hiPATOLOGIA- AULA 10 03 2022

DEGENERAÇÕES:

Degeneração são alterações do metabolismo celular, ocorrendo perda da habilidade

de manter o estado de homeostase normal ou adaptado.

Degenerações (lesões reversíveis) classificadas de acordo com o acúmulo de

substâncias intra ou extracelular

1-)ÁGUA: Degeneração hidrópica;

2-)LIPÍDEOS: Degeneração gordurosa;

3-)PROTEÍNAS: Degeneração hialinas.

DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA:

O acúmulo de fluído extracelular e eletrólitos dentro de uma célula secundária a

deficiência na atividade das ATPases (bomba de sódio e potássio) da membrana celular,
levando a acúmulo de água no citoplasma. É reversível, desde que não muito intensa ou
prolongada.

Causas da diminuição do funcionamento da bomba hidroeletrolítica:

1-) Diminuição da produção ou consumo de ATP;

2-) Integridade das membranas;

3-) Modificação na atividade de moléculas da bomba de sódio e potássio

LEMBRANDO QUE O citoplasma possui como sua principal função a sustentação

esquelética da célula por meio da estrutura de filamentos e túbulos proteicos.
ANOTAÇÃO PARA ENTENDER

VAMOS ESCREVER DE UMA MANEIRA FÁCIL “OCORRE A DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA ATRAVÉS

DO ACÚMULO DE FLUÍDOS EXTRACELULARES E ELETRÓLITOS DENTRO DA CÉLULA. DESTA
MANEIRA, OCORRE O ACÚMULO DE ÁGUA DENTRO DA CÉLULA POR CONTA DOS ELETRÓLITOS
E FLUÍDOS EXTRACELULARES, INCAPACITANDO A ATIVIDADE DE ATPase POR CAUSAR MAL
FUNCIONAMENTO DA BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO” isso tudo pois com o acúmulo de
água, a célula não consegue se manter em equilíbrio iônico e a homeostasia de fluídos. Assim
as bombas param de funcionar, por serem dependentes da energia da membrana celular.
PARAM DE FUNCIONAR PQ NÃO TEM A ENERGIA DA MEMBRANA CELULAR.

AGENTES LESIVOS Agentes capazes de causar danos à célula:

1- HIPÓXIA (oxigênio insuficiente)- infecções bacterianas e virais;

2- TOXINAS que lesam a membrana celular;

3- SUBSTÂNCIAS inibidoras de ATPase e a bomba de sódio e potássio dependente

DEGENERAÇÃO GORDUROSA

- Acúmulo anormal de lipídio no interior no interior das células parenquimatosas;

- Acúmulo de triglicerídeos (principais gorduras do corpo presentes na corrente sanguínea

ligação direta com a síndrome metabólica conhecida como obesidade) e Glicerídeos (lipídeos
encontrados em maior quantidade nos alimentos ) – ESTEATOSE (Acúmulo de gordura em
células hepáticas, ou seja... do fígado

- Acúmulo de colesterol: ATEROSCLEROSE

PATOLOGIA- AULA 17 03 2022

CARDIOPATIAS HIPERTENSIVAS:

PRESSÃO ARTERIAL:

-pressão exercida pelo sangue contra as paredes das artérias. A pressão arterial encontra-se
um pouco acima da pressão atmosférica (normalmente). Seu valor dependerá de diversos
motivos, como: consoante a atividade física, o stress ou a emotividade.

PA média= Débito cardíaco ou Resistencia periferia

Quanto maior o volume do sangue, maior o relaxamento das artérias.

Quanto menor o volume do sangue, artéria se contrai.

HIPERTENSÃO: é a falta de acomodação das artérias ao volume de sangue que sai do

ventrículo esquerdo (12 é a mínima) sério risco de AVC

DÉBITO CARDÍACO= quanto de sangue que sai do volume: VOLUME+BATIMENTO:

FC= Força de contração, quanto bate (quanto maior a força, maior o volume)

Volume Sistólico= Quantidade de sangue;

Contratibilidade= Capacidade de contração do músculo.

RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA:

Viscosidade sanguínea: Mais sódio= maior viscosidade

Vasodilatação: dilatação de vaso de acordo com o volume sanguíneo

Árvore vascular: quantidade de vasos, atletas possuem mais vasos.

IGUAL A = PRESSÃO ARTERIAL:

HIPERTENSÃO:

Pressão alta acima de 12 na mínima alto risco de rompimento de artérias no snc (sistema
nervoso central); e grave risco de AVC

O estresse libera adrenalina, faz vasoconstrição, acelera atividade cardíaca ao longo do tempo
e ocorre lesão.

Cardiopatia Hipertensas

DCNT:

O sistema cardio vascular é fechado, artérias, veias coração e pulmão são interligados. Ao
alterar uma área, altera o sistema inteiro.

O problema da hipertensão é um evento que acontece nos vasos sanguíneos que afeta o
coração, pode refletir no pulmão

(a situação não tem cura, apenas pode ser tratada)

24 03 2022

RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA:

Onde o sódio vai, a água vai junto (mais água fica presa)

O Rim que toma conta do sal.

Quando ingerimos muito sódio o certo é o rim solta-lo

Mas o volume de sangue aumenta caso haja um distúrbio, fazendo com que o coração tenha
mais sangue para bombear e sua contração fica mais forte, resultando na hipertensão.

Há um medicamento chamado diurético (hidroclortiazida)- bloqueia as bombas de

recapturação de sódio (aumenta volume de urina eliminando o excesso daquilo em que está
no seu corpo e diminui sangue) pressão arterial cai. Pessoas que tomam diurético, precisam
tomar junto algo para repor o potássio, pois é possível ter ritmia cardíaca (câimbra, dor
muscular também).

Parassimpático- artéria relaxa, aumenta de tamanho.

Simpático-contrai (sístole)

Se sangue sai em alta pressão, artéria relaxa. Se o sangue(fluxo sanguíneo) se acomoda na

artéria, a pressão fica constante.
QUEM CONTROLA ISSO

MECANORRECEPTORES- RECEPTORES DA NORADRENALINA E ACETILCOLINA

BARORRECEPTORES (mecanorreceptores): Ativação por pressão (relaxamento do vaso) -

ativação leva a simpático e vagal (vasodilatação).

O RIM PRECISA DE 1,5L DE SANGUE PARA FILTRAR POR MINUTO.

Quando a pressão cai o normal é liberar a RENINA;

1-)LIBERA RENINA E PASSA ONDE TEM ANGIOTENSINOGÊNIO (produzida no pulmão);

Elas se ligam formando a angiotensina 1

2-)Passa pela angiotensina 1;

3-) ENZIMA QUE CONVERTE A ANGIOTENSINA;

4-)E angiotensina 2 QUE LIBERA ALDOSTERONA – vasodilatador (hormônio que estimula a

retenção de sódio).

5-)

Aumenta pressão arterial

DOENÇA CARDÍACA HIPERTESIVA:

A pressão normal do sangue é menor que 130 (pressão sistólica)- mede a força de contração
do ventrículo- e menor que 85 (pressão diastólica)- mede a resistência do vaso;

Quanto maior a pressão, menor ele se dilata

Quanto menor a pressão, maior ela se dilata

O que não pode é subir é a diastólica

A sistólica alta pode ser por uma atividade física.

Se diastólica estiver acima de 120- alto nível de risco de AVC

Para a hipertensão, é mais importante a resistência vascular.

HIPERTENSÃO ARTERIAL:

Frequência e intensidade das compilações aumentam com o aumento da PA;

Indivíduos com PA controlada tem vida longa sem complicações

A primeira batida é quando a força de contração do coração vence a resistência da câmara

quando aferir a pressão de alguém.

HIPERTENSÃO PRIMÁRIA OU ESSENCIAL:

Mulheres mais comum após a menopausa;

Entre os 35 e 45 anos;

Fatores genéticos + componentes ambientais.

HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA:

Associa-se a doenças variadas:

-Hipertensão renal;

-Hipertensão endócrina;

-Hipertensão por doenças cardiovasculares;

-Hipertensão neurogênica;

-Hipertensão e gravidez.
DOENÇA CARDÍACA HIPERTENSIVA:

Mais comum é a hipertensão essencial, cuja causa é a perda de equilíbrio entre a ejeção de
sangue do coração e a resistência vascular.

DOENÇA CARDÍACA HIPERTENSIVA- DCH

Lado esquerdo do coração- Hipertensão Sistêmica

Lado direito do coração- Hipertensão Pulmonar

PATOLOGIA 31 03 2022

INFLAMAÇÃO:

Agressões do lado de fora do organismo, cortes, bactérias, fungos e etc... mucosa, pelo e pele,
lágrimas, ph do estômago = barreiras para que os patógenos entrem no corpo. Mas eles
conseguem entrar (agente patógenos) assim que entram eles levam a inflamação ao nosso
organismo.

A INFLAMAÇÃO... é a resposta do organismo a qualquer agressão.

TUDO QUE NOS AGRIDE, LEVA A INFLAMAÇÃO. Muito coisa da nossa alimentação, serve como
agrassão fígado, intestino

DISBIOSE MUDANÇA DA MICRO BIOTA INTESTINAL.

É RETIRADO UM TIPO DE BACTÉRIA, ELAS MORREM E FAVORECEMOS O CRESCIMENTO DE

OUTRAS QUE PRODUZEM METABÓLICO, QUANDO ENTRA NA CORRENTE SANGUÍNEA, LEVA A
ALTERAÇÃO ORGÂNICA. A partir do momento em que o estilo alimentar é mudado, mudamos
o ambiente da bactéria, havendo morte de algumas e crescimento de outras devido há
produção de novas substancias a partir do novo hábito alimentar.

TUDO INFLAMA, somo altamente inflamáveis e ela tem consequências. Insulina é um

hormônio no qual aumenta a inflamação. Quem come muito, faz com que o pâncreas produza
muita insulina obesidade é doença muito inflamatória. Muda a biologia normal.

POR QUE INFLAMAMOS

OCORRE EM VASOS E LEUCÓCITOS

Leucócitos  glóbulos brancos:

1- Eosenófilo- célula que reage contra parasitas intestinais (ao invés da célula ir para a região
intestinal ela vai para o pulmão causando a asma através de liberação de toxinas)

2- Neutrófilo- faz Fagocitose (importante na nutrição);

3- Basófilo;

4- Linfócito;

5- Monócito- Macrófago- fagocitose (importante na nutrição)

Pq inflamamos- para promover a regeneração da arquitetura normal do tecido, para substituir

aquilo no qual não pode ser reparado. FINALIDADE DA INFLAMAÇÃO: OU SEJA, ELIMINAR
AGENTE AGRESSOR. ENTÃO...

- Retirar as células mortas;

- Eliminar os agentes agressores;

- Permitir a regeneração.

 Para começar inflamação, é necessário o vaso estar intacto , se não inflama direito, ou
seja, com o vaso alterado, célula morta não é retirada... caso não seja retirada... a
regeneração não ocorre, exemplo: diabetes não há regeneração.
 SE HOUVER PÛS NA REGIÃO: LOCAL ESTÁ MORTO.

CAUSAS DA INFLAMAÇÃO:
- agentes físicos;
- agentes químicos;
- agentes biológicos;
- reações imunológicas

Produção de a gentes químicos, Agride, há a chegada de células , começo da

inflamação é a lesão.
A inflamação tem começo mas pode ter fim ou não.

INFLAMAÇÃO AGUDA: muitos neutrófilos

MINUTOS, HORAS, DIAS
Célula da inflamação aguda é chamada de neutrófilos (polimorfonucleares)

INFLAMAÇÃO CRÔNICA: macrófago que não morre

SEMANAS A MESES
Fenômenos produtivos, proliferativos;
 Infiltrado mononucleares (linfócitos, plasmócitos e macrófagos) fibroblasto.

QUATRO SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO:

- dor;
- calor;
- rubor (ficar vermelho);
- tumor.

EVENTOS VASCULARES E CELULARES:

VASCULARES:

vasoconstrição arteriolar – SNA

Simpático – NE (norepinefrina) – transmissão nervosa

Ocorre antes do sangramento, reflexo para evitar sangramento

Vasodilatação- aumenta o fluxo sanguíneo local pelos vasos que estão ao redor do ferimento

O QUE CAUSA O CALOR E O RUBOR A VASODILATAÇÃO E O AUMENTO DE SANGUE NO

LOCAL FERIDO. SANGUE TRAZ CALOR (FICA QUENTE) SANGUE É VERMELHO (RUBOR).

PQ SE INCHA NO FERIMENTO:

POIS AS CÉLULAS DO ENDTÉLIO SE AFASTAM, PARA HAVER A SAÍDA DOS LEUCÓCITOS DA

REGIÃO FERIDA E SAI O PLASMA

OCORRE AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR

ESTAMINA, NA ARTÉRIA REALIZA VASODILATAÇÃO E NA VÊNULAS, AUMENTO DE
PERMEABILIDADE VASCULAR OCORRE NAS VÊNULAS COM O AFASTAMENTO SAI O PLASMA,
DEPOIS O LEUCÓCITO.

ARTERÍOLA (PAREDE GROSSA): VASODILATAÇÃO

CAPILARES: TROCA DE NUTRIENTES, O SANGUE SÓ PASSA POR ELE

VÊNULAS (PAREDE FINA): AUMENTO DA PERMEABILIDADE E SAÍDA DE PLASMA E LEUCÓCITOS

NO LOCAL LESIONADO.

TUDO ISSO OCORRE NA INFLAMAÇÃO.

EDEMA (inchaço é a mesma coisa) - Aumento de líquido no espaço extracelular. Na matriz

(entre uma célula e outra).

O edema inflamatório é plasma total;

O edema cardíaco é líquido total.

A ESTEATOSE NÃO É INCHAÇO, NÃO CONSIDERADO EDEMA.

LEUCÓCITO SAI ATIVAMENTE DO VASO, OCORRE A QUIMIOTAXIA: MANEIRA QUE O

LEUCÓCITO QUE SAI DO VASO PARA QUE QUIMICAMENTE, VA AO LUGAR CERTO PARA
FAGOCITAR

Função da fagocitose- elimina células mortas.

O QUE MATA O PATOGENO NA FAGOCITOSE É A LIBERAÇÃO DE RADICAL LIVRE (MATA
CÉLULAS INOCENTES) QUE OCORRE PELO COMPLEXO ENZIMÁTICO NADPHOXIDASE. A ENZIMA
DO LISOSSOMO INGERE.

A INFLAMAÇÃO CRONICA NÃO MORRE POIS O AGENTE PATÓGENO NÃO MORRE.

SILICONE, POR EXEMPLO, É UMA INFLAMAÇÃO CRÔNICA, OCORRE A PARTIR DO MOMENTO

QUE COLOCA.

07 04 2022- NEOPLASIA (CÂNCER)

Tumor quer dizer aumento do tamanho do tecido (não quer dizer que é câncer).

NEOPLASIA MALÍGNA NEOPLASIA BENIGMA (NEOPLASIA É UM TUMOR NÃO EXISTE

CANCER BENIGNO)

EDEMA É O ACÚMULO DE LÍQUIDO NO ESPAÇO EXTRACELULAR.

O LÍQUIDO PODE SER DE 2 TIPOS:

TRANSUDATO (AUMENTO DO VOLUME DE SANGUE COMO A GESTANTE, TENDO QUE DAR

PARA A PLACENTA E UMA QUANTIDADE PARA A GESTANTE) – SEM PROTEÍNA;

EXSUDATO (PIOR- CASCATA DE COAGULAÇÃO, ATIVAÇÃO DE PROTEÍNAS E ASSIM PO

DIANTE)- COM PROTEÍNA.

A DOR INICIAL DE UM CORTE NO DEDO, POR EXEMPLO, OCORRE PARA A ATIVAÇÃO DO

NOCIRRECEPTORES (RECEPTORES DE DOR) ALERTA QUE HÁ ALGO OCORRENDO, ASSIM
COMO UMA QUEIMADURA, QUE OS RECEPTORES DE CALOR SERÃO ACIONADOS.

Nocirreceptores= vem de “nocivo”.

A dor é uma codificação do sistema nervoso central. Após a lesão, vai começar a inflamação.
Ocorre vaso dilatação e chega os leucócitos no local da lesão, eles serão ativados e produzem
metabólitos do ácido aracdônico. São chamados de Prostaglandinas e Leucotrienos

A INFECÇÃO É UMA INFLAMAÇÃO COM MICRO-ORGANISMOS

A INFLAMAÇÃO, EM QUE FACILITA A INFECÇÃO NÃO HÁ INFECÇÃO.

PROSTAGLANDINAS: ativa nocirreceptores (dor da inflamação).

Dor inflamatório, cerca de 12h à 24horas após o início da lesão.

Dor é chamada de (hiperalgia)

As prostaglandinas se ligam ao nocirreceptores para sinalizar a dor.

Anti-inflamatório: bloqueia prostaglandinas.

A DOENÇA CELÍACA:

Doença inflamatória com causa imunológica. O Indivíduo terá uma característica que quando
for ingerido glúten, o sistema receberá como uma agressão. Ocorrerá inflamação e ativa o
sistema imune e produzir anticorpos contra suas próprias moléculas (autoimune). Reconhece
suas próprias moléculas como se fosse uma agressão.

A pessoa nasce celíaca, porém ele se desenvolve.

A alergia do leite (caseína) destrói a mucosa intestinal.

SINAIS E SINTOMAS TÍPICOS:

-Distensão abdominal

-Dor abdominal

-Anorexia

-Fezes claras, volumosas e viscosas

Ingerimos gluten, para ser absorvida precisa ser quebrada, é quebrado e forma a gliadina
(anticorpo) absorvida na mucosa intestinal. Quebra a gliadina depois da absorção é lenta.
Como ela fica lá por muito tempo, o sistema imune caracteriza aquilo como uma agressão.

Defeito do Celíaco:

Linfócito reconhece gliadina como estranha (agressor), não era para isso acontecer
fisiologicamente, mas para o celíaco... é normal isso ocorrer, é um defeito do indivíduo celíaco.

GLIADINA FICA DENTRO NA MUCOSA INTESTINAL (CAI NA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA APÓS SUA
ABSORÇÃO).

FATORES GENÉTICOS:

Quando a pessoa possui um conjunto de receptores, pode desenvolver doença celíaca pois
reconhece a gliadina como agressor.

EPIDEMIOLOGIA:

A introdução do glúten muito cedo na criança, pode dar o “start” para doença celíaca (não
pode introduzir antes dos 6 meses para a criança que possui a dficiência de quebra do
glúten).
COMPLICAÇÕES MALIGNAS:

Quem tem doença celíaca tem probabilidade de desenvolver câncer de intestino por conta
da inflamação no intestino, a falta do glúten também influencia no câncer.

CURIOSIDADE- INSUFICIENCIA RENAL EXCESSO DE PROTEÍNA NOS RINS

TRATAMENTO DO CELÍACO:

Exclusão do glúten da dieta:

*reposição de ferro, cálcio e vitaminas.

Caso clínico (como aquela que fizemos de diabete);

Questões contextualizadadas

ESTUDANDO PARA A PROVA DE PATOLOGIA:

LESÃO CELULAR (MECANISMO DE INJÚRIA)- SOFRIMENTO

Em primeiro lugar, temos uma célula normal em homeostase (equilíbrio), ocorre uma lesão na
célula (ocorre alterações bioquímicas, fisiológicas, funcionais e morfológicas na célula e sofre
uma agressão. A célula tenta adaptar-se de uma lesão que é progressiva, ela perde a
capacidade de voltar ao normal e consequentemente morre pelo agravo da lesão, tornando-se
irreversível (causa necrose ou apoptose) tipos de morte da célula.
LEMBRANDO:

ISQUEMIA- FALTA DE SANGUE NO TECIDO;

HIPÓXIA- FALTA PARCIAL DE OXIGÊNIO NO TECIDO;

ANÓXIA- FALTA TOTAL DE OXIGÊNIO NO TECIDO.

E UMA CÉLULA VIVA... seus processos essenciais são:

-produção de energia;

-produção de proteínas;

-integridade da membrana celular;

-integridade do material genético.

PS: QUANDO QUALQUER UM DOS PROCESSOS ACIMA ESTÁ BLOQUEADO, A CÉLULA ESTÁ
MORTA.

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS, DISTÚRBIOS E ENTRE OUTROS:

Doença de Crohn

 Doença inflamatória;
 Intestinal;
 Crônica.
Causa inflamação do trato digestivo, pode ter inflamação saltada;
Pode afetar desde a boca até o reto (qualquer parte do trato digestivo pode ter)
-Estomago, Reto, Anus, boca, etc...
Local mais comum é na parte final do ÍLEO (final do delgado). É mais frequente Intestino
delgado e cólun.

SINTOMAS:
Cólicas abdominais;
Diarréia (pode ser crônica ou contínua com ou sem sangue);
Perda de peso;
Inapetência;
Dores abdominais;
Dores articulares;
Cálculos renais ou biliares;
Manchas que pode sair pûs na pele;
Inflamação da bile.

CAUSAS:
Genética
Suspeitas de processos infecciosos;
Baixa de imunidade (pode ser gatilho);
Anti concepsionais orais.

PODE TER COMPLICAÇÕES A MAIS

Estreitamento do intestino;
Pessoa pode acabar urinando fezes;

EXAMES:
Cápsula endoscópica (observa processos inflamados);
Trânsito intestinal(raio x)
enterorressonância
Vídeo colonoscopia

TRATAMENTO:
Vai subindo degraus, corticoides
Terapias.
Alimentação nutricional (evitar leites e derivados, verduras folhosas, ketchup)  alimentos
irritantes para doenças inflamo intestinais.

AULA DIA 28 04 2022

INTEGRADA VAI CAIR A PARTIR DAQUI
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS IDIOPÁTICAS:
OU SEJA, não se sabe o pq da contração da doença.
CONCEITO:
Condição inflamatória crônica, que acomete o TGI, podendo levar a alterações ulcerativas,
estenosadas ou fistulizadas (fístula é abertura);

 Gera um quadro hipercatabólico (destruição da mucosa intestinal acelerada e

diminuição de absorção de nutrientes);
 Passam por períodos de exacerbação e acalmiaé o que marca a doença (tem
horas que a pessoa tá moooorreeendo, e outras horas que parece que não tem nada).
FATORES DE RISCO:
-antecedentes familiares;
-Vida em país ocidental industrializado;
-Raça caucasiana;
-Etnia judia;
-Tabagismo (aumento de 2-4 vezes para DC e 0,1 a 0,8 para RCU)
SÓ PARA COMPLEMENTAR...
A disbiose é uma condição clínica que acontece quando a microbiota
intestinal está sofrendo algum desequilíbrio de bactérias. Isto é, quando o
número de bactérias patogênicas, que fazem mal para o organismo, é
superior ao número de “bactérias do bem”.

DOENÇA DE CROHN:
Só trata sintomas.
Lesões no reto, como se fossem espinhas (através da colonoscopia)
Processo inflamatório crônico;
Persistente;
Vai para os outros órgão;

INTESTINO INTEIRO, também atinge órgão fora do intestino, externos.

Gânglios linfáticos, mesentério.
 RETOCOLITE (só um comecinho):
Pega CÓLON e RETO, vai se desenvolvendo.

ANATOMOPATOLOGIA:
Processo inflamatório mais intenso na submucosa, leucócito e plasmócitos
Granulomas com células gigantes sem caseificação (característico da DC)

Lesões descontínuas: segmentos \ doentes.

O QUE MARCA O CROHN:

Dores abdominais, o mais importante sintoma, no qual melhora com a
defecação (pode ser normal, mas maior parte das vezes é diarréia).
FID(fossa ilíaca direita), contínua, noturna, piora com a alimentação.

Pode ter febre de origem indeterminada pode ser única manifestação inicial.

PERDA DE PESO: Causas

Redução ingesta pelo temor da dor (casos de estenosestubo digestivo fica duro e fecha,
impedindo movimentos peristálticos),

Perda protéica pela mucosa lesada,

Estado de catabolismo: febre, atividade mantida da doença;

Crianças: maiores repercussões, déficit pondero estatural, retardo da maturação sexual.

MANIFESTAÇÃO EXTRA INTESTINAIS:

 Pode acometer todos os sistemas e órgãos;

 Órgão alvo: articulações, pele, mucosas, olhos, fígado e rins.

TRATAMENTO: não cura, nem altera a história natural

Objetivos:

 Aliviar os sintomas e induzir remissão clínica;

 Promover a cicatrização da mucosa;
 Prevenir recaídas;
 Corrigir deficiências nutricionais;
 Promoção da qualidade de vida;
 Diminuição das intervenções cirúrgicas.
 COM ESSAS
BOLINHAS É NORMAL, COM AS BOLINHAS BAIXAS (PARA DENTRO) = ANORMAL.

A doença de crohn, tem granuloma, pega partes do intestino e parede inteira. (granuloma é
um processo inflamatório que aparece a célula grande)

RETOCOLITE ULCERATIVA:

AFETA reto e cólon (intestino grosso)

DEFINIÇÃO:

-Doença crônica de etiologia desconhecida multifatorial;

-Inflamação da mucosa e submucosa contínua com início no reto e progressão para cólon;

SE A PESSOA TEM MUITA DIARRÉIA, SUSPEITE DE PROBLEMAS NO INTESTINO GROSSO;

SE HOUVER DESNUTRIÇÃO E SEM DIARRÉIA, SUSPEITE EM PROBLEMAS DE INTESTINO

DELGADO POIS LÁSE FAZ A ABSORÇÃO DE NUTRIÇÃO.

-Doença crônica, com surtos de exacerbação e remissão;

Principais sintomas: hematoquezia (presença de sangue nas fezes) e diarréia

TEM DIARRÉIA PQ A FUNÇÃO FISIOLÓGICA DO INTESTINO GROSSO É ABSORVER ÁGUA, SE

TENHO UMA INFLAMAÇÃO NELE, NÃO VAI ABSORVER ÁGUA, DANDO DIARRÉIA.

QUADRO CLÍNICODIARRÉIA E SANGUE NAS FEZESE E MUCO;

CLASSIFICAÇÃO:

 Leve;
 Moderada;
  Grave.

LEVE: Diarréia de fezes formadas ou pastosas, com até 5 evacuações por dia, com períodos de
acalmia espontâneos ou induzidos, anemia discreta, lesões endoscópicas ou radiológicas
pouco extensas, resposta favorável ao tratamento clínico.

Capacidade laborativa: preservada (estado geral sem alterações);

MODERADA:

MEGACÓLON (AFROXA E NÃO PASSA O COCO, APENAS ÁGUAOU SEJA, MEGACÓLON NÃO
IMPEDE QUE NÃO HAJA DIARRÉIA)

LESÕES SÃO SEMPRE CONTÍNUAS. RETOCOLITE PODE EVOLUIR PARA CANCER.

SE TEM HEMATOMA É CROHN, SE NÃO TEM, RETOCOLITE.

PEDE EXAMES DE ANTICORPOS, COLONOSCOPIA, BIÓPSIA PARA SABER DIAGNOSTICAR

AULA DO DIA 05 05 2022

DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS:

A HEMODINÂMICA vai falar sobre, envolve os processos que mantém o volume e o fluxo
sanguíneo. Sistema circulatório é um sistema fechado, contendo pulmão, coração e os vasos
que levam o sangue. Conhecido por ser um sistema limitado, sendo necessário ter 5L de
sangue.

TROMBOSE:

Principais alterações que comprometem a homeostase hídrica normal:

 Hemodinâmica / manutenção do fluxo sanguíneo:

-Edema;

-Congestão vascular;

-Hemorragia;

-Trombose;

-Embolia;

-Infarto.
 ESSES DISTÚRBIOS PODEM LEVAR A DIMINUIÇÃO OU INTERRUPÇÃO DO SUPRIMENTO DE
SANGUE E OXIGÊNIO PARA OS ÓRGÃOS. O sangue precisa fluir para levar oxigênio e
nutrientes para a célula não morrer. É necessário evitar a perda de sangue e manter o
sangue fluindo dentro dos vasos. Quando esses parâmetros são alterados ocorre esses
distúrbios.

HIPEREMIA:

Hyper= aumento + haima= sangue.

Aumento do volume de sangue local venoso e arterial (Conhecido como ativo)

Em atividade física, por exemplo, vai sangue arterial, conhecida como hiperemia arterial
fisiológica= vasodilatação arterial, para ser encaminhado ao local nutrientes e oxigênio.

SANGUE ARTERIAL: hiperemia ativa

SANGUE VENOSO- congestão: hiperemia passiva

PODE SER TANTO FISIOLÓGICA QUANTO PATOLÓGICA

HIPEREMIA ATIVA:

Aumento do fluxo sanguíneo arterial por aumento da Pressão Arterial e/ou diminuição da
Resistência Pré-capilar (dilatação vascular).

HIPEREMIA ATIVA FISIOLÓGICA:

 Aumento do suprimento de 02 e nutrientes, paralelamente a demanda de maior

trabalho;
 Ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais.

EXEMPLOS:

1-)Tubo gastrointestinal durante a digestão;

2-) Musculatura esquelética durante exercícios físicos;

3-) Cérebro durante o estudo;

4-) Glândulas mamária durante lactação;

5-) Rubor facial após hiperestimulação psíquica;

6-) Corpos cavernosos penianos durante excitação sexual.

VIAGRA ERA USADO ANTES PARA HIPERTENSÃO- TRATAR.

HIPEREMIA ATIVA PATOLÓGICA:

 Aumento do fluxo sanguíneo devido à liberação local de mediadores bioquímicos da

inflamação, com relaxamento de esfíncteres pré capilares e diminuição da Resistência
pré capilar;
 Ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais.

EXEMPLOS:

 Injúria térmica (queimadura ou congelamento)

 Irradiação;
 Traumatismos;
 Infecções;
 Inflamação aguda.

HIPEREMIA PASSIVA (venosa, estase, congestão):

CONCEITO:

Diminuição da drenagem venosa, sangue com velocidade diminuída (estase-parada).

Sangue pobre em oxigênio – venoso;

Hipóxia sem isquemia pois há sangue.

HIPEREMIA PASSIVA SISTÊMICA:

1-) insuficiência Cardíaca Congestiva;

2-) Trombose e embolia pulmonar;

3-) Lesões pulmonares extensas.

CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS:

Aumento de volume e Cianose.

EDEMA INCHAÇO: líquido entre as células ou cavidades.

Etimologia:

Aumento de volume brusco ou lento, em qualquer setor orgânico, englobando também

neoplasias e distensões de vísceras ocas.

Então, o principal CONCEITO de Edema é:

Acúmulo anormal de líquido (água + sais e mais, ou menos proteínas) no compartimento

extracelular intersticial e/ou nas cavidades corporais.
EXSUDATO:

 Retorno deficiente do filtrado, por:

 Aumento da Pressão Hidrostática a nível da extremidade venular do capilar: causando
edema local ou geral, com tendência a formar

TRANSUDATO:

Pobre em proteína, líquido que sai sem inflamação: inchaço da grávida ou de quem anda
muito.

HEMORRAGIA (PERDA DE SANGUE TOTAL DO VASO) INTERNA, EXTERNA, VENOSA...:

O mecanismo hemostático para bloquear a hemorragia é a coagulação. A coagulação só deve

acontecer em hemorragias.

Quando eu tenho hemorragia, vou coagular para cicatrizar (após a abertura do vaso (por conta
de um corte, por exemplo) plaquetas vão até a região, pois fatores externos chamam sua
atenção para grudar na parede do vaso. Desta maneira, inicia-se o processo de cicatrização por
conta das fibrinas).

Hemofílico: única doença (genética) que não tem fibrina (proteína forte. Elemento importante
na última fase da coagulação).

E HEMORRAGIA INTERNA?

Bate lateral da coxa  sangue fica preso, sobre a evolução de hematoma... fica roxo, verde,
amarelo, roxo/azul, verde, amarelo (alteração de cor), quando a hemácia fica velha, ela se
deforma e, precisa ser destruída (pelo baço), no baço, destrói a hemoglobina. O problema do
R.L solto, é o ferro, no qual precisa ser recuperado, pois se torna muito tóxico se estiver solto
no corpo. O R.L M, é transformado em Biliverdina (fica verde) e depois em bilirrubina (excesso
de bilirrubina insolúvel, sendo insolúvel, precisa de alguém para ajudar a andar pelo sangue,
no caso será a albumina que ajudará esse passeio pois a albumina é solúvel, machucado fica
amarelo. A bilirrubina precisa ir para o fígado depois do baço, para ser excretada na bile. MAS,
precisa ser solúvel após a bilirrubina entrar no fígado e solta pela albumina. Após ser soltado, é
complexada por uma molécula MUITO solúvel, para que as duas juntas fiquem solúveis). (AÍ A
BILIRRUBINA, NO INTESTINO, É TRANSFORMADA EM EIROBILINOGÊNIO, SE FORMA EM COCO
MARROM) NORMALMENTE, A CRIANÇA NASCE AINDA COM O FÍGADO IMATURO, TINHA A
AJUDA DA MÃE (USAVA FÍGADO DA MÃE). LEMBRAR QUE BILIRRUBINA É TÓXICA PARA O
SISTEMA NERVOSO CENTRAL. O BEBÊ QUANDO NASCE, A BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA,
AINDA NÃO ESTÁ PRONTA (MADURA) POIS ACABOU DE NASCER... POR ISSO É NECESSÁRIO
DAR BANHO DE LUZ .

O ferro é retirado pela transferina. E volta para medula óssea para fazer
AULA DO DIA 12/05/2022

FIBRINOLÍTICOS Fibrina é a proteína que forma coágulo;

ANTICOAGULANTEEvita demais coágulos.

Manteve-se pedaços de coágulo e foram ao coração, interromperam o fluxo

sanguíneo e do coração foi ao pulmão, desenvolvendo dispneia e tosse. Sai água de dentro
do vaso e vai direto ao alvéolo, não pode ter líquido dentro do alvéolo.

O trombo se formou devido a falta do retorno venoso (sangue parado).

TROMBOSE:

Formação de coágulo dentro do vaso sanguíneo

CAUSAS:

 Triade Vichow:

-Alteração no endotélio vascular;

-Alteração de velocidade do sangue;

-Hipercoagulabili

-Em algumas cirurgias usa-se relaxantes musculares, pois o paciente fica “contraído”

- ESTASE (parada do sangue) diminuição do fluxo sanguíneo- queda da velocidade do fluxo

sanguíneo nas veias, leva a choque de hemácias e ativação da coagulação (esse choque ativa
a cascata de coagulação) CAPILAR DO PULMÃO TÃO PEQUENO QUE PASSA UMA
HEMÁCIA POR VEZ, E QUANDO ENTRA O COÁGULO, COMEÇANDO A PARAR A
CORRENTE SANGUÍNEA E COMEÇA A INCHAR E SAI ÁGUA DO CAPILAR E
ENTRA NO ALVÉOLO QUE SOMENTE DEVERIA TER AR DENTRO, COMEÇA A
ENCHER OS ALVÉOLOS DE LÍQUIDO E SEM TROCA GASOSA E ESSE INDIVÍDUO
EM POUCAS HORAS VAI A ÓBITO.

CIRURGIAS ACIMA DE 3H possibilidade menor de coágulo

Em cirurgia mais longas, normal o uso de meias para realizar a função do músculo
(para que o músculo fique contraído e ajude no retorno venoso).
PERGUNTAS DO CASO CLÍNICO + CASO CLÍNICO =

1. Por que ocorreu a formação de um coágulo nas pernas do paciente?

Devido a cirurgia, ocorreu estase (diminuição do fluxo sanguíneo devido a falta
do retorno venoso), ocorre choque entre as hemácias e formação de coágulo
dentro do vaso.
 2. Por que usou medicação anticoagulante e fibrinolítico?
Antiacoagulante para evitar qualquer coagulação, o fibrinolítico foi usado para
destruir o coágulo.
3. RELACIONE A FORMAÇÃO DOS COÁGULOS NA PERNA E O QUADRO
PULMONAR QUE APARECEU QUE SURGIU NOS PULMÕES DO
PACIENTE:Pequenos coágulos ficam soltos na circulação, para no capilar
bemm fino, entupindo o capilar (obstruindo), fazendo com que o capilar fique
muito cheio de sangue. AUMENTO DE SANGUE VENOSOpobre em oxigênio
(HIPEREMIA PASSIVA  CONGESTÃO). A parede do capilar é fina para
facilitar a passagem de oxigênio, porém... como o alvéolo está cheio de líquido,
esse líquido vai aos pulmões (para as trocas de oxigênio), ocorrendo uma
TROMBOEMBOLIAPULMONAR= (CÉLULAS SEM OXIGÊNIO COMEÇAM A
MORRER)MORTE AO PACIENTE.

HEMOSTASIA (processos que impedem as hemorragias).

Funcionam para impedir a perda de sangue. Se você não tem volume de sangue o
suficiente para preencher todo sistema vascular, o coração para. Vamos falar agora,
como se forma esse coágulo:
Coagulação deve ocorrer somente quando rompe vaso sanguíneo. OCORREU COM
O CASO CLÍNICO UM COÁGULO INTRAVASCULAR (caso do coronga também)
casos de mortes frequentes e graves.

 TEMOS:
 FATORES PRÓ COAGULANTES estão fora dos vasos parte externa do
tecido do vaso.
FORMAÇÃO DO COÁGULO: preciso de fatores de coagulação e plaquetas
estão inativas só se ativam após um corte, por exemplo, um rompimento do
vaso.
FATORES ANTICOAGULANTES:
Temos isso dentro do vaso (no endotélio) para não deixar o coágulo dentro
do vaso parado

FIBRINOLÍTICOS:
Principal função para destruir o coágulo.

PLAQUETAS VÃO AO LOCAL QUE ESTÁ ABERTO JUNTO AO

FIBRINOGÊNIO E OUTRA PROTEÍNAS PARA FORTIFICAR A
COAGULAÇÃO (ESTÃO TODOS ATIVOS, LOGO... CRIA-SE A FIBRINA
QUE É UMA REDE NO QUAL VAI PRENDER TODAS AS PLAQUETAS COM
OBJETIVO DE FIXAREM-SE UMA A OUTRA)
TIRA-SE O COÁGULO ATRAVÉS DA PLASMINA. FORMA
CASQUINHASE VÊ A “TEIAZINHA” AQUILO É A FIBRINA.

HIPERCOAGULABILIDADE: É quando no sangue aumenta plaquetas ou

fatores de coagulação
FATORES PARA FORMAÇÃO DE TROMBO:

 LESÃO ENDOTELIAL;
 ALTERAÇÃO DO FLUXO SANGUÍENO;
 HIPERCOAGULABILIDADE.
(A TROMBOSE NUNCA É A CAUSA DO PROBLEMA, SEMPRE É A
CONSEQUÊNCIA NO QUAL LEVA A MORTE).

O AUMENTO DE PLAQUETAS OCORRE DEVIDO A:

 Policitemia vera;
 Pós cirurgia.

EMBOLIA:
90% são trombolos que se desenvolveram
Definição: corpo sólido, líquido ou gasoso, transportado pela circulação e capaz de
obstruir um vaso.
EMBOLO VENOSO= PULMÃO;
EMBOLO ARTERIAL= DÁ AVC VAI AO SISTEMA NERVOSO CENTRAL;
EMBOLO LÍQUIDO= GORDURA
EMBOLIA GASOSA= DOENÇA DO MERGULHADOR (SOBE E DESCE
PRESSÃO DO CORPO MUDA) FORMAÇÃO DE BOLHAS DE AR NO SANGUE.
CONFORME VAI DESCENDO OCORRE “LEI DO EMPUXO”, AS PESSOAS VÃO
DESCENDO DEVAGAR DEVIDO A LEI E A PRESSÃO VAI AUMENTANDO (JÁ
QUE A PESSOA DESCE DEVAGAR, OS GASES OXIGENIO, CARBONICO E
NITROGENIO VÃO SE ACOSTUMANDO. O PROBOLEMA É A VOLTA, POIS O
EMPUXA, EMPURRA RAPIDAMENTE PARA CIMA ... O GÁS QUE FICOU
ACOSTUMADO A PRESSÃO ALTA, ELE NÃO SE ADAPTA A RÁPIDA MUDANÇA
DE PRESSÃO, FORMANDO BOLHAS NO SANGUE  CAPAZES DE MATAR. O
GÁS QUE FAZ BOLHA É O NITROGÊNIO

HEMOGLOBINA: Principal no transporte de oxigênio. Havendo 4 PARTES IGUAIS

1 grupo heme (porfirinaferro) e globina
Juntas, ela vira funcional, capacidade de transportar oxigênio. Dentro das hemácias há
muitas hemoglobinas.
MOLÉCULA FORMADA NA MEDULA ÓSSEA VERMELHA DENTRO DA HEMÁCIA.
A hemoglobina é formada por:
porção heme PORFIRINA + FERRO
porção globulinaPROTEÍNA.
Hemoglobina funcional precisa da ligação de 4 moléculas

HEMOGLOBINA ESTÁ NA HEMÁCIAOU SEJA, seu transporte é feito dentro da

hemácia. Logo, a hemoglobina não está solta no sangue.
A função da hemácia é transporte de oxigênio, decretando sua morte... pois quando a
hemácia sai da medula para o sangue, ela não tem núcleo e mitocôndriassendo
incapaz de realizar algumas funções básicas de uma célula, isso para ter mais espaço
para a hemoglobina.

A ANEMIA PODE TER DIMINUIÇÃO TOTAL DE HEMÁCIAS OU NÚMERO NORMAL,

PORÉM... NAS HEMÁCIAS, O NÚMERO DE HEMOGLOBINA É BAIXO, POIS FALTA
FERRO.
VAMOS RESUMIR... alterações hematológicas que definem as anemias.

 Diminuição das hemácias,

 Caso o número de hemácias do indivíduo esteja NORMAL e a pessoa tem
anemia, há a diminuição da concentração de hemoglobina dentro da hemácia,
 Variação no tamanho e forma da hemácia.

O exame se chama hemograma para tal verificação dessas células.

HEMOGRAMA AVALIA:
-Quantidade e qualidade das células sanguíneas;
-Reflete clinicamente o momento dinâmico na hora da coleta.
ALTERA A MORFOLOGIA DAS HEMÁCIAS, E É ISSO QUE VEM
MUDADO/ALTERADO NO HEMOGRAMA.
FERROPRIVA FICA MAIS CLARA E DIMINUI DE TAMANHO ISSO É DEVIDO A
POUCA QUANTIDADE DE FERRO, DIMINUINDO A HEMOGLOBINA E DEIXAR
NORMAL AS HEMÁCIAS.
AULA DO DIA 19/05/2022
Pedir série vermelha, para avaliar se a pessoa está ou não com anemia.
O Ferro é um mineral que está muito reativo faz reação de Fenton... o Fe para
aumentar sua molécula, libera um radical livre. A hemácia é destruída no baço e libera
o ferro. Mas a hemoglobina é produzida na medula óssea vermelha (esterno- osso ou
na crista helíaca)... o Ferro da hemácia destruída volta para a medula para fazer mais
hemoglobina. Ele precisa fazer isso através de uma proteína, porém... as pessoas que
possuem anemia, não tem essa proteína. O FERRO SE LIGARIA NA (Ferritina,
Transferina e Haptoglobina) essas são as proteínas que o ferro deveria se ligar, mas
não liga pois a pessoa tem anemia, e não possui essas proteínas, não fazem
hemoglobina devido a isso (se você não tiver pelo menos uma delas, já complica o
transporte, então vai chegar menos ferro). Esses casos, nós ligamos muito com
desnutrição.
HEMOSIDERINA (produção de ferro liberada devido a uma torção testicular no local
onde teve uma hemorragia interna, sendo mais específico).

NA ANEMIA PODEMOS VER, HEMÁCIAS GRANDE E PEQUENAS, COMPARADAS

COM A NORMAL

MICROCÍTICAS (HEMOGLOBINA PEQUENA):

- Ferropriva;
- Talassemia (alteração no GEM da produção de hemoglobina) distúrbio sanguíneo
no qual envolve menores quantidade de proteína transportadoras de oxigênio do que o
normal (hemoglobina);
- Anemia falciforme.
ANEMIAS:
-GENÉTICAS;
- NUTRICIONAIS;
- HEMORRÁGICAS

CAUSA DAS ANEMIAS:

- UMA DAS CAUSAS DA ANEMIA É A ALTERAÇÃO NA PRODUÇÃO DE
HEMÁCIAS (HERITROPOETINA QUE É O HORMONIO QUE ESTIMULA ESSA
PRODUÇÃO, SUA FALTA... DEIXA DE PRODUZIR A HEMÁCIA, SUA PRODUÇÃO
OCORRE NO RIM). UMA PESSOA QUE JÁ TEM UM PROBLEMA RENAL, IDOSA...
É MUITO FACIL TER ANEMIA PELA FALTA DA PRODUÇÃO DE HEMÁCIAS OU
SEJA, A HERITROPOETINA É PRODUZIDA NO RIM... LOGO, A PESSOA TEM A
FALTA DE TAL HORMÔNIO, NO QUAL É PRODUZIDO NO RIM, E PRODUZ
MENOS HEMÁCIAS, SURGINDO UMA ANEMIA... SE FALTA ESSE HORMÔNIO,
PRODUZIMOS MENOS HEMÁCIAS, TAL EVENTO TAMBÉM É CHAMADO DE
ERITROPOIESE;
- A FALTA DE FERRO LEVA A MENOR PRODUÇÃO DE HEMOGLOBINA, DESSE
MODO A HEMÁCIA É PRODUZIDA COM MENOR QUANTIDADE DE
HEMOGLOBINA;
- FALTA DE VITAMINA B12 E ÁCIDO FÓLICO (O ÁCIDO FÓLICO É
RESPONSÁVEL PARA FORMAÇÃO DE CÉLULAS SANGUÍNEAS VERMELHAS E
BRANCAS) SE A PESSOA FOR VEGETARIANA FAZENDO A DIETA POR CONTA
PRÓPRIA, OCORRERÁ A FALTA DE VIT. B12;
- PERDA DE SANGUE POR HEMORRAGIA (PARA A MEDULA PRODUZIR ESSAS
HEMÁCIAS, DEMORA);
- AUMENTO DA DESTRUIÇÃO (DESTRUIÇÃO DE HEMÁCIAS ANEMIA
HEMOLÍTICA), A HMÁCIA VELHA TEM MUDANÇA DE FORMA, DESSE MODO O
BAÇO IDENTIFICA QUAL É A HEMÁCIA CERTA A SE DESTRUIR. ANEMIA
FALCIFORME LEVA A UMA ANEMIA HEMOLÍTICA GENÉTICO. POR ELA
ESTAR ALTERNADA, QUANDO PASSA PELO BAÇO, JÁ DESTRÓI POR
PRODUZIR UMA HEMOGLOBINA DEFICIENTE. ANEMIA HEMOLÍTICA, A PESSOA
FAZ ANTICORPOS PARA DESTRUIR OS PRÓPRIOS

ANEMIA HEMOLÍTICA, AUMENTO DE DESTRUIÇÃO DE HEMÁCIAS NO BAÇO

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTO-IMUNE, SEU SISTEMA IMUNOLÓGICO
RECONHECE SUAS HEMÁCIAS COMO SE FOSSEM UMA PATÓGENO;
ANEMIA FALSIFORME: TRANSPORTA MENOS SANGUE, DESTROI A
HEMÁCIAS, TEM BAIXA SATURAÇÃO
-CÂNCER E DIABETES (PESSOAS EMAGRECEM DEMAIS)
- SE ANEMIA NÃO MELHORAR APÓS DOSAGEM, REPOSIÇÃO DE FERRO
(SENDO A ANEMIA FERROPRIVA, PODE SER CANCER DE INTESTINO POR
USO DEMAIS DO FERRO)
- INTOXICAÇÃO (MEDICAMENTOS PODEM ATRAPALHAR PRODUÇÃO DE
HEMÁCIAS).

DIMINUIÇÃO NA PRODUÇÃO (ERITROPOIESE (OCORRE NA MEDULA ÓSSEA) =

PRODUÇÃO DE HEMÁCIAS) HORMONIO QUE ESTIMULA A PRODUÇÃO DE
HEMÁCIAS (ERITROPOETINA).
IMPORTANTE SABERMOS QUE A HEMÁCIA MUDA DE FORMA.

TEMOS...
ANEMIA CARENCIAIS: FERRO, VIT. B12, FOLATOS (MAIOR ATUAÇÃO
NUTRICIONAL)

SLIDE 9
Anemia microctica e hipocromica- hemácia pequena e clara
Para saber a real causa dessa anemia tem que dosar o ferro- se tal ferro está baixo=
ferropriva; se o ferro está normal, talassemia (distúrbio sanguíneo hereditário
caracterizado pela formação de uma forma anômala da hemoglobina).
Se a pessoa estiver com pouco ferro mas com proteína normal= ferropriva
Se repormos ferro mas a pessoa não tem a proteína, não vai adiantar de nada.
- Se o ferro estiver normal... talassemia = problema na produção de hemácia (pouco
oxigênio)
CAUSAS DE UMA ANEMIA FERROPRIVA:
- DOENÇAS CRONICAS (INSUFICIENCIA RENAL);
- DEFICIÊNCIA DE FERRO;
- ANTICORPOS ANTI-RECEPTOR DE TRANSFERRINA FALHA DE ABSORÇÃO

A PESSOA FICA BRANCA, POIS TEM UM DÉFICIT NA PRODUÇÃO DA PROTEÍNA

UMA MOLÉCULA DE HEMOGLOBINA, TRANSOPRTA 4 MOLÉCULAS DE

OXIGÊNIO
O FERRO LIGA NA PORFIRINA (PROTEÍNA) =GRUPO/RADICAL HEME.
PORFIRINA TEM FERRO= GRUPO HEME + PROTEÍNA QUE TEM GLOBINA
(MOLÉCULA)= HEMOGLOBINA.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:
FALTA DA VITAMINA B12
ANEMIA FALSIFORME= ANEMIA GENÉTICA
É UMA HEMÁCIA TORTA, DIFICULTA PASSAGEM DAS OUTRAS HEMÁCIAS
POIS INTALA (POR ESTAR TORTA) ... O INDIVÍDUO TERÁ PONTOS DE
ISQUEMIA. PARA NEGROS É MAIS FACIL DE TER. SE HOUVER ALGUÉM
NEGRO NA FAMÍLIA E SEUS PAIS FOREM BRANCOS, JÁ SE SABE A
JUSTIFICATIVA DA ANEMIA FALSIFORME.
ENTÃO, O QUE ACONTECIA NA ÁFRICA?
QUEM TINHA ESTIGMA FALSIFORME MORRE, QUEM NÃO TINHA, PEGAVA
MALÁRIA.
AULA DO DIA 26/05/2022
CONCEITO DE NEOPLASIA (NOVO CRESCIMENTO DE QUALQUER COISA):
EXISTEM DOIS TIPOS
Benigna e Maligna
O CÂNCER É E SEMPRE SERÁ MALIGNO
Crescimento excessivo, ilimitado e autônomo, formado pela proliferação de células
atípicas (diferentes do normal).
CÂNCER: CÉLULAS NORMAIS QUE VÃO SOFRENDO ALTERAÇÕES, NO MEIO
DO CAMINHO, ALGUMAS MORREM, MAS HÁ ALGUMAS DELAS QUE
CONSEGUEM FAZER A ALTERAÇÃO PARA MALIGNA. CÉLULAS ATÍPICAS COM
FORMAS COMPLETAMENTE DAS ORIGINAIS E PERDE CONTROLE DA DIVISÃO.

SLIDE 3: OVO- células totipotentes (indiferenciadas)

Multiplicação e maturação destas células dão origem a hepatócitos, neurônios e
miócitos no embrião.
Células maduras, diferentes uma das outras e não fazem divisão. No câncer, estas
células voltam a ficar indiferenciadas. Quando ela volta, ela muda de forma. Oda
celular de câncer é diferente da célula normal.
O mesmo tecido com câncer é diferente mas ainda guarda uma semelhança com o
tecido original.
Descobre o câncer quando encontra na célula cancerosa a semelhança com a célula.
Definir o que é câncer vai definir o tratamento o prognóstico. Se você nã sabe de onde
veio o tumor, você não sabe como realizar o tratamento
IRREVERSÍVEL (tanto benigno quanto maligno):
Há a perda do controle da diferenciação celular (conjunto de processos que
transformam e especializam as células embrionárias);
Há a perda do controle da multiplicação celular;
O que não tem utilidade- é prejudicial ao organismo.
- Célula do câncer não possui mais função.
Quanto mais cedo eu fazer o diagnóstico de câncer, mais rápido será o tratamento e
melhor será em TUDO.

DETALHE:
TODO e QUALQUER tumor surge de uma única célula que adquire características que
a tornam uma célula neoplástica (essa única, consegue se tornar no câncer);
A célula neoplástica é resultado da soma de sucessivas mutações não letais, em
trechos específicos do DNA, ao longo de muitas gerações de células.
METÁSTASE: é o processo caracterizado por quando um tumor se espalha para
outras partes do corpo. DEFINIÇÃO DA CLAU: “Uma célula se diferencia e leva para
outro lugar”

CÂNCER: todo câncer tem que sofre mutação, é uma célula com potencial maligno na
neoplásica é resultado da soma de sucessivas MUTAÇÕES NÃO-LETAIS. Toda célula
que se multiplica, pode sofrer mutação.

NÃO EXISTE NENHUMA MEDICAÇÃO QUE PARA COM O ALZHEIMER NO MEIO?

MELHORAR DO ALZHEIMER, PARAR COM A APOPTOSE, IMPEDIR A APOPTOSE.
NÃO, POIS NÃO SABEMOS NEM O PQ ACONTECE O ALZHEIMER, NÃO
SABEMOS O QUE DÁ “START” PARA A APOPTOSE ACONTECER.

TODO MUNDO AQUI TEM CÉLULA POTENCIALMENTE MALIGNA. VÁRIOS TIPOS

DE CÉLULA SOFREM MUTAÇÃO DE MANEIRA FÁCIL, PELO SIMPLES MOTIVO
DE SE MULTIPLICAREM MUITOS.
SE O CANCER CHEGOU NO VASO SANGUÍNEO... JÁ ERA, METÁSTASE (TUMOR
QUE SE ESPALHA/ CÉLULA QUE SE DIFERENCIA E LEVA PARA OUTRO LUGAR).

É melhor o diagnostico cedo, para prevenir a metástase (impedir que vá para a

corrente sanguínea)

COMO UMA CÉLULA NORMAL, VIRA UMA MALIGNA?

CICLO CELULAR (mecanismos responsáveis pelo crescimento e
desenvolvimento celular)
1-) Intérfase;
2-) Mitose.

A célula demora 1 dia para se dividir, e quando divide... ela automaticamente para de
funcionar.

CONTROLE DO CICLO CELULAR:

G1- fase preparatória para divisão, produção de proteínas e enzimas. Conforme elas
vão atuando, elas vão fosforilar (coloca fósforo e tira fósfor, tudo isso depende de
como está indo o processo celular).
P53- Proteína produtora do genoma, detecta o erro no DNA (mutação). Depois, produz
P21, no qual para a duplicação do DNA, QUE ESTÁ COM ERRO, IMPEDE O
CRESCIMENTO ERRADO. APÓS PARAR, A P53 ACIONA O REPARO, SE NÃO
REPARA... FAZ APOPTOSE. SE CONCERTAR, A P21 SAI (NÃO BLOQUEIA MAIS)
E CONTIUA A PRODUÇÃO DO DNA.
CÉLULA COM MUTAÇÃO PODE SER DESTRUÍDA PELO SISTEMA IMUNE (AS
CÉLULA QUE DESTROEM SÃO A:
- LTCD8;
- NK.

UMA DEFINIÇÃO: “LINFOMA CÂNCER DO SISTEMA LINFÁTICO.

QUIMIOTERAPIA MATA CÉLULA QUE ESTÁ SE MULTIPLICANDO (CAI CABELO
POR QUE PARA A PRODUÇÃO DE CÉLULAS DO BULBO CAPILARES, POR
EXEMPLO, NA QUAL SEMPRE SE MULTIPLICA).

A célula normal, quando divide, erra a duplicação do DNA.

Temos uma célula que sofreu mutação (sabemos que ela é diferente), na segunda vez
que ela for se dividir, ela pode, morrer...mas uma célula com mutação, faz divisão.
Perde controle da divisão celular. Enquanto a célula manter o controle, não é câncer...
quando ela se dividir como uma louca, é um câncer.
A CÉLULA PERDE O CONTROLE DA DIVISÃO.... ELA PRECISA SOFRER
MUTAÇÃO NOS GENES

UMA CÉLULA PRÉ-MALIGNA SE TRANSFORMA EM MALIGNA QUANDO SOFRE

MUTAÇÕES EM GENES QUE PRODUZEM PROTEÍNAS DO CONTROLE DE
DIVISÃO CELULAR (CÉLULA PRÉ MALIGNA É UMA CÉLULA COM MUTAÇÃO)

RNA POLIMERASE, ENZIMA DO DNA

SE EU TIVER UM GENE DO CONTROLE CELULAR DEFEITUOSO, MULTIPLICA

UMA PROTEÍNA DEFEITUOSA, DANDO EM CANCER.
PROTOOCOGENESE X ONCOGENESE:
PROTOONCOGENESE: Genes promotores do crescimento e diferenciação celulares.
Grupo de proteínas tem a função de estimular a divisão celular.
1-PROTOOCOGENESE= 1 DIVISÃO CELULAR AO ACABAR DE ESTIMULAR,
DESTRÓI A CÉLULA E CRIA OUTRA PROTEÍNA PROTOONCOGENESEDessa
maneira, o número de divisões fica muito controlado.
1 MYC- uma divisão.

ONCOGENE (PROTEÍNA MUTADA) MUTAÇÃO DE GANHO DE FUNÇÃO

(DIVIDIR A CÉLULA) PROTEÍNA COM MUTAÇÃO DO PROTOONCOGENESE
(ELA AGE MAIS VEZES, AO INVÉS DE SE DESTRUIR, ELA VAI FICAR E SE
DIVIDIR, DIVIDIR, DIVIDIR... ASSIM, VIRA O CÂNCER (ESTÍMULO DE DIVISÃO
CELULAR POR MEIO DA PROTEÍNA.

TEMOS DOIS GENES. QUANDO TEMOS A MUTAÇÃO DE 1 DELES, JÁ É O

SUFICIENTE PARA O MUTADO ESTIMULAR O AUMENTO DA PRODUÇÃO DA
MOLÉCULA E O CANCER.

A PROTEÍNA, NA HORA QUE É PRODUZIDA, NÃO É DESTRUÍDA, ELA APENAS

PRODUZ MAIS E MAIS... ISSO OCORRE COM A PROTEÍNA DE ONCOGENE
OUTRA COISA QUE ACONTECE COM O ONCOGENE

DE MANEIRA MAIS FÁCIL... CADA VEZ QUE PRODUZO A PROTEÍNA MYC, ELA
REALIZA UMA DIVISÃO. O NORMAL É ELA SE QUEBRAR E A PROTEÍNA
PARAR DE FUNCIONAR PROTOGENESE. PORÉM, NÃO OCORRE QUEBRA, A
MOLÉCULA CONTINUA FUNCIONANDO, ISSO É UMA MUTAÇÃO, CONHECIDA
COMO O PROCESSO DA PROTEÍNA OCOGENESE.

HÁ CANCER QUE OCORRE RÁPIDO, ISSO SE DÁ AO TIPO DE MUTAÇÃO QUE

OCORREU.

TRANSLOCAÇÃO: temos a célula Beta, produzindo insulina. Temos um gene da

insulina no qual ocorre de ser a proteína normal, porém em excesso
(duplicação). Passa de um lugar para outro.
ONCOGENESE AMPLIA A FUNÇÃO, GANHA FUNÇÃO, DIVIDE MUITO (É DO
MAL NO CÂNCER);
GENES DE SUPRESSÃO TUMORAL (PERDA DE FUNÇÃO DE CONTROLE, SE
PERCO UMA DE DOIS GENES, PERCA TOTAL, PROVOCA CÂNCER)-
FUNÇÕES:
-PROTEÍNAS QUE REGULAM A DIVISÃO
-REGULA O NÚMERO DE DIVISÕES CELULARES;
-QUANDO ESTIVIER A MAIS, VAI MORRER DE APOPTOSE;
-ACIONA REPAROS;

GENE RB VAI CAIR NA PROVA CONTROLE DE PASSAGEM.

QUANDO PERDEOS GENES DE APOPTOSE (QUE ACIONAM A APOPTOS) A

CÉLULA NÃO MORRE
CÂNCER DE CÓLON, INTESTINO SÃO OS MAIS IMPORTANTES

CÂNCER DE MAMA HEREDITÁRIO precisa ter 4 pessoas (mulheres) na família para

ser um herdeiro desse câncer. Precisa ter uma linhagem.
Câncer de escroto associava coma foligem pois antigamente, limpavam as
chaminés na europa (para segurar o frio) após começar a tomar banho... número de
tal câncer diminuiu.
AGENTES CARCINOGÊNICOS:
-QUÍMICOS;
-FÍSICOS;
BIOLÓGICOS.

FATORES INICIADORES (tudo que cria radical livre, é um começo para um

câncer):
Lesão do DNA
FATORES PROMOTORES: levam a multiplicação celular atuam facilmente em
células com mutação (geram divisão celular).
CARCINÓGENOS QUÍMICOS:
-TABACO;
-ÁLCOOL.

SABE UMA COMBINAÇÃO QUE NÃO DA CERTO?

-CIGARRO + ANTICONCEPSIONAL= O ESTROGENO DO ANTICONSEPSIONAL +
ESTROGENO DA MULHER, JÁ DEIXA A MULHER COM MAIS TROMBOSE QUE O
HOMEM.

RADIAÇÃO:

NEOPLASIA: Nomenclatura de acordo com a origem

EPITELIAL benigno com final OMA; maligno com final CARCINOMA
MESENQUIMAL benigno OMA; maligno SARCOMA

TUMORES MALIGNO E BENIGNO

BENIGNO CRESCE LENTO
MALIGNO CRESCE RÁPIDO

MORFOLOGIA:
BENIGNO: célula parece muito com a normal; NÃO INVADE; NÃO FAZ
METÁSTASE
MALIGNO: célula diferente da normal. INVADE; FAZ METÁSTASE

TODO CÂNCER É MALIGNO

NÃO TEM CROWM RETOCOLITE, DOENÇA CELÍACA, ANEMIA

VAI TER INFLAMAÇÃO, CANCER (NEOPLASIA), DIABETES, TALVEZ

HIPERTENSÃO, TROMBOSE, IPEREMIA, HEMORRAGIA, CONGESTÃO E
NECROSE.

PATOLOGIA: 8 QUESTÕES