Definição

O conceito anemia tem origem no grego antigo, anaimia, que significa falta de sangue,
havendo uma deficiência de hemoglobinas, devido à redução do teor de hemoglobina no sangue, ou
à diminuição do número de hemácias, que tem como consequência a diminuição da capacidade de
transporte de oxigénio pelo sangue.

De acordo com Organização Mundial de Saúde (OMS), a anemia é definida como "a condição
na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal como resultado da carência de
um ou mais nutrientes essenciais, seja qual for a causa dessa deficiência".

Epidemiologia
A anemia é o distúrbio sanguíneo mais comum que afecta cerca de um quarto da população
mundial. A anemia por deficiência de ferro afecta cerca de mil milhões de pessoas e foi a causa de
183 000 óbitos em 2013, tendo havido uma drástica diminuição em relação ao ano de 1990, em que
o número de óbitos às 213 000 1990, sendo esta causa de morte mais comum em crianças,
gestantes, lactantes, meninas adolescentes e mulheres adultas em fase de reprodução (15-49 anos),
contudo homens adolescentes e adultos, e os idosos também possam ser afectados pela anemia.

De acordo com a "Análise da Mortalidade Nacional" realizada entre 2009 e 2013, verificou-se
que o número de mortes por anemias aplásticas e outras foi de 495, e o número de mortes por
anemias nutricionais foi de 336, correspondendo a 2.8 % de causas básicas de morte.

Nota: a tabela encontra-se incompleta.

Consoante um estudo elaborado pelo Instituto Nacional de Estatística (INE) no ano de 2011,
em Moçambique cerca de 69% de crianças com idades compreendidas entre 6 e 59 meses sofrem
de anemia. Cerca de 60% das crianças das áreas urbanas possuem anemia, e 72% das crianças que
habitam áreas rurais possuem o mesmo distúrbio, sendo estas últimas as mais susceptíveis.

As províncias de Cabo Delgado, Nampula e Zambézia apresentam uma percentagem de

crianças com anemia acima da média nacional, destacando-se entre elas a província da Zambézia
com um total de 1031 casos de anemia registados em 2011, entre os quais 23% corresponde a casos
de anemia leve, 49% corresponde a casos de anemia moderada e 8% corresponde a casos de anemia
grave. Pelo contrário, Maputo cidade é a que
apresenta as percentagens mais baixas de
crianças com anemia no país 52%, totalizando
166 casos de anemia em menores, dos quais
30% corresponde a casos de anemia leve, 21%
corresponde a casos de anemia moderada e
cerca de 1% corresponde a casos de anemia
grave. Das crianças
com anemia, a maior proporção, 39%, possui
anemia classificada moderada. Entretanto, um
pouco mais de um quarto, 26%, registou a
anemia leve e 4% dos menores sofrem de
anemia severa. Tanto a anemia moderada
como anemia severa são mais elevada nas
crianças da área rural. A situação contrária é
observada em relação à anemia leve, onde as
proporções das duas áreas de residência são
muito próximas, 27% para a área urbana e 26%
para área rural.

No que diz respeito às mulheres

moçambicanas em idade reprodutiva (15-49 anos), no ano de 2011, cerca de 54% destas sofrem
igualmente de anemia. A província de Zambézia destacava-se também com valor mais elevado de
mulheres com anemia, 62%, tendo-se registado 2488 casos, entre os quais 43% correspondem à
anemia leve, 16% correspondem à anemia moderada e 2%correspondem à anemia severa. A
província de Niassa registou a menor proporção de mulheres com anemia, 41%, totalizando 652
casos entre os quais 32% correspondem à anemia leve, 8% corresponde à anemia moderada, e 1%
corresponde à anemia severa. Para além disso, verificou-se que na área urbana, com 52%, havia um
menor número de casos de anemia em das mulheres em idade reprodutiva (15-49 anos),
relativamente à área rural, em que 55% das mulheres entre os 15 e os 49 anos de idade
apresentavam anemia. Por ordem de
importância percentual, a anemia do tipo leve é a que se destaca com 39% de casos, seguida pela
anemia moderada e anemia severa, com 14% e 1%, respectivamente. A anemia leve é mais
pronunciada

Desenvolvimento (formação de eritrócitos e hemoglobina)

2
 Os eritrócitos, também conhecidos como hemácias ou glóbulos vermelhos, são responsáveis
por efectuar as as trocas gasosas ( O 2 e CO2 ) entre os tecidos e o meio ambiente, que se realizam
através da hemoglobina.

As hemácias possuem um formato de disco bicôncavo, não apresentam núcleo, têm como
dimensões 7,8 micrometros de diâmetro, a espessura varia de 2,3 micrómetros na periferia e 1
micrómetro no centro, tendo um volume de 90 a 95 micrómetros cúbicos. A cor vermelha do sangue
é explicada pela presença das hemácias Ao passarem pelos capilares, os glóbulos vermelhos tendem
a deformar-se, sendo a sua membrana formada por duas camadas e muito flexível, ocupando uma
porção maior que o material citoplasmático, sendo este último constituído por hemoglobina, iões,
glicose, água e enzimas
No homem normal, o número médio de hemácias é maior, 520.000 mm 3 de sangue , do
que na mulher, 470.000 mm 3 de sangue , tendo os humanos entre 2 a 3 triliões de hemácias no
sangue, sendo renovadas entre de 2 a 3 milhões de hemácias por segundo.

Durante o primeiro trimestre da vida intrauterina, a produção de hemácias nucleadas

primitivas é assegurada pelo saco vitelino. Já no segundo trimestre da gestação, o fígado torna-se o
principal órgão produtor de hemácias, embora uma pequena quantidade destas última seja formada
a partir baço e dos linfonodos. Por fim, no último mês de gestação, e após o nascimento, os
eritrócitos passam a ser originados pela medula óssea. Até aos 5 anos de idade, a medula óssea de
todos os ossos possuem a capacidade de produzir eritrócitos, mas à medida que a idade avança, a
medula óssea vermlha passa a ser substituída pela medula óssea amarela que não produz células
sanguíneas, e aos 20 anos de idade as hemáceas são apenas produzidas pelas vértebras, costelas,
esterno, íleo, e epífises dos ossos longos.

A medula óssea contém células-tronco hematopoiéticas pluripotentes, podendo estas ficar

armazenadas, ou diferenciar-se como acontece com a maioria, dando origem a todas as células
sanguíneas, incluindo as hemácias, a partir do processo hematopoiético, também designado por
eritropoese, que por sua vez, tem como objectivo obter um equilíbrio homeostático, uma vez que
essas células são constantemente perdidas ou destruídas e devem ser repostas. As células que se
encontram na segunda etapa de formação de células sanguíneas, células-tronco comprometidas, já
se encontram comprometidas com uma linhagem particular de células, apesar de serem
semelhantes com com as células tronco pluripotentes. Uma célula tronco comprometida produtora
de hemácias é denominada como unidade formadora de colônia e eritrócitos (CFU-E) e usada para
designar esse tipo de célula tronco.

De modo a induzir o crescimento e a mitose das células-tronco pluripotentes existem

proteínas, indutores de crescimento, que facilitam o processo, sendo uma delas a interleucina-3
promove o crescimento e a reprodução de todos os diferentes tipos de células tronco
comprometidas, havendo outros indutores de crescimento específicos para cada linhagem de
células. Verifica-se também a existência de indutores de diferenciação. A formação de ambos é
controlada factores externos, como a exposição do sangue a baixas concentrações de oxigénio que
aumenta a produção de indutores, e consequentemente eleva a formação de hemácias.

. A linhagem mielocítica, linhagem dos eritrócitos, inicia com o pró-eritroblasto gerado a partir
de uma célula-tronco pluripotente, que se divide dando origem a eritroblastos basófilos, células da
primeira geração, seguindo-se o eritroblasto policromatófilo, o eritroblasto ortocromático, o
reticulóto, e por fim o eritroblasto. O pró-eritroblasto caracteriza-se por possuir uma forma
arredondada, núcleo volumoso, cromatina fina com nucléolos visíveis, complexo de Golgi e
mitocôndrias aptos a sintetizarem globina, e citoplasma intensamente basófilo devido à presença de

3
RNA.O eritroblasto basófilo é menor, apresentando uma cromatina um pouco condensada sem
nucléolos visíveis, devido ao início da síntese de hemoglobina, e citoplasma ainda basófilo. O
eritroblasto policromatófilo é menor que o anterir, possuindo citoplasma policromatófilo, acidófilo e
basófilo, e núcleo condensado, sem nucléolo visível, havendo grande actividade mitocondrial para a
síntese do grupo heme. O eritroblasto ortocromático contém núcleo intensamente condensado
pronto para ser expulso, e citoplasma levemente acidófilo devido à intensa síntese de hemoglobina,
e para além disso ocorre a autofagia de algumas organelas citoplasmáticas, e a expulsão do núcleo. O
reticulócito contém uma pequena quantidade de material basofilico que desaparece entre um a dois
dias, complexo de Golgi, ribossomas e mitocôndrias que se agregam e precipitam em "grânulos"
grosseiros dando o aspecto de rede à célula, e para além disso é responsável pela síntese final de um
terço da hemoglobina. Durante a fase de reticulócito, as células saem da medula óssea, e penetram
nos capilares sanguíneos por diapedese, constituindo cerca de 1% do sangue, e o material basófilo
desaparece , passando a célula a ser um eritrócito.
As hemácias circulam no sistema cardiovascular por aproximadamente 120 dias, sendo
depois destruídas. Elas possuem enzimas citoplasmáticas responsáveis pela metabolização da
glicose, de modo a formar pequenas quantidades de trifosfato de adenosina (ATP). Quando a
membrana das hemácias torna-se frágil e pouco flexível, a célula rompe-se ao passar por um vaso
estreito, estando estes presentes notavelmente presentes no baço, sendo os vasos esplénicos
encarregados pela redução do número de hemácias anormais e frágeis.

A eritropoiese é estimulada por condições em que ocorre a diminuição da quantidade de

oxigénio transportado para os tecidos, hipóxia. A destruição da medula óssea ocorrida em casos de
terapia por raios-X, tem como consequência hiperplasia da medula óssea, devido à redução da
quantidade de oxigénio, que estimula a produção de hemácias, o que leva à hiperplasia da medula
óssea vermelha, uma vez que é nesta que ocorre a eritropoiese. Nas grandes altitudes o oxigénio é
transportado para os tecidos em quantidade insuficiente, de modo que ocorre aumento significativo
da produção de hemácias.

A eritropoetina é uma hormona produzida principalmente pelas células intersticiais que

rodeiam os túbulos do cortéx e da medula exterior renal, e pelo fígado que forma os restantes 10%
da glicoproteína. Esta hormona é secretada pelo epitélio renal e por todas as porções renais que
possam sofrer hipóxia, sendo esta última a principal estimulante para a produção de hemácias. A
hipóxia dos tecidos do organismo envia sinais para os rins a partir de sensores não – renais, e
promove o aumento do factor induzível por hipóxia-1 (HIF-1), que por sua vez, liga-se ao elento de
resposta à hipóxia situado no gene da eritropoetina, o que induz a transcrição desse gene no RNA
menssageiro (mRNA), promovendo a síntese e secreção renal de eritropoetina que por sua vez,
estimula a produção eritrocitária, nomeadamente, produção de pró-eritroblastos até o
desaparecimento da hipóxia tecidual. A eritropoetina atinge a sua produção máxima em 24 horas, no
entanto, as novas hemáceas aparecem após cinco dias devido ao processo de diferenciação do pró-
eritroblasto em eritrócito, que continua até à reposição total de oxigénio, ou até à formação de
glóbulos vermelhos suficientes para transportar o oxigénio necessário aos tecidos. Quando a
quantidade de oxigénio é reestabelecida no organismo, o teor de eritropoetina reduz, de modo a não
produzir excessivos glóbulos vermelhos.

4
 A hemoglobina, composta pelo grupo heme e pelas cadeias de globulinas, é o principal
componente das hemácias, sendo responsável pela coloração avermelhada. Em cada 100ml de
células sanguíneas é possível encontrar 15 gramas de hemoglobina no homem, e 14 gramas de
hemoglobina na mulher. A proteína hemoglobina tem como função ligar-se de forma reversível às
moléculas de oxigénio nos pulmões e transportá-las pelo organismo, libertando-as nos capilares
teciduais periféricos, e como 1 grama de hemoglobina tem a capacidade de combinar-se com 1.34
milímetros de oxigénio, é possível encontrar a cada 100 milímetros de sangue, 20 milímetros de
oxigénio nos homens, e 19 milímetros de oxigénio nas mulheres, correspondendo este valor ao limite
metabólico. Para além disso, possui a capacidade de transportar alguma quantidade de dióxido de
carbono. Uma produção deficiente de hemoglobina, leva à redução da quantidade de hemoglobina
presente nas hemácias, sendo o volume dos eritrócitos menor que o normal, o que contribui para
uma oxigenação tecidual deficiente.

A proteína hemoglobina origina-se a partir da junção entre o composto succinil-CoA,

proveniente do Ciclo de Krebs, e a glicina que formam o composto pirrol. A partir da combinação de
quatro moléculas de pirrol surge a protoporfirina IX, que ao juntar-se com o ferro forma o grupo
heme. Por sua vez, ligação do grupo heme com a cadeia polipeptídica globina, formada pelos
ribossomas, dá origem a uma cadeia de hemoglobina. Da combinação de qutro cadeias de
hemoglobina surge a hemoglobina, sendo a mais comum a Hemoglobina A, composta por duas
cadeias ∝ e duas cadeias β . Uma molécula de hemoglobina possui quatro átomos de ferro
que têm a capacidade de combinar com quatro moléculas de oxigénio.

O organismo humano contém entre 4 a 5 gramas de ferro, com cerca de 65% na forma de
hemoglobina, 1 % na forma de vários compostos de heme que promovem a oxidação intracelular, 0.1
% combinado com a proteína transferrina no plasma sanguíneo, e 15% a 30 % estão armazenados no
sistema reticuloendotelial e nas células parenquimatosas do fígado, na forma de ferritina.
Ao ser absorvido lentamente pelo intestino delgado, o ferro une-se reversivelmente com a
beta globulina apotransferrina, secretada pelo fígado na bile sendo transportada do ducto biliar até
ao duodenno, onde junta-se ao ferro, de modo a formar transferrina, que liga-se a receptores da
membrana das células intestinais epiteliais, sendo absorvida por pinocitose e libertada para os
capilares sanguíneos, sendo transportada pelo plasma. O ferro que compõe a transferrina, pode ser
libertado para qualquer célula do corpo combinando-se com uma proteína citoplasmática,
apoferritina, formando ferritina, e o excesso de ferro presente no sangue passa a ser depositado, nos
hepatócitos e, menor quantidade, nas células reticuloendoteliais da medula óssea. Caso haja uma
maior quantidade de ferro, este último é armazenado sob a forma insolúvel de hemossiderina.
Quando a quantidade de ferro no plasma reduz, parte do ferro depositado sob a forma de ferritina é
mobilizado e transportado sob forma de transferrina pelo plasma.
Aos 120 dias os eritrócitos são destruídos, e a hemoglobina libertada é fagocitada pelos
monócitos e macrófagos, a partir da qual liberta-se ferro, que por sua vez, é essencialmete
armazenado no reservatório de ferritina para ser usado na formação de nova molécula de
hemoglobina.

Factores de risco
Os factores de risco que podem originar anemia são variados, podendo estes ser genéticos,
nutricionais e hemorrágicos.

5
 Nas causas genéticas é possível identificar defeitos na hemoglobina, dentre os quais
hemoglobinopatia SC, hemoglobinopatia C, hemoglobinopatia E, hemoglobinopatia DR e síndromes
talassémicas; defeitos na membrana do eritrócito como ocorre em casos de eliptocitose, e
esferocitose; defeitos enzimáticos nos quais destaca-se a deficiência em glucose-6-fosfato
desidrogenase.
Nas causas nutricionais encontramos a deficiência de ferro que é responsável pelo
aparecimento da anemia ferropriva; deficiência de vitamina B12 que dá origem à anemia perniciosa,
e difilobotríase; deficiência de folato.

Nas causas hemorrágicas verificamos hemorragias agudas decorrentes de situações como

acidentes, cirurgias, parto; hemorragias crónicas fluxo menstrual excessivo, doença hemorroidária,
úlceras peptídicas, e hemorragia gastrointestinal, diabetes, doença nos rins (quando dá-se a remoção
dos dois rins, a produção de eritropoietina é muito pequena, estimulando no máximo a metade da
produção eritrocitária necessária ao organismo, desencadeando deste modo a anemia), real artrite
reumatóide, HIV/SIDA, doença inflamatória do intestino, doença no fígado, insuficiência cardíaca e
doença na tireóide.

Algumas infecções como a malária, algumas doenças autoimunes, a gestação, problemas na

medula óssea ou no sistema imune que causam a destruição de células do sangue, podem
igualmente causar anemia.

Maturação das hemácias-necessidade de vitamina B12 e acido fólico.

Sua maturação e intensidade de produção são acentuadamente afetadas pelo estado nutricional da
pessoa. Duas vitaminas a vitamina B12 e o acido fólico, são de linhagem vermelha . ambas são
essenciais `a síntese de DNA. As células eritroblaticas da medula óssea, alem de não conseguirem se
proliferar com rapidez, produzem hemácias maiores que as normais , referidas como macrocitos, sua
fragilidade faz com que tenham sobrevida curta, a deficiência de vitamina B12 ou de acido fólico
provoca falha de maturação durante o processo da eritropoese.

Maturação anormal causada pela deficiência na absorção de vitamina B12, no trato gastrointestinal –

anemia perniciosa. Umas causa comum da maturação anormal das hemácias `e a falta de absorção
da vitamina B12, com grande freqüência , na anemia perniciosa, em que a anormalidade básica
consiste na atrofia da mucosa gástrica.

Maturação anormal causada pela deficiência de acido fólico .

O acido fólico `e um constituinte normal dos vegetais verdes, de algumas frutas e de carnes ( em
especial, fígado). Entretanto, `e facilmente destruído durante o cozimento. Alem disso, as pessoas
com absorção gastrointestinal anormal, como ocorre com freqüência na doença do intestino
delgado, denominada espru, muitas vezes apresentam grande dificuldade em absorver acido fólico e
vitamina B12.

Perda diária de ferro.

Um homem excreta cerca de 0,6 miligrama de ferro por dia, principalmente nas fazes.Para a mulher,
a perda adicional sanguínea menstrual leva , a longo prazo `a media de cerca de 1,3 mg/dia.

6
Classificação

Anemia por perda sanguínea

Após a hemorragia rápida , o corpo repõe a porção liquida do plasma em um a três dias. Na perda
crônica de sangue , a pessoa com freqüência não consegue absorver ferro suficiente no intestino,
para formar hemoglobina na mesma na velocidade em que ela `e perdida. Como conseqüência , as
celulas vermelhas produzidas são , então , muito menores eu as normais, contendo menos
quantidade de hemoglobina e dando origem `a anemia microcitica hipocromica. a que é devida à
diminuição da produção de glóbulos vermelhos e a que é devida ao aumento da destruição de
glóbulos vermelhos. Entre as causas mais comuns para a perda de sangue estão o trauma físico e a
hemorragia gastrointestinal. Entre as causas da diminuição de produção estão a deficiência de ferro,
deficiência de vitamina B12, talassemia e diversas neoplasias da medula espinal.

Anemia aplasica

A aplasia da medula óssea esta relacionada `a falta d medula `óssea funcionante. Por exemplo, a
pessoa exposta `a radiação gama, originada de explosão d artefato nuclear, pode , provavelmente,
ter destruição completa de sua medula óssea, seguida, em poucas semanas, por anemia letal.

Anemia megaloblástica

A vitamina B12, o acido fólico pode levar `a reprodução lentificada dos eritroblastos na medula
óssea. Como conseqüência, as hemácias crescem de modo excessivo, assumindo formas anômalas,
sendo denominadas megaloblastos. A atrofia da mucosa gástrica, como a que ocorre na anemia
perniciosa, ou a perda do estomago após gastrectomia total, pode levar ao desenvolvimento de
anemia megaloblástica .

Anemia hemolítica

Diversas anormalidades das hemácias, muitas das quais são hereditárias, tornam as células frágeis a
ponto de se romperem facilmente quando passam pelos capilares, de forma especial, pelo baco .
Embora o numero formado de hemácias seja normal ou ate mesmo maior do que o normal em
algumas doenças hemolíticas, o tempo de vida das hemácias frágeis `e tão curto que as células são
destruídas muito mais rapidamente do que podem ser formadas, com o conseqüente
desenvolvimento de anemia grave. Na esferocitose hereditária , as hemácias são muito pequenas e
esféricas, em lugar do discos bicôncavos normais. Na anemia falciforme as células contem tipo
anormal de hemoglobina, denominado hemoglobina S infeções como a malária e algumas doenças
autoimunes.

Anemia e gravidez

Anemia pode ocorrer durante a gravidez devido a alterações no sangue e baixos níveis de ferro e
ácido fólico. Durante os seis primeiros meses de gravidez a porção de fluidos do sangue da mulher
(plasma) aumenta mais rapidamente do que o número de células vermelhas sanguíneas. Isso pode
ocasionar anemia por causa da diluição do sangue

7
A classificação útil baseia-se nos índices eritrocitários, que divide as anemias em microcíticas,
normocíticas e macrocíticas. A anemia pode também ser classificada com base no tamanho dos
glóbulos vermelhos e na quantidade de hemoglobina em cada célula. Quando as células são
pequenas, trata-se de anemia microcítica, quando são de tamanho normal trata-se de anemia
normocítica e quando são grandes trata-se de anemia macrocítica. Martins (2001, p. 2) classificou a
anemia em:

Microcítica: quando os eritrócitos são pequenos, menores do que o normal e existe menos
hemoglobina nas células. Principais causas: hemorragia crônica e falta de ferro; Anemia ferropriva (a
mais comum, causada pela deficiência de ferro), hemoglobinopatias (talassemia, hemoglobinopatia
C, E e outras), secundárias a algumas doenças crônicas, anemia sideroblástica.

Normocítica quando os eritrócitos são do tamanho normal. A principal causa é uma grande
hemorragia recente. Hemorragias agudas, anemia aplástica, anemia falciforme, anemia ferropriva
(em uma fase inicial), secundárias a doenças crônicas

Macrocítica: quando os eritrócitos são grandes, maiores do que o normal. Principais causas: falta de
folato e vitamina B, nutrientes essenciais para a formação das células vermelhas do sangue. Anemia
megaloblástica, que pode ser causada por falta de vitamina B12, alcoolismo, uso de certas
medicações (metrotrexat, zidovudina ou AZT, entre outros), e a anemia com inibição de hemácias.

As anemias podem ser classificadas de acordo com o tamanho das hemácias, inferido através do
volume corpuscular médio (VCM). No adulto, o VCM normal situa-se entre 80 a 100 fl. Assim, é
possível classificar como anemia normocítica aquelas que estão dentro do valor de normalidade do
VCM, microcíticas aquelas abaixo de 80 fl e macrocíticas as acima de 100 fl. VCM: volume
corpuscular médio é calculado dividindo-se o hematócrito pelo número de eritrócitos e
multiplicando-se por 10. Representa o tamanho médio dos eritrócitos e sua unidade é fentolitros
(fL.). VCM=(Ht/nº eritrócitos) x 10.

Em duas situações fisiológicas comuns o volume corpuscular médio (VCM) pode estar fora dos
limites de referência do adulto. No recém-nascido, o VCM é alto durante poucas semanas, mas o
lactente é baixo e aumenta lentamente ao longo da infância até os valores normais do adulto. Na
gravidez normal há leve aumento do VCM, mesmo na ausência de outras causas de macrocitose,
como a deficiência de folato

Manisfestações clínicas

Quando a anemia é de aparecimento lento, os sintomas são muitas vezes vagos e podem incluir
fadiga, cansaço, falta de ar ou diminuição da capacidade de realizar exercício físico. Quando é de
aparecimento rápido os sintomas são mais evidentes, incluindo estado de confusão, sensação de
desfalecimento, perda de consciência ou aumento da sede. Só quando a progressão da doença é
significativa é que a palidez se torna evidente.

8
Os principais sinais e sintomas são: fadiga generalizada, anorexia (falta de apetite), palidez de pele e
mucosas (parte interna do olho, gengivas), menor disposição para o trabalho, dificuldade de
aprendizagem nas crianças, apatia (crianças muito "paradas").

A anemia diminui a capacidade de trabalho e produtividade das pessoas afetadas.

Os sintomas mais comuns em casos mais leves são:

Cansaço, fraqueza e indisposição;

Dificuldade de concentração e falta de memória;

Problemas respiratórios; distúrbios mentais

Batimentos cardíacos acelerados;

Pele pálida;

Problemas menstruais;

Distúrbios de apetite;

Mal-estar, tontura e náusea.

Dependendo da gravidade do quadro, da sua velocidade de instalação, dos níveis de hemoglobina e

dos sinais e sintomatologia da doença que causou a anemia. Podem ocorrer também

Queda de cabelo, unhas fracas e quebradiças, esclerótica azulada, pele seca;

Sonolência e dor de cabeça;

vertigens, atordoação, desmaio;

Taquicardia (ritmo do coração acelerado);

Claudicação (dores nas pernas), inchaço nas pernas;

Dispneia (falta de ar);

Inapetência (falta de apetite) ocorre frequentemente em crianças;

Queilite angular (inflamação da boca), atrofia de papilas linguais.

Depressão nervosa (perda de prazer em atividades), perda do interesse sexual;

Sinais específicos

Os sinais específicos são associados com os tipos particulares de anemia: coiloníquia (unhas em
colher) na deficiência de ferro, icterícia nas anemias hemolíticas e megaloblástica, úlceras de perna,
na anemia falciforme e em outras anemias hemolíticas e deformidades ósseas na talassemia e em
outras doenças congênitas muito graves.

9
A associação das características de anemia com infecções frequentes ou equimoses espontâneas
sugere que pode haver neutropenia ou trombocitopenia, possivelmente causadas por insuficiência
da medula óssea.

Manifesta��es Cl�nicas anemia falciforme

Professor Lemuel Diggs

Crises algicas

A) Crises �lgicas (crises de dor)

Fisiopatologia: vaso-oclus�o

Fatores desencadeantes:

» Frio;

» Exerc�cio f�sico intenso;

» Infec��es;

» Febre;

» Desidrata��o;

» Grandes altitudes;

Conduta:

» Evitar fatores desencadeantes;

» Aumentar a ingest�o de l�quidos;

» Compressa morna no local;

» Repouso relativo;

» Analg�sicos;

» Antiinflamat�rios;

Se ocorrer crise �lgica associada � febre ou outros sintomas, procurar atendimento m�dico

� a complica��o mais freq�ente da Doen�a falciforme, sendo muitas vezes a primeira

manifesta��o da doen�a. As crises �lgicas s�o a maior causa de morbidade entre os pacientes

10
falc�micos (adultos e crian�as) e representam a principal causa de atendimento em unidades de
urg�ncia e hospitaliza��o. As crises duram normalmente de 5 a 7 dias, mas podem persistir por
semanas. Algumas pessoas mais idosas se queixam que depress�o e exaust�o f�sica podem
iniciar as crises. As crises �lgicas afetam comumente os ossos longos, coluna vertebral,
articula��es e pelve.

Professor Graham Serjeant

Síndrome de m�o-p�

B) S�ndrome de m�o-p�

Nas crian�as pequenas as crises de dor podem ocorrer nos pequenos ossos das m�os e dos p�s,
causando incha��o, dor e vermelhid�o local. Este freq�entemente � o primeiro sinal da
doen�a, iniciando por volta dos 4 meses de idade.

A dor visceral, manifestada pela s�ndrome tor�cica aguda (pulm�es) e dor abdominal (infarto
intestinal) � outro tipo de dor que acomete a crian�a com doen�a falciforme.

C) Infec��es e febre

Principal causa de �bito:

» Defici�ncia imunol�gica como conseq��ncia da asplenia funcional;

» A febre no doente falciforme exige proped�utica e diagn�stico preciso.

Medidas profil�ticas:

» Antibi�tico: Penicilina at� os 05 anos;

» Vacinas:

- Esquema b�sico;

- Antipneumoc�cica;

- Varicela;

- Hepatite A;

- Gripe;

11
 - Antimeningococo.

Professor Graham Serjeant

Crise de seqüestração esplênica aguda

As infec��es constituem a principal causa de morte dos pacientes falc�micos. Elas podem
provocar a morte das crian�as em poucas horas. As pneumonias s�o as mais freq�entes.
Tamb�m as meningites, as infec��es nos rins e osteomielites (infec��o nos ossos) ocorrem com
freq��ncia maior em crian�as e adultos. Os epis�dios de febre, principalmente nas crian�as,
devem ser considerados sinais de perigo iminente e persistindo � obrigat�rio procurar assist�ncia
m�dica.

Devido � maior ocorr�ncia das infec��es at� os cinco anos de idade � obrigat�rio o uso de
antibi�tico preventivo (penicilina ou eritromicina), desde a descoberta da doen�a at� essa idade.
O cart�o de vacinas deve ser atualizado e complementado com vacinas como a antipneumoc�cica.

Professor Graham Serjeant

Baço aumentado

D) Crise de seq�estra��o espl�nica aguda

Diagn�stico:

» aumento do ba�o (provocado por ac�mulo de grande volume de sangue no ba�o);

» queda do n�vel de hemoglobina.

Conduta:

» interna��o;

» transfus�o;

» avaliar esplenectomia (retirada do ba�o).

Professor Graham Serjeant

12
Orientação familiar quanto à palpação do baço

Obs.: Essa crise � uma das principais causas de morte das crian�as com Doen�a falciforme.
Estudos observaram diminui��o de 90% nos �ndices de mortalidade ap�s realiza��o de
programas de educa��o de pais e respons�veis, capacitando-os a palpar o ba�o das crian�as e
a detectar precocemente os primeiros sinais e sintomas da crise de seq�estra��o. Este
conhecimento permite maior agilidade na procura de aten��o m�dica e pronto tratamento.

E) S�ndrome Tor�cica Aguda - STA

Sinais e Sintomas:

Professor Graham Serjeant

Síndrome Torácica Aguda

» Tosse;

» febre;

» dor tor�cica;

» dificuldade respirat�ria;

» prostra��o.

Origem multifatorial: Processos infecciosos associados a vaso-oclus�o pulmonar.

Conduta:

» antibi�ticos;

» soroterapia;

» oxigenoterapia;

» suporte ventilat�rio;

Professor Graham Serjeant

Acidente Vascular Cerebral

13
F) Acidente vascular cerebral

Causa (mais comum): vaso-oclus�o cerebral

Incid�ncia:

» ocorre principalmente em pacientes com Hb SS, mas pode tamb�m ser observado em portadores
de Hb SC e S�-talassemia;

» as crian�as s�o as mais afetadas, com incid�ncia de 5% a 10% at� os 15 anos de idade;

» o AVC isqu�mico � mais comum nas crian�as; nos adultos predomina a hemorragia
intracraniana.

Sinais e sintomas:

» Hemiplegia (paralisia dos membros: bra�os e pernas);

» afasia (dist�rbio da fala);

» altera��es no campo visual;

» paralisia de nervos cranianos;

» outras altera��es motoras;

Embora possa ocorrer recupera��o completa, s�o freq�entes tamb�m dano intelectual,
seq�elas neurol�gicas graves e morte. A repeti��o do acidente vascular cerebral provoca danos
maiores e aumenta a mortalidade.

G) Crise Apl�sica (aplasia medular)

Causa principal: Parvov�rus B19

Incid�ncia: principalmente crian�as de 04 a 10 anos, sendo rara ap�s 15 anos.

Sinais e sintomas:

» mal estar;

14
» mialgia (dor muscular);

» cefal�ia;

» infec��es do trato respirat�rio superior;

» queda acentuada dos n�veis basais de hemoglobina e reticulocitopenia;

Conduta:

» diagn�stico precoce;

» transfus�o sangu�nea simples;

H) Anemia

Fisiopatologia: Hem�lise

Conduta:

» �cido f�lico;

» transfus�o nas situa��es de agravamento.

Indica��o para transfus�o: queda nos n�veis de Hb > 2g/dl

Obs.: � importante conhecer os n�veis basais de hemoglobina de cada paciente (portar sempre a
carteira da Funda��o Hemominas que traz os dados anotados).

A maioria dos pacientes apresenta anemia cr�nica, com n�veis de hemoglobina t�o baixos como
6,0 g/dl. Por ser anemia cr�nica, o organismo est� adaptado a conviver com esses n�veis mais
baixos de hemoglobina. A causa dessa anemia � a destrui��o r�pida de hem�cias, e n�o da
falta de ferro. Em alguns casos pode ser agravada e haver necessidade de transfus�o de
concentrado de hem�cias, como nos casos de infec��es graves, seq�estro espl�nico e aplasia
(parada da produ��o de hem�cias pela medula �ssea).

Professor Lemuel Diggs

Icterícia

I) Icter�cia (cor amarela nos olhos)

15
� o sinal mais freq�ente da doen�a. Quando o gl�bulo vermelho se rompe, aparece um
pigmento amarelo no sangue que se chama bilirrubina. A urina fica da cor de coca-cola e o branco
dos olhos torna-se amarelo. O quadro n�o � contagioso e n�o deve ser confundido com hepatite.

Professor Graham Serjeant

Úlcera de perna

J) Ulcera��es

�lceras de perna ocorrem freq�entemente pr�ximas aos tornozelos e s�o de dif�cil

cicatriza��o.

K) Priapismo

Quando a crise vaso-oclusiva ocorre nos vasos que irrigam o p�nis, h� ere��o prolongada e
dolorosa. � mais freq�ente nos adolescentes ou pr�-adolescentes. Os epis�dios prolongados,
com dura��o de mais de tr�s horas, devem ser encaminhados ao servi�o de urg�ncia. Antes
disso, deve ser estimulada a hidrata��o, exerc�cios leves e banhos mornos. H� risco de
impot�ncia sexual caso o epis�dio n�o seja tratado adequadamente.

Diagnostico

Para o diagnóstico da anemia, é necessário recorrer aos indicadores laboratoriais (hematológicos). O

nível de hemoglobina é um dos indicadores que tem sido amplamente utilizado em inquéritos
epidemiológicos para anemia, além de ser considerado adequado num diagnóstico preliminar para
levantamentos em campo.

O ponto de corte proposto pela OMS para nível de hemoglobina indicativo de anemia em crianças de
6 a 60 meses e em gestantes é abaixo de 11,0 g/dl.

O hemograma é o principal exame a ser realizado quando há suspeita de anemia. Neste exame é
possível a avaliação da série vermelha, que inclui os seguintes parâmetros:

número total de hemácias

hemoglobina

hematócrito

volume corpuscular médio (VCM)

hemoglobina corpuscular média (HCM)

16
concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM)

Red Cell Distribution Width (RDW): Índice de Anisocitose

Os valores da normalidade variam de acordo com sexo e idade. Além destes parâmetros, a análise
morfológica das hemácias (esfregaço de sangue periférico) é útil também para o diagnóstico
etiológico.

A contagem de reticulócitos é usada para avaliar a produção das hemácias. Expresso em

percentagem, o valor normal é de até 2%. Em termos absolutos varia entre 16.000 e 70.000
reticulócitos/mm³.

Outros exames podem ser utilizados para auxiliar no diagnóstico, tais como a dosagem de ferritina e
ferro séricos, eletroforese de hemoglobina, teste da G6PD, teste da resistência globular osmótica,
teste de Coombs, teste de HAM, entre outros.iagnóstico

Em homens, o diagnóstico tem por base a contagem de hemoglobina no sangue inferior a 130 – 140
g/L (13 a 14 g/dL), enquanto em mulheres deve ser inferior a 120 – 130 g/L (12 a 13 g/dL).

O exame da distensão de sangue em todos os casos de anemia é essencial. Morfologia anormal de

eritrócito ou inclusões nos eritrócitos podem sugerir um diagnóstico particular. Quando estão
presentes causas de microcitose e macrocitose, p. ex. deficiência mista de ferro, de folato ou B12, os
índices podem ser normais, mas a distensão de sangue revela aparência "dimórfica" (população
dupla de células grandes bem hipocrônicas). Durante o exame da distensão de sangue é feita a
contagem diferencial e avaliação do número de morfologia das plaquetas e anotada a presença de
células anormais, como normoblastos, precursores de granulócitos e blastos, p. ex.

Exame da medula óssea

Pode ser feito por aspiração ou biópsia com trocanter.

Aspiração

Na aspiração da medula óssea é inserida uma agulha para colher uma amostra líquida da mesma, a
qual é distendida em uma lâmina para o exame microscópico e corada pela técnica usual de
Romanowsk. Muitas informações podem ser obtidas no exame de lâminas de aspirado. O detalhe
das células em desenvolvimento pode ser examinado (p. ex., normo ou megaloblástico), a proporção
de diferentes linhagens celulares pode ser avaliada (relação mieloide: eritroide)e ser notada a
presença de células estranhas à medula óssea (carcinoma secundário, p. ex.). A celularidade da
medula óssea também pode ser estimada desde que sejam obtidos fragmentos. Rotineiramente é
feita uma coloração para ferro, de modo que a quantidade possa ser avaliada nos depósitos
reticuloendoteliais (macrófagos) e eritroblastos em desenvolvimento como grânulos finos ("grânulos
sideróticos").

A amostra do aspirado também pode ser usada para vários outros aspirados especializados.

17
Biópsia

A biópsia com trocanter fornece um núcleo sólido de osso incluindo a medula e é examinada como
amostra histológica depois de fixação com formol, descalcificação e corte. É menos valiosa que a
aspiração quando há necessidade do exame de detalhe celular, mas fornece visão panorâmica da
medula, pela qual se pode determinar com certeza a arquitetura geral, a celularidade e a presença
de fibrose ou infiltrados anormais.

As contagens fazem a distinção entre anemias "puras" e "pancitopenia" (diminuição de eritrócitos,

granulócitos e plaquetas), que sugere defeito mais geral na medula óssea, p. ex. causado por
hipoplasia medular, infiltração da medula ou destruição geral de células (p. ex. hiperesplenismo). Nas
anemias causadas por hemólise ou hemorragia, as contagens de neutrófilos e de plaquetas quase
sempre estão altas; em infecções e leucemias, a contagem de leucócitos quase sempre está alta e
pode haver presença de leucócitos anormais e de precursores de neutrófilos

Contagem de reticulócitos

A contagem normal é 0,5 a 2,5% e a contagem absoluta, 25 a 125 x 109/L. Ela aumenta na anemia
por causa do aumento de eritropoetina e reflete a gravidade da anemia. Isso ocorre principalmente
quando houve tempo para desenvolvimento de hiperplasia eritroide na medula óssea, como na
hemólise crônica. Depois de hemorragia aguda intensa há resposta de eritropoietina em seis horas, a
contagem de reticulócitos aumenta em dois a três dias, atinge o máximo em 6 a 10 dias e continua
alta até qua a hemoglobina volte ao nível normal.

A falta de aumento na contagem de reticulócitos em pacientes anêmicos sugere diminuição da

função da medula óssea ou falta de estímulo de eritropoetina.

Tratamento

A alguns grupos de pessoas, como as grávidas, são recomendados suplementos de ferro para
prevenir anemia.[1][7] Não é recomendado o uso de suplementos alimentares sem determinar
primeiro a causa específica de anemia. O uso de transfusões de sangue tem por base a manifestação
de sinais e sintomas.[1] Não são recomendados em pessoas sem sintomas, a não ser que o nível de
hemoglobina seja inferior a 60 – 80 g/L (6 a 8 g/dL).[1][8] Estas recomendações aplicam-se também a
algumas pessoas com hemorragias agudas[1] Os agentes estimuladores da eritropoiese só são
recomendados para pessoas com anemia grave.[8]

O tratamento deve ser direcionado à causa de base, ou seja, à condição que leva ao quadro anêmico.
Podem ser usados suplementos de sulfato de ferro, fumarato de ferro ou gluconato ferroso em
comprimido, em soro ou associado a uma transfusão de sangue dependendo da gravidade, urgência
e da causa. É importante investigar as causas, pois úlceras e cânceres no estômago ou intestinos
podem causar perda de sangue e levar a anemia. Faltas de outras vitaminas e sais minerais também
podem resultar em falta de ferro no sangue.

18
Quando a causa é uma grande hemorragia que não pode ser compensada com soro pode ser
necessário uma transfusão de sangue. Quando a medula não é capaz de produzir hemácias
cronicamente pode ser necessário um transplante de medula óssea.

Oxigenoterapia hiperbárica e eritropoietina podem ser necessários caso a transfusão sanguínea não
possa ser feita, seja por motivos médicos ou por religiosos (como no caso de Testemunhas de Jeová).

O ferro pode ser fornecido ao organismo por alimentos de origem animal e vegetal. O ferro de
origem animal é melhor aproveitado pelo organismo. São melhores fontes de ferro as carnes
vermelhas, principalmente fígado de qualquer animal e outras vísceras (miúdos), como rim e
coração; carnes de aves e de peixes, mariscos crus.

Alimentos biofortificados ajudam a combater a anemia

Ao contrário do que muitas pessoas pensam, o leite e o ovo não são fontes importantes de ferro.
Contudo, no mercado já existem os leites enriquecidos com ferro, que ajudam no combate da
anemia. Entre os alimentos de origem vegetal, destacam-se como fonte de ferro os folhosos verde-
escuros (exceto espinafre), como agrião, couve, cheiro-verde, taioba; as leguminosas (feijões, fava,
grão-de-bico, ervilha, lentilha); grãos integrais ou enriquecidos; nozes e castanhas, melado de cana,
rapadura, açúcar mascavo. Também existem disponíveis no mercado alimentos enriquecidos com
ferro como farinhas de trigo e milho, cereais matinais, entre outros.

A presença de ácido ascórbico, disponível em frutas cítricas, e alimentos ricos em proteínas na

refeição melhora a absorção de ferro proveniente de produtos vegetais, como: brócolis, beterraba,
couve-flor e outros. Por outro lado, existem alguns fatores (fosfatos, polifenóis, taninos, cálcio) que
podem inibir a absorção do ferro, presentes em café, chá, mate, cereais integrais, leite e derivados.

Ressalta-se que o leite materno é considerado fator protetor contra Anemia por deficiência de ferro
devido à alta biodisponibilidade do ferro existente. Estudos evidenciam associação de anemia em
crianças que tiveram pouco tempo de aleitamento materno exclusivo, alimentação prolongada com
leite de vaca e com a introdução da alimentação complementar precoce.

Medicamentos para Anemia

Os medicamentos mais usados para o tratamento de anemia são:

Combiron

19
Combiron Fólico

Ferronil

Hemax Eritron

Hemogenin

Neutrofer

Noripurum EV

Noripurum Fólico

Tratando a anemia, implica tratar a condição de hemoglobina baixa e glóbulos vermelhos no sangue,
bem como detectar e tratar o processo da doença que causou a anemia.

A menos que o subjacente a causa da anemia, que pode ser uma perda contínua de sangue, anemias
hemolíticas, deficiência de ferro ou Estados de maior demanda, como a gravidez, são avaliados e
geridos, o tratamento permanece incompleto.

Tipos de tratamento para a anemia

Tratamento da anemia pode depender de que tipo de anemia o paciente tem. (1-6) –

Tratamento de anemia de deficiência de ferro

Isso geralmente envolve tomar suplementos de ferro para substituir a falta de ingestão de ferro na
dieta ou perda de excessiva de ferro.

O suplemento mais comumente prescrito é sulfato ferroso. É tomado como pílulas duas ou três vezes
por dia.

Preparações de ferro oral vêm com uma série de efeitos colaterais que incluem náuseas, vômitos,
dor abdominal, azia, constipação, diarréia, fezes pretas e escurecimento dos dentes, gengivas e
língua.

Tomar sulfato ferroso junto com alimentos ou logo depois de comer ajuda a reduzir os efeitos
colaterais.

Outra alternativa é o gluconato ferroso.

20
Ferro pode ser substituído, tendo a dieta rica em ferro. Isso inclui vegetais de folhas verde-escuras
pão enriquecido com ferro e cereais, feijão, carne, nozes, damascos, ameixas, passas, datas etc.

Cálcio de café, chá, encontrados em produtos lácteos, como leite, antiácidos, etc. reduzem a
absorção de ferro do intestino e devem ser evitados.

Suplementos de vitamina c ajuda a absorver melhor o ferro. Paciente é verificado até após duas a
quatro semanas para ver se há uma resposta.

Tratamento de anemia de deficiência de vitamina B12

Esta pode ser tratada por injeções de vitamina B12. A vitamina é sob a forma de uma substância
conhecida como hydroxocobalamine. As injecções são dadas em dias alternados durante duas
semanas.

Se há uma falta de dietética da vitamina, os comprimidos podem ser prescritos. Vitamina B12 pode
ser encontrado em carne, leite, ovos, salmão etc.

Vegetarianos ou vegans necessitar de suplementação como comprimidos ou cereais enriquecidos ou

produtos de soja.

Anemia devido à deficiência de folato

Para ácido fólico comprimidos de ácido fólico diariamente deficiência anemia são prescritos.

Comprimidos de ácido fólico geralmente são prescritos junto com suplementos de vitamina B12. Isso
ocorre porque o tratamento com ácido fólico pode, às vezes, melhorar os sintomas de uma
deficiência de vitamina B12 subjacente de mascaramento.

Se uma deficiência de vitamina B12 não é detectada e tratada nesta fase pode haver danos graves ao
cérebro, nervos e da medula espinhal devido à deficiência de vitamina B12.

Ácido fólico é encontrado no brócolis, repolho verde, germe de trigo, leguminosas, nozes, vegetais de
folhas verdes etc.

Tratamento de anemia grave

Quando a anemia é mais grave, uma transfusão de sangue é muitas vezes necessária.

21
Tratamento de anemia falciforme

Pacientes com anemia falciforme precisa de uma dieta saudável, suplementos de ácido fólico,
vitamina d e zinco e evitar gatilhos para as crises.

Isso inclui a fumar, álcool, esforço excessivo, desidratação, temperaturas quentes e frias, constrição
de roupas, etc.

Não há cura para a anemia falciforme, mas a freqüência e a gravidade da crise e suas complicações
podem ser reduzidas. Eles precisam completar vacinação contra gripe, meningite pneumococo,
hepatite b e outras doenças para evitar infecções.

Anemia devido à infecção

Anemia causada por uma infecção geralmente vai melhorar quando a infecção é tratada. Isto é
especialmente verdadeiro para os recém-nascidos com infecções graves, chamadas sepse.

Tratamento para um aumento do baço

Em algumas formas de anemia hemolítica, pode haver um aumento do baço.

O baço pode ser cirurgicamente removido para impedir que hemácias sendo retirado de circulação
ou destruído muito rapidamente.

Anemia na gravidez

Se a concentração de hemoglobina é inferior de 9,0 g / dL a anemia na gravidez é diagnosticada.

A anemia é gerenciada com a dose oral de 60 a 120 mg por dia de ferro. Paciente é avaliado após
quatro semanas de terapia.

Tratamento de anemia e medula óssea

Alguns medicamentos são prescritos para estimular a medula óssea a produzir mais hemácias. Isso é
útil na anemia aplástica e leucemia.

Transplante de medula óssea também pode ser usado. Neste procedimento, bone marrow cells,
retirados de um doador compatível (geralmente com uma correspondência genética, por exemplo,
um irmão ou a relação de sangue).

22
Isso, em seguida, é injetado na veia. Este então viaja através da corrente sanguínea para a medula
óssea e produziu células de sangue novo.

Complicações

A viscosidade do sangue pode cair 1,5 vezes a da água. Isso diminui a resistência ao fluxo sanguíneo
nos vasos periféricos , e modo eu a quantidade de sangue muito maior do que a normal flui pelos
tecidos e retorna ao coração , aumentando , de modo considerável ,o debito cardíaco.

O ferro é um nutriente essencial para a vida e atua principalmente na síntese (fabricação) das células
vermelhas do sangue e no transporte do oxigênio para todas as células do corpo.

A anemia ferropriva traz os seguintes efeitos adversos ou consequências: diminuição da

produtividade no trabalho, diminuição da capacidade de aprendizado, retardamento do crescimento,
apatia (morbidez), perda significativa de habilidade cognitiva, baixo peso ao nascer e mortalidade
perinatal. Além disso, a anemia pode ser a causa primária de uma entre cinco mortes de parturientes
ou estar associada a até 50% das mortes.

Em crianças a anemia está associada ao retardo do crescimento, comprometimento da capacidade

de aprendizagem (desenvolvimento cognitivo), da coordenação motora e da linguagem, efeitos
comportamentais como a falta de atenção, fadiga, redução da atividade física e da afetividade, assim
como uma baixa resistência a infecções. Nas grávidas, a anemia é associada ao baixo peso ao nascer
e a um incremento na mortalidade perinatal.

A anemia ferropriva traz os seguintes efeitos adversos ou consequências: diminuição da

produtividade no trabalho, diminuição da capacidade de aprendizado, retardamento do crescimento,
apatia (morbidez), perda significativa de habilidade cognitiva, baixo peso ao nascer e mortalidade
perinatal. Além disso, pode ser a causa primária de uma entre cinco mortes de parturientes ou estar
associada a até 50% das mortes.

http://bvsms.saude.gov.br/bvs/dicas/69anemia.html (acesszdo a 18-02-2018 as 00 19)

http://www.sogab.com.br/fisiologiadosanguecec.pdf (acessado a 18-02-2018 as 00 30)

https://dhsprogram.com/pubs/pdf/PR14/PR14.pdf (acessado a 18-02-2018 as 00 51)

https://www.moasis.org.mz/wp-content/uploads/2015/08/Publication_Relatorio-analise-completa-
SIS-ROH-2009-2013_Final.pdf (acessado a 18-02-2018 as 01 06)

23
http://www.verdade.co.mz/saude-e-bem-estar/27085-70-de-criancas-mocambicanas-sofrem-de-
anemia (acessado a 18-02-2018 as 01 20)

http://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMAGENS/anemias/Anemias_Classifica
%C3%A7%C3%A3o_Diagn%C3%B3stico_Diferencial.pdf (acessado a 18-02-2018 as 01 58)

https://www.medicina.ufmg.br/nupad/triagem/triagem_neonatal_doenca_falciforme_manifestacoe
s_clinicas.html (acessado a 18-02-2018 as 02 04)

https://www.news-medical.net/health/Treatment-of-anemia-(Portuguese).aspx (acessado a 18-02-

2018 as 02 09)

http://misodor.com/SERIE%20VERMELHA.php (acessado a 18-02-2018 as 15 21)

24