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Cristina, 22 anos, chega ao serviço de pronto atendimento em crise
SEÇÃO V asmática. Ao exame: bom estado geral, sem alteração do estado

PNEUMOLOGIA mental, falando frases incompletas devido à dispneia.

Ao exame: MV presente, normodistribuído com sibilos difusos, FR


33 irpm, com retrações subcostais. RCR2T, BNF, FC 115 bpm, PA
I – ASMA 130 x 80 mmHg.

Realizada nebulização com beta-2-agonista a cada 20 minutos (3


doses) e oxigenoterapia 3 L/min.

Após as medidas iniciais, a paciente evoluiu muito bem, com


regressão total dos sintomas. Nesse momento, referiu ser portadora
de asma desde a infância, com crises diurnas duas vezes por semana
e noturnas três vezes por mês, que não limitam suas atividades. Faz
uso somente de budesonida/formoterol SOS, no mínimo três vezes
por semana.

Tem espirometria recente cujo resultado foi normal.

Recebeu alta para casa com orientação do uso de droga de alívio se


necessário; prednisona 60 mg via oral por 7 dias; e foi encaminhada
ao especialista.

1- De acordo com o caso acima, marque a alternativa


CORRETA:

a) Cristina é portadora de asma não controlada, e a crise que apresentou


foi grave. Apesar da melhora com as medidas no pronto
atendimento, a conduta do médico assistente foi incorreta, pois a
mesma deveria fazer uso de corticoide venoso intra-hospitalar.
b) Trata-se de um caso de crise grave em uma paciente portadora de
asma parcialmente controlada. A conduta na emergência foi
adequada, porém é uma paciente que deveria fazer uso contínuo de
corticoide inalatório em baixas doses diariamente.
c) Trata-se de um caso de crise moderada em uma paciente portadora
de asma controlada. A conduta na emergência foi adequada, porém é
uma paciente que deveria fazer uso contínuo de corticoide inalatório
em baixas doses diariamente com beta-2-agonista inalatório de longa
duração.
d) É de fundamental importância saber se Cristina está grávida, pois,
em uma crise grave como a dela, não devemos fazer beta-2-agonista
(induz o trabalho de parto). No tratamento de gestantes, deve-se
substituir o beta-2-agonista pelo oxigênio inalatório e corticoide
venoso.
e) Independentemente de ser gestante ou não, Cristina é portadora de
asma não controlada, com crise grave e o tratamento na emergência
foi correto. Porém, deveria fazer uso contínuo de corticoide
inalatório com beta-2-agonista de longa duração.

R: B

OBJETIVOS:

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› Reconhecer clinicamente a asma.
TIPOS DE ASMA
› Conhecer os critérios diagnósticos e as classificações
quanto ao controle clínico e à gravidade.

› Classificar as crises e os padrões de apresentação.

› Reconhecer os diagnósticos diferenciais e os fatores


desencadeantes.

› Conhecer as drogas para o tratamento de manutenção


e para crise, assim como seus efeitos colaterais.

› Saber tratar as crises.

› Saber as drogas indicadas em cada etapa do


tratamento de manutenção.

ASMA

Definição

"A asma é uma doença inflamatória crônica, caracterizada


por hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e por
limitação variável ao fluxo aéreo, reversível
espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se
clinicamente por episódios recorrentes de sibilância,
dispneia, aperto no peito e tosse" (Diretriz Brasileira de
Asma).

Epidemiologia

Acomete até 10% dos brasileiros e 5% da população


mundial. A prevalência da doença tem aumentado
principalmente nos países em desenvolvimento, devido à
crescente urbanização.

Acomete mais as crianças (meninos > meninas), mas pode


surgir em qualquer idade.

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(1) Espirometria evidenciando redução da VEF1/CVF (< 75%
(1) Asma alérgica
em adultos e < 86% em crianças) + Prova Broncodilatadora
(PBD) positiva (administração de beta-2-agonista de curta
Tipo de asma associada a um fator desencadeante, sendo ação causando aumento do VEF1 > 200 ml e > 12%, em
o mais comum os ácaros. A fisiopatogenia envolve o relação ao valor pré-broncodilatador). A diretriz nacional
reconhecimento do alérgeno pela IgE de mastócitos, ainda admite um aumento do VEF1 ≥ 200 ml e ≥ 7% do
desencadeando um processo inflamatório que tem como valor previsto.
característica predominante a infiltração por eosinófilos na
mucosa brônquica.
Uma prova broncodilatadora negativa não exclui o
diagnóstico de asma, particularmente se o paciente já
(2) Asma extrínseca não alérgica estiver em uso de broncodilatador (reduz a sensibilidade
do exame). Recomenda-se, frente a forte suspeita de
Envolve a irritação direta da substância brônquica por uma asma, que a espirometria com PDB seja repetida
substância tóxica. Frequentemente é uma asma posteriormente ou que esses pacientes sejam submetidos
ocupacional. a outros exames para comprovação da hiper-reatividade
brônquica.
(3) Asma criptogênica
(2) Teste Provocativo com agentes broncoconstritores
Mecanismo etiopatogênico não conhecido. (metacolina, histamina ou carbacol) mostrando queda ≥ 20
% no VEF1. Ou queda do VEF1 ≥ 15% após hiperventilação,
salina hipertônica ou manitol. Outra opção: queda do VEF1
(4) Asma induzida por aspirina
> 200 ml e > 10% após exercício físico (em crianças, queda
do VEF1 > 12%).
Causado pelo bloqueio da ciclo-oxigenase, com desvio
para produção de leucotrienos, substâncias envolvidas na
(3) PFE (Peak Flow) com aumento ≥ 20% após
fisiopatogenia da asma. Associada à rinite perene e
broncodilatador ou variação diurna do PFE > 10% (13% em
pólipos nasais.
crianças).

Quadro clínico
Outro critério descrito pelo GINA é a melhora
significativa dos parâmetros respiratórios após quatro
Tríade clássica: dispneia + tosse + sibilância. Manifesta- semanas de tratamento para asma (aumento do VEF1
se por episódios sintomáticos limitados e recorrentes. > 200 ml e > 12%, ou aumento do PFE > 20%).

Conceitos espirométricos fundamentais


CLASSIFICAÇÃO DA ASMA QUANTO AO
CONTROLE CLÍNICO
(1) Volume Expirado Forçado em 1 segundo (VEF1):
quantifica o grau de obstrução das vias aéreas.

(2) Capacidade Vital Forçada (CVF): total de ar que sai dos


pulmões após inspiração profunda.

(3) VEF1/CVF (índice de Tiffeneau): quando abaixo de 0,75


em adultos e 0,86 em crianças, significa doença obstrutiva
(asma ou DPOC).

(4) Fluxo Expiratório Forçado entre 25-75% do ar expirado


(FEF 25-75%): revela obstrução de pequenas vias aéreas. É
o exame mais sensível para asma e DPOC.

Critérios diagnósticos

Sintomas compatíveis com asma + positividade de um dos


testes a seguir (mais usado: espirometria com PBD).

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DICAS:

› Se houver discordância, classificar de acordo com o


pior achado (por exemplo: sintomas diurnos
2x/semana e noturnos 2x/semana = asma
persistente moderada);

› Pacientes com critérios de asma intermitente, mas


com exacerbações graves, devem ser classificados
ATUAL CLASSIFICAÇÃO DA ASMA QUANTO À como portadores de asma persistente moderada
(pela diretriz brasileira – SBPT).
GRAVIDADE

Tabela anterior baseada no Global Initiative for Asthma


A classificação da gravidade da asma deve ser feita após a
(GINA-OMS). Resumo da classificação da SBPT:
exclusão de causas importantes de descontrole, tais como
comorbidades não tratadas, uso incorreto do dispositivo
› Intermitente: sintomas raros (não define a frequência),
inalatório e não adesão ao tratamento. Asma leve é
sem limitação das atividades;
aquela que, para ser bem controlada, necessita de baixa
intensidade de tratamento (até a etapa 2); asma › Persistente leve: sintomas semanais, despertar
moderada é aquela que necessita de intensidade
noturno mensal, com limitação das atividades durante
intermediária (etapa 3); e asma grave, de alta intensidade
as exacerbações;
de tratamento (etapas 4 e 5). Veremos que etapas são
essas a seguir. › Persistente moderada: sintomas diários, despertar
noturno semanal, com limitação das atividades durante
CLASSIFICAÇÃO DA ASMA QUANTO À as exacerbações;

GRAVIDADE ("CLÁSSICA") – ainda pode cair › Persistente grave: sintomas diários ou contínuos,
em alguma prova com referências despertar noturno quase diário, limitação contínua das
bibliográficas antigas... atividades.

DROGAS DE MANUTENÇÃO DA ASMA

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Indicados também como opção para associação na etapa
Corticoides inalatórios (beclometasona, 5.
budesonida...)
Imunoterapia
São as drogas de escolha na terapia de manutenção da
asma. Interferem no processo imunoinflamatório da
Baseia-se na dessensibilização a um determinado alérgeno
árvore brônquica e modificam o curso da doença!
específico. Indicada na asma alérgica.

Beta-2-agonista de ação prolongada (salmeterol


RESUMO DA TERAPIA DE MANUTENÇÃO DA
e formoterol)
ASMA

Recentemente (2019), o GINA passou a preconizar que


todos os adultos e adolescentes com asma recebam a
› A etapa 1 (sem tratamento de manutenção) está
associação corticoide inalatório + β-2-agonista de ação indicada apenas para pacientes com sintomas < 2x/mês,
longa como tratamento de alívio – uma vez que a sem despertar noturno e sem fatores de risco para
associação mais comum e mais estudada é a de exacerbações.
budesonida com formoterol, e passou a ser conhecida
› Em pacientes que iniciarão tratamento, deve-se fazê-lo
como estratégia "bud-form". O formoterol, embora seja
na etapa ou step 2 ou, se o paciente estiver muito
classificado como de ação longa, possui um início
sintomático, iniciar pela etapa ou step 3.
relativamente rápido de ação.
› O paciente que evoluir com melhora dos sintomas
Anticolinérgicos de ação longa durante três meses de tratamento pode passar a
empregar o esquema de um step abaixo ( step down).
Classicamente utilizado no tratamento da DPOC, Aquele que mantiver os sintomas ou apresentar piora,
recentemente o tiotrópio foi liberado para os asmáticos. apesar da terapia, deve empregar um step acima (step
up).

Xantinas (teofilina, aminofilina e bamofilina) › Independentemente da etapa de tratamento,


medicação de resgate deve ser prescrita para o alívio
São drogas de terceira linha. Efeito broncodilatador é dos sintomas conforme a necessidade, sendo a droga
limitado, porém parece ter ação imunomoduladora. Seu classicamente utilizada um beta-2-agonista de ação
uso é limitado pela toxicidade, que inclui: distúrbios curta. Recentemente, uma nova recomendação do GINA
gastrointestinais, arritmias e convulsão. Em desuso. (2019) passou a preconizar que os asmáticos acima de
12 anos de idade não recebessem mais β-2-agonista de
Cromonas (cromoglicato de sódio) ação curta de forma isolada, uma vez que, embora
realmente aliviem os sintomas, existem evidências de
que não protejam os pacientes de exacerbações graves,
Drogas estabilizadoras de membrana dos mastócitos,
e que seu uso regular ou frequente aumente o risco de
alternativas em pacientes com sintomas leves e na asma
crises e, dependendo da frequência de uso, até mesmo
induzida por exercício. Inibem a degranulação
a mortalidade. Existem evidências de que muitos,
mastocitária. Em desuso.
"confiando" no efeito rápido dessas drogas,
apresentassem menor adesão ao tratamento de
Antagonistas dos leucotrienos (zafirlucaste, manutenção. Dessa forma, o GINA passou a preconizar
montelucaste) que todos os adultos e adolescentes com asma recebam
a associação corticoide inalatório + β-2-agonista de ação
Resultados melhores que o cromoglicato, possuindo longa como tratamento de alívio, embora ainda
indicações semelhantes. Podem também ser usados em permita, como opção, β-2-agonista inalatório de ação
monoterapia na etapa 2 e como associação em etapas curta isoladamente como tratamento de alívio nos
subsequentes. pacientes sem acesso à associação corticoide +
formoterol.

Corticoides sistêmicos (prednisona) › Futuramente, a FENO (Fração Exalada de Óxido Nítrico)


pode servir para guiar o tratamento.
Indicados na asma de difícil controle, refratária a diversas
medicações (etapa 5). Deve-se usar a menor dose possível.
Etapa Estratégia Terapêutica

Anticorpos monoclonais (anti-IgE, anti-IL5, anti- Etapa Corticoide inalatório em baixa dose +
IL4R) (step) 1 formoterol quando necessário.

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Etapa Escolha: (1) corticoide inalatório em baixa *Em crianças até 11 anos, o corticoide em dose média é o
(step) 2 dose; e (2) corticoide inalatório em baixa tratamento de escolha.
dose + formoterol quando necessário.
**O tiotrópio está liberado apenas para maiores de 6 anos.
Opção: (1) antileucotrieno.
***Algumas observações importantes sobre a etapa
Alívio: corticoide inalatório em baixa dose 5:
+ formoterol quando necessário.
– Os pacientes devem ser questionados
Etapa Escolha: corticoide inalatório em baixa exaustivamente sobre a adesão ao tratamento
(step) 3 dose + p-2-agonista de ação longa. antes de passarmos à etapa 5;

– A dose de corticoide oral, quando utilizado, deve ser


Opções: (1) corticoide inalatório em dose
a mínima possível que traga alívio às queixas do
média*; e (2) corticoide inalatório em dose
paciente;
baixa + antileucotrieno ou metilxantina.

– O omalizumabe (anti-IgE) deve ser reservado para


Alívio: corticoide inalatório em baixa dose pacientes com idade ≥ 6 anos e asma alérgica
+ formoterol quando necessário. moderada-grave;

Etapa Escolha: corticoide inalatório em dose


– O uso de mepolizumab (anti-IL5), benralizumab

(step) 4 média + β-2-agonista de ação longa ± (anti-IL5R), reslizumab (anti-IL5) ou dupilumab

terceira droga. (anti-ILR4) ou é recomendado para pacientes com


12 anos (18, no caso do reslizumab) ou mais e asma
eosinofílica grave.
Opções para terceira droga: (1)
antileucotrieno; (2) tiotrópio**; e (3)
aumentar dose do corticoide inalatório.

Alívio: corticoide inalatório em baixa dose


+ formoterol quando necessário.

Etapa Escolha: corticoide inalatório em alta dose


(step) 5*** + β-2-agonista de ação longa + terapias
adicionais (tiotrópio, prednisona oral; anti-
IgE; anti-IL5/anti-IL5R; anti-IL4R).

Alívio: corticoide inalatório em baixa dose


+ formoterol quando necessário.

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Os dispositivos estão ilustrados nas figuras a seguir. Veja só!
ATENÇÃO: a tabela acima é referente apenas ao
tratamento de adolescentes (> 12 anos) e adultos. Para
crianças entre 6 e 11 anos, está mantida a tabela antiga
(não se usando beta-2-agonista de ação longa nas crises, TERAPIA INALATÓRIA NA ASMA (TIPOS)
apenas o beta-2-agonista de ação curta SOS), sendo as
outras alterações em relação à terapia de manutenção dos › Aerossol dosimetrado ("bombinha")
maiores de 12 anos:

O ideal é que se use acoplado ao espaçador. Atualmente, é


› Etapa 1: corticoide inalatório, isoladamente ou a forma preferida de terapia inalatória pela maioria dos
associado ao β-2-agonista de ação curta; pacientes. O frasco-tubo contém a substância em conjunto
com gases propelentes. O disparo libera esses gases,
› Etapa 2: corticoide inalatório em baixa dose (escolha),
soltando uma dose conhecida da substância. O espaçador
antileucotrieno ou corticoide inalatório sempre que o
aumenta a quantidade de droga que chega aos brônquios
paciente fizer uso de beta-2 de curta;
(cerca de 20%).
› Etapa 3: corticoide inalatório em dose média; beta-2 de
longa + corticoide inalatório em dose baixa (escolhas), › Inaladores de pó
corticoide inalatório em dose baixa + antileucotrieno;
Dispositivos contendo a substância em pó (liofilizada), mas
› Etapa 4: corticoide inalatório em dose média associado que é imediatamente volatilizada pela pressão negativa da
a beta-2 de longa (escolha). Opções: adicionar terceira sucção do paciente. Existem três subtipos muito usados:
droga – tiotrópio ou antileucotrieno – ou corticoide turbuhaler, diskus e aerolizer.
inalatório em dose alta + β-2-agonista de ação longa.
Nesta etapa todos os pacientes devem ser
› Nebulização
encaminhados ao especialista;

› Etapa 5: etapa 4 + associar anti-IgE, anti-IL-5 ou Método por todos conhecido. O aparelho de nebulização
corticoide oral. deve formar gotículas de tamanho adequado para
atingirem a árvore brônquica proximal e distal.

E para crianças de até 5 anos temos as seguintes


propostas de tratamento de manutenção (β-2-agonista Tab. 1
inalatório de ação curta permanece como tratamento de
alívio):

› Etapa 1: não está recomendado tratamento;

› Etapa 2: corticoide inalatório em dose baixa (opções:


antileucotrieno, ou corticoide inalatório em dose baixa
intermitente);

› Etapa 3: dobrar a dose do corticoide inalatório (opção:


corticoide inalatório em dose baixa + antileucotrieno).
Nesta etapa todos os pacientes devem ser
encaminhados ao especialista;

› Etapa 4: etapa 3 + aumentar dose ou frequência do uso


do corticoide inalatório ou adicionar corticoide
inalatório intermitente, antileucotrieno, metilxantina,
corticoide oral (apenas por algumas semanas) ou β-2-
agonista inalatório de ação longa (já há estudos
liberando esta classe apenas em > 4 anos).

Quais são os principais métodos de terapia inalatória?

Hoje sabemos que a asma brônquica, mesmo em sua forma


mais grave, pode ser tratada apenas pela via inalatória. É
importante conhecermos os principais métodos de terapia
inalatória disponíveis no mercado (Tabela 1).

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A primeira medida deve ser iniciar beta-2-agonista
inalatório de curta ação (fenoterol, salbutamol ou
terbutalina).

Define-se como “uma dose” de beta-2-agonista
inalatório de curta ação um dos seguintes:

– Aerossol dosimetrado: 4-8 jatos de 100 mcg, com


espaçador, para adultos, ou 1 jato/2-3 kg de peso,
para crianças (dose máxima 10 jatos);

– Nebulização: cada gota contém 0,25 mg da droga.


Em adultos, utilizamos 10-20 gotas (2,5-5 mg) do
beta-2-agonista de curta ação (geralmente
fenoterol – Berotec ®) + 3 a 5 ml de soro
fisiológico. Em crianças, usamos 0,1 mg/kg de
peso do beta-2-agonista – para facilitar, foi criada a
regra do “uma gota para cada 3 kg de peso” (na
prática isso equivale a um arredondamento da
dose para 0,083 mg/kg de peso). A dose máxima é
de 20 gotas (ou 5 mg) por dose;

– Na primeira fase da terapia, podem-se fazer até


três “doses” do beta-2-agonista inalatório de curta
ação, observando a resposta clínica, gasométrica e
PFE.


O brometo de ipratrópio (anticolinérgico – Atrovent ®)
deve ser acrescentado ao beta-2-agonista de curta ação
em caso de não resposta depois dos primeiros 30
minutos de tratamento, pois possui efeito aditivo ao
beta-2-agonista. Nas crianças com crise grave ou muito
grave, ele pode ser utilizado desde o início do quadro.


O corticoide sistêmico (oral ou venoso) atua nas vias
aéreas como anti-inflamatório, sendo fundamental para
a estabilização do quadro. Porém, seu efeito só tem
início após quatro a seis horas, período no qual o
Terapia na crise de asma paciente deve receber doses suficientes de
broncodilatadores inalatórios para controle dos
sintomas e melhora clínica.


As duas principais drogas da crise asmática são: o beta-
2-agonista de curta ação e o corticoide sistêmico (oral
ou venoso).


A aminofilina (uma metilxantina para uso intravenoso) é
raramente indicada. Essa droga é reservada para os
casos refratários à associação de beta-2-agonista de
curta ação + brometo de ipratrópio. O seu efeito
broncodilatador é fraco, porém é aditivo ao efeito do
beta-2-agonista de curta ação e do anticolinérgico. É
prescrita com dose de ataque de 6 mg/kg, man tendo
depois dose de manutenção de 0,5 mg/kg/h.


A adrenalina na dose de 0,5 mg subcutânea (ou o
salbutamol venoso) pode ser medida salvadora nas
crises graves que não respondem ao beta-2-agonista de
curta ação. O sulfato de magnésio venoso (2 g IV
infundidos em 20-30min) é um outro recurso que pode
contribuir para a broncodilatação, nos casos refratários
às medidas iniciais.

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A oxigenoterapia a fluxo (2-3 L/min) está sempre
indicada na crise grave, ou com SpO2 ≤ 92% (95% em
crianças).


Na crise asmática muito grave (caracterizada por
rebaixamento do nível de consciência, esforço
ventilatório franco, bradipneia e bradicardia) é
necessária a intubação endotraqueal e ventilação
mecânica invasiva. As “doses” de β-2-agonista de
curta ação e de brometo de ipratrópio continuam sendo
feitas no circuito do respirador e o corticoide venoso é
mantido. O desmame da prótese ventilatória costuma
ser rápido.


A gasometria arterial é importante na crise asmática
moderada e na crise grave ou quando houver sinais de
fadiga respiratória. Os achados mais comuns são
hipoxemia e alcalose respiratória, que se deve à
hiperventilação. Quando a PaCO2 atinge em torno de 45
mmHg, temos um sinal de fadiga respiratória com
retenção de CO2, exigindo vigilância máxima quanto à
necessidade de intubação endotraqueal.


Por ocasião da alta, os pacientes devem ser orientados a
manter o beta-agonista regular durante 48h e a
prednisona oral durante 3-10 dias, conforme o
fluxograma.


O GINA recomenda que seja realizado um step up do
tratamento, ou seja, progressão para um step acima,
durante as 2-4 semanas seguintes à crise, retornando
ao tratamento padrão após (exceção feita aos pacientes
com asma não controlada por ocasião da crise, na qual
o step up deve ser mantido).


São preditores de mau prognóstico na crise asmática:
crise asmática prévia com necessidade de intubação
orotraqueal e ventilação mecânica; mais de duas
hospitalizações ou mais de um atendimento em
emergência no último ano; uso atual ou suspensão
recente de glicocorticoide oral; não estar usando
atualmente corticoide inalatório no tratamento de
manutenção, nos casos em que esteja indicado; uso de
mais de um aerossol dosimetrado de β-2-agonista de
curta ação a cada mês; presença de comorbidades
como depressão, doenças psiquiátricas, insuficiência
cardíaca ou cardiopatia isquêmica grave; má adesão ao
tratamento de manutenção e baixo nível
socioeconômico; percepção ruim dos próprios sintomas
e da gravidade do quadro.

Observe os fluxogramas a seguir:

II – DPOC

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Rogério, 66 anos, portador de DPOC, ex-tabagista (60 maços/ano – DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA
parou há 3 anos) chega à emergência sonolento, e, segundo a
CRÔNICA (DPOC)
família, com piora acentuada da dispneia (não é muito dispneico em
casa) e tosse com expectoração purulenta. Internado 4 vezes devido
a exacerbações de DPOC no último ano. Definição

Ao exame físico: cianótico, dispneico, FR = 38 irpm (em repouso), Síndrome caracterizada pela obstrução difusa das vias
FC = 114 bpm, PA = 90 x 50 mmHg; ausculta pulmonar com aéreas inferiores, de caráter irreversível, com destruição
diminuição dos murmúrios vesiculares bilateralmente e crepitações progressiva do parênquima pulmonar.
em bases; ausculta cardíaca com bulhas hipofonéticas, rítmicas sem
sopros, turgência jugular; fígado palpável a 4 cm do RCD e edema
de membros inferiores 2+/4+.

Exames realizados no mês anterior: gasometria arterial – PaO2 = 57


mmHg, SaO2 = 90%; hematócrito = 56%; VEF1/CVF = 60% pós-
prova broncodilatadora e VEF1 = 25% do previsto.

2- De acordo com o caso acima, marque a alternativa


INCORRETA:

a) Rogério preenche critério para DPOC, pois possui relação


VEF1/CVF inferior a 70%, mesmo após prova broncodilatadora. No
momento, apresenta uma descompensação da doença cujo principal
fator é a infecção respiratória: bacteriana ou viral.
b) Está indicado no tratamento de controle para Rogério: abstinência ao
tabagismo, oxigenoterapia domiciliar, broncodilatadores inalatórios
(anticolinérgicos e beta-2-agonista), corticoide inalatório e
reabilitação cardiopulmonar.
Epidemiologia
c) Rogério tem indicação de internação hospitalar com intubação
orotraqueal e ventilação mecânica invasiva; uso de antibiótico
A incidência de DPOC aumenta com a idade,
parenteral de amplo espectro; broncodilatador; corticoide venoso e
manifestando-se geralmente na 5ª e 6ª década de vida, e
fisioterapia respiratória.
com a carga tabágica, sendo incomum abaixo de 20
d) Trata-se de uma descompensação aguda da DPOC por infecção
maços/ano.
respiratória. Como é um paciente com comorbidade (cor
pulmonale), muito dispneico e acima de 65 anos tem indicação
de internação hospitalar, mas não em UTI, pois não preenche COMPONENTES HISTOPATOLÓGICOS
critérios para isso.
e) Rogério é portador de cor pulmonale, sendo a DPOC a sua Bronquite obstrutiva crônica
principal causa. O mecanismo mais importante para o seu
desenvolvimento é a hipóxia pulmonar crônica.
(1) Hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas; e
(2) espessamento da parede brônquica por edema e
R: D infiltração inflamatória.

Obs.: para diagnóstico clínico de bronquite crônica, é


OBJETIVOS: necessária tosse produtiva por mais de três meses
› Reconhecer clinicamente a DPOC. consecutivos de um ano e há mais de dois anos. Nem toda
bronquite crônica é DPOC!
› Classificar as crises e os padrões de apresentação.

› Reconhecer os diagnósticos diferenciais e os fatores Enfisema pulmonar


desencadeantes.
Alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos,
› Conhecer as drogas para o tratamento profilático e
decorrentes da destruição progressiva dos septos
para crise, assim como seus efeitos colaterais.
alveolares. Divide-se em centroacinar, relacionado ao
tabagismo, e panacinar, típico da deficiência de alfa-1-
› Saber tratar as crises de exacerbação aguda.
antitripsina.
› Saber as drogas indicadas no tratamento crônico.

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CLÍNICA Deficiência de alfa-1-antitripsina: quando
suspeitar?
Quadro clínico
(1) Enfisema em jovens (< 45 anos); (2) enfisema
predominante em bases pulmonares; (3) forte história
Dispneia aos esforços é a queixa mais comum. Tosse
familiar de enfisema ou hepatopatia; (4) doença hepática
crônica produtiva é frequente.
associada inexplicada; e (5) enfisema em não tabagistas ou
com carga tabágica baixa.
Exame físico

Distúrbio da troca gasosa


Roncos, sibilos e estertores pelo componente bronquítico
e diminuição do murmúrio com aumento do diâmetro
Hipoxemia é encontrada devido a um distúrbio V/Q. Em
anteroposterior do tórax pelo enfisematoso.
fases mais avançadas, há hipercapnia, que, pela sua
instalação lenta, é compensada por um acúmulo de bases
EXAMES COMPLEMENTARES (bicarbonato e base excess elevados), mantendo o pH
sanguíneo em níveis normais.

Cor pulmonale

Disfunção do ventrículo direito consequente à hipertensão


pulmonar gerada pela vasoconstrição mediada pela
hipoxemia crônica. Manifesta-se clinicamente pelo quadro
de congestão sistêmica (edema da MMII,
hepatomegalia...).

Policitemia

Reativa também à hipoxemia crônica, com paciente


apresentando-se pletórico.

Achados radiológicos

(1) Retificação das hemicúpulas diafragmáticas; (2)


hiperinsuflação pulmonar (mais de 9-10 arcos costais em
PA); (3) hipertransparência; (4) aumento dos espaços
intercostais; (5) redução do diâmetro cardíaco ("coração
em gota"); (6) aumento do espaço aéreo retroesternal no
perfil; e (7) espessamento brônquico.

Tanto o cor pulmonale quanto a policitemia indicam


doença avançada!!

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Critério diagnóstico (pela espirometria) Medidas que alteram o curso da doença

Relação VEF1/CVF inferior a 70%, mesmo após a (1) Abstinência ao tabagismo: métodos farmacológicos →
prova broncodilatadora (VEF1/CVF = índice de reposição de nicotina, bupropiona e vareniclina.
Tiffeneau).
(2) Oxigenoterapia domiciliar, objetivando manter a PaO2 ≥
Segundo o GOLD: repetir espirometria em outra ocasião 60 mmHg e a SatO2 ≥ 90%.
caso VEF1 entre 60 e 80%.

Indicações de oxigenoterapia
Estágio I: DPOC leve

(1) PaO2 ≤ 55 mmHg ou SaO2 ≤ 88% em repouso.


VEF1/CVF < 70% pós-pbd (critério diagnóstico).

(2) PaO2 entre 55 e 60 mmHg ou SaO2 de 89% com


VEF1 ≥ 80% do previsto.
evidências de hipertensão pulmonar, cor pulmonale ou
policitemia (Ht > 55%).
Estágio II: DPOC moderada

Atenção: fluxo BAIXO (1-3 L/min) para evitar depressão do


VEF1/CVF < 70% pós-pbd (critério diagnóstico). centro respiratório!

VEF1 ≥ 50 e < 80% do previsto.


Classificação em grupos para tratamento
farmacológico
Estágio III: DPOC grave

Atualmente, para fins de tratamento clínico, os portadores


VEF1/CVF < 70% pós-pbd (critério diagnóstico). de DPOC são classificados em quatro grupos (de A a D), de
acordo a sintomatologia e o histórico recente de
VEF1 ≥ 30 e < 50% do previsto. exacerbações. Ou seja, uma avaliação combinada de
"sintomas" e "riscos".
Estágio IV: DPOC muito grave

VEF1/CVF < 70% pós-pbd (critério diagnóstico).

VEF1 < 30% do previsto.

TERAPIA DE MANUTENÇÃO

Obs.: até 2016, o estágio GOLD fazia parte da classificação


em grupos da DPOC, porém foi retirado da mesma em
2017 a fim de evidenciar que o principal ponto para
definição do tratamento é o quadro clínico do paciente e
não a espirometria.

VERSÃO EM PORTUGUÊS DA ESCALA


MODIFICADA DO MRC (MEDICAL
RESEARCH COUNCIL) OU mMRC

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0. Só sofre de falta de ar durante exercícios intensos. Esse já é um pouco diferente. O paciente deve dar "notas"
de 0 a 5 para cada um dos itens a seguir. Por exemplo,
1. Falta de ar ao apressar o passo ou ao subir uma ladeira para o primeiro item (tosse), 0 equivale a NUNCA (no caso,
leve. "não ter tosse") e 5 equivale a SEMPRE (no caso, "ter tosse
o tempo todo"). O escore final corresponde ao somatório
da pontuação de cada item (máximo = 40 pontos). Os itens
2. Anda mais devagar do que pessoas da mesma idade por
são:
causa de falta de ar ou tem que parar para respirar mesmo
quando andando no próprio passo.
› Tosse;

3. Para pra respirar depois de andar menos de 100 metros › Expectoração;


ou após alguns minutos.
› Sensação de opressão torácica;
4. Não sai de casa devido à falta de ar ou sente falta de ar
ao se vestir e despir.
› Falta de ar ao subir uma escada/ladeira;

› Limitação das atividades em casa;


(Obs.: o questionário oficial usa termos mais familiares ao
paciente, como "falta de ar" em lugar de "dispneia"). › Confiança para sair de casa, apesar da doença;

› Qualidade do sono;
VERSÃO EM PORTUGUÊS DA ESCALA CAT
(COPD ASSESSMENT TEST) › Sensação de energia (disposição).

Farmacoterapia

(1) Beta-2-agonistas inalatórios de longa ação (formoterol,


salmeterol 12/12h, indacaterol 1x/dia): drogas de 1ª linha
no tratamento.

(2) Anticolinérgico inalatório de longa ação (brometo de


tiotrópio – Spiriva® 1x/dia): eficácia semelhante ou
superior aos beta-2-agonistas, porém de custo mais
elevado. Opções: aclidinium (12/12h) e glicopirrônio
(1x/dia).

(3) Corticoides inalatórios: não reduzem a progressão da


DPOC! Indicados nos seguintes casos: pacientes com
DPOC e forte componente asmático com resposta
significativa aos broncodilatadores e/ou pacientes com
VEF1 < 50% do previsto e exacerbações muito frequentes
(duas ou mais em 1 ano) – grupos C e D.

(4) Teofilina: utilizado em pacientes sintomáticos apesar da


terapia padrão, drogas em desuso devido aos efeitos
colaterais.
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(5) Não esquecer: vacina anti-influenza anual e vacina
antipneumocócica polivalente.

(6) Roflumilast (Daxas®), inibidor da fosfodiesterase-4:


indicado em GOLD III ou IV, com história de bronquite
crônica e exacerbações frequentes.

(7) Para todos os pacientes: broncodilatador "SOS", podem


ser beta-2-agonistas de ação curta inalatórios (fenoterol,
salbutamol, terbutalina), ou um anticolinérgico inalatório,
como o brometo de ipratrópio, conforme necessário (no
máximo a cada 6h).

(8) Azitro ou eritromicina durante um ano para pacientes


com maior risco de exacerbações reduziu o risco de
hospitalização, segundo estudos recentes.

Opções cirúrgicas

(1) Transplante de pulmão; (2) cirurgia redutora pulmonar


(pneumoplastia); e (3) bulectomia (ressecção de bolhas).

Resumindo...

TRATAMENTO PARA CADA GRUPO DA DPOC

Redução da mortalidade

Abstinência ao tabagismo; oxigenoterapia domiciliar nos


pacientes com indicação; cirurgia pneumorredutora.

EXACERBAÇÃO

O principal fator descompensante é a infecção


respiratória (traqueobronquite, pneumonia),
bacteriana ou viral!!

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Características da gasometria arterial
APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

Se o paciente DPOC possui naturalmente retenção de


PaCO2, como reconhecer uma insuficiência respiratória?
Definição
Pela análise do pH!! Se houver acidose, indica que houve
uma descompensação aguda do paciente, sem tempo de Condição caracterizada por sonolência diurna associada a
ser corrigida pelo organismo... episódios frequentes de hipopneia e/ou apneia, causados
pelo bloqueio das vias aéreas durante o sono.

Terapia
Fatores de risco
(1) Broncodilatadores: beta-2-agonistas de curta ação +
anticolinérgico brometo de ipratrópio; (2) corticosteroides Paciente clássico: homem obeso de meia-idade.
sistêmicos: estão sempre indicados nas exacerbações da
DPOC, devendo ser prescritos por cinco dias segundo o Outros: hipotireoidismo, acromegalia, síndrome de Ehlers-
novo estudo REDUCE (antigamente eram 10-14 dias); (3) Danlos.
metilxantinas podem ser usadas em casos graves sem
resposta aos broncodilatadores; e (4) ventilação não
Quadro clínico
invasiva: altamente benéfica, evitando frequentemente a
intubação com ventilação mecânica.
Despertares noturnos → sono não reparador → sonolência
diurna → redução da atenção e do desempenho cognitivo.
Oxigenoterapia

Predisposição a diversas comorbidades (o mais importante


Indicada se SaO2 < 90%; deve-se usar baixos fluxos de O2 na doença! ): HAS, DM, eventos cerebrovasculares e
(no máximo 3 L/min), pois nos pacientes DPOC, o centro cardiovasculares, esteatose hepática.
respiratório responde não ao nível de PaCO2 (pela sua
retenção crônica), mas, sim, aos níveis de PaO2. Logo a
Diagnóstico
hiperóxia pode levar à depressão do centro respiratório!

História clínica + polissonografia (pelo menos cinco


Indicação de antibioticoterapia episódios de obstrução respiratória – hipopneia ou apneia
– superiores a dez segundos cada, por hora de sono).
Pelo menos duas das seguintes condições: (1) aumento do
volume do escarro; (2) alteração do seu aspecto para Principais opções de tratamento
purulento; e (3) aumento da intensidade da dispneia.

CPAP por máscara (entre 5 e 20 mmHg) para manter as


Principais bactérias envolvidas vias respiratórias abertas durante o sono.

Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Placa de reposicionamento mandibular.


Moraxella catarrhalis.

Escolha de antibiótico (regra prática)

III – TEP
Exacerbação leve: amoxicilina + clavulanato.

Exacerbação moderada com fatores de risco (presença de


comorbidades, DPOC grave, exacerbações frequentes (> 3
por ano), uso de antibiótico nos últimos 3 meses):
quinolona respiratória (levofloxacina).

Exacerbação grave ou com fator de risco para


Pseudomonas (internação recente, uso frequente de
antibiótico (quatro vezes ou mais no último ano),
isolamento de Pseudomonas durante exacerbação
prévia, colonização prévia): acrescentar droga com ação
anti-Pseudomonas ao esquema (quinolona ou
betalactâmico).

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Renata, 42 anos, sofreu fratura exposta do fêmur direito, após TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
acidente automobilístico. No 8° dia de pós-operatório, ainda em
repouso absoluto no leito, apresentou dor torácica subesternal
ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO
súbita, acompanhada de dispneia.

Ao exame: pálida, sudoreica, PA = 135 x 90 mmHg, FC = 120 bpm, Principal causa = trombose venosa profunda. Principal
sítio de origem = veias iliofemorais!!!
ausência de TJP, RCR2T, BNF, sem sopros; ausculta respiratória
com MV universalmente audível, com crepitações em base
esquerda, FR = 33 irpm; abdome sem visceromegalias. MID PRINCIPAIS FATORES DE RISCO
fraturado com volume discretamente aumentado e doloroso à
palpação em face posterior de coxa. MIE com dor e edema em TEP prévio.
panturrilha, sinal de Homans presente. Exames complementares:
radiografia de tórax com discreto infiltrado em base esquerda; Cirurgia nos últimos três meses = maior risco para
gasometria arterial com alcalose respiratória e discreta hipoxemia. ortopédicas e oncológicas.

3- De acordo com o caso acima, marque a alternativa Imobilização prolongada (ex.: viagens) = principalmente
CORRETA: se houver trombofilia genética.

a) Arteriografia ou RM ou ECO TE poderiam ser utilizados para


Câncer = secreção de fatores pró-coagulantes pelo
confirmação, caso a angio-TC/cintigrafia/duplex-scan não
tumor.
forneçam o diagnóstico, já que a paciente apresenta baixa
probabilidade de TEP.
b) Como a probabilidade de TEP é baixa, utilizamos o d-dímero como Gravidez, uso de ACO e TRH = estrogênios =

exame de triagem e exames de imagem para confirmação. hipercoagulabilidade!!!

c) Como a probabilidade de TEP é alta, deveríamos solicitar d-dímero


como exame de triagem e angio-TC para confirmação. Doenças clínicas = mieloproliferativas, ICC, DPOC, sd.
d) Como a probabilidade de TEP é alta, a angio-TC helicoidal deve ser nefrótica, infecções graves...
utilizada para confirmação diagnóstica. O tratamento consiste em
heparinização plena e início de warfarin. Após ajuste do INR, a Obesidade e tabagismo = potencializam o risco dos
heparina pode ser suspensa, mantendo-se o warfarin durante pelo outros fatores.
menos três meses.
e) Como a probabilidade de TEP é alta e o tempo de evolução ainda é FISIOPATOLOGIA
precoce (menos de 14 dias) devemos tratá-la com trombolítico
venoso (alteplase ou estreptoquinase), seguido por anticoagulação
plena por pelo menos três meses.

R: D

OBJETIVOS:
› Reconhecer clinicamente o TEP.

› Reconhecer os diagnósticos diferenciais e os fatores de


risco.

› Classificar a probabilidade clínica de TEP de acordo


com o escore de Wells.

› Conhecer as indicações da dosagem do d-dímero nos


pacientes com suspeita de TEP.

› Fazer o diagnóstico de TEP, assim como excluir outras


hipóteses diagnósticas.

› Saber tratar o evento agudo.

› Saber fazer profilaxia.

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TROMBOSE TVP = só 47% têm sintomas.

"tríade de Virchow". Quando sintomas =

Estase. 1- empastamento + edema + veia palpável dolorosa.

Lesão endotelial. 2- Flegmasia cerúlea dolens.

Hipercoagulabilidade. 3- Flegmasia alba dolens.

TROMBOFILIAS Principal sintoma do TEP = dispneia súbita


inexplicada…
Mais comum = Fator V de Leiden.
TEP maciço = hipotensão arterial = cor pulmonale
Depois = mutação no gene da protrombina, agudo.
deficiência de antitrombina e ptn C ou S.
TEP moderado = dilatação do VD com PA normal.
EMBOLIA
TEP pequeno = sem dilatação de VD ou hipotensão.
Efeitos no pulmão
Infarto pulmonar = dor torácica pleurítica + dispneia +
Taquipneia = isquemia estimula receptores J febre + hemoptise. Parece pneumonia…
alveolares.
ECG: Achados mais comuns: taquicardia sinusal, inversão
Hipoxemia = atelectasia + broncoespasmo no de T em V1-V4.
parênquima bem perfundido = shunt direita-esquerda
= altera relação V/Q. Clássico: S1Q3T3.

Efeitos no coração RX tórax: Geralmente normal ou alterações inespecíficas.

Hipertensão pulmonar aguda = reduz débito de VD. Específicas (raras):

Dilatação do VD = reduz perfusão coronariana = › Sinal de Westermark;


isquemia.
› Sinal de Palla;

CLÍNICA E EXAMES INESPECÍFICOS › Corcova de Hampton.

DIAGNÓSTICO

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1- Estimar a probabilidade pré-teste de preferência Terapia secundária (prevenção de novos episódios – para
aplicando critérios validados (escore de Wells ou de TODOS):
Genebra).
ANTICOAGULAÇÃO PLENA
A probabilidade encontrada é diferente de baixa, o que
fazer??? Primeiros 5-10 dias:

PARTIR PARA O EXAME DE IMAGEM!!! PA normal = heparina de baixo peso molecular SC.

Escolha: Angio-TC (alergia ou indisponível: cintilografia PA baixa = heparina não fracionada IV.
pulmonar).

Opção às heparinas = fondaparinux SC, rivaroxabana ou



apixabana VO (agentes anti-Xa).
Caso não esteja disponível ou não seja conclusiva:
Doppler MMII (se houver TVP, tratar como TEP). Uso crônico:


Depois = warfarin por 3 a 6 meses ou enquanto
persistir o fator de risco!!! (Trombofilia hereditária =
Caso não haja TVP: arteriografia (padrão-ouro).
geralmente para sempre).

ECO TT: avaliar função de VD em paciente com TEP já


Opções ao warfarin em caso de ClCr > 30 = dabigatrana VO
diagnosticado.
(inibidor da trombina), rivaroxabana, apixabana ou
edoxabana VO (anti-Xa). Em gestantes e pacientes com
ECO TE: avaliar VD em paciente com ECO TT
câncer = HBPM SC.
inconclusivo; pode ainda dar diagnóstico ao detectar
trombo na bifurcação das artérias pulmonares.
FILTRO DE CAVA

E se a probabilidade for baixa?


Contraindicação aos anticoagulantes (ex.:
sangramento ativo, pós-op. neurocirurgia), ou TVP
Neste caso, pedir primeiro um d-dímero: se ≥ 500,
mesmo em anticoagulação adequada.
continuar investigação, se < 500 excluir TEP.

TEP subsegmentar: não precisa anticoagular.


(Pacientes internados: não usar d-dímero – partir direto
para imagem).
Terapia primária ("remoção" do trombo – para casos
selecionados):
Se a probabilidade clínica for alta, começar a tratar antes
dos exames de imagem!
Indicações de TROMBÓLISE (prazo = 14 dias)

TRATAMENTO
1- Instabilidade hemodinâmica ou PCR;

2- TEP extenso (> ½ vasculatura);

3- Disfunção de VD ao ECO (questionável).

EMBOLECTOMIA

Cirúrgica ou "aspiração" por cateter (pacientes


instáveis, sem resposta ou com contraindicação ao
trombolítico – procedimento "heroico"...).

PROFILAXIA DE TVP

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INDICAÇÕES Câncer (atual ou tratado nos últimos 6 meses). 1

Pacientes cirúrgicos: Probabilidade clínica simplificada de TEP:

ALTO RISCO (ex.: artroplastia de joelho/quadril, correção › Alta: > 4;


de fratura de quadril): HNF ou HBPM profilática,
fondaparinux, antagonista vit. K.
› Não alta: ≤ 4.

MÉDIO RISCO (maioria das cirurgias): HNF ou HBPM


profilática, fondaparinux.

BAIXO RISCO (cirurgia mínima em paciente que


deambula): apenas deambulação precoce.

Se risco alto de sangramento (ex.: P.O. imediato de


neurocirurgia): métodos mecânicos (meias compressivas,
compressão pneumática intermitente).

Pacientes clínicos = acamados com pelo menos mais


um fator de risco. Manter até melhora clínica e
deambulação.

MÉTODOS

HNF: 5.000 UI SC 12/12h ou 8/8h.

HBPM: + eficazes que HNF… dose SC 1x/dia (ex.:


enoxaparina 40 mg).

Fondaparinux : melhor que HBPM em cirurgias Escore de Wells: Probabilidade de Pon-


ortopédicas… TVP tos

Novas drogas : rivaroxabana, apixabana, betrixabana,


Câncer atual, ou tratado nos últimos 6 meses. 1
dabigatrana.

Paralisia, paresia, ou imobilização (ex.: gesso) no 1


membro inferior.

Escore de Wells: Probabilidade de Pon-


Restrição ao leito > 3 dias ou cirurgia nas 1
TEP tos
últimas 12 semanas.

Clínica de TVP (dor, edema, eritema e palpação 3


Dor localizada sobre o sistema venoso profundo 1
de cordão venoso no membro inferior).
(cordão doloroso).

Um diagnóstico alternativo é menos provável 3


Edema com cacifo. 1
que TEP.

Edema em todo o membro inferior. 1


Frequência cardíaca > 100 bpm. 1.5

Assimetria > 3 cm entre uma perna e outra 1


Imobilização > 3 dias ou cirurgia nas últimas 4 1.5
(medida 10 cm abaixo da tuberosidade tibial).
semanas.

Circulação colateral não varicosa. 1


Episódio prévio de TVP/TEP. 1.5

Um outro diagnóstico é mais provável que TVP. -2


Hemoptise. 1

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Probabilidade pré-teste de TVP: › O d-dímero não deve ser utilizado em pacientes
internados.
› Moderada/alta: acima de zero;
› O d-dímero não deve ser utilizado em pacientes com
› Baixa: abaixo ou igual a zero. alta probabilidade clínica de TEP. Neste grupo de
pacientes, um exame normal não é capaz de excluir o
diagnóstico com segurança.

› A angio-TC é, atualmente, o exame de escolha para o


Escore de Genebra revisado: Pon-
diagnóstico.
Probabilidade de TEP tos
› A cintilografia pulmonar é, atualmente, exame de
Idade > 65 anos. 1 segunda linha, sendo útil principalmente naqueles
pacientes que não toleram contraste venoso.

Episódio prévio de TVP/TEP. 3 › A arteriografia pulmonar é o exame padrão-ouro para o


diagnóstico de TEP, porém é necessária em poucos
Cirurgia ou fratura óssea nas últimas 4 2 casos.
semanas.

Câncer atual. 2
ANTICOAGULANTES PARA USO EM
Dor em um dos membros inferiores. 3 EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS
VENOSOS ( GUIDELINES DA CHEST, 2016)
Hemoptise. 2

Uso "agudo"
Cordão venoso palpável e doloroso + edema 4 Uso "crônico"
assimétrico.
(primeiros 5-10 dias)

Frequência cardíaca: Heparina de baixo peso Dabigatrana (VO)


molecular (SC)
Rivaroxabana (VO)
› 75 a 94 bpm; 3 Heparina não fracionada
(IV) Apixabana (VO)
› Acima de 95 bpm. 5
Fondaparinux (SC) Edoxabana (VO)

Interpretação do escore de Genebra revisado: Warfarin (VO)


Rivaroxabana (VO)

› Alta probabilidade: ≥ 11 pontos; Apixabana (VO) Heparina de baixo peso


molecular (SC)
› Probabilidade intermediária: 4-10 pontos;

› Baixa probabilidade: 0-3 pontos.

AS 5 REGRAS BÁSICAS DO DIAGNÓSTICO


DE TEP

ATENÇÃO: em pacientes hospitalizados, a própria doença


"de base" pode causar aumento do d-dímero (exame
pouco específico). Assim, neste grupo de pacientes
estamos autorizados a iniciar a investigação diretamente
pela angio-TC, sem considerar o escore de Wells!

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Patogênese

Obstrução da microcirculação por glóbulos de gordura,


geralmente após fraturas de ossos longos e cirurgias
ortopédicas.

Clínica

Tríade clássica = hipoxemia + alterações neurológicas


(confusão mental, redução do nível de consciência)
+ rash petequial (geralmente no tronco) – (costuma
aparecer 12-72h após o evento desencadeante).

Diagnóstico

Clínico.

Tratamento

Suporte, incluindo VM.

Prevenção

Imobilização e correção precoce de fraturas, evitar


aumento da pressão intraóssea durante as cirurgias...
Metilprednisolona profilática = controverso.

IV – CÂNCER DE PULMÃO

Para não esquecer...

EMBOLIA GORDUROSA

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EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
Rodrigo, 55 anos, tabagista 25 maços/ano, chega ao ambulatório
com queixa de tosse seca há alguns meses e emagrecimento não
quantificado. Solicitada radiografia de tórax que mostrou nódulo Principal causa de morte por câncer no Brasil e no mundo.
pulmonar de 4 cm de diâmetro, de superfície espiculada com
calcificação periférica, no brônquio principal direito. TC de tórax, Incidência vem aumentando em MULHERES!!!
além de confirmar as características da radiografia, mostrou realce
do nódulo após contraste e linfonodomegalia hilar e mediastinal Principal fator de risco = tabagismo (mais de 4.000
ipsilaterais. TC de abdome sem alterações. toxinas na fumaça do cigarro).

4- De acordo com o caso acima, marque a alternativa Fumantes passivos


CORRETA:

(ex.: familiares) = risco quase 2x maior.


a) Trata-se de um nódulo pulmonar solitário com características
malignas, sendo necessária a realização de biópsia o mais precoce
possível, já que o tratamento de câncer de pulmão é exclusivamente Outros fatores de risco = DPOC, asbestose, fibrose
cirúrgico (quanto mais precoce, maior a chance de cura). pulmonar idiopática.

b) Pelas características apresentadas no caso clínico, Rodrigo apresenta


um carcinoma de pulmão, provavelmente epidermoide, que pode Principais sítios de metástase = adrenais, fígado, cérebro,
evoluir com cavitação, hipercalcemia e síndrome de Pancoast. Para ossos…
ele, está indicada a ressecção cirúrgica do tumor o mais rápido
possível. Agressivo, geralmente diagnóstico tardio: sobrevida = 13%
c) A hipótese mais provável é de adenocarcinoma, pois é o segundo em 5 anos!
tumor de pulmão mais comum no mundo e de localização central.
Deve-se indicar a biópsia por broncofibroscopia, e uma vez Principal subtipo histológico atualmente:
confirmado, está indicado a ressecção cirúrgica (se o estadiamento adenocarcinoma.
fisiológico for favorável).
d) A hipótese de carcinoma de pequenas células não pode ser
Rastreamento: TC de baixa dose anual em pacientes de 55-
descartada, pois o mesmo tem apresentação central e na grande
80 anos (55-74 dependendo da referência), carga tabágica
maioria das vezes, é diagnosticado com acometimento linfonodal. O
≥ 30 maços/ano, tabagistas atuais ou que tenham parado
tratamento de escolha neste caso é a cirurgia, curativa na maioria dos
há < 15 anos.
casos.
e) A hipótese mais provável é de carcinoma epidermoide, não estando
indicada a ressecção cirúrgica, pois o mesmo já acomete brônquio
TIPOS HISTOLÓGICOS
fonte e linfonodos mediastinais.
NÃO PEQUENAS CÉLULAS
R: B

OBJETIVOS:
› Reconhecer, caracterizar e conduzir a investigação de
um nódulo pulmonar.

› Reconhecer clinicamente o câncer de pulmão.

› Conhecer as características dos diversos tipos


histológicos.

› Saber fazer o diagnóstico.

› Saber estadiar os pacientes.

› Saber quando indicar ressecção cirúrgica,


quimioterapia e radioterapia.

CÂNCER DE PULMÃO

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Epidermoide = principalmente em fumantes, Oat cell ou "avenocelular"
localização central, é o que mais cavita!!!
origem = células neuroendócrinas.
Adenocarcinoma = principal em mulheres, homens
jovens, não fumantes , é periférico. Central.

Bronquíolo-alveolar = subtipo do adeno. Origem = 70% já têm metástase no momento do diagnóstico.


pneumócito tipo II. Pode surgir como massa ou
infiltrado alveolar (parece pneumonia)!!!
Invasividade locorregional (ex.: mediastino e cava
superior).
Grandes células anaplásico = menos comum… homens,
periférico, cavita.
É o subtipo mais agressivo e com pior prognóstico…

Particularidades clínicas
Particularidades clínicas

Epidermoide = hipercalcemia paraneoplásica


É o que mais causa síndromes paraneoplásicas!!!
(secreção do peptídeo PTH-símile).

Secreção inapropriada do ADH ( síntese do hormônio


Adenocarcinoma = osteoartropatia hipertrófica
pelo tumor) = hiponatremia.
(baqueteamento digital + periostite hipertrófica nas
extremidades dos membros + artrite periférica
Síndrome de Cushing = níveis absurdos de ACTH!!!
simétrica) e 15-30% são associados à mutação do
EGFR.
Fenômenos autoimunes semelhança com antígenos
tumorais.
Bronquíolo-alveolar = expectoração de grande quantidade
de muco.
1- Síndrome de Eaton-Lambert (anticanais de cálcio
da junção neuromuscular) – fraqueza muscular
Grandes células anaplásico = pior prognóstico dentre os
proximal, hiporreflexia... Eletroneuromiografia: padrão
não pequenas células.
incremental.

PEQUENAS CÉLULAS
2- Degeneração cerebelar subaguda (anti-Yo).

3- Encefalite límbica (anti-HU).

DIAGNÓSTICO

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Sintomas comuns = tosse (principal), dispneia (obstrução
brônquica), hemoptise (ulceração), dor torácica (invasão,
TEP, infecção).

Complicações sugestivas de câncer:

1- Derrame pleural – maligno (mais comum) ou não


(obstrução linfática, pneumonite etc.). Citologia (+) em
60% (maior no adeno).

2- Paralisia frênica unilateral e rouquidão (neste


último, invasão da janela aortopulmonar).

3- Tamponamento cardíaco (invasão por


contiguidade).

4- Pneumonia localizada de repetição + atelectasia


(obstrução endobrônquica).

5- Síndrome de Pancoast (dor no ombro, lesão do


nervo ulnar, destruição da 1ª e 2ª costela = tumor de
ápice… o + comum = epidermoide).

6- Síndrome de Horner (ptose, miose, enoftalmia,


anidrose da hemiface = lesão do gânglio simpático
cervical).

7- Síndrome de cava superior (edema no 1/3 superior


do corpo, circulação colateral visível. Tipo + comum =
pequenas células).

CONFIRMAÇÃO

Imagem + tecido!

Lesão central = citologia do escarro ou biópsia por


broncoscopia ou US endoscópico (melhor).

Lesão periférica = punção transtorácica ou biópsia


cirúrgica (melhor).

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Câncer não pequenas células:

ESTADIAMENTO :

A TC de tórax deve ser "estendida" ao abdome


superior para avaliar metástases suprarrenais e
hepáticas. RM ou TC de crânio também é recomendada.

PET ou PET-TC: caso disponível, guia a mediastinoscopia


e ajuda na identificação de metástases. Útil principalmente
nos estágios II e III.

Cintilografia óssea : apenas se houver clínica sugerindo


metástase óssea (dor, hipercalcemia). Se já realizou PET,
não precisa.

Avaliar mediastino (se houver aumento de linfonodos na


TC e a doença for potencialmente ressecável):
mediastinoscopia ou mediastinotomia.

Preparo pré-operatório : prova de função respiratória,


gasometria arterial, coagulograma...

Contraindicam cirurgia : VEF1 < 1 L, pCO 2 > 45 mmHg,


DLCO < 40%, HAP grave, IAM < 3 meses (3-6 meses:
contraindicação relativa).

Cirurgia : depende do tamanho e localização... Pode ser


ressecção em cunha, segmentectomia (lesão pequena),
lobectomia (exige VEF1 > 1,5 L e DLCO > 50%),
pneumectomia (VEF1 > 2 L e DLCO > 60).

TRATAMENTO:

Estágio I: cirurgia isolada.

Estágio II : cirurgia + QT adjuvante (baseada em platina).

Estágio IIIA : mais controverso.

› T "alto" e N "baixo" (estágio III "não volumoso"): tentar


cirurgia + QT adjuvante, caso o tumor primário seja
ressecável. QT + RT nos pacientes não operados.

› N "alto" (estágio III bulky ou "volumoso"): tratar com QT


+ RT (potencial curativo) e avaliar cirurgia de acordo com
a resposta (ainda controverso).
CÂNCER DE PULMÃO: ESTADIAMENTO E
TRATAMENTO Estágio IIIB : QT + RT (ainda com potencial curativo).

Estágio IV : QT paliativa; RT só em casos selecionados


(obstrução brônquica, síndrome de cava superior etc.).
Atualmente também terapia alvo-dirigida com novas
drogas como gefitinibe, erlotinibe, crizotinibe,
bevacizumab, cetuximab e pembrolizumabe.

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Quimioterapia (QT) : os esquemas contêm, geralmente,
cisplatina + outra droga (QT combinada). Não esquecer:
NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO
QT neoadjuvante = antes da cirurgia; QT adjuvante =
após a cirurgia.

ACOMPANHAMENTO (após tratamento curativo):

› Parar de fumar ;

› TC tórax a cada 6 meses nos três primeiros anos, depois


anual;

› Outros exames de imagem apenas em caso de


sintomas.

Câncer pequenas células (oat cell):

Além dos exames indicados anteriormente, aspirado e


biópsia de medula óssea quando houver alterações
laboratoriais sugestivas de invasão medular.

O estadiamento é bem mais simples:

› Doença limitada: tumor confinado a um pulmão e


seus respectivos linfonodos;

› Doença avançada: tumor não confinado a um


hemitórax (70% dos casos).

Tratamento :

Raramente ressecável cirurgicamente!!!

› Doença limitada : QT (etoposídeo + cisplatina) + RT


(ainda há chance de cura);

› Doença avançada : apenas QT (paliativa – não cura!).

Se houver remissão completa: irradiação craniana


profilática.

Tratamento das complicações:

Síndrome de cava superior = QT + RT, avaliar stent nos


mais sintomáticos.

Osteoartropatia hipertrófica = AINE.

SIAD = restrição hídrica ± furosemida.

Hipercalcemia: hidratação venosa vigorosa ± furosemida,


calcitonina (efeito rápido), bisfosfonatos (efeito duradouro,
+ eficaz. Ex.: pamidronato, ácido zoledrônico ).

Compressão medular = dexametasona + RT ± cirurgia.

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O primeiro passo é REVER as radiografias de tórax dos
Definição últimos dois anos : houve crescimento???

Imagem nodular até 6 cm no RX de tórax (última edição do Depois,


Harrison).

TC DE ALTA RESOLUÇÃO COM CONTRASTE VENOSO


Quando o Ca de pulmão é detectado dessa forma, a (EXAME "DINÂMICO").
chance de CURA chega a 70%!!!

O PET- scan é usado em alguns centros (risco de


A grande pergunta é: o nódulo é maligno ou benigno??? malignidade + "brilho" = lesão ativa = abordar) .

Indícios de Benignidade Conduta

FATORES PRÉ-TOMOGRAFIA Provável benigno = TC-AR 3/3 meses por um ano, depois
12/12 meses…
Idade < 30 anos.

Indeterminado ou provável maligno = obter material


Não tabagista. histológico!!!

Diâmetro < 2 cm (ou < 8 mm*). Nódulo central = broncoscopia + biópsia.

Não cresceu nos últimos 2 anos. Nódulo periférico = biópsia transtorácica por agulha
fina.
TC DE ALTA RESOLUÇÃO
Altíssima chance de câncer = biópsia aberta, e já ressecar,
Padrão de calcificação em "olho de boi" (granuloma), se for o caso…
"em pipoca" (hamartoma), central, laminar ou difusa.
*Tradicionalmente, essa medida era 2 cm. O Cecil, desde a
Densidade de gordura alto coeficiente de atenuação penúltima edição reduziu para 0,8 cm.
baixa captação de contraste.
Harrison e Sabiston : únicos parâmetros confiáveis para
Indícios de Malignidade benignidade de nódulo pulmonar são ausência de
crescimento em dois anos e padrão de calcificação.

FATORES PRÉ-TOMOGRAFIA

Idade ≥ 35 anos.
V – OUTRAS DOENÇAS
Tabagismo.
PULMONARES
Diâmetro > 2 cm (ou ≥ 8 mm*).

Crescimento nos últimos 2 anos. PRINCIPAIS PNEUMOPATIAS


INTERSTICIAIS
TC DE ALTA RESOLUÇÃO

FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA (FPI)


Padrão de calcificação

Patologia
Assimétrica, excêntrica, salpicada, amorfa ou
ausência de calcificação.
O tabagismo é fator de risco leve!

Borda espiculada "rabo de cometa" (atelectasia)


baixo coeficiente de atenuação alta captação de Padrão típico = pneumonite intersticial usual (UIP) =
contraste. todas as "fases" da doença presentes na mesma
amostra (alveolite + fibrose + faveolamento).

Investigação

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Radiologia PNEUMONITE INTERSTICIAL AGUDA
(SÍNDROME DE HAMMAN-RICH)
Infiltrado reticulonodular no 1/3 inferior.

Patologia
Depois, faveolamento.

Exsudação alveolar difusa grave, por lesão inflamatória da


Clínica membrana alveolocapilar.

Dispneia aos esforços de instalação em meses/anos + Igual SARA…


estertores teleinspiratórios ("velcro") + baqueteamento
digital.
Radiologia

FAN + em 20% dos casos (não confundir com colagenose!).


Infiltrado alveolar difuso bilateral.

Tratamento
Igual SARA…

Prednisona = pouco eficaz… (fase terminal em 3-8


Clínica
anos).

Insuficiência respiratória aguda após pródromo de


Drogas novas: nintedanib (inibidor da tirosina-quinase) e
infecção viral inespecífica duas semanas antes.
pirfenidona (inibidor do TGF-beta).

Tratamento
Sildenafil (Viagra ® ): na doença avançada com DLCO < 35%
e disfunção de VD.
Ventilação mecânica com PEEP alta (só suporte…
Mortalidade > 60%).
Só transplante de pulmão resolve!!!

SILICOSE
PNEUMONITE INTERSTICIAL
DESCAMATIVA (PID)
Se além de silicose houver NÓDULOS REUMATOIDES no
pulmão = síndrome de Caplan
Patologia

Patologia
Relação TOTAL com tabagismo !!!

Microscopia de luz polarizada = partículas de sílica no


Padrão típico = extenso acúmulo de macrófagos nos
meio de nódulos com centro acelular.
alvéolos.

Exposição ocupacional à poeira de sílica (dióxido de


Radiologia silício).

IGUAL FPI. Jateadores de areia, mineração, cerâmicas, marmorarias…

Clínica Radiologia

IGUAL FPI. Silicose crônica simples = nódulos < 1 cm nos lobos


superiores.
Tratamento
Silicose crônica complicada = nódulos > 1 cm nos
Prednisona = muito eficaz (sobrevida 70% em dez lobos superiores (conglomerados).
anos).
Calcificação "casca de ovo" dos linfonodos hilares.
Parar de fumar!!!
Clínica

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Simples = oligossintomática, descoberta em raio X BERILIOSE
ocasional.

Patologia
Complicada = tende a ser mais sintomática = tosse +
dispneia.
Granulomas não caseosos. Hipersensibilidade ao
berílio (indústria de alta tecnologia) .
Silicotuberculose = suspeitar da associação na presença de
sintomas constitucionais.
Radiologia

Tratamento
Reticulonodular difuso bilateral.

Transplante de pulmão!!! Nenhuma droga é eficaz…


Clínica

O mais importante é a profilaxia.


Comprovar sensibilidade = teste de transformação
linfocitária ao berílio.
Equipamentos de Proteção Individual (EPI).

Soluções de engenharia para aumentar a segurança do Tratamento


ambiente de trabalho.
Sintomas = corticoide .

ASBESTOSE
PNEUMONITE POR HIPERSENSIBILIDADE
Presença de um mesotelioma pleural = exposição ao (ALVEOLITE ALÉRGICA EXTRÍNSECA)
asbesto

Patologia
Patologia
Granulomas não caseosos
Microscopia de luz polarizada = corpúsculos formados
pela agregação de fibras de asbesto. Hipersensibilidade a vários tipos de poeiras ORGÂNICAS.

Diagnóstico do mesotelioma = biópsia pleural aberta O tabagismo PROTEGE contra a doença!


(às cegas tem baixa sensibilidade…).

Radiologia
Radiologia

Reticulonodular difuso bilateral


Reticulonodular nos 1/3 inferiores + espessamento pleural.

TC – AR = nódulos broncocêntricos!!!
Mesotelioma = derrame pleural unilateral (pode haver
"encarceramento" pulmonar).
Clínica

Clínica
Agudo e subagudo = Febre, mal-estar, tosse, dispneia.

Dispneia + tosse seca + exposição ao asbesto (> 15 anos).


Crônico = dispneia aos esforços.

Mesotelioma = dor torácica pleurítica (invasão local =


Tratamento
destrói costela).

Sintomas = corticoide .
Tratamento

Afastamento da exposição!!!
Transplante de pulmão.

Bom prognóstico.
Mesotelioma = quimioterapia .

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PNEUMONITE CRIPTOGÊNICA Síndrome de Löeffler

ORGANIZANTE (COP)
Parasitas com ciclo enteropulmonar.

Outro nome: Bronquiolite Obliterante com Organização


Pneumônica (BOOP) Radiologia

Patologia Infiltrados transitórios.

Tecido fibroso de granulação preenchendo os Clínica


ALVÉOLOS e obliterando os BRONQUÍOLOS.

Assintomática na maioria das vezes.


Radiologia
Tratamento
Infiltrado intersticial + alveolar difuso bilateral pode
ser migratório!!!
Tratar o parasito.

Clínica
Patologia

Quadros arrastados de febre + sintomas respiratórios.


Pneumonia eosinofílica aguda

Tratamento Infiltração aguda do parênquima.

Corticoide = boa resposta clínica!!!


Radiologia

(pulsoterapia nos casos fulminantes)


Infiltrado intersticial + alveolar difuso bilateral.

SÍNDROMES PULMONARES EOSINOFÍLICAS


Clínica

Patologia
Febre alta + tosse = pneumonia!!! Porém, tem intensa
eosinofilia no sangue e não responde aos ATB…
Aspergilose broncopulmonar alérgica

Tratamento
Hipersensibilidade aos antígenos do fungo.

Prednisona.
Radiologia

Patologia
Infiltrados transitórios.

Pneumonia eosinofílica crônica


Clínica
Infiltração crônica do parênquima.
Precipitinas anti- Aspergillus + IgE elevada + asma
grave refratária.
Radiologia

Tratamento Infiltrado PERIFÉRICO (imagem "negativa" do EAP).

Prednisona.
Clínica

Patologia
Síndrome consumptiva arrastada (diferenciar de BOOP e
TB). Eosinofilia em 70%.

Tratamento

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Prednisona. Sirolimus e everolimus (inibidores do mTOR) nos casos
com VEF1 < 70% do previsto.

GRANULOMATOSE DE CÉLULAS DE
Progestogênios (abolir ciclo menstrual).
LANGERHANS (ANTIGA HISTIOCITOSE X)

PROTEINOSE ALVEOLAR
Patologia

Granulomas não caseosos.


Patologia

Relação TOTAL com tabagismo !!! Ocupação do espaço alveolar por material proteico PAS
positivo!!!

Homens jovens…
Radiologia

Radiologia
Condensação alveolar com predomínio nas bases.

Infiltrado reticulonodular nos 2/3 superiores + múltiplos


cistos. Clínica

Clínica Crises de tosse com expectoração de líquido


proteináceo.

PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO + HEMOPTISE de repetição.


Tratamento

Tratamento
Lavagem broncoalveolar maciça.

Só abstinência ao cigarro…
Atualmente tem-se dado cada vez mais valor à
TCAR e ao quadro clínico para o diagnóstico dessas
LINFANGIOLEIOMIOMATOSE
doenças, porém em muitos casos duvidosos a
biópsia ainda é necessária.
Patologia

Infiltrado por células de músculo liso!!!


SARCOIDOSE
Só ocorre em mulheres que menstruam…
ETIOPATOGENIA
Radiologia
Causas ignoradas.
Semelhante à granulomatose de Langerhans + derrame
pleural rico em triglicerídeos (obstrução linfática). Provável desregulação primária dos linfócitos T-
helper , resultando na formação de granulomas não
Clínica caseosos em vários tecidos.

Órgão + afetado = pulmão!!!


PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO no ciclo menstrual +
HEMOPTISE.
Mas praticamente todos os tecidos do corpo são invadidos

VEGF-D > 800.


por granulomas.

Maior incidência entre 20-40 anos.


Associação com esclerose tuberosa.

Tratamento CLÍNICA

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Assintomático PRINCIPAL ACHADO DA DOENÇA:

Adenopatia hilar bilateral no RX de tórax. Adenopatia hilar bilateral ± infiltrado reticulonodular


bibasal.
AGUDA
CONFIRMAÇÃO
Síndrome de Löefgren
Clínica + raio X + biópsia !!!
Uveíte + eritema nodoso + poliartrite periférica +
adenopatia hilar bilateral. Onde biopsiar ??? Onde for + fácil…

Síndrome de Heerfordt-Waldenström Se a PELE não estiver afetada, fazer biópsia


transbrônquica pulmonar.
Febre + uveíte + aumento de parótidas + paralisia facial
periférica. ÓBVIO : os granulomas não podem conter micro-
organismos, como fungos ou BK…

Crônica sintomática
Hipercalcemia = os granulomas ativam a vitamina D =

Principal achado = quadro respiratório insidioso. maior absorção intestinal de cálcio (PTH cai).

Muito comum = linfadenopatia difusa + uveíte Logo, nefrolitíase e nefrocalcinose são comuns…

anterior + alterações cutâneas típicas (eritema


nodoso, "lúpus pernio" = infiltração cutânea facial). Hiperuricemia = os granulomas ativos sintetizam
também ácido úrico = maior ocorrência de gota ...

Outros = infiltração hepática é COMUM, porém,


dificilmente causa alguma alteração… Infiltração do Aumento dos níveis séricos de ECA = denotam atividade
SNC = hipotálamo = diabetes insipidus, além de dos granulomas, portanto, seu acompanhamento
paralisia de múltiplos nervos cranianos (principal = 7º mostra a eficácia terapêutica.
par).

TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
CORTICOIDE.

DERRAME PLEURAL

INTRODUÇÃO

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Definição = acúmulo anormal de líquido entre pleuras TRANSUDATOS
visceral e parietal ( espaço pleural – normal = 5-10 ml de
líquido). › Insuficiência cardíaca (+ comum).

Principais mecanismos de derrame pleural e


› Síndrome nefrótica.
exemplos clássicos:
› Cirrose hepática com ascite .

TRANSUDATOS › Diálise peritoneal.

(1) Aumento da pressão hidrostática capilar (ex.:


› TEP (20% dos casos).
insuficiência cardíaca).
EXSUDATOS
(2) Redução da pressão coloidosmótica do plasma (ex.:
síndrome nefrótica). › Pneumonia bacteriana, empiema pleural , abscesso
pulmonar.
(3) Redução da pressão intrapleural (ex.: atelectasia).
› Tuberculose .

(4) Ascite extravasada pelas "fenestras" diafragmáticas. › Carcinomas , linfomas, mesotelioma.

EXSUDATOS
› TEP (80% dos casos).

› Pancreatite aguda.
(1) Aumento da permeabilidade dos capilares pleurais
(infecção, neoplasia). › Colagenoses, AR.

(2) Redução da drenagem linfática pleural (mesmos acima).


› Quilotórax.

(3) Diminuição da pressão intrapleural (ex.: colapso CRITÉRIOS DE LIGHT


pulmonar).
(caso pelo menos um presente = exsudato)
Padrão clássico: derrame da insuficiência cardíaca
é maior à direita (drenagem linfática pior deste › Proteína pleural/proteína plasm. > 0,5.
lado).
› LDH pleural/LDH plasmática > 0,6.

PRINCIPAIS CAUSAS E DIFERENCIAÇÃO › LDH pleural > 200 UI/L (ou > 2/3 do limite superior no
sangue).

ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL

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Para toracocentese: só se > 300 ml de derrame 5- Sobre o caso a seguir, marque a alternativa
(Laurell com lâmina > 10 mm). INCORRETA:

ASPECTO: Paciente de 35 anos, portadora de LES, começou a usar corticoide


há 6 meses e desde então vem apresentando febre vespertina,
› Amarelo citrino é o + comum; sudorese noturna, perda de peso e tosse seca, que eventualmente
evoluía com hemoptoicos. Procurou assistência médica, sendo
› Turvo: inflamatório ou quilotórax; realizadas 3 baciloscopias, todas positivas, e solicitada radiografia
de tórax, demonstrando hipotransparência heterogênea em lobo
› Hemorrágico: acidente de punção, câncer, TEP...
superior direito, com escavação central.
› Purulento: empiema;
Iniciado tratamento com esquema RIPE, sob supervisão (3 vezes
› Hemotórax (trauma, dissecção aórtica): só se Ht do LP > por semana nos primeiros 2 meses e 1 vez por semana nos meses
50% do Ht sanguíneo. seguintes). No segundo mês de tratamento, houve uma piora da
tosse. Foi orientada a continuar o tratamento, pois esta piora seria
BIOQUÍMICA: consequente à melhora da imunidade. A baciloscopia de controle no
final do segundo mês veio negativa. Desde então, o tratamento não
foi mais seguido.
› Proteína e LDH para critérios de Light;

› Glicose < 60 ou pH < 7,2: infeccioso, TB, câncer, AR, LES, Cinquenta dias após, preocupada com a piora dos sintomas, voltou
ruptura esofágica. ao posto de saúde, sendo indicado retorno do tratamento. No
seguimento, observou-se quadro de neuropatia periférica.
CITOMETRIA DIFERENCIAL: predomínio de... Mantiveram o tratamento e acrescentaram a piridoxina, com
melhora do quadro.
› Polimorfonucleares: pneumonia bacteriana, TEP,
pancreatite, TB inicial... a) Trata-se de um caso de tuberculose pulmonar e outro achado típico
desta forma poderia ser encontrado no segmento superior do lobo
› Mononucleares: TB, câncer, AR, colagenoses... inferior (segmento 6).
b) Todas as condutas adotadas foram corretas e a manifestação de
(TB tem pouquíssimas células mesoteliais, ao
neuropatia periférica deve-se ao uso de isoniazida.
contrário do câncer... importante não confundir
c) O profissional de saúde que fez o primeiro atendimento deveria,
essas células com linfócitos!).
além de notificar o caso, solicitar avaliação clínica e laboratorial dos
contactantes, no intuito de tratar ou prevenir a tuberculose, quando
› Eosinófilos: hidropneumotórax, acidente de punção...
indicado. Caso o contactante fosse uma criança vacinada há menos
de dois anos, PPD de 7 mm, deveríamos também indicar tratamento
CITOPATOLÓGICO: geralmente carcinomas são (+), o mais
da infecção latente.
comum é pulmão (adeno), 2º é a mama... Linfomas e
d) A presença de derrame pleural exsudativo, com predomínio
mesotelioma geralmente causam derrame negativo.
polimorfonuclear nos primeiros dias e posteriormente
linfomonocitário, aumento de eosinófilos e células mesoteliais, ADA
OUTROS EXAMES RELEVANTES: amilase (pancreatite,
aumentada e baciloscopia positiva é o quadro típico de tuberculose
ruptura esofágica), triglicerídeos (quilotórax), ADA e IFN-
pleural.
gama (TB), Gram, BAAR, pesquisa direta para fungos,
e) O aparecimento de poucos bacilos no exame direto do escarro no
culturas... Biópsia pleural pode ser necessária nos
quarto mês de tratamento não significa, necessariamente, falência do
casos sem diagnóstico.
esquema.

R: D

VI – TUBERCULOSE
OBJETIVOS:

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› Conhecer a história natural da tuberculose primária e
pós-primária. Agente

› Saber diagnosticar a tuberculose pulmonar.


Mycobacterium tuberculosis (conhecido como Bacilo de
› Conhecer os esquemas de tratamento do Ministério da Koch – BK) – Bacilo Álcool-Ácido Resistente (BAAR) à
Saúde de acordo com as últimas recomendações. coloração de Ziehl-Neelsen.

› Conhecer os efeitos adversos dos medicamentos. Epidemiologia


› Saber indicar o tratamento da infecção latente com
isoniazida.
› 1/3 da população mundial infectada; porém, dos
infectados, apenas 10% desenvolvem a doença (5% TB
› Conhecer as principais formas de tuberculose primária; 5% TB pós-primária).
extrapulmonar.
› Predomínio em bolsões de pobreza nos centros
urbanos. No Brasil, mais comum entre os homens e na
faixa etária de 25-34 anos.

TUBERCULOSE PULMONAR: › Apesar de o Brasil estar ainda entre os países com mais
EPIDEMIOLOGIA, CLÍNICA E casos de TB no mundo, observa-se tendência de queda
DIAGNÓSTICO na incidência/mortalidade por TB desde 1990. A
implantação do Tratamento Diretamente Observado
(TDO) é um dos principais motivos.

Transmissão

Fala, espirro e, principalmente, tosse (gotículas).

Fatores que favorecem a transmissão:

› Quantidade de bacilos: multibacilíferos (formas


cavitárias) são os que mais transmitem;

› Tempo e proximidade do contato: risco elevado para


contatos domiciliares ;

› Confinamento, pouca luz solar;

› Resistência do indivíduo exposto: maior risco em


diabéticos, HIV positivos , usuários de
imunossupressores ...

FORMAS CLINICORRADIOLÓGICAS

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TB Pulmonar Primária

› Forma de apresentação clínica após viragem sorológica


recente – menos de três anos após infecção.

› Quase sempre autolimitada (14-21 dias). Parece uma


pneumonia atípica.

› Faixa etária mais comum – crianças .

› É paucibacilífera (pouco infectante).

› RX típico (FIGURA 1): infiltrado + adenomegalia peri-


hilar ipsilateral.

Fig. 2: TB pulmonar primária progressiva. O


foco primário, em vez de seguir o seu rumo
autolimitado, evoluiu para a formação de
pneumonia extensa, com cavitação e
disseminação broncogênica do bacilo.

TB Pós-Primária

› Forma que ocorre por reinfecção ou reativação de foco


quiescente.

› Forma crônica de TB pulmonar – tosse por ≥ 3-4


semanas + febre (vespertina) + emagrecimento.
Fig. 1: TB pulmonar primária.
› Faixa etária mais comum – 15-40 anos.

TB Primária Progressiva › Locais mais acometidos: segmentos apicais e


posteriores dos lobos superiores (segmentos 1 e 2) +
› Geralmente em crianças desnutridas e HIV segmentos superiores dos lobos inferiores (segmento
positivos. 6).

› RX típico (FIGURA 2): infiltrado broncopneumônico › Multibacilífera – é a forma que transmite a doença na
progressivo, podendo causar envolvimento multilobar população.
ou bilateral.
› RX típico (FIGURAS 3 e 4): cavitação em ápice
pulmonar, sem adenomegalia.

› Pode evoluir com infiltrados pulmonares (caso "rompa"


uma caverna).

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Complicações da Tuberculose

› Fibrose pulmonar.

› "Colonização" da caverna por Aspergillus (Fungus


Ball).

› Hemoptoicos/hemoptise.

Fig. 3: Infiltrado granulomatoso da TB pós- › Pneumotórax/empiema/hidropneumotórax.


primária. Neste momento, a radiografia
mostra um infiltrado misto, contendo Diagnóstico
frequentemente linhas que convergem para
o hilo pulmonar.
Caso suspeito: tosse por três semanas ou mais (exceto

Fig. 4: "Caverna tuberculosa". Poderia ser o em populações vulneráveis - considerar sintomático

mesmo paciente da FIGURA 3 , meses respiratório independentemente do tempo e sintoma)


depois. Observe a grande área de cavitação e/ou outros sinais e sintomas, como febre vespertina,

no meio de uma condensação alveolar. sudorese noturna, emagrecimento, inapetência ou com


imagens radiológicas compatíveis com a doença.

Critério laboratorial: todo caso que, independentemente


da forma clínica, apresenta pelo menos uma amostra
positiva de baciloscopia, ou de cultura, ou de teste rápido.
Material: escarro (sem expectoração espontânea = escarro
induzido) ou coleta por broncoscopia ou biópsia
transbrônquica.

- Teste rápido (TRM-TB, preferencial):

*Fica pronto em 2h, avaliando também resistência à


rifampicina;

*Em caso de positividade, a cultura deve ser solicitada.


Em populações mais vulneráveis, a cultura também é
obrigatória. São elas: profissional de saúde, pessoa
que vive com HIV, população privada de liberdade,
população em situação de rua, povos indígenas,
imigrantes, contatos de tuberculose drogarresistente;

*Não serve para acompanhamento (detecta DNA de


micobactérias mortas).

- Baciloscopia + cultura:

*Na indisponibilidade do TRM-TB;

*Pelo menos duas amostras de baciloscopia - uma no


atendimento e outra pela manhã ao acordar;

*Exame indicado para acompanhamento em


pacientes inicialmente bacilíferos: mensal (mínimo) ou
nos meses 2, 4 e 6.

- RX tórax (auxilia no diagnóstico, na avaliação da extensão


da doença e na detecção de complicações).

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Critério clinicoepidemiológico: todo caso que não
preenche o critério de confirmação laboratorial, mas que
recebeu o diagnóstico de tuberculose ativa. Essa definição
leva em consideração dados clinicoepidemiológicos
associados à avaliação de outros exames complementares
(como os de imagem, histológicos, entre outros). Pode ser
instituída prova terapêutica enquanto aguardamos as
culturas.

DIAGNÓSTICONA CRIANÇA(< 10 anos)

Criança é paucibacilar!!! Diagnóstico por critérios


clínicos, radiológicos e de PT (escore - ver adiante).

Pode tratar se pontuação > 30 pontos (diagnóstico


possível) e > 40 pontos (muito provável).

Prova Tuberculínica (PT)

Também chamada de derivado purificado da proteína do


bacilo (PPD) ou Teste Tuberculínico (TT)

Objetivo : identificar pacientes infectados (não


necessariamente doentes).

Técnica : avaliar maior diâmetro transverso da área


endurada formada por reação de hipersensibilidade após
inoculação intradérmica do PPD.

Interpretação : sugestivo de infecção por M. tuberculosis


quando ≥ 5 mm.

Obs.: o MS também aceita os IGRA ( Interferon Gamma


Release Assays ) para diagnóstico de infecção latente.

TUBERCULOSE PULMONAR:
TRATAMENTO

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Conceitos Importantes

Caso novo ou virgem de tratamento : pacientes que nunca


se submeteram ao tratamento ou o fizeram por até 30
dias.

Retratamento: pessoa já tratada para TB por mais de 30


dias que necessite de novo tratamento por recidiva após
cura - RC ou retorno após abandono - RA (deixou de
comparecer à unidade de saúde por mais de 30 dias
consecutivos a partir da data marcada para seu retorno ou
da última tomada supervisionada).

Falência : persistência da positividade do escarro ao final


do tratamento ou casos fortemente positivos (++ ou +++)
no início do tratamento e que mantêm essa situação até o
4° mês, ou casos com positividade inicial seguida de
negativação, e nova positividade a partir do 4° mês de
tratamento.
Obs. 1: o tempo de tratamento poderá ser pro/ongado, na
sua segunda fase, por mais três meses, em casos
Obs.: O aparecimento de poucos bacilos no exame direto especiais, com evo-/ução c/ínica inicia/ não favoráve/ ou
do escarro, na altura do 5° ou 6° mês, isoladamente, não por orientação de especia/istas em casos
significa, necessariamente, falência do esquema, em extrapu/monares.
especial se acompanhado de melhora clinicorradiológica.
Nesse caso, o paciente será seguido com exames
Obs. 2: CRIANÇAS < 10 ANOS não podem ser medicadas
bacteriológicos.
com etambutol (atraso no reconhecimento da neurite
óptica). O esquema passa a ser o RIP, nas mesmas
Esquemas Disponíveis durações que para pacientes > 10 anos.

(1) Esquema básico: casos novos e retratamento. Obs. 3: recomenda-se a solicitação de cultura, identificação
e TSA para todos os casos de retratamento por recidiva ou
(2) Esquema para meningoencefalite e TB osteoarticular. retorno após abandono ou aqueles com baciloscopia
positiva ao final do segundo mês de tratamento. De

(3) Esquema para TB multirresistente: resistência à RI ou à


acordo com o resultado do TSA será identificada a possível

RI e outra droga de primeira linha ou falência ao esquema


resistência aos fármacos e a mudança do esquema será

básico.
avaliada na unidade de referência. Até o retorno e
avaliação do TSA deverá ser mantido o esquema inicial.

Esquema básico
Meningoencefalite e Osteoarticular

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Fazendo parte da estratégia DOTS, temos o que se
convencionou chamar TDO (Tratamento Diretamente
Observado).

Como fazer : observar a tomada de medicamentos


diariamente, para todos os pacientes, de segunda a sexta-
feira. Ao final do tratamento, para a definição se o
tratamento foi observado, convenciona-se que este doente
deverá ter tido no mínimo 24 tomadas observadas na fase
de ataque e 48 tomadas observadas na fase de
manutenção. O doente pode ir ao serviço para receber a
medicação, ou o profissional do serviço pode ir ao
domicílio.

Obs.: se para o doente a opção de três vezes por semana


for a única possível, deve ser exaustivamente a ele
explicada a necessidade da tomada diária, incluindo os
dias em que o tratamento não será observado.

Obs. 1: na meningoencefalite por TB,Esquema básico. os


Efeitos adversos mais importantes
corticoides estão indicados nos primeiros meses do
tratamento (1-4m): prednisona oral (1-2 mg/kg/dia) por
quatro semanas ou dexametasona IV nos casos graves (0.3 Rifampicina – náuseas e vômitos, hepatotoxicidade,

a 0.4 mg/kg/dia), por 4-8 semanas, com redução gradual hipersensibilidade, trombocitopenia (púrpura), síndrome

da dose nas quatro semanas subsequentes. gripal, nefrite intersticial aguda, suor e urina de cor
laranja.

Obs. 2: a internação, na meningoencefalite por TB, é


mandatória. Isoniazida – náuseas e vômitos, hepatotoxicidade,
neuropatia periférica, reação lúpus-símile, psicose, crise
convulsiva.
Tuberculose Multirresistente

Pirazinamida – náuseas e vômitos, hepatotoxicidade,


Um esquema indicado pelo MS é: 8C3ELPT/10 ELT. C
hiperuricemia, gota, rabdomiólise.
(capreomicina) – E (etambutol) – L (levofloxacina) – P
(pirazinamida) – T (terizidona). O "3" após a C indica que a
Estreptomicina – labirintopatia (vertigens, náuseas),
capreomicina deverá ser utilizada 3 dias por semana.
ototoxicidade (hipoacusia), nefrotoxicidade (necrose
tubular aguda).
Obs. 1: a estreptomicina (S) deixou de ser opção de
primeira linha para os portadores de TB multirresistente.
Etambutol – náuseas e vômitos, neurite óptica,
perturbações visuais de cores, escotomas, borramento,
Obs. 2: existe uma pequena variação deste esquema do
perda da visão (etambut olho ).
MS para o preconizado pela SBPT.

Etionamida – náuseas e vômitos, diarreia, icterícia.


Obs. 3: monorresistência à R ou I: (1) quando for
identificada durante a fase intensiva do tratamento,
recomeçar novo esquema indicado; e (2) quando for Caso se chegue à conclusão que alguma das
identificada na fase de manutenção, avaliar a mudança de drogas deverá ser retirada do esquema...
esquema ou a prorrogação da fase de manutenção,
considerando-se a evolução clínica, bacteriológica, Intolerância à R: 2 LIPE/10 LIE.
radiológica; e se é caso novo ou retratamento.
Intolerância à I: 2 RLPE/4 LER.
Obs. 4: multirresistência (R + I) e polirresistência (R ou I +
outro fármaco) – esquemas individualizados de acordo Intolerância à P: 2 RIE/7 RI.
com o TS.

Intolerância ao E: 2 RIP/4 RI.


Como garantir maior aderência?

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Atenção: quando a fluoroquinolona (L – Levofloxacina)
não puder ser utilizada, o esquema deverá ser ajustado, Intolerância Gástrica
utilizando, na sua composição, um medicamento injetável
→ 1. aminoglicosídeo, estreptomicina ou amicacina ou 2. Reformular o horário da administração da medicação (2h
polipeptídeo – capreomicina. Utilizar a estreptomicina em após o café da manhã ou junto com o café da manhã);
pessoas que nunca a utilizaram e que apresentem o TSA considerar o uso de medicação sintomática; e avaliar a
evidenciando sensibilidade. função hepática.

Como acompanhar os pacientes? COINFECÇÃO - HIV

(1) Realização mensal da baciloscopia de controle, nos Início precoce da TARV em até duas semanas após o início
casos de TB pulmonar, sendo indispensáveis as dos 2º, 4º e do tratamento da TB.
6º meses, no esquema básico. Em casos de baciloscopia
positiva no final do segundo mês de tratamento, solicitar Esquema preferencial: TDF + 3TC + EFV (genotipagem
cultura para micobactérias com identificação e teste de necessária, mas não deve adiar tratamento).
sensibilidade.
Esquema alternativo: TDF + 3TC + DTG (genotipagem
indisponível; após o término do tratamento da TB) - a dose
(2) Acompanhamento clínico mensal visando à
do DTG deve ser 2x/dia, pois a rifampicina reduz nível
identificação de queixas e sinais clínicos que possam
sérico do DTG.
avaliar a evolução da doença após a introdução dos
medicamentos e a detecção de manifestações adversas
Gestantes
com seu uso.

Esquema básico. Associar piridoxina (50 mg/d).


(3) Pacientes inicialmente bacilíferos deverão ter pelo
menos duas baciloscopias negativas para comprovar cura,
uma na fase de acompanhamento e outra ao final do Alterações Hepáticas
tratamento.

SITUAÇÕES ESPECIAIS

*Limite superior da normalidade.

**L = Levofloxacino.

***O número antes do esquema indica o tempo, em


meses, pelo qual é utilizado. O número subscrito após
a sigla de determinado fármaco simboliza o número
de dias, por semana, que aquele remédio deve ser
utilizado.

Diabéticos

Considerar o prolongamento do tratamento para nove


meses e substituir o hipoglicemiante oral por insulina.
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Nefropatas
PT ≥ 10 mm ou IGRA Silicose.
positivo
Neoplasia de cabeça e pescoço.

Doença renal crônica em diálise.

Linfomas e outras neoplasias


hematológicas.

Outros tipos de neoplasia com


quimioterapia
imunossupressora.

Diabetes mellitus.

Baixo peso (85% do peso ideal).

Tabagistas (1 maço/dia).

Calcificação isolada (sem


TUBERCULOSE: TRATAMENTO DA fibrose) na radiografia.
INFECÇÃO LATENTE
Conversão (segunda Contatos de TB confirmada por
PT com incremento critério laboratorial.
NOME ANTIGO
de 10 mm em relação
a 1ª PT) Profissional de saúde.
Quimioprofilaxia secundária.
Profissional de laboratório de
micobactéria.
INDICAÇÕES
Trabalhador do sistema
*Depende do resultado da PT ou do IGRA; prisional e de instituições de
idade; probabilidade de ILTB; e risco de longa permanência.

adoecimento
COMO FAZER?
Teste Avaliado Indicações em Adultos e
Adolescentes Isoniazida 5-10 mg/kg/dia (< 10 anos: 10 mg/kg/dia) até a
dose máxima de 300 mg/dia. Mais importante - número
de doses.
PT ≥ 5 mm ou IGRA Infecção pelo HIV.
positivo
Recomenda-se a utilização de 270 doses (podem ser
Contatos crianças ou adultos.
tomadas de 9 a 12 meses).
Alterações radiológicas
fibróticas sugestivas de sequela Rifampicina 10 mg/kg/dia (< 10 anos: 10-20 mg/kg/dia)
de TB. até a dose máxima de 600 mg/dia. Recomenda-se a
utilização de 120 doses (podem ser tomadas de 4 a 6
Uso de inibidores do TNF-alfa 1. meses). Para quem? Hepatopatas; idade < 10 ou > 50 anos;
intolerância ou contato de resistentes à isoniazida.
Uso de corticosteroides (> 15
mg de prednisona por > 1 mês).

Pré-transplante que fará uso de


terapia imunossupressora. TUBERCULOSE: PREVENÇÃO DA
INFECÇÃO LATENTE

NOME ANTIGO

Quimioprofilaxia primária.

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INDICAÇÃO Características e apresentação

RN contactante de bacilífero. Forma mais comum de TB extrapulmonar (não confundir


com empiema tuberculoso!).

COMO FAZER?
Quadro agudo ou subagudo, com febre + tosse seca ± dor
pleurítica; dispneia nos derrames volumosos.
› Não vacinar com BCG ao nascer. Isoniazida (I) por três
meses, seguida pela realização da PT:
RX : derrame pleural unilateral .
* PT ≥ 5 mm: manter I por mais três meses e não
vacinar; Análise do líquido pleural → exsudato , com proteína
entre 2,5-3 g/dl.
* PT < 5 mm: suspender a I e vacinar com BCG.
› Celularidade aumentada: predomínio de
Obs: pela existência de solução oral e a facilidade mononucleares (bem no início predominam PMN).
posológica para o RN, o MS coloca a possibilidade de uso
da R, Nesse caso: › Glicose baixa, mas raramente < 20 mg/dl – < 5% de
células mesoteliais (encontradas no DP neoplásico).
› Não vacinar com BCG ao nascer. Rifampicina (R) por três "Sem eosinófilos".
meses, seguida pela realização da PT:
› ADA > 40 U/L.
* PT ≥ 5 mm: manter R por mais um mês e não vacinar;
Diagnóstico
* PT < 5 mm: suspender a R e vacinar com BCG.

› Baciloscopia/cultura apresentam baixa sensibilidade (<


› Não há contraindicação ao aleitamento, desde que a
5% e < 40% respectivamente).
mãe não seja portadora de mastite tuberculosa. É
recomendável o uso de máscara cirúrgica ao
amamentar e ao cuidar da criança enquanto a Padrão-ouro → biópsia de pleura , de preferência
baciloscopia do escarro se mantiver positiva. guiada por pleuroscopia. Pode achar granuloma caseoso
(75%) ou o próprio bacilo (60%). Somando os dois: 90% de
sensibilidade.

Pela SBPT: "autorizam o início do tratamento: exsudato


TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR
com mais de 75% de linfócitos, ADA > 40 U/L e
ausência de células neoplásicas".

PLEURAL Tratamento

Esquema Básico = RIPE 6 meses

MILIAR

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Características e apresentação Características e apresentação

Forma disseminada da TB; ocorre em organismos que não Segunda forma mais comum de TB extrapulmonar.
conseguem "resistir" ao bacilo (crianças < 2 anos; Forma mais comum em imunodeprimidos e crianças.
desnutridos, idosos debilitados e imunodeprimidos ).
› Parece uma síndrome mononucleose- like , só que
Três formas clínicas: com adenomegalias assimétricas.

› Linfonodos mais acometidos: cervicais,


› Forma aguda clássica: a mais importante.
submandibulares, supraclaviculares.
– Início agudo/subagudo de febre +
› Fistulização frequente.
prostração/adinamia (toxemia) + envolvimento
multissistêmico. › Em pacientes com aids: adenomegalia mais
generalizada, com sintomas sistêmicos.
– Que sistemas são envolvidos? → pulmão (tosse,
dispneia), pleura (derrame), SRE (adenomegalias,
hepatoesplenomegalia), SNC (meningoencefalite), Diagnóstico
fígado (enzimas e bilirrubinas elevadas), medula
óssea (reação leucemoide, leucoeritroblastose) e Melhor exame para o diagnóstico: biópsia do linfonodo
outros. para BAAR, histopatológico e cultura (maior positividade
nos HIV+).
› Forma críptica: evolução bem arrastada.

› Forma não reativa: menos granulomas nas biópsias; Sempre buscar TB pulmonar associada (presente em 40%
maior positividade nas culturas; típica da aids. dos casos).

RX tórax → padrão miliar em 90-95% dos casos. Tratamento

Diagnóstico Esquema Básico = RIPE 6 meses

Exame bacteriológico (escarro, hemocultura, lavado RENAL


gástrico, aspirado de MO, líquidos de serosas) e biópsias
(broncoscopia, biópsia de MO, hepática e linfonodal).
Características e apresentação

Tratamento
Lembrar-se sempre da possibilidade de tuberculose renal
quando houver piúria persistente com urinoculturas
Esquema Básico = RIPE 6 meses negativas ("piúria asséptica").

GANGLIONAR › Não se pode confiar no exame microscópico de urina


(Ziehl-Neelsen) para o diagnóstico.
("ESCRÓFULA")

Diagnóstico

Urinocultura para BK , em 3-6 amostras (resultado pode


demorar até dois meses).

› Solicitar sempre uma urografia excretora após o


diagnóstico.

Tratamento

Esquema Básico = RIPE 6 meses

PERICÁRDICA

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Características e apresentação Características e apresentação

Quadro clínico começa com sintomas inespecíficos Local mais acometido : coluna vertebral ( torácica baixa
(emagrecimento, febre...). , seguida da lombar):

› O derrame pericárdico pode ser assintomático ou › Mais especificamente, corpos vertebrais (podendo
causar leve dor/opressão retroesternal. acometer 2-3 vértebras contíguas).

› Derrame pleural acompanha 40% dos casos. Clínica : basicamente, dor óssea e deformidade
(gibosidade).
› Fazer sempre pericardiocentese:
› Abscesso paravertebral: pode acompanhar 50%
– Exsudato, com predomínio de linfócitos (às vezes, dos casos de mal de Pott. Massa inflamatória +
PMN); possível fistulização.

– ADA tem ótima sensibilidade e especificidade. › Artrite tuberculosa: considerar nas monoartrites de
evolução crônica/indolente (joelho/quadril).
Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico definitivo : biópsia pericárdica guiada por
pericardioscopia. Diagnóstico definitivo : biópsia.

Tratamento Uma imagem sugestiva à TC já autoriza o início do


tratamento.
Esquema Básico = RIPE 6 meses
Tratamento
PERITONEAL
Esquema Básico = RIPE 6 meses

Características e apresentação
ILEOCECAL
› Diagnóstico diferencial de ascites exsudativas (de
baixo gradiente). Características e apresentação

› Positividade da cultura e da baciloscopia do líquido


Quadro parecido com doença de Crohn (inclusive com dor
ascítico é... adivinhe ... baixa!!!
em FID, fístula, obstrução e/ou diarreia).

Diagnóstico
Diagnóstico

Como em qualquer outra serosite tuberculosa, o melhor


Diagnóstico: biópsia guiada por colono ou laparoscopia.
método é a biópsia .

Tratamento
Tratamento

Esquema Básico = RIPE 6 meses


Esquema Básico = RIPE 6 meses

OSTEOARTICULAR MENINGOENCEFALITE (MTB)

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Características e apresentação Importante: os pacientes com formas
extrapulmonares de tuberculose (sem TB pulmonar
associada) não transmitem o BK!
Uma das formas mais graves de TB (junto com a miliar).

Causa mais comum de meningite subaguda em nosso


meio.
VII – MICOSES PULMONARES
Fisiopatologia → focos subependimários. Em crianças:
infecção primária – em adultos: reativação.

Quadro clínico → 3 fases: PRINCIPAIS MICOSES PULMONARES


(SISTÊMICAS)

PARACOCCIDIOIDOMICOSE

Exames complementares:

› RX de tórax: alterações sugestivas de TB em


aproximadamente metade das crianças e adultos;

› TC crânio : procurar hidrocefalia, hipercaptação da


meninge basal, infartos cerebrais e/ou
tuberculomas.

Diagnóstico

Análise do LCR → proteína alta + glicose baixa +


pleocitose mononuclear.

› Em até 20% dos casos, PMN podem predominar...

› Bacteriologia: raramente positiva – cultura: apenas 50-


60% de positividade. TRM poderia ser utilizado.

› PCR: positividade superior à bacteriologia e à cultura.

Não é preciso confirmar o diagnóstico para iniciar o


tratamento: devido à alta probabilidade de sequelas,
suspeitou = tratou.

Tratamento

Esquema RIPE 12 meses.

(+ corticoide nos primeiros 2-4 meses)

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Teste intradérmico com paracoccidionina: similar ao PPD,
(Paracoccidioides braziliensis).
pode indicar apenas infecção prévia (não diagnostica
doença).
Encontrado em áreas rurais → inalado durante atividades
agrícolas → complexo primário no pulmão →
Tratamento
disseminação linfo-hematogênica (igual à tuberculose!).

São duas fases: ataque e manutenção.


A maioria dos contaminados não desenvolve doença.

Duração : 6-24 meses (de acordo com a gravidade, além


Não há transmissão interpessoal!
da evolução clínica e sorológica).

Apresentações clínicas
Drogas disponíveis : itraconazol ( escolha ), cetoconazol,
anfotericina B ( tratamento inicial nas formas graves ) e
Forma aguda/subaguda (tipo juvenil) : 10% dos casos, sulfametoxazol + trimetoprim
geralmente < 30 anos, ♂ = ♀ .

HISTOPLASMOSE
› Adenomegalia generalizada (pode fistulizar )/ hepato‐
esplenomegalia.

› Pode haver febre, adinamia e perda de peso.

Forma crônica (tipo adulto) : 90% dos casos ,


geralmente homens entre 40-60 anos.

› Quadro pulmonar arrastado domina a clínica: parecido


com TB – tosse produtiva, dispneia, pode haver febre...
Linfadenopatia é incomum.

› Lesões cutâneo-mucosas de várias formas em lábios,


cavidade oral, vias aéreas...

› Lesões do SNC (paracoccidioidomas) em 6%.

› Pode evoluir com doença disseminada em


imunodeprimidos.

RX tórax : infiltrado peri-hilar em "asa de morcego" ,


cavitações e fibrose (bilaterais).

Laboratório : inespecífico... Até 5% dos pacientes têm


insuficiência adrenal!

Atenção : quadro pulmonar parecido com


tuberculose + lesões cutâneo-mucosas, em morador
de área rural = pensar em paracoco...

Na paracoccidioidomicose, o infiltrado pulmonar é


peri-hilar (terço médio do pulmão)...

Diagnóstico

Pesquisa direta do fungo no escarro, aspirado


linfonodal ou raspado de lesões (aspecto "roda de leme").

Cultura: baixo rendimento.

Se resultados forem negativos... → histopatologia e


sorologia.
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Forma pulmonar crônica : itraconazol .
(Histoplasma capsulatum)

Formas graves e/ou disseminadas : anfotericina B ...


Encontrado em locais como cavernas e edifícios
Depois ... itraconazol .
abandonados habitados por morcegos; galinheiros e
viveiros de pombos.
Pacientes HIV/aids: manter itraconazol profilático.

Transmissão → inalação do fungo do ambiente ( nunca


interpessoal ). A disseminação inicial é parecida com o BK CRIPTOCOCOSE
e o paracoco.
(Cryptococcus neoformans)
Apresentações clínicas
Relacionado a excrementos de pombos.
Histoplasmose pulmonar:
Apresentações clínicas
› Forma aguda – quadro gripal ± tosse seca e dispneia,
autolimitado. Criptococo pulmonar: maioria assintomática ou com
sintomas leves. Achado principal: nódulos únicos ou
Pode haver: adenomegalias, eritema nodoso, artralgia múltiplos.
e exantemas;

› Forma crônica – geralmente acomete pneumopatas Criptococo extrapulmonar: mais comum =

(DPOC, bronquiectasia) – quadro crônico, semelhante à meningoencefalite subaguda.

TB cavitária.
Criptococo disseminado: comum nos imunodeprimidos,

Histoplasmose disseminada: febre, calafrios, tosse, com o envolvimento de mais de um órgão (retinite,

adenomegalias, hepatoesplenomegalia... Muito miocardite...).

associada ao HIV. Existem três formas, cada qual com uma


característica marcante: Diagnóstico

› Forma aguda – citopenias importantes, encefalite em Exame a fresco ou após coloração; cultura; testes
20%; sorológicos; PCR – LCR, escarro, sangue, BAL, aspirado de
medula.
› Forma subaguda – lesões sólidas destrutivas
(pulmão, vasos, intestinos e adrenais);
Tratamento
› Forma crônica – lesões cutâneo-mucosas, quadro
mais brando, pouca relação com HIV. Formas leves : fluconazol.

RX tórax: pode simular todos os padrões da tuberculose. Forma disseminada/SNC : anfotericina B (com ou sem
flucitosina), seguido de fluconazol.
Laboratório: o mais importante é o aumento da ECA
(igual à sarcoidose).

Diagnóstico

O mais usado é a cultura (sangue, escarro, lavado


broncoalveolar...).

Se houver pressa no diagnóstico: biópsia (de pulmão,


linfonodo ou outro sítio acometido).

Sorologia e pesquisa de antígeno no sangue ou na


urina (melhor) são boas opções.

Tratamento

Formas pulmonares leves : não precisa tratar.


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Fig. 5A

Fig. 5C

Paracoccidioidomicose : infiltrado pulmonar peri-hilar,


lesões cutâneo-mucosas e fungos com múltiplos
brotamentos (aspecto em "roda de leme").

Fig. 5B

Dois casos de histoplasmose pulmonar crônica: na


FIGURA 6A, temos adenopatia hilar bilateral com tênue
infiltrado e múltiplos micronódulos. Na FIGURA 6B, temos
um padrão semelhante à tuberculose pulmonar pós-
primária do adulto.

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