Post

All Posts

Dr Carlos Levischi
25 de jul. de 2022 6 min

Estado de
hipercoagulação
na doença de
Lyme

O corpo humano tem quase 100.000

kilometros de vasos sanguíneos. Essas
artérias, veias e capilares são muito mais
do que apenas encanamento para o
sangue. As artérias fornecem oxigênio,
nutrientes, hormônios e fatores de
crescimento para as células. As veias
removem toxinas e produtos residuais do
metabolismo das células. O sistema
imunológico também circula na corrente
sanguínea para nos proteger de
invasores externos.

O que acontece com o sangue quando há

inflamação por vírus, bactérias, mofo e
síndrome de ativação de mastócitos
(SAM)? A cascata de coagulação é
desencadeada, o sangue torna-se espesso
e sua capacidade de fornecer os
compostos necessários e remover os
resíduos metabólicos é diminuída. O
sangue hipercoagulado causa sintomas e
interfere na capacidade de cura do corpo.
Avaliar e tratar a hipercoagulabilidade é
um passo crítico na cura de doenças
crônicas.

Coagulação do Sangue em
Circunstâncias Normais
A formação de coágulos sanguíneos é
necessária para sustentar a vida.
Machuque o dedo cortando legumes e
um coágulo se forma para evitar a perda
excessiva de sangue. Nós não damos
muita atenção a essa resposta (referida
como hemostasia). Podemos facilmente
tomar como certa a complexidade da
cascata de coagulação e a eventual
degradação do coágulo.

Existem vias extrínsecas, intrínsecas e

comuns envolvidas na formação do
coágulo. A via extrínseca é ativada por
trauma externo, como raspar o cotovelo
durante uma queda. A via intrínseca
ocorre quando há trauma ou inflamação
dentro do corpo. Após a cicatrização do
tecido, ocorre a quebra do coágulo ou
fibrinólise para restaurar o fluxo
sanguíneo normal. Cerca de 20% da
população tem defeitos de coagulação
tornando-os mais suscetíveis à
coagulação anormal.

Um estado hipercoagulável priva as

células de oxigênio e nutrientes
Os capilares representam 80% dos quase
100.000 quilômetros de vasos sanguíneos
no corpo humano. A largura interna de
um capilar é de 8-10 mícrons de diâmetro
(um cabelo humano tem 50-100 mícrons
de diâmetro), e os glóbulos vermelhos
têm cerca de 7 mícrons de largura. A
camada de fibrina formada durante um
estado de hipercoagulabilidade tem cerca
de 1 mícron de espessura.

O adicional de 1 mícron de fibrina nas

células endoteliais reduz a troca de
oxigênio pelos capilares de 2 segundos
para 5,3 minutos! A diminuição do
fornecimento de oxigênio aos tecidos e
órgãos faz com que os tecidos não
funcionem corretamente, levando a
sintomas. Compondo os efeitos da
entrega reduzida de oxigênio na
hipercoagulação, nutrientes e hormônios
não entram nas células. Além disso,
toxinas e produtos residuais do
metabolismo celular não são removidos.

Hipercoagulação na Doença de Lyme

O aumento da coagulação pode ser a
resposta do corpo contra vírus e
bactérias. A produção de fibrina na
hipercoagulação contribui para a
formação de biofilme onde as infecções
residem para aumentar sua persista no
organismo. Um estudo de pacientes com
doença de Lyme indicou que 81% tinham
dois ou mais marcadores de ativação
anômala da coagulação.

Outra descoberta interessante do

relatório revelou que 86% das pessoas
com doença de Lyme tinham
predisposições genéticas para o aumento
da coagulação. Na população geral, 20%
apresentam defeitos genéticos para
aumento da coagulação. Isso levanta a
questão - um defeito genético de
coagulação aumenta o risco de
desenvolver a doença de Lyme crônica?

Vírus, bactérias e síndrome de

ativação de mastócitos (MCAS) criam
hipercoagulabilidade
Patógenos como vírus, bactérias e mofo
criam um estado inflamatório no corpo
humano. A inflamação desencadeia a
cascata de coagulação que leva à
formação de uma proteína semelhante a
uma malha chamada fibrina. A fibrina é
depositada ao longo das células dos vasos
sanguíneos internos chamadas células
endoteliais. Bactérias como Bartonella e
vírus ficam presas na fibrina, o que em
casos, pode contribuir para sua
sobrevivência.

Está bem documentado em infecções

virais o aumento da coagulação
Recentemente, houve uma onda de
estudos publicados implicando a
coagulopatia como a causa de doenças
graves – até mesmo morte – no COVID-19.
As infecções bacterianas também foram
associadas ao aumento da coagulação –
possivelmente como uma forma de
capturar e matar a infecção para
proteger o ser humano. A síndrome de
ativação de mastócitos (SAM) também
está associada a anormalidades de
coagulação.

Tonturas, disautonomia e POTS

causados ​pelo excesso de produção de
fibrina
A camada de fibrina ao longo das
paredes dos vasos sanguíneos cria o
enrijecimento do vaso, o que interfere na
capacidade dos vasos de expandir e
contrair como em circunstâncias
normais. Um sintoma comum em
doenças crônicas é a tontura,
especialmente com uma mudança de
posição. Formas mais graves de tontura
são diagnosticadas como disautonomia e
síndrome de intolerância ortostática
postural (POTS). O espectro dessa
apresentação pode ser causado pela
incapacidade dos vasos sanguíneos de se
expandirem e se contraírem.

O enchimento capilar lento é um sinal

de um estado de hipercoagulabilidade
O teste de enchimento capilar é um sinal
objetivo da facilidade de fluxo sanguíneo
nos vasos. O preenchimento capilar pode
ser testado pressionando e soltando uma
unha e, em seguida, cronometrando
quanto tempo leva para a cor vermelha
retornar sob a unha. Em um estado
saudável, o enchimento capilar ocorre
em 2 segundos ou menos.

A reperfusão é reduzida em condições

associadas ao aumento da inflamação
Um estudo mostrou que a reperfusão
levou seis segundos na artrite
reumatóide, sete segundos na
esclerodermia e sete segundos na
fibromialgia. A viscosidade do sangue é
aumentada nessas condições autoimunes
e inflamatórias, contribuindo para a
diminuição do fluxo sanguíneo.

Sintomas de hipercoagulabilidade
Os sinais e sintomas associados à
hipercoagulabilidade estão relacionados
à diminuição do fluxo sanguíneo. A
diminuição do fornecimento de oxigênio,
má distribuição de nutrientes, hormônios
e fatores de crescimento e redução da
remoção de toxinas e resíduos
metabólicos são as principais causas dos
sintomas.

Dor generalizada, dor profunda, dor

aguda
Névoa cerebral, irritabilidade, ansiedade,
mudanças de humor
Insônia, síndrome das pernas inquietas
Dor e rigidez após acordar ou ficar
sentado por um período
Náusea, diminuição do apetite matinal
Dentes sensíveis
Fadiga, Síndrome da fadiga crônica
(ME/CFS), Intolerância ao exercício, Dor
piorada pelo exercício
Mãos e pés frios, preenchimento capilar
diminuído.
Pele manchada
Abdômen “inchado” com sensibilidade
Edema nas pernas, vermelhidão nos pés

Testes laboratoriais para

hipercoagulabilidade
Identificar um estado de
hipercoagulabilidade é um passo crítico
na resolução de doenças crônicas. A
terapêutica que visa melhorar o estado
de sangue espesso e coagulante e o
excesso de fibrina nos vasos sanguíneos
aumenta a eficácia de outros tratamentos
(para infecções, por exemplo), acelera o
tempo de recuperação e reduz os
sintomas. Testar marcadores de
coagulação também ajuda a determinar
quando as infecções estão se resolvendo:

Fragmento de Protrombina 1 + 2
Atividade antitrombina
Lipoproteína (a)
Alfa-2-Antiplasmina
D-dímero
Atividade do fibrinogênio
Inibidor do Ativador de Plasminogênio
(PAI-1)
Atividade do Fator II
Homocisteína
Atividade da Proteína C
Atividade da proteína S
Complexo Trombina-Antitrombina

Na atividade de coagulação saudável, as

proteínas pró-coagulantes e anti-
coagulantes são equilibradas. Se as
proteínas pró-coagulantes estiverem
elevadas, as proteínas anticoagulantes
devem aumentar em resposta. Em um
estado hipercoagulável, as proteínas pró-
coagulantes estão elevadas e as proteínas
anticoagulantes são normais ou baixas.

O fibrinogênio está elevado em infecções

agudas e crônicas. Os fragmentos 1+2
estão elevados na formação de coágulos
sanguíneos. Normalmente, a atividade da
trombina/antitrombina (T/AT) aumenta
com o Fragmento 1+2 elevados, por isso é
necessário observar a relação entre esses
dois marcadores. A atividade do fator II
superior a 120% em alguém com infecção
transmitida por carrapatos sugere que o
sangue é hipercoagulável. D-dímero é
evidência de quebra de fibrina, então
níveis elevados indicam
hipercoagulabilidade.
A quebra da fibrina é chamada de
fibrinólise. As infecções interferem na
fibrinólise contribuindo para o aumento
da coagulação. O inibidor-1 do ativador
do plasminogênio (PAI-1) e a alfa-2-
antiplasmina bloqueiam a quebra da
fibrina, de modo que níveis elevados
desses dois marcadores estão associados
ao aumento da coagulação. A
lipoproteína(a) é um inibidor lento da
quebra da fibrina. Uma reação de
Herxheimer em infecções crônicas pode
causar um aumento na Lipoproteína(a), e
o corpo não consegue quebrar o excesso
de fibrina com rapidez suficiente.

Os marcadores anticoagulantes
Antitrombina III, Proteína S e Proteína C
devem estar na proporção de 1:1:1. Um
desequilíbrio na proporção indica uma
infecção aguda ou crônica, predisposição
genética ou uma adaptação fisiológica a
um estado de hipercoagulabilidade. A
baixa proteína S é consistente com um
estado crônico de hipercoagulabilidade
causado por doença crônica.

Tratamento para hipercoagulabilidade

As enzimas fibrinolíticas são o
tratamento primário de um estado de
hipercoagulabilidade. Essas enzimas
quebram a fibrina que se formou em
resposta à inflamação causada por
infecções virais e bacterianas crônicas,
exposição a fungos e toxinas, condições
autoinflamatórias e síndrome de
ativação de mastócitos.

Lumbrokinase é uma enzima

fibrinolítica que quebra a fibrina dentro
e fora dos vasos sanguíneos. As enzimas
usadas para quebrar a fibrina devem
sempre ser tomadas com o estômago
vazio, pelo menos 30 minutos antes das
refeições.

Nattokinase é outra enzima fibrinolítica

usada para dissolver a deposição de
fibrina. A nattokinase pode ser tomada
ao mesmo tempo que a lumbrokinase
(com o estômago vazio).

Se o nível do Fragmento de Protrombina

1+2 for superior a 340 pmol/L, a injeção
subcutânea diária de heparina deve ser
considerada.

A hipercoagulabilidade está causando

sintomas e interferindo no seu
tratamento?
A doença crônica está associada ao
aumento da inflamação, que pode levar a
um estado de hipercoagulabilidade. A
deposição espessa de sangue e fibrina ao
longo das paredes dos vasos sanguíneos
diminui o fornecimento de oxigênio,
nutrientes, hormônios e outros
compostos essenciais para as células. Um
estado de hipercoagulabilidade também
reduz a capacidade do sangue de
remover toxinas e resíduos metabólicos
das células. A fibrina contribui para a
formação de biofilme, onde infecções
virais e bacterianas podem escapar do
sistema imunológico e contribuir para a
inflamação constante e de baixo nível.
Posts recentes Ver tudo
Baseado no texto de Dr Todd Maderis
 Redes
Sociais
Reportagem sobre
repelentes contra…

63 0 3
Local de
Atendimento
© 2019 by CELJr. Proudly created
with Wix.com
Summary of Annotations