1.

Quais as fisiopatologias, sinais clínicos e achados em exames para diagnóstico da doença

valvar crônica de mitral? E como os estágios dessa enfermidade influenciam nos sinais
clínicos?
A válvula mitral é posicionada entre o átrio e o ventrículo esquerdo, apresentando a função de
não permitir que o sangue retorne ao átrio esquerdo. Algumas de suas características são,
possuem folhetos mais espessos e maiores em relação as do lado direito, elas são interligadas
ao musculo papilar pelas cordas tendíneas as quais mantem os folhetos em sua posição
anatômica nos animais sadios.
A disfunção crônica da valva mitral os animais apresentam, tosse como sinal clínico mais
comum, podendo ser seguidos de dispneia, taquipneia e ortopneia, também normalmente os
tutores relatam perda de peso, diminuição de apetite.
Alguns sinais podem estar relacionados com quadros mais graves, como fadiga, cianose e
tempo do preenchimento capilar mais elevado (acima de 2 segundos) e mucosas pálidas.
No exame físico o animal apresenta sopro como um achado precoce, sendo mais audível no
ápice do lado esquerdo do coração. Na ausculta pulmonar pode não apresentar ruido ou ouve-
se crepitações difusas conforme o estágio que a doença se encontra.
Nos exames radiográficos torácicos os achados serão remodelamento da área cardíaca e
deslocamento dorsal da traqueia.
Quando acentuadamente aumentado visualiza-se o átrio dividindo o brônquio do tronco
pulmonar, se o átrio se encontra aumentado, podemos ver no RX uma protuberância a 3
horas.
O edema pulmonar esse pode ser tanto alveolar ou intersticial, caracterizando-se com uma
imagem mais radioluscente.
Na ecocardiografia podemos analisar a gravidade da doença e sua graduação em leve,
moderada e grave baseando-se em fluxo regurgitante e tamanho do átrio esquerdo.
Podendo também mensurar o grau de espessamento da cúspide septal e em menor grau da
cúspide parietal da valva mitral e se a mitral apresenta regurgitação. Os estágios da doença
são classificados desde a fase da doença inicial e seu último grau, A, B – B1, B2, C e D.
O estágio A os animais não apresenta remodelamento ou alterações em sua morfologia, mas
indicam as raças predispostas; tais como: King Charles Spainel.
O estágio B os animais já apresentam algumas alterações tais como sopro, alterações
estruturais e regurgitação da mitral. Não apresentando ainda sinais da ICC.
Nesse estágio temos duas graduações B1 e B2, no estágio B1 não há remodelamento, não
justificando o tratamento
Em B2 os animais apresentam regurgitação de mitral importante com repercussão
hemodinâmica e dilatação atrial sendo possível ser vista em exames de imagens.
Na situação em que o animal chega ao estágio C ele já demonstra sinais de ICC por conta da
degeneração da valva mitral, manifestam também sopro e remodelamento cardíaco
importante com repercussão hemodinâmica.
Em estágio D estão os animais na fase final da doença, sendo refratários a tratamentos
convencionais, podendo precisar de tratamento intensivo.

2. Qual a fisiopatologia da cardiomiopatia dilatada? Como é feito seu diagnóstico?

Ela é caracterizada pela dilatação severa das câmaras cardíacas podendo ser apenas da
esquerda ou de todas a câmaras, apresentando afinamento das paredes dos ventrículos e
espessamento das válvulas.
Em seu início há perda da contratilidade por conta de uma disfunção sistólica, a qual de
começou é discreta, mas pose evoluir ao ponto de se tornar uma ICC diminuindo o débito
cardíaco, ativando os mecanismos compensatórios retendo sódio e água. Aumentando o
volume sanguíneo sobrecarregando os ventrículos os quais se adequam a essa carga
hipertrofiando excentricamente compensando o sistema.
Com a progressão da doença o coração chegará a um ponto onde não será mais possível
dilatar aumentando a pressão durante a diástole não conseguindo mais receber todo o sangue
que chega por conta do sódio e da água fazendo com que o sangue retorne. Quando a
dilatação é do lado esquerdo ocorre edema pulmonar e quando do lado direito ascite.
O sistema autônomo também é ativado promovendo vasoconstrição, aumento da frequência
cardíaca e contratilidade, não sendo suficientes essas alterações o animal chegará a ter um
choque cardiogênico e ICC grave, predispondo a arritmias ventriculares as quais irão piorar
ainda mais o quadro desses animais.

3. Descreva sobre as diferenças entre as cardiomiopatias felinas e qual a fisiopatologia

envolvida na formação do tromboembolismo destes animais.
Podemos descrever três doenças dos felinos:
Cardiomiopatia Hipertrófica:
É caracterizada por um aumento da espessura das paredes do coração normalmente do
ventrículo esquerdo.
Em sua fisiopatologia ocorre que os miofilamentos do musculo cardíaco perdem sua função
aumentando a atividade contrátil e espessamento das paredes do coração.
Cardiomiopatia Dilatada:
Sua característica é o aumento do coração em especifico o ventrículo esquerdo, ela acomete
mais cães do que gatos, porém existem algumas raças com predisposição como o Maine
Coon.
A fisiopatologia ainda não é completamente compreendida, mas envolve uma disfunção
contrátil enfraquecendo as paredes e dilatando as câmaras cardíacas.
Cardiomiopatia restritiva:
A cardiomiopatia restritiva é a menos comum das cardiomiopatias em gatos e é caracterizada
pela rigidez das paredes do coração, o que impede sua capacidade de relaxar e de encher
adequadamente de sangue. A fisiopatologia envolve a deposição anormal de colágeno ou
fibras amiloides nas paredes do coração.

Fisiopatologia do tromboembolismo:
É importante entender a tríade de Virchow, condicionada por três fatores de risco que
aumentam o risco de trombose venosa. Esses fatores são: estase sanguínea, lesão endotelial e
estado de hipercoagulabilidade.
A estase sanguínea ocorre quando há disfunção ventricular esquerda pode ativar a trombose
e subsequente formação de coágulos que, quando desalojados, podem levar à obstrução do
fluxo sanguíneo arterial periférico. Além disso, a diminuição da função sistólica do músculo
cardíaco pode causar aumento do átrio esquerdo e alterações no fluxo sanguíneo que
favorecem a formação de coágulos.

A lesão endotelial em gatos é causada por várias condições como, doenças inflamatórias,
infecção, trauma, pressão alta, lipídios sanguíneos elevados, hiperglicemia, etc.
A lesão endotelial expõe o colágeno primário, que ativa as plaquetas e leva à formação de
trombos.
Os gatos são mais propensos à hipercoagulabilidade do que outros tipos de animais de
estimação devido a algumas de suas características fisiológicas, possuem um número maior
de plaquetas e essas células vivem mais, o que contribui para uma maior condição de
coagulação do sangue.
Além disso, os gatos têm uma proporção maior de fibrinogênio em relação a outras proteínas
de coagulação no sangue, o que também aumenta sua tendência a coagular. Os estados de
hipercoagulabilidade em gatos também podem ser causados por uma variedade de distúrbios,
incluindo síndrome nefrótica, pancreatite, fígado gorduroso, insuficiência cardíaca
congestiva, doença inflamatória intestinal e hipertireoidismo. Essas condições aumentam os
níveis de proteínas de coagulação ou diminuem os níveis de proteínas anticoagulantes no
sangue, resultando em uma condição mais coagulada.
Outro fator importante nos coágulos sanguíneos na cardiomiopatia felina é a presença de
cardiopatia isquêmica associada à doença. A cardiomiopatia isquêmica ocorre quando o fluxo
sanguíneo para o músculo cardíaco é reduzido, causando a morte das células musculares
cardíacas, resultando em disfunção ventricular. Esta condição pode resultar de vários fatores,
como hipertensão arterial sistêmica, cardiomegalia, oclusão da artéria coronária, etc.