonar.
O principal fator de risco é o
tabagismo.
A fisiopatologia se baseia no
enfisema pulmonar (destruição dos - Critérios cardinais
septos alveolares, com ↓ elasticidade • Piora da dispneia
dos alvéolos, o que leva a diminuição
do seu lúmen) e na bronquite
obstrutiva croônica (fibrose da
parede dos broênquios), o que leva a
obstrução das vias aéreas e
hiperinsuflação: tórax em tonel
(aprisionamento do ar)
caracteriza-se por uma piora da
Exacerbação: tem como principal
causa infecções. Caracterizada por ↑
dispneia, ↑ escarro ou mudança na
característica (purulento).
DPOC Causas de DPOC exacerbado:
traqueobronquite aguda, PNM,
broncoespasmo, TEP, hipertensão
pulmonar, ↓ drive resp, ↓ força
muscular resp, ↑ demanda
metabólica, ↓ tensão de O2
atmosférica, arritmia, IAM
* Internação em uti
•Rebaixamento do nível de
conscieência.
•Grave dispneia, com pouca resposta
ao tratamento padrão
•Hipoxemia grave e persistente
(PaO2 < 40 mmHg) ou que piora
apesar do tratamento adequado
•Hipercapnia grave e persistente
(PaCO2 > 60 mmHg) ou que piora
com o tratamento adequado
•Acidose respiratória grave (pH <
7,25) ou que piora com o tratamento
adequado
→ IOT + ventilação mecânica: principal indicação é alteração do nível de conscieência precipitada por fadiga respiratória, agudizando a acidose
respiratória croênica (carbonarcose).
Manifestações Clínicas Diagnóstico
- Distúrbio da troca - Espirometria: relação
gasosa: hipoxemia, com VEF1/CVF (Índice de Tiffenau)
inferior a 70% do previsto, sem
hemoglobina, e acidose alteração significativa após a
respiratória croênica. prova broncodilatadora (achado
- Cor pulmonale: que revela a existeência de uma
disfunção do VD por um obstrução “fixa” das vias
distúrbio pulmonar. aéreas). Não solicitada na
urgeência
→ Classificação GOLD
→ RX tórax: deve ser realizada
em todo paciente com
• ↑ escarro exacerbação! (enfisema)
• Escarro purulento
→ Gasometria arterial
- Achados adicionais • Necessidade de internação
• IVAS • SatO2 < 90%
• Febre sem causa • Insuficieência respiratória: PaO2 • Exacerbações moderadas a graves,
aparente < 60 mmHg e/ou PaCO2 > 50
• Sibilos mmHg
• ↑ tosse • Episódio ameaçador à vida: A
• ↑ FR ou FC em mais PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 70
de 20% da de base mmHg e pH < 7,3:
•Leve: 1 cardinal + 1 → Prova de função pulmonar
adicional
•Moderada:2 cardinais Obs: Sempre fazer nebulização geração +
•Grave: 3 cardinais com ar comprimido!!!! O2 em
altos fluxos piora o quadro!!
* Critérios de alta hospitalar:
• Inalação em intervalo > 4/4 h
• Andar, comer e dormir sem
dispnéia significativa
• Estabilidade clínica por 12-24 h indicada precocemente em pacientes
(oxigenação mantida)
• Comorbidades estáveis e
controladas
• Compreensão da prescrição e
capacidade de seguíla
• Suporte social e domiciliar
adequados
Tratamento
1) �2-agonistas
•Fenoterol – Berotec © ou
Salbutamol – Aerolin © 2,5 a 5 mg:
10 a 20 gotas diluídas em 3 a 5 mL SF
•Inalações a cada 15 - 20 min ou
mesmo contínuas se gravidade (3
na primeira hora e depois ACM)
2) Anticolinérgicos
° Brometo de Ipratrópio – Atrovent
2,5 a 5,0 mg: 20 a 40 gotas a cada 4
horas
* Nebulização c/ ar comprimido!
3) Corticosteroides
• Prednisona 40 a 50 mg/dia,5 - 7 d
° Graves: Metilprednisolona: 40 a
60 mg IV de 6/6 horas, por 3 dias.
4) Antibioticoterapia: 5 a 7 dias
com pelo menos 2 critérios cardinais.
• Necessidade de suporte ventilatório,
invasivo ou não.
° Sem risco de pseudomonas: clavulin,
cefalosporinas 2° geração, quinolonas
respiratórias
° Risco de pseudomonas: Piperacilina-
tazobactan, Cefalosporinas de 3° e 4°
Aminoglicosídeo, quinolonas
Obx.: antivirais: Oseltamivir
5) Oxigeônio: SatO2 entre 88 e 92%
• O2 em baixos fluxos (1 a 3 litros) –
usar máscara de venturi
• Altos fluxos (8 a 10 litros): piora
acidose respiratória e hipercapnia
6) VNI (IPAP=8 a 12; EPAP = 3 a 5):
graves. Não postergar IOT (tentar VNI
por no máximo 2 horas)
- Indicações
• Insuficieência respiratória (dispneia
que não melhora ou piora, mesmo com
o tratamento habitual)
• Uso de musculatura acessória e
movimento abdominal paradoxal
• Acidose moderada a grave (pH <
7,35) e hipercapnia (PaCO2 > 45
mmHg)
• Frequeência respiratória > 25 irpm
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 Tuberculose Pneumo 02
* Etiologia Sem. 35
 Mycobacterium tuberculosis - Bacilo de Koch 07/09/20

* Infecção
 Contato próximo: bacilífero x suscetível
 Doença urbana
 Primoinfecção: primeiro contato
o Geralmente na infância
o Até 3° semana: proliferação / disseminação de bacilos
o 3 – 8 semanas: imunidade celular (macrófagos, linfócitos se organizam ao redor do bacilo, que fica latente,
formando granulomas – granuloma caseoso (necrose caseosa))
o Para prova: granuloma caseoso = tuberculose
o Granuloma calcificado RX = Nódulo de Ghon
o 90% das pessoas infectadas evoluem para infecção latente (não é doença). Outros 10% adoecem, podendo
evoluir para TB primária ou pós-primária.
 TB primária
o Adoecimento no primeiro contato com o vacilo
 TB pós-primária
o Anos após primo-infecção
o Ocorre por reativação ou reinfecção

* Formas Clínicas
 Pulmonar (80 – 85%) x extrapulmonar

→ Forma primária
 Mais comum em crianças (1° contato)
 Clínica:
o “Gripão”
o Pneumonia “arrastada”
o Não responsiva a atb
o RX tórax: adenopatia hilar unilateral
o Paucibacilífera: criança elimina poucos bacilos no ambiente. Sempre investigar quem foi o adulto que
transferiu TB para criança.

→ TB miliar
 Complicação da TB primária
 Como se fosse “sepse” pelo bacilo, que se replica sem controle
 RX tórax: micronodulos pulmonares difusos e bilaterais
 Geralmente se desenvolve em < 2 anos, imunodeprimindos e não vacinados com BCG (vacinação não protege contra
TB, mas contra formas graves da TB – TB miliar e TB meníngea)

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→ TB pós-primária
 Mais comum: adultos 15 – 40 anos
 Reativação do foco latente ou reinfecção
 Bacilífera
 Infiltrado pulmonar, cavitação
 Lobo superior: segmento apical (1) e posterior (2)
 Lobo inferior: segmento superior (6)
 Complicação
o Bola Fúngica (Aspergillus)
o Prova: TB tratada + novo quadro de tosse

* Diagnóstico: clínica, RX de tórax, escarro

2 a 3 critérios: tratamento autorizado
→ Clínica
 Tosse > 3 semanas
 Febre vespertina
 Sudorese noturna
 Perda ponderal, anorexia, adinamia
 Dor torácica ou abdominal

→ RX tórax
 Infiltrados pulmonares, cavitações

→ Escarro
 Teste rápido molecular
o Escolha (resultado em 2 horas, avalia resistência a Rifampicina)
o Detecta especificamente a presença de DNA do M. tuberculosis (e não de outras micobactérias), ao mesmo
tempo em que sinaliza a existência de genes que conferem resistência à rifampicina... Seu resultado fica
pronto em duas horas, com sensibilidade de 90% e especificidade de 99%. Atualmente, no Brasil, o TRM-
TB representa o método de escolha para a pesquisa de tuberculose! Diante da suspeita de TB pulmonar,
o teste pode ser feito em uma única amostra de escarro.
o O TRM-TB detecta o DNA de micobactérias vivas ou mortas. Logo, ele NÃO SERVE para acompanhar a
resposta ao tratamento. O acompanhamento da resposta terapêutica deve ser feito com baciloscopias
mensais.
 Baciloscopia (BAAR)
o Pelo menos 2 amostras (momento da consulta e manhã seguinte)
o Consiste na pesquisa direta do bacilo de Koch através do exame microscópico. Uma baciloscopia positiva em
qualquer amostra indica TB ativa!
o Quando o material analisado for o escarro, devem ser coletadas duas amostras em momentos distintos (uma
na consulta, e a outra na manhã do dia seguinte). Se estivermos diante de um paciente com fortes indícios
clínicos e radiológicos de TB pulmonar, porém as duas amostras de escarro forem negativas, pode-se repetir
a baciloscopia conforme avaliação individual. A baciloscopia também pode ser empregada em materiais
biológicos que não o escarro.
o A baciloscopia é o exame de escolha para acompanhar a resposta terapêutica na TB pulmonar bacilífera,
uma vez que sua negativação representa o parâmetro mais confiável para demonstrar a eficácia do
tratamento

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  Cultura
o Indicada para casos com dúvida diagnóstica, resistência bacteriana
o A cultura para BK possui elevada sensibilidade e especificidade, no entanto, há demora para o crescimento
micobacteriano (14 a 30 dias, podendo se estender até 60 dias). Toda cultura positiva deve ser submetida
ao TSA (Teste de Sensibilidade Antimicrobiana).

→ Diagnóstico em crianças < 10 anos

 Lavado gástrico: pouco usado

 Sistema de pontuação
o Clínica
o RX tórax
o Contato com TB
o Prova tuberculínica
o Estado nutricional

o > 40 pontos: tratar

o 30 a 35 pontos: avaliar tratamento

* Tuberculose pleural
 TB pleural é a forma extra-pulmonar mais comum no Brasil !!!
 Em pacientes HIV +: tuberculose ganglionar é a forma extra-pulmonar mais comum

→ Características do líquido pleural

 Exsudato (indica inflamação)
 Rico em proteínas
 Glicose baixa
 Células predominantes nos primeiros dias de doenças são polimorfonucleares (neutrófilos). Após primeiros dias,
linfomonocitário (linfócitos e monócitos)
 Ausência de eosinófilos e células mesoteliais
 ADA (adenosina deaminase) > 40 U (alteração muito sugestiva)

→ Diagnóstico
 Biópsia pleural: padrão ouro
 Baciloscopia: sensibilidade < 5%; cultura: sensibilidade < 40%
* Tuberculose meníngea
 Crianças não vacinadas, imunodeprimidos
 Forma mais sequelante da tuberculose
 Evolução subaguda
 Comprometimento de pares cranianos

→ Características do LCR
 Rico em proteínas
 Glicose baixa
 Células predominantes nos primeiros dias de doenças são polimorfonucleares (neutrófilos). Após primeiros dias,
linfomonocitário (linfócitos e monócitos)

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→ Diagnóstico
 Baciloscopia: sensibilidade 15%; cultura: 50 – 80%
 Na prática: tratar empiricamente, com base na clínica e características do LCR

* Tratamento
 Coxcip-4: combina todos os medicamentos
 Tratamento diretamente observado: ACs ou familiar supervisiona indivíduo tomando medicação

→ Esquema básico

 RIPE: Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol (6 meses)

o 2 RIPE (2 primeiros meses esquema RIPE – ataque): Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida, Etambutol

o 4 RI (4 meses esquema RI – manutenção): Rifampicina, Isoniazida

 Obs.: Vitamina B6 durante o tratamento diminui a chance de polineuropatia.

 < 10 anos: não prescrever etambutol

 Meningite / osteoarticular

o RIPE por 12 meses: 2 RIPE + 10 RI (a fase de manutenção deve ser de 10 meses)

o Corticoide: 1 a 3 meses, para reduzir sequelas

 Falência ao tratamento / multirresistência (R+I)

o CLEPT (18 meses)

o Capreomicina + Levofloxacina + , Etambutol + Pirazinamida + Terizidona

o Prática: Iniciar com esquema CLEPT e fazer cultura. Descalonar quando possível.

→ Acompanhamento
 Baciloscopia
o Ideal: mensal
o Mínimo: 2°, 4°, 6° mês

→ Critérios de falência
 BAAR (+) ao final do tratamento
 BAAR (2+/3+) até o 4° mês
 BAAR que volta a ser + e se mantém por 2 meses consecutivos

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→ Efeitos adversos da terapia anti-tuberculose
 Todos causam: intolerância gástrica
 R, I, P: Hepatotoxicidade
o Pirazinamida: pior hepatotoxicidade
o Izoniazida: intemediária hepatotoxicidade
o Rifampicina: menor hepatotoxicidade
 Rifampicina
o Gripe (piscina dá gripe)
o Alergia (nefrite intersticial aguda, asma)
o Suor laranja
 Isoniazida
o Neuropatia periférica (depleta vitamina B6)
 Pirazinamida
o Hiperuricemia: pode precipitar gota
 Etambutol
o Neurite Óptica (etambutolho)
 Levofloxacino
o Lesão órtica; Ruptura tendínea

→ Intolerância
 Rifampicina ou Isoniazida são substituídas por Levofloxacino
 Se a Rifampicina for retirada: tratar por 12 meses
 Se a Pirazinamida for retirada: tratar por 9 meses

→ Situações especiais

- Lesão hepática (devido a R, I, P)

 Suspender RIPE por até 30 dias se:
o Icterícia
o TGO, TGP > 3 x + sintomas
o TGO, TGO > 5 x
 Melhorou
o Reintroduzir medicações, iniciando pela menos tóxica: R , E + I + P (intervalo de 3 a 7 dias)
 Não melhorou ou história de cirrose
o Capreomicina
12 meses
o Etambutol
o Levofloxacino “Evitar que o fígado vá para o cel”

- Gestante
 RIPE + Piridoxina (vitamina B6) 50 mg/ dia

- HIV
 Começar a tratar primeiro a TB e depois HIV: RIPE + TARV (2 semanas após)

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* Controle
 Tratar bacilíferos (1 bacilífero infecta por ano de 10 a 15 pessoas)
o Identificar e tratar os bacilíferos é a maior medida de prevenção da TB!!
o 15 dias após o início do tratamento, o paciente deixa de ser bacilífero (deixa de transmitir)
 Vacinação com BCG
o Impede formas graves (miliar e meníngea)
 Avaliação dos contactantes
o Algumas literaturas: ao menos 200 horas de contato mensal
o Anamnese + Exame Físico
 Sintomáticos: Investigar adoecimento (RX + Escarro)
 Assintomáticos: Investigar infecção latente (PPD)

→ Prova Tuberculínica (PPD): avalia existência de infecção

 Interpretação e conduta: medir área de enduração após 48 horas (não medir eritema)
o < 5 mm: não reator – sem infecção → repetir em 8 semanas, pois o paciente pode estar no período de janela
imunológica (se viragem: aumento da PPD em 10 mm, indica infecção)
o > 5 mm: reator – infecção → tratar infecção latente

Obs.: BCG não influencia análise do PPD!

→ Tratamento da infecção latente: diminuir risco de TB doença

 Escolha: Izoniazida 270 doses (9 a 12 meses)
 Alternativa: Rifampicina 120 doses (4 a 6 meses)
o < 10 ou > 50 anos, intolerância a Izoniazida
o Obs.: para < 10 ou > 50 anos, preferir Rifampicina, mas se não estiver disponível, pode-se usar Izoniazida

→ Situações especiais
 Profissionais de saúde
o Tratar somente se viragem (↑ PPD > 10 mm em 1 ano)
 RN contactante de bacilífero
o Não vacinar com BCG ao nascer !!!
o Izoniazida ou Rifampicina por 3 meses + PPD
 Se PPD > 5 mm: não vacinar + 3 meses de Izoniazida ou 1 mês de Rifampicina
 Se PPD < 5 mm: BCG + suspender medicações
o Mãe bacilífera não contraindica amamentação

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 Micoses Pulmonares

 Prova: questões que parecem TB, mas não tem epidemiologia

* Paracoccidioidomicose / blastomicose sul-americana

 Etiologia: Paracoccidioides braziliensis

→ Clínica
 Forma aguda
o Comum em < 30 anos
o Febre, adenomegalia difusa, hepatoesplenomegalia (clínica parecida com mononucleose infecciosa)
 Forma crônica
o Comum em > 30 anos
o Sintomas respiratórios arrastados
o Infiltrado pulmonar bilateral (asa de morcego)
o Lesão cutâneo-mucosa

→ Diagnóstico
 Escarro
 Raspado lesões de pele
 Biópsia: paracoco tem formato em “roda de leme” → sinal patognomônico!!

→ Tratamento
 Itraconazol ...
 Bactrin (sulfametoxazol trimetoprima): alternativa
 Anfotericina B: quadros graves (plano B – anfo B)

→ Epidemiologia
 Atividades agrícolas
 “TB rural”

* Histoplasmose
 Etiologia: Histoplasma capsulatum

→ Clínica
 Fase aguda
o Síndrome gripal
 Forma crônica
o Principalmente em pacientes DPOC, pneumopatas
o Sintomas respiratórios arrastados, infiltrados pulmonares (semelhante a TB)
o Pode fazer forma disseminada com micronódulos difusos

→ Diagnóstico
 Cultura,
 Biópsia
 Sorologia

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→ Tratamento
 Itraconazol, Voriconazol ...
 Anfotericina B (casos graves)

→ Epidemiologia
 Fezes de pássaros, morcegos
 História de contato com cavernas, galinheiros

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