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PATOLOGIA

Diminuição na contagem de numero


de eosinófilos no sangue, causado
por estresse crônico,
CLÍNICA - PROVA hiperadrenocorticismo, uso de
corticoides, infamações e infecções

2 aguda

LINFÓCITOS BASÓFILO
São células que funcionam no
desencadeamento e execução da
resposta imune (linfócitos T).
Produzidos pela medula óssea
Núcleo
LINFOCITOSE irregular e retorcido que lembra um
É o aumento no número de “S”, possui grânulos e são células
linfócitos no sangue, descrito como raras de ser encontradas.
fisiológico causado por São ricos em histamina, heparina e
estresse/medo/esforço comum em serotonina.
animais jovens. Podendo também
ser causada por infecção crônicas
ou pós vacinação BASOFILIA
É o aumento no número de basófilo
no sangue, está associado a
LINFOPNIA
eosinofilia.
Destruição de linfócitos, podendo
Decorrente de hipersensibilidade e
ser causado por grande quantidade
parasitas
de agentes patogênicos, está
associada ao uso de corticoides,
infecções virais, toxinas e MONÓCITO
septicemia

EOSINÓFILOS

Ovais com núcleo


reniforme e excêntrico (ferradura,
rim ou feijão), são células grandes.
(fone de ouvido) Responsável pela fagocitose e
Polimorfonuclear dividido em 2 eliminação de tecidos mortos ou
lóbulos com presença de grânulos lesados

Responsável pela regulação da MONOCITOSE


alergia e resposta inflamatória Aumento no número de monócitos,
aguda, por meio do complexo causado por reações inflamatórias
antígeno-anticorpo que produz crônicas, desnutrição, necrose e
histamina (IgE) protozoários

EOSINOFILIA PLAQUETAS
Aumento no numero de eosinófilos HEMOSTASIA
no sangue, ocorre em casos de Trata-se de um evento fisiológico
parasitismo, hipersensibilidade, aonde se mantem a fluxo de sangue
alergias e inflamações nos vasos, assim como o controle
de hemorragias e dissolução de
EOSINOPENIA coágulos
pancitopenia por fármacos ou
Hemostasia primaria: junção das neoplasias.
plaquetas formando um tampão Já no caso de redução seletiva de
plaquetário inicial, usado em plaqueta se da por conta de
alterações quantitativa e qualitativa produção defeituosa de trompoetina
podendo ser hereditária ou
Hemostasia secundaria: formação congênita
de fibrina a partir do fibrinogênio
formando um agregado plaquetário 2. Destruição de plaquetas
de fibrina (casquina) Diminuição das plaquetas por
causas externas da medula óssea
Hemostasia terciária: controle no com aumento de megacariócitos.
tamanho do trombo, para evitar Causada por infecções Ehrlichia,
tamanhos maiores de trombo e vírus e bactérias, assim como
embolos também tumores hemangioma e
hemangiossarcoma, auto-imune ou
AVALIAÇÃO DE DISTÚBIOS por fármacos
D E C O A G UL A Ç Ã O
3. Consumo de plaquetas
Feito por meio de contagem de
plaquetas e avaliação da Ocorre na coagulação intravascular
hemostasia primarias (quantitativa disseminada (CID), que interfere na
e qualitativa) função plaquetária e na cascata de
coagulação, aonde a atividade
fibrinolítica produz a quebra da
DESORDENS PLAQUETARIAS
fibrina que aumenta os produtos de
QUANTITATIVAS
degradação que faz uma atividade
TROMBOCITOSE potente de anticoagulante
É menos comum aumentando a diátese

Aumento no numero de plaquetas 4. Sequestro ou distribuição


acima do valor de referência, anormal de plaquetas
dividida em reativa e transitória Megacariocitos aumentado na
 Reativa: doenças crônicas, medula óssea. Suas principais
deficiência de ferro, causas são:
hiperadrenocorticoide, neoplasia,  Esplenomegalia
desordem no trato digestivo e  Hepatomegalia
endócrino
 Hipotermia
 Transitória: mobilização
 Endotoxemia
esplênica ou pulmonar
 Neoplasia
5. Perda de plaquetas
TROMPOCITOPENIA Ocorre devido a perda massiva de
Mais comum sangue ou por transfusão
incompatível
Diminuição do número de plaquetas
abaixo de valor de referência, Tempo de sangramento da
dividida em 5 mecanismo: mucosa oral (TSMO)
Usado para testar a hemostasia
1. Produção diminuída de primaria.
plaquetas Consiste em uma corte de 0,5cm na
Esta relacionada com problema na mucosa oral aonde será observado
medula óssea, aonde são reduzidos o tempo ate a formação do primeiro
a produção o que gera uma coagulo, o tempo normal varia de
1,7 a 4,2 minutos, feito para prova
a função plaquetária quando estivar causando ascite e edemas. Aonde
acima de 75.000 plaquetas /μL. se tem uma redução na síntese no
Tempo de coagulação fígado, aumentando o catabolismo
Usado para testar a hemostasia que gera a inflamação e reduz
secundária, ou seja, mede o produção por baixa ingestão.
sistema da cascata de coagulação,
medindo a funcionabilidade das GLOBULINAS
plaquetas. Tem função de transporta metais,
Deve ser feito a coleta de sangue lipídeos e bilirrubina e tem papel na
sem anticoagulante e com solução imunidade.
fisiológica e medido o tempo para a Alterações no nível de globulina
formação do coagulo, cães demora pode estar relacionada a idade,
3-13 minutos e gatos 4,8-5,4 doenças infecciosas, vacinações e
minutos gestação.
É dividida em 3:
Produto de degradação de fibrina  α-globulinas: dividida em uma
(PDFs) fração rápida e uma lenta. Sendo
Usado para testar a hemostacia assim a fração rápida migra das
terciaria globulinas, o que gera
A fibrina é quebrada pela plasmina hepatopatias, malnutrição,
em fragmentos, o que aumenta o síndrome nefrótica e doenças
PDF que indica excesso de inflamatórias aguda.
fibrinólise  β-globulinas (IgM e IgA): A
mais importante proteína,
presente em hemopexina,
BIOQUIMICA HEPÁTICA transferrina, ferritina, aonde o
PROTEINAS SÉRICAS fibrinogênio é um importante
Estão presente no SORO do animal indicador de processos
As proteínas tem função do formar inflamatórios agudo
a base celular, órgãos e tecidos,  γ-globulinas: são todas as
mantem a pressão coloido- imunoglobulinas (IgA, IgG, IgM,
osmotica, regulam hormônios e IgE), sua fonte é os plasmócitos
atuam na coagulação sanguíneas e de origem de processos
na defesa humoral com anticorpos, imunológicos da resposta
além de servirem de carreadoras e humoral
transportadoras de componentes
plasmáticos.

As principais proteínas são

ALBUMINA
É a proteína mais abundante sendo
35-60% das proteínas séricas, a
mesma é sintetizada no fígado,
sendo a reserva orgânica de
proteína e transporte de
aminoácidos. Carreadora de ácidos BIOQUIMICO HEPÁTICO
graxos livres, ácidos biliares, O fígado é uma glândula, que
bilirrubina, cálcio, hormônios e desempenha diversas funções no
medicamentos. organismo, por meio de 2 tipos de
células sendo elas os hepatócitos
Quando se tem hipoalbumineia e Kupffer.
ocorre extravasamento de líquidos
por perda da pressão osmótica,
Suas funções são de síntese, hemólise e a administração de
armazenamento, secreção, drogas hepatotóxicas
excreção, biotransformação,
metabolização e hematopoiese. ENZIMAS COLESTÁTICAS
O aumento na produção induzido
Lesão de hepatócitos, reduz o por algum estimulo que resulta em
funcionamento do fígado por conta maior liberação de enzima pelas
da colestase que diminui o fluxo no células – Colestase
ducto biliar
FOSFATASE ALCALINA (FA)
AVALIAÇÃO DE FUNÇÃO E LESÃO Encontrada em diversos tecidos
HEPÁTICA como ósseo, hepato-biliar e na
Existe 4 tipos de exames mucosa gastro-intestinal, em menor
bioquímicos para avaliação quantidade em rins, placenta e
hepática baço.
1. Extravasamento hepatocelular
2. Entrada, conjunção e secreção Seu aumento está relacionado com
hepática lesões em ductos hepáticos como a
3. Clearence porta colestase intra ou extra-hepática.
4. Síntese hepática
Em filhos se tem a atividade das
ENZIMAS HEPATOCELULARES isoenzimas intra-hepáticas no
crescimento ósseo (osteoblastos),
ALINA AMINO TRASNFERASE aonde a ioenzima esteroidal é
(ALT OU TGP) induzida por corticoide (caninos).
Usado para estimar atividade de A elevação de FA é observada em
enzimas sérica e pode ser usado doenças hepatobiliares,
para indicar lesão hepática. hiperadrenocorticismo,
administração de glicocorticoides e
ALT é hepato-específica por anticonvulsivante, nas fraturas.
mostrar aumento em atividade
sérica, sendo observada em GAMA GLUMATIL TRASNFERASE
degeneração ou necrose (GGT)
hepatocelular. Marcador enzimático sérico nas
desordens hepatobiliar que resulta
ASPARTATO AMINO em colestase. A elevação dos
TRANSFERASE (AST OU TGO) níveis de GGT esta relaciona a
Esta relacionada com severa excreção de distúrbios ósseos
agressão hepática principalmente de fraturas.
Pode ser encontrada em coração
rim, fígado, musculo e cérebro. Encontrado também nos rins,
pâncreas e intestino. Possui alta
O aumento, desde que se excluam atividade em bovinos, equinos e
lesões musculares e cardíacas, pequenos ruminantes, com baixa
pode ser interpretado como sendo concentração em cães.
consequência de uma lesão
hepática. Isto porque há um É um indicativo para avaliar
aumento da atividade sérica na colestase em gato e equinos.
degeneração e/ou necrose de
hepatócitos e/ou músculos
esqueléticos e cardíacos. Outras
causas de elevação da AST são a
CREATININA
Formada por metabolismo da
creatina e foscreatina muscular.

A creatinina é totalmente excretada


pelos glomérulos, sem reabsorção
tubular.
Se elevada no soro por fatores pré-
BIOQUIMICA ÚRINARIO reais como a diminuição do fluxo
Consiste em avaliações de função sanguíneo, como a diminuição da
renal por processo de excreção e filtração glomerular e pós-renal
reabsorção. como a ruptura e/ou obstrução do
trato urinário
TAXA DE FILTRAÇÃO
GLOMERULAR (TFG) O problema em usar a creatinina e
O glomérulo é feito por uma rede de a ureia como marcadores renais é
capilares quem retem componentes que só irá aparecer alterações
celulares e proteínas de alto e quando 75% do rim estiver
médio peso molecular no sistema comprometido
cardiovascular que promove o fluido
tubular (filtrado glomerular) que ELETRÓLITOS
tem como composição eletrolítica e
aquosa idêntica a do plasma. SÓDIO
Normalmente filtrado e reabsorvido,
AZOTEMIA varia conforme a dieta.
Concentração sérica ou plasmáticas
aumentada de ureia e creatina, sem Na nefropatia crônica
presença de sinais clínicos generalizada há perda de sódio,
característicos. Esse acumulo de pois este acompanha a água na
composto nitrogenados causa depleção hídrica para manter a
insuficiência e a alta concentração isotonicidade.
é toxica aos animais.
A redução de sódio é a
hipoNAtremia.
PROVAS DE FUNÇÃO RENAL
POTÁSSIO
URÉIA Filtrado nos glomérulos,
Produzida pelo fígado através de reabsorvido nos túbulos contorcidos
arginase com o produto final o próximas e excretados pelos
catabolismo protéico. túbulos distais.

Usado para diagnosticar Na nefropatia com oligúria ou


insuficiência renal, pois se não anúria há perda de função
eliminada aumenta sua excretora renal e retenção de
concentração no sangue. potássio, levando à hipercalemia.
CÁLCIO
Na nefropatia aguda não há ACONDICIONAMENTO
alteração nos níveis séricos de A urina deve ser colhida em
cálcio. recipiente limpo e estéreo, se não
for feita a analise assim que
Na nefropatia crônica coletada a urina, deve ser mantido
generalizada há perda da em local refrigerado (geladeira) por
capacidade de reabsorção, com até 12 horas.
consequente hipocalcemia.
O ideal seria ser feito a coleta da
Quando permanente a hipocalcemia primeira urina do dia, pois o
estimula a paratireoide a mobilizar consumo de água durante o dia
cálcio ósseo para manter a dilui a urina.
homeostase, levando ao
hiperparatireoidismo secundário EXAME FÍSICO
renal.
Volume (mL)
FÓSFORO Quantidade de urina excreta pelo
Na nefropatia crônica progressiva animais vai depender da dieta,
e na doença renal generalizada , ingestão de líquidos, temperatura
se tem a redução na velocidade da ambiente e umidade do ar,
filtração e perda na capacidade de atividade, tamanho e peso do
excreção de fósforo, levando à animal.
hiperfosfatemia em cães e gatos.
No entanto o valor mínimo para o
Quando perdura a hiperfosfatemia exame deve ser de 10mL
há um estímulo à paratireóide, no
sentido de mobilizar cálcio ósseo COR
para manter a homeostase
Esta relacionada com a densidade
sanguínea. Este processo leva ao
especifica e volume urinário. A
hiperparatireoidismo secundário coloração normal da urina pode
renal. variar do amarelo-palha ao âmbar
claro. No entanto existem atenções:

 Pálida ou amarelo-clara:
geralmente é uma urina diluída
com densidade baixa e associada
à poliúria. Pode ser observada
na doença renal terminal,
ingestão excessiva de líquidos,
Diabetes insipidus,
hiperadrenocorticismo, piometra,
fase poliúrica da nefrose tóxica.
URINÁLISE  Amarelo-escura ao âmbar: urina
COLETA concentrada com densidade
 Micção natural – cuidar com a elevada e associada à oligúria.
contaminação na urina Pode ser associada à febre,
 Cateterismo – cuidar para não desidratação, diminuição de
lecionar a uretra e acabar ingestão hídrica, nefrite aguda
apresentando pequena (fase oligúrica), nefrose tóxica.
quantidade de sangue na urina  Alaranjado-âmbar a amarelo-
esverdeada: forma uma espuma
 Cistocente alaranjada ou esverdeada
quando agitada e se relaciona EXAME QUÍMICO
com a presença de bilirrubina. Feito como auxilio de fitas reagente
 Avermelhada: pode indicar
presença de hemoglobina e/ou PH
hemácias. Após a centrifugação
Influenciada pela dieta. O pH
ou sedimentação a hematúria
urinário é, portanto, ácido nos
simples apresenta-se com
carnívoros (5,5 a 7,0) e alcalino
sobrenadante límpido.
(7,5 a 8,5) nos
 Marron: pode indicar presença
de hemoglobina, mioglobina, ou herbívoros.
urina normal de eqüinos após
certo tempo (oxidação por Urina alcalina: atraso no
pirocatequina). processamento e má conservação
 Azul-esverdeada: pode ser da amostra, cistite associada a
devido ao azul de metileno, que bactérias produtoras de urease
comumente é encontrada na (Staphylococcus sp. e Proteus sp.),
composição de antissépticos administração de alcalinizantes
urinários. (bicarbonato de sódio, lactato de
sódio, citrato de sódio), retenção
urinária vesical e alcalose
metabólica ou respiratória

Urina ácida: dieta hiperproteica,


administração de acidificantes
(cloreto de amônio, cloreto de
cálcio, DL-metionina, fosfato ácido
ODOR
de sódio), catabolismo de proteínas
Possui um cheiro especifico, o qual
orgânicas (febre, jejum, Diabetes
não confundido. Mas pode
melito), acidose metabólica ou
apresentar alterações
respiratória, principalmente uremia
e Diabetes melito
 Pútrido: indica necrose tecidual
de vias urinárias.
PROTEÍNAS
 Adocicado: presença de corpos
Em condições normais a quantidade
cetônicos; associado a Diabetes
de proteína na urina é muito
melito e acetonemia da vaca
pequena e geralmente as tiras
leiteira.
urinárias não detectam.
 Amoniacal: observado na urina
de animais com infecção
bacteriana. GLICOSE
A urina normal não deve apresentar
glicose.
SEDIMENTO
Avaliado após a centrifugação de
no mínimo 5mL de amostra e em Glicosúria: pode estar associada a
animais normais apresenta-se hiperglicemia na Diabetes melito,
discreto. Quando abundante pode no Hiperadrenocorticismo, no
ser devido à alta concentração tratamento parenteral com glicose e
urinária de cristais, leucócitos ou frutose, na pancreatite necrótica
outros componentes. aguda, na ingestão excessiva de
açucares e administração
A cor do sobrenadante é também
parenteral de adrenalina.
importante, em especial para
diferenciar hemoglobinúria
(avermelhado) de hematúria ACETONA
(límpido). Os corpos cetônicos normalmente
estão ausentes na urina.
Cetonúria: está relacionada a
acidose, ao jejum prolongado, a
hepatopatias, a febre em animais
jovens e a Diabetes melito em
pequenos animais

BILIRRUBINA
A bilirrubinúria está relacionada a
hepatopatias (hepatite infecciosa
canina, Leptospirose e neoplasias)
e a obstrução das vias biliares com
colestase intra e extra-hepática.

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