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- Doença Venosa Profunda: TVP e TEP

1. Conceitos Iniciais

DOENÇA VENOSA PROFUNDA = TVP + TEP

É um assunto muito cobrado em prova de residência, principalmente em São
Paulo. É um tópico útil para questões com imagens, eletro e provas práticas!

CONCEITOS INICIAIS:

TODO TEP VARIA DE UMA TVP  MESMA DOENÇA

EM MOMENTOS DISTINTOS!

 TVP: ESPECTRO INICIAL E MENOS GRAVE!

 TEP: ESPECTRO FINAL E MAIS GRAVE!
Todo caso de TEP deriva de uma TVP, geralmente em MMII. Em algum momento, esse trombo se solta (total ou parcialmente), caminha por todo o leito venoso
profundo, chega no coração direito e emboliza para o leito arterial pulmonar. Então, a doença venosa profunda engloba TVP e TEP em uma mesma doença, mas em
momentos distintos. TVP seria, por exemplo, o espectro mais inicial e menos grave; e TEP seria a fase mais tardia, mais grave. Os fatores de risco, por exemplo, são
os mesmos para TVP e TEP! Mesma doença! Momentos distintos!

FATORES DE RISCO:

TRÍADE DE VIRCHOW  HIPERCOAGUBILIDADE + LESÃO ENDOTELIAL + ESTASE SANGUÍNEA

Segundo Virchow, para o fator ser considerado de risco para complicação tromboembólica, esse fator tem que preencher uma dessas 3 características que compõem
os componentes da tríade. Hipercoagubilidade  quanto mais coágulo, mais trombo é formado; lesão de endotelial  o endotélio lesado ativa a cascata
coagulatória; estase sanguínea  o sangue “parado” por muito tempo acaba sofrendo coagulação espontânea.

SÃO FATORES DE RISCO QUE PREENCHEM PELO MENOS UM COMPONENTE DA TRÍADE...

HEREDITÁRIOS ADQUIRIDOS

TROMBOFILIAS PÓS-OPERATÓRIO
Qualquer uma pode Há lesão endotelial durante o ato cirúrgico, bem como restrição ao leito levando a estase sanguínea. O pós-operatório é algo marcante
causar (SAF, por e muito relacionado com aumento do risco de TVP e TEP.
exemplo), mas as
EVENTOS OBSTÉTRICOS
principais associadas são
o FATOR
V DE
Entenda isso como toda a gestação e período do puerpério. Uma das modificações do organismo da gestante é uma sensibilidade
LEIDEN e muito maior à cascata de coagulação, uma facilidade muito maior para iniciar o processo coaogulatório...
MUTANTE DO
GENE DA NEOPLASIAS MALIGNAS
PROTROMBINA. Inúmeros cânceres tem o potencial de liberar para a circulação fatores pró-trombóticos, fatores pró-coagulantes. A pessoa com
câncer tem muito mais risco de evoluir com TVP e depois para TEP!

IMOBILIZAÇÃO
Restrição ao leito, seja por eventos cirúrgicos, seja por complicações clínicas, como uma pneumonia grave, uma sepse de origem
pulmonar, em terapia intensiva...
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2. TVP

CLÍNICA:

A MAIORIA DOS CASOS É ASSINTOMÁTICA! Quando gera sintomas, há EDEMA, DOR À PALPAÇÃO,
EMPASTAMENTO, PHLEGMASIA (ALBA/CERULEA) DOLENS, HOMANS.
É comum nos depararmos na prática médica com um paciente com TEP (ou seja, que ele fez uma TVP primeiro) e, quando olhamos
para a perna desse paciente, não há clínica nenhuma! É comum acontecer isso...

Quando há sinais e sintomas, o membro fica edemaciado por causa da incapacidade de retorno venoso... Ocorre dor à palpação do
membro que sofreu a trombose, empastamento de panturrilhas...

 PHLEGMASIA (ALBA/CERULEA) DOLENS

 ALBA: VASOESPASMO = PALIDEZ

 CERULEA: ↑HEMOGLOBINA CARBOXILADA = CIANOSE
CERULEA
Imagem: NEJM | Hsin-Ti Lai, M.D
ALBA São modificações da coloração do membro que sofreu a
trombose. Inicialmente, naquele membro que sofreu a
trombose, há indução de vasoespasmo secundário ao evento
trombótico, que gera PALIDEZ (ALBA DOLENS)! É o membro
com trombose e áreas de palidez e isso se justifica por
vasoespasmo! Mas, quando essa trombose permanece por
mais tempo, pode surgir uma área de CIANOSE (CERULEA
DOLENS), que ocorre por acúmulo de hemoglobina
Imagem: emorysurgicalfocus.com carboxilada. ‘Cerulea’ é porque fica azulada, ‘da cor do céu’.

 SINAL DE HOMANS = DOR NA PANTURRILHA À DORSIFLEXÃO DO PÉ

Positivo em apenas 1/3 dos casos. O médico faz um movimento de flexão dorsal do pé, com o doente referindo dor na panturrilha.
Imagem: repositório.bahiana.edu.br

ATENÇÃO! QUANTO MAIS ALTA A TVP, MAIOR O RISCO DE TEP! As TVP’s mais altas, mais proximais são as que têm mais risco de
embolizar (pela proximidade com o pulmão)! Então, por exemplo, a TVP em íleofemoral tem muito mais risco de embolizar do que uma TVP em poplítea!

DIAGNÓSTICO:

PADRÃO-OURO: VENOGRAFIA

MAIS USADO: USG DOPPLER (DUPLEX-SCAN)  PERDA DA COMPRESSIBILIDADE VASCULAR.

Como a venografia envolve radiação e contraste, não é muito utilizada no dia-dia. Na prática, fazemos o USG DOPPLER DE MEMBROS INFERIORES (DUPLEX-SCAN)!
Esse é o exame de escolha! Possui excelente acurácia e não envolve radiação, é feito na beira do leito, disponível na maioria dos hospitais... O grande sinal que indica
TVP neste exame é a PERDA DA COMPRESSIBILIDADE VENOSA ou PERDA DA COMPRESSIBILIDADE VASCULAR. Perceba: sabemos que o leito arterial trabalha em
regime de alta pressão. Agora... O leito venoso trabalha em regime de baixíssima pressão. Então, em pessoas normais, pegando o transdutor e apertando a perna
do paciente, as veias colabam com muita facilidade, visto que não há quase pressão nenhuma dentro de um leito venoso dessas pessoas normais. Na pessoa com
trombose, com retorno venoso prejudicado, há um aumento considerável da pressão nesse leito venoso, que fica mais túrgido, com pressão aumentada. Quando o
médico aperta com o transdutor, há dificuldade na compressão da veia!
Imagens: radiopaedia.org.br

Vaso s/ trombo (visão longitudinal) Vaso c/ trombo (visão transversal)

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3. TEP

DEFINIÇÃO:

- OBSTRUÇÃO DA CIRCULAÇÃO PULMONAR POR “ÊMBOLOS” ORIUNDOS

DAS VEIAS.

TROMBOFILIAS (principalmente V de Leiden), TABAGISMO, IDADE

- FATORES DE RISCO:
AVANÇADA, IMOBILIZAÇÃO, CÂNCER, PÓS-OPERATÓRIO (principalmente
ortopedia), GESTAÇÃO, ACO, TRH

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Imagem: mdsaude.com

 É um evento SÚBITO!

É óbvio algo óbvio, mas vale a pena relembrar... Como já dito, o TEP deriva de uma TVP, com ou sem clínica, mas de fato com nada no pulmão! Para acontecer o TEP,
esse trombo se solta completa ou parcialmente, caminha todo o leito venoso profundo e vai parar no coração direito... Até aí, ainda não temos nada no pulmão... O
problema é quando esse êmbolo sai do coração direito e vai para o leito arterial pulmonar! É algo que acontece subitamente! TEP é e sempre será um evento súbito,
inesperado, agudo! A trombose era nas pernas e “do nada” emboliza para o pulmão! As manifestações vão seguir essa lógica... Dispneia súbita, dor torácica súbita,
taquipneia súbita, sibilância súbita... Então, na prova, para qualquer manifestação respiratória súbita, TEP será, no mínimo, uma forte hipótese diagnóstica. Vamos
ver as possíveis manifestações!

- DOR TORÁCICA (PLEURÍTICA). Dor que piora a inspiração! É bastante frequente!

- HEMOPTISE. Pode haver lesão de vasculatura pulmonar...

- SIBILÂNCIA. Não é só asma que sibila... Não é só DPOC que sibila... Churg-Strauss pode sibilar... TEP pode
sibilar! Mas é um sibilo SÚBITO! Curiosidade: ocorre quando as plaquetas do êmbolo que impactou degranulam
e liberam serotonina, que são indutoras de broncoespasmo.

- DOR NAS PERNAS (TVP). Lembre-se que um TEP varia de um TVP. A dor pode estar presente, mas
existem casos de TVP assintomática, sendo o TEP a primeira manifestação.

- TAQUIPNEIA = principal SINAL. Existem algumas razões para o surgimento da taquipneia nesse paciente... A primeira delas é a própria ansiedade, a dor...
Mas não é só isso! A própria serotonina liberada pelas plaquetas do êmbolo atua em receptores específicos para ela no pulmão, o que acaba aumentando a frequência
de movimentos respiratórios. Aparece todo ano em prova essa história de principal sinal clínico. E outra... Não é somente o principal sinal clínico... É também o
principal ACHADO clínico (dentre sinais e sintomas).

- DISPNEIA = principal SINTOMA. Há obstrução de um vaso que irriga o pulmão... Essa área, apesar de ventilada, não é perfundida. Sem oxigênio, o paciente
evolui para um certo grau de hipoxemia e há dispneia. Isso também aparece todo ano em prova. É o principal sintoma clínico.

 Formas GRAVES/TEP MACIÇO:

- HIPOTENSÃO (por CHOQUE OBSTRUTIVO)

- COR PULMONALE AGUDO (falência de VD por alteração pulmonar, com turgência jugular, hepatomegalia)

- ↑BNP E TROPONINA: indicam falência ventricular/marcadores prognósticos

Quando a pessoa faz um TEP grave (também chamado de TEP maciço), o que podemos afirmar primeiramente é que há correlação positiva entre o tamanho do
êmbolo e a gravidade do quadro. Um êmbolo muito pequeno não faz grandes estragos... Geralmente, os êmbolos do TEP maciço são grandes! Quem sofre com essa
embolia maciça é o VD, que recebe todo o sangue venoso, mas não consegue ejetar o sangue adiante porque tem uma obstrução acima dele! O paciente abre um
quadro súbito insuficiência ventricular direita aguda secundária a uma alteração do pulmão! Qual o nome disso? COR PULMONALE! E não é só isso...

TEP COM BNP E/OU TROPONINA ELEVADOS INDICAM PIOR PROGNÓSTICO!

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Já sabemos que o caminho normal do sangue é sair do coração direito, passar para o pulmão, depois para o
coração esquerdo e depois para o resto do corpo... É uma sequência! Agora... Se há um êmbolo grande que
está ocluindo boa parte da vasculatura pulmonar, não vai mais ter esse fluxo natural do sangue! O sangue
não chega de forma adequada no coração esquerdo e consequentemente o débito é baixo para o resto do
corpo! O doente começa a ficar hipotenso, começa a ficar mal perfundido nas suas periferias... Evolui com
CHOQUE! E esse choque não é hipovolêmico! Ele não perdeu volemia, não sangrou... É OBSTRUTIVO! Há uma
obstrução ao fluxo normal de sangue... Então, repare: em um TEP grave, o paciente tem clínica de falência
de ventrículo direito e hipotensão severa, choque! Isso é um TEP maciço! E como há insuficiência de VD,
ocorre aumento de BNP! Um TEP sem maiores repercussões não eleva BNP! Além disso, em um TEP maciço,
esse êmbolo gera um aumento tão grande em VD, com uma pressão tão grande (por acúmulo de sangue),
que surgem áreas de microinfarto na parede! Então, TEP com BNP e troponina altos indicam falência de VD!
Indicam mau prognóstico!

Imagem: educacaoglobo.com | Colégio Qi

EXAMES COMPLEMENTARES:

Podemos pedir muitos exames complementares que podem nos ajudar a tentar se aproximar do diagnóstico formalizado de TEP. São didaticamente separados em
dois grupos. Os exames inespecíficos são muito úteis, mas apenas reforçam a hipótese de TEP, não o confirmando (pois não ‘enxergam’ a trombose, a embolia),
diferente dos exames específicos.

 INESPECÍFICOS: reforçam a hipótese, mas não confirmam.

- GASOMETRIA: HIPOXEMIA E HIPOCAPNIA

Costumamos fazer em PS para qualquer paciente que chegue com desconforto respiratório grave. Se for TEP, vamos esperar hipoxemia (pelas áreas mal perfundidas
do pulmão) e hipocapnia (devido à taquipneia mais intensa). Nem de longe confirma o diagnóstico, mas reforça a hipótese.

- ECG:

 ALTERAÇÃO MAIS COMUM: TAQUICARDIA

SINUSAL
 ALTERAÇÃO MAIS ESPECÍFICA: PADRÃO S1Q3T3 (onda S em D1, onda Q em D3 e inversão de onda T em D3)  também conhecido como
PADRÃO MCGINN-WHITE.
Cuidado! Se a banca perguntar qual a alteração mais comum, a resposta é TAQUICARDIA SINUSAL, algo absolutamente inespecífico. MAAS, se perguntarem qual a
alteração mais ESPECÍFICA, a resposta é PADRÃO S1Q3T3. Vamos relembrar alguns conceitos básicos do ECG. Lembre que a onda R é sempre positiva! Não tem como
confundir... O que pode confundir é a onda Q e a onda S! São ondas negativas... Sim, mas é só seguir a ordem alfabética! Se a onda negativa estiver antes da onda R,
é a onda Q! Se estiver depois é onda S! O achado eletrocardiográfico mais específico para TEP é o padrão S1Q3T3. Onda S em D1, onda Q em D3 e onda T invertida
(negativa) em D3. É claro que pode haver outros achados, como desvio do eixo para a direita, inversão de onda T nas precordiais... Mesmo assim, não dá o diagnóstico
de embolia! Mesmo que haja o padrão S1Q3T3!

Imagem: enciclopediaecg-diagnostico.blogspot.com Imagem: sanarmed.com

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- RX DE TÓRAX:

 MAIS COMUM: NORMAL (dissociação clínico-radiológica)

 ACHADOS INESPECÍFICOS: DERRAME PLEURAL, ATELECTASIA...

 ACHADOS ESPECÍFICOS: WESTERMAK (oligoemia localizada); HAMPTON (hipotransparência triangular periférica ou justapleural);

FLEISHNER/PALLA (dilatação do ramo descendente da artéria pulmonar). Não confirmam o diagnóstico, mas reforçam a hipótese!

WESTERMAK No paciente com TEP, há uma grande variedade de possibilidades.

Pode ser normal, ter alterações inespecíficas (que também podem
ser vistas em outras patologias torácicas) e algumas mais específicas.
O mais comum é termos um RX normal (a esse comportamento,
FLEISHNER/PALLA damos o nome de DISSOCIAÇÃO CLÍNICO-RADIOLÓGICA, visto que a
HAMPTON clínica é rica, mas o RX é geralmente normal).

São alterações inespecíficas: derrame pleural, atelectasia, elevação

de hemicúpula diafragmática, entre outros.

São alterações mais específicas para TEP: 3 sinais radiológicos

principais: (1) Westermark – oligoemia localizada (uma região mais
Imagens: radiopaedia.org.br hipertransparente no RX no local da embolização  o pulmão deixa
de ser perfundido, mas continua a ser ventilado  excesso de ar 
hipertransparência); (2) Sinal ou corcova de Hampton – hipotransparência triangular periférica (bem próxima a parede torácica, bem ‘justapleural’  costuma
aparecer em embolias mais periféricas, mais próximas à parede torácica mesmo); (3) Fleishner (e Palla) – distensão da artéria pulmonar principal (pode representar
uma embolia para regiões mais inferiores do pulmão, com a vasculatura cheia de sangue, mas que não consegue ejetar adiante, ficando distendida. São sinais raros,
mas são um pouco mais específicos. Mesmo assim, não dão diagnóstico!

- ECO:

 Pode mostrar DISFUNÇÃO DE VD (PIOR PROGNÓSTICO)

Se houve alteração cardíaca por conta de TEP, essa alteração será em ventrículo direito. Ocorre disfunção de VD (associada a pior prognóstico, pois provavelmente
se trata de um TEP maciço – o êmbolo deve ser grande).

- MARCADORES:

 ↑BNP E TROPONINA (PIOR PROGNÓSTICO)

 ↑D-DÍMERO (produto de degradação da fibrina). Não é específico. Também pode elevar na TVP, pós-operatório, câncer (“qualquer situação
trombótica”).

Não se esqueça! BNP E TROPONINA SÃO MARCADORES PROGNÓSTICOS!

E O D-DÍMERO? ELEVADO! (EXCELENTE VALOR PREDITIVO NEGATIVO)

Lembre-se: sempre que se forma um coágulo, forma-se ao redor dele uma rede de fibrina para estabilizá-lo. Nosso organismo, porém, tem a capacidade de se “livrar”
desse coágulo, destruindo essa rede de fibrina. O d-dímero é justamente um desses produtos de degradação da fibrina! E qual a relação dele com o TEP? Está ELEVADO!
Então, qualquer situação que forme coágulo/trombo, a expectativa é de encontrar um D-Dímero elevado! Não é um exame infalível, mas a expectativa é essa. Em
qualquer condição geradora de trombo, vai se encontrar elevado! Mesmo assim, não dá diagnóstico!

 ESPECÍFICOS:

Podem confirmar a hipótese. São exames de imagem que de uma forma ou de outra conseguem enxergar a embolia e confirmar o diagnóstico de TEP.

- DOPPLER DE MMII. Lembre-se que TVP e TEP estão englobadas numa mesma doença (doença venosa crônica). Então, se o paciente tem clínica de TEP e
um doppler de MMII positiva, o TEP está confirmado.

- CINTILOGRAFIA. Quando não houver correspondência (com ventilação, mas sem perfusão), podemos confirmar o TEP se houver clínica.

- ANGIOTOMOGRAFIA. Excelente exame e o mais utilizado na prática, mas não é o padrão-ouro.

- ARTERIOGRAFIA. É o padrão-ouro, mas é mais invasivo.

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ALGORITMO DIAGNÓSTICO:

 Suspeita clínica: ESCORE DE WELLS*

- BAIXA PROBABILIDADE (Wells < 4): PEDIR D-DÍMERO

O INÍCIO DA TERAPIA JÁ COMEÇA NA
SUSPEITA CLÍNICA!
 NORMAL (< 500): EXCLUI TEP (alto valor preditivo negativo)
 ALTO (> 500): EXAME DE IMAGEM

- ALTA PROBABILIDADE (Wells > 4): PEDIR DIRETO EXAME DE IMAGEM (angiotomografia de tórax/cintilografia/doppler/arteriografia)

 POSITIVO: CONFIRMA TEP

ESCORE DE WELLS:
MACETE...

E: episódio prévio

M: malignidade Probabilidade Original:

0 – 1: baixa
B: batata inchada (clínica de 2 – 6: intermediária
TVP) > 7: alta

O: outro diagnóstico Probabilidade Simplificada:

> 4: TEP provável
L: lung bleeding (hemoptise) < 4: TEP improvável

I: imobilização

A: alta frequência cardíaca

OUTROS ESCORES:

ESCORE PERC

Escores com 01 ou nenhum ponto somado deixam a suspeita

improvável e podem ser submetidos à exclusão pelo Escore
PERC (Rule Out Criteria).

Neste algoritmo, o paciente que apresentar resposta negativa

para todas as respostas pode ter a suspeita de TEP excluída.

ESCORE DE GENEBRA MODIFICADO

É menos utilizado em relação aos critérios de Wells, mas

também é uma possibilidade de uso. Tanto o Escore de Wells
quanto o Escore de Genebra revisado têm poder
discriminativo e alocam os pacientes entre os de alta, média
e baixa probabilidade clínica. Esta estratificação é importante
não só na escolha das ferramentas diagnósticas, como
também na indicação ou não do tratamento.
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O INÍCIO DA TERAPIA JÁ COMEÇA NA SUSPEITA CLÍNICA!

TRATAMENTO:

ANTICOAGULAÇÃO POR 3 MESES (DURAÇÃO VARIÁVEL)

Anticoagulantes não dissolvem o trombo! Apenas freiam no tamanho que está! O corpo, com o tempo, dissolve sozinho. Podemos estender os 3 meses nos casos de
fatores de risco NÃO MODIFICÁVEIS, como CA, trombofilia.

QUAIS AS ESTRATÉGIAS DE ANTICOAGULAÇÃO?

(1) HEPARINA + WARFARIN 5MG/DIA (COMEÇAR SIMULTANEAMENTE). Suspender heparina quando 2 INR entre 2-3

(2) HEPARINA 5 DIAS E DEPOIS DABIGATRAN 150MG 2X/DIA. Faz só heparina por 5 dias e depois começa o dabigatran

(3) RIVAROXABAN 15MG 2X/DIA. Faz ele sozinho, sem precisar de heparina

E SE FOR TEP MACIÇO/INSTABILIDADE HEMODINÂMICA?

- TROMBOLISAR ATÉ O 14º DIA (ESTREPTOQUINASE, ALTEPLASE, T-PA)

É uma terapêutica COMPLEMENTAR à heparina! Em pacientes instáveis, inclusive, opta-se pela HNF em detrimento da HBPM. O que fazemos é ACRESCENTAR a
trombólise ao esquema! Não é trocar um pelo outro... Usamos a trombólise (dissolve trombo) somente nos casos de TEP MACIÇO (choque/falência de VD)! Em casos
graves, o corpo não consegue “dar conta do recado” sozinho. Devemos INICIAR EM ATÉ 14 DIAS! É um delta-T muito maior do que na trombólise para IAM com supra
(± 12h)... A eficácia se mantém nesse período!

FILTRO DE VEIA CAVA INFERIOR?

- UTILIZAR SE CONTRAINDICAÇÃO, COMPLICAÇÃO OU FALHA DA

ANTICOAGULAÇÃO OU TEP RECORRENTE COM ANTIGOAULAÇÃO

Imagem: sobrice.org.br
É um dispositivo que fica implantado na veia cava inferior. Quando aberto, lembra um
pouco um ‘guarda-chuva’. Então, qual a ideia? Você implanta e abre (ele fica
permanentemente aberto, não dá para tirar) e, caso o paciente volte a ter TVP e o
trombo voltar a se soltar de MMII, virando êmbolo, ele não chega até o pulmão! Ele será
interrompido, filtrado, por esse filtro de veia cava inferior, impedindo que esse trombo
aumente de tamanho! É um objetivo semelhante ao da anticogulação, mas de forma
diferente. É por isso que o filtro de veia cava inferior vai entrar justamente quando
houver falha na anticoagulação! Se houver, por exemplo, contraindicação ou falha da
anticoagulação (recorrência da embolia a despeito de o paciente já estar anticoagulado),
a conduta é filtro de veia cava inferior!

EMBOLECTOMIA CIRÚRGICA?

- SE CONTRAINDICAÇÃO/FALHA NA TROMBÓLISE

Uma segunda abordagem possível, e bem mais invasiva, é a embolectomia. O cirurgião vai até à vasculatura pulmonar e “arranca” o êmbolo de dentro. Quando o
arranca mecanicamente, ele reperfunde a vasculatura. É uma ideia semelhante ao da trombólise, mas executada de forma diferente. E é por isso que a embolectomia
entra quando temos algum problema na trombólise! Se o paciente está grave e precisa da trombólise, mas tem contraindicação, é aqui que entra a embolectomia.
As mesmas contraindicações da trombólise para o IAM também servem para o TEP. Ou, então, se fez a trombólise e mesmo assim não houve reperfusão, houve
refratariedade, tem que fazer a embolectomia! Quando não der para fazer trombólise ou a trombólise não deu certo, a conduta é embolectomia!

UM DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL... EMBOLIA GORDUROSA

- FRATURAS DE OSSOS LONGOS E DA PELVE (ricos em MO amarela)
- Micropartículas de gordura na circulação  obstrução + vasculite em 12-72 horas. As manifestações só ocorrem nesse período!
- Tríade: HIPOXEMIA + ALTERAÇÃO NEUROLÓGICA + RASH PETEQUIAL
- TRATAMENTO DE SUPORTE! Não usar estatina!
- METILPREDNISOLONA (seu uso é questionado)
- O importante é a PREVENÇÃO: IMOBILIZAÇÃO + CORREÇÃO CIRÚRGICA DE FRATURAS DE FORMA PRECOCE!