Relatório individual

5º período

Módulo III

Aluna: Maria Luiza Miranda Matos

Tutor: Léa Cristina Gouveia

SP3: “A conta chegou”.

Objetivo geral: Compreender as manifestações abdominais das hepatopatias crônicas e da

pancreatite.

Objetivos específicos:

01. Caracterizar hepatopatia crônica e suas complicações.

As doenças crônicas do fígado resultam da agressão hepatocelular persistente, mesmo com a

regeneração hepatocitária, como consequência temos a fibrose hepática por estímulos diretos e
indiretos a produção de matriz conjuntiva. Esse processo dinâmico de agressão e regeneração
resulta em modificações que levam em deposição progressiva de tecido de reparação (fibrose), em
substituição ao parênquima funcionante. Esse processo continuo causa desorganização arquitetônica
e vascular dos lóbulos hepáticos. A hepatite crônica é definida como doenças com 6 meses ou mais
de duração, porém em muitos casos o diagnóstico poderá ser estabelecido mais precocemente. As
principais complicações das doenças hepáticas crônicas são a encefalopatia hepática, a peritonite
bacteriana espontânea e a síndrome hepatorrenal.

02. Definir alcoolismo e suas consequências.

A síndrome da dependência do álcool, que é conhecido por todos como alcoolismo é uma doença
que se desenvolve após o uso repetido de álcool, tipicamente associado aos seguintes sintomas, que
não necessariamente ocorrem juntos: compulsão; dificuldade de controlar o consumo; sintomas de
abstinência física, como náusea, suor, tremores e ansiedade, quando se para de beber; tolerância,
que é necessidade de doses maiores de álcool para atingir o mesmo efeito obtido com doses
anteriormente inferiores ou efeito cada vez menor com uma mesma dose da substância.

O alcoolismo leva a vários efeitos negativos sobre a saúde física e psíquica, podendo causar
prejuízos nos contextos laboral, familiar ou social, e também está relacionado com exclusão social,
acidentes de trânsito, comportamentos agressivos. O alcoolismo pode levar a problemas físicos,
como: úlcera, varizes esofágicas, gastrite, gordura no fígado (esteatose hepática), hepatite,
pancreatite, cirrose, cãibras, perda de força muscular, dormência, distúrbios de coordenação,
hipertensão, arritmias, aumento do risco de acidente vascular isquêmico, redução da libido,
ejaculação precoce, disfunção erétil, infertilidade. E levar a transtornos mentais: depressão,
abstinência, demência e psicose.

03. Descrever a etiofisiopatologia, as manifestações clínicas e as complicações da pancreatite

aguda. (Junção dos objetivos 3 e 4)

04. Descrever os critérios de gravidade de Ranson para pancreatite aguda.

A litíase biliar é uma das causas mais frequentes de pancreatite aguda (PA). Um número substancial
de casos considerados idiopáticos pode ser causado por microlitíase oculta. O alcoolismo é outra
importante causa de P A, incidindo com maior frequência em adultos jovens do sexo masculino. O
traumatismo do pâncreas origina a PA traumática. O trauma fechado do abdome é a causa mais
comum de PA em crianças. Alterações metabólicas geram PA, pacientes com hiperlipidemia
familial dos tipos I, IV e V podem apresentar a doença. Pacientes com fibrose cística do pâncreas
podem ter a função pancreática conservada durante os primeiros anos de vida, mas, com o passar do
tempo, pode ocorre episódios recorrentes de PA. Uma ampla variedade de agentes infecciosos tem
sido associada à PA, incluindo vírus, bactérias e parasitos. Muitos medicamentos foram
identificados como causadores de PA.

O sintoma principal é a dor, embora, umas poucas vezes, possa faltar, a dor costuma ser bem
intensa, contínua, é mais frequente no epigástrio, com radiação para a região dorsal, ou em cinta.
Náuseas e vômito acompanham frequentemente a dor abdominal. Em 60% dos casos, o paciente
relata parada de eliminação de fezes e gases e, ocasionalmente, dispneia. Nos casos graves, o
paciente apresenta-se em extremo sofrimento, com sudorese, podendo ter icterícia e cianose. A
temperatura e a pressão arterial são bastante variáveis Hipotensão e choque podem ocorrer,
decorrentes da perda de líquidos para o terceiro espaço, assim como dos efeitos vasculares das
cininas na circulação sistêmica, ou, mesmo, por perda de sangue para o peritônio e retroperitônio.
Com o correr dos dias, podem ser observadas manchas esverdeadas ou púrpuras nas regiões
lombares (sinal de Grey-Turner) ou na região periumbilical (sinal de Cullen), consequência do
acúmulo de material hemorrágico intracavitário, que se infiltra nos folhetos parietais. Na maioria
das vezes o abdome é flácido e sensível. A ausculta abdominal, há diminuição ou ausência de ruídos
intestinais.

O critério de Ranson, serve como preditor precoce de gravidade nas 48 horas iniciais de
hospitalização, cada item vale 1 ponto, e é considerada pancreatite grave quando há um critério ≥ 3
pontos. Esse critério leva em consideração a idade, a leucocitose, hiperglicemia, aumento da enzima
hepática aspartato aminotransferase (AST) e o aumento da lactato desidrogenase (LDH). A
presença de mais de dois critérios define o caso como grave.

05. Relacionar a doença hepática cirrótica e a pancreatite com o estilo de vida do paciente.

A cirrose é uma doença severa proveniente de diversos fatores que levam à inflamação crônica do
fígado. Entre as causas mais comuns estão as hepatites virais, B e C, e o abuso de substâncias, como
o álcool, sendo esta a causa mais comum de cirrose hepática. A maior parte do álcool ingerido é
metabolizado no fígado pela ação da enzima álcool desidrogenase (ADH), convertendo o álcool em
acetaldeído, que mesmo em pequenas concentrações, é tóxico para o organismo. A enzima aldeído
desidrogenase (ALDH) converte o acetaldeído em acetato. A maior parte do acetato produzido,
atinge outras partes do organismo pela corrente sanguínea onde participa de outros ciclos
metabólicos. O álcool provoca esteatose hepática, levando a lesão celular, inflamação, fibrose e
cirrose alcoólica.

Geralmente os doentes fazem uso de bebidas alcoólicas precocemente, regularmente e

intensamente, e no fim de alguns anos surgem os primeiros surtos de pancreopatia aguda,
geralmente após ingestão excessiva de bebida alcoólica. Os surtos pancreáticos agudos se repetem,
de maneira progressiva, até que a sintomatologia se torna permanente. Outras causas: tabagismo, a
presença de cálculos biliares, distúrbios genéticos do pâncreas e alguns medicamentos.

06. Caracterizar as manifestações clínicas da cirrose. (asterixis, eritema palmar,

telangectasias, ginecomastia, ascite, icterícia, varizes, ins. Hepática). (Junção dos objetivos 6 e
7)

07. Descrever as principais causas de cirrose.

Asterixis: uma alteração motora encontrada em casos de encefalopatia hepática caracterizada por
um tremor das mãos batendo em extensão e flexão de forma rápida, sendo mais comum com braços
e pulsos estendidos e os dedos afastados uns dos outros.

Eritema palmar: vermelhidão, que pode se manifestar de forma muito intensa ou pouco intensa,
nas mãos, que desaparece ao sofrer compressão.

Telangectasias: dilatações, adquiridas, de múltiplos vasos sanguíneos.

Ginecomastia: hipertrofia das glândulas mamárias em homens.

Ascite: manifestação clínica que se dá pelo acúmulo de líquido seroso na cavidade peritoneal.

Icterícia: cor amarelada da pele e das mucosas que ocorrem pelo o aumento dos pigmentos biliares
sanguíneos e a sua impregnação na pele.
Varizes: termo utilizado para descrever a dilatação que ocorre em vasos.

Insuficiência hepática: estado do fígado quando este não é mais capaz de cumprir suas funções,
seja parcialmente ou totalmente.

Entre as causas mais comuns estão as hepatites virais, B e C, o abuso de substâncias, como álcool,
esteatose hepática é considerada uma causa de cirrose emergente, tabagismo, presença de cálculos
biliares, distúrbios genéticos do pâncreas e alguns medicamentos.

08. Caracterizar a fisiopatologia e as manifestações da hipertensão portal, diferenciando-as,

nos pacientes cirróticos, das decorrentes de insuficiência hepática. (Junção dos objetivos 8 e 9)

09. Discorrer sobre o tratamento da hipertensão arterial.

A hipertensão portal é definida como um aumento anormal da pressão sanguínea na veia porta e
suas ramificações. A veia porta, é derivada da veia esplênica e da veia mesentérica superior e
inferior, é a veia de grande calibre que transporta o sangue do baço ao fígado. A pressão venosa
portal é normalmente baixa, 5-10 mmHg, e a hipertensão portal é definida como superior a 10
mmHg. O aumento da resistência portal pode ocorrer em qualquer lugar ao longo do sistema
venoso, podendo ser na veia porta ou em suas tributárias antes que o sangue chegue ao fígado
(obstrução pré-hepática), nos espaços vasculares dentro do fígado (obstrução intra-hepática), ou
após (obstrução pós-hepática). A hipertensão portal é uma das principais complicações da doença
hepática crônica, sendo pressão sanguínea anormal, alta no sistema da veia porta. O sistema porta
transporta o sangue a partir do estômago, intestinos, pâncreas e baço para o fígado. As causas mais
comuns da hipertensão portal são cirrose hepática e formação de coágulos nas veias circundantes

As causas da hipertensão portal se dividem em 3: 1) obstrução pré-hepática, que é provocada por

trombose da veia esplênica, e trombose da veia porta; 2) obstrução intra-hepática, que é dividia em
pré-sinusoidal (esquistossomose, sarcoidose, fibrose hepática congênita), sinusoidal (fibrose
alcoólica, crise de falcização, infiltração mielóide na mielofibrose) e pós-sinusoidal (fibrose
perivenular induzida pelo álcool, doença veno-oclusiva por quimioterápicos); 3) obstrução pós-
hepática é ocasionada por insuficiência cardíaca direita, pericardite constritiva e a síndrome de
Budd-Chiari.

O tratamento baseia-se em 3 eixos:

a) Programa de terapia endoscópica e vigilância.

b) Betabloqueadores não seletivos com ou sem mononitrato de isossorbida, com o intuito de reduzir
a pressão portal, basicamente, pela redução de fluxo. Podendo ser usado propranolol, nadolol,
timolol e carvedilol, com a dosagem ajustada para diminuir a frequência cardíaca em cerca de 25%.
Se necessário associar mononitrato de isossorbida, na dose de 10 a 20 mg, VO, 2 vezes/dia, pode
ajudar a reduzir ainda mais a pressão portal.

c) Eventualmente, shunts portossistêmicos, em pacientes que não respondem de maneira satisfatória

a esses tratamentos.

10. Descrever o mecanismo de formação da ascite, seu diagnóstico e avaliação do líquido

ascético.

Patogênese na cirrose: nos pacientes com cirrose a ascite é causada por hipertensão portal e
retenção de água e sal pelos rins. De acordo com a lei de Ohm, a pressão é produto da resistência
pelo fluxo, ocorre aumento da resistência hepática por diversos mecanismos: por desenvolvimento
de fibrose hepática, fator que define a existência de cirrose, rompe a arquitetura normal dos
sinusóides hepáticos e impede o fluxo normal de sangue pelo fígado, por ativação das células
estelares hepáticas, mediadores da fibrogênese, leva à contração da musculatura lisa e à fibrose,
pela cirrose está associada a redução na produção da óxido nítrico sintetase endotelial (eNOS), o
que resulta em menor produção de óxido nítrico e aumento da vasoconstrição intra-hepática.

Patogênese na ausência de cirrose: nos pacientes sem cirrose a ascite geralmente é causada por
carcinomatose peritoneal, infecção do peritônio, ou doença pancreática. As células tumorais
revestindo o peritônio produzem um líquido rico em proteínas, a entrada do líquido do espaço
extracelular para a cavidade peritoneal contribui para a formação da ascite. A peritonite tuberculosa
produz ascite por um mecanismo semelhante, pois os tubérculos depositados sobre o peritônio
produzem um exsudato proteináceo. A ascite pancreática resulta do extravasamento de enzimas
pancreáticas para o peritônio.

Uma vez confirmada a presença de ascite, sua etiologia deve ser determinada por meio de
paracentese, um procedimento realizado à beira do leito no qual uma agulha ou cateter de pequeno
calibre é inserido por via transcutânea para extração de líquido ascítico da cavidade, dá-se
preferência ao quadrante inferior esquerdo em razão da maior profundidade da ascite e da menor
espessura da parede abdominal. Uma vez obtido o líquido ascítico, deve-se examinar seu aspecto
macroscópico. Líquidos turvos podem ser resultado de infecção ou da presença de células tumorais.
O líquido branco leitoso indica a presença de triglicerídeos em níveis acima de 200 mg/dL
(frequentemente acima de 1.000 mg/dL).

11. Explicar como se dá o diagnóstico clínico e laboratorial das hepatopatias, pancreatite e

icterícias.
O diagnóstico clínico das hepatopatias é feito através de anamnese e exame físico, sendo que na
Inspeção observamos hepatomegalia, distensão abdominal, circulação colateral, aranhas vasculares,
icterícia, ascite, edemas e esplenomegalia: tumefacção no quadrante superior esquerdo. Na
percussão encontra-se hepatomegalia. Na cirrose hepática pode-se encontrar: icterícia, eritema
palmar, tremores de extremidades, telangiectasias, circulação colateral na região um umbilical,
ginecomastia, hemorroidas e varizes retais, hálito hepático e hipertrofia de parótidas. Para o
diagnóstico laboratorial as aminotransferases são os marcadores mais sensíveis e úteis para o
diagnóstico de diferentes etiologias das hepatites.

Para o diagnóstico de pancreatite aguda, utilizam-se critérios clínicos e laboratoriais: dor abdominal
persistente, de forte intensidade, localizada no andar superior do abdome, no epigástrio, irradiando-
se para o dorso (dor em “faixa”), associada a náuseas e vômitos; amilase e/ou lípase ≥ 3 vezes o
limite superior da normalidade; e achados tomográficos compatíveis com pancreatite aguda. Deve
ser feito diagnóstico diferencial com isquemia ou infarto mesentérico, úlcera gástrica ou duodenal
perfurada, obstrução intestinal e gravidez ectópica rota. Os achados do Exame físico variam de
acordo com a gravidade do quadro, podemos observar dor em hipocôndrio direito e/ou epigástrio
com defesa muscular, sem descompressão dolorosa, pode ter distensão abdominal e diminuição da
peristalse, taquicardia e hipotensão, se alterações da ausculta pulmonar pensar em derrame pleural,
presença de equimose em flanco esquerdo (sinal de Gray-Turner) ou na região periumbilical (sinal
de Cullen) são indicativos de hemorragia retroperitoneal que pode ocorrer em casos de pancreatite
grave. Entre os exames de imagem pedimos RX simples de abdômen são achados: ilatação de alças;
Íleo localizado (alça sentinela); Aumento da curvatura duodenal (aumento da cabeça do pâncreas).
Os critérios de Ranson são muito utilizados para avaliar a gravidade dos casos.

Para que seja feito um adequado diagnóstico clínico da icterícia, durante a anamnese devemos
esclarecer se a instalação foi abrupta ou insidiosa, se é o primeiro episódio ou recorrente, se a
icterícia é acompanhada de prurido, emagrecimento, dor abdominal, colúria, anemia e ascite.
Icterícia = níveis de bilirrubina > 2mg/dl., Icterícia fisiológica (RN) manifesta-se 48 a 72 horas após
o nascimento, com pico de 4 a 12 mg/dl no 3 ao 5 dia de vida e desaparece no 7 dia. O exame físico,
deve ser realizado na luz do dia ou artificial branca, observamos pele amarelada, escleróticas e
mucosas conjuntival e sublingual com tonalidade amarelada. Quanto aos achados laboratoriais
bilirrubina conjugada plasmática superior a 15% do total, confirmada por detecção de bilirrubinúria,
sugere alguma alteração patológica e então devemos identifica-la, deduz-se que há bilirrubina delta
quando a hiperbilirrubinemia direta persiste, mesmo com regressão de bilirrubinúria.

12. Definir encefalopatia hepática, classificando-as, caracterizando o quadro clínico típico e os

mecanismos atribuídos ao seu aparecimento.
A encefalopatia hepática é a deterioração da função cerebral que ocorre em pessoas com doença
hepática grave, porque substâncias tóxicas normalmente eliminadas pelo fígado se acumulam no
sangue e chegam ao cérebro. Ocorre em pessoas com doença hepática prolongada (crônica),
podendo ser desencadeada pelo sangramento no trato digestivo, distúrbios renais ou
hidroeletrolíticos, por uma infecção, pela falha em seguir a posologia dos medicamentos, estresse,
desidratação, constipação, ingesta excessiva de proteína, drogas (benzodiazepínicos, narcóticos),
piora aguda da função hepática.

Não há uma explicação clara para o surgimento da encefalopatia hepática. A maioria das teorias
baseia-se na comprovação de que a concentração de amônia no sangue está aumentada nos
cirróticos, especialmente naqueles com encefalopatia, e amônia em excesso, no cérebro, afeta os
neurotransmissores e, portanto, o funcionamento cerebral. Os efeitos cérebro incluem a redução nos
potenciais pós-sinápticos, aumento na captação de triptofano, redução no ATP com perda de
energia e o aumento da osmolaridade intracelular dos astrócitos, que leva ao seu inchaço e
vasodilatação cerebral. Excesso de mercaptanos, manganês e de ácidos graxos de cadeia curta,
desequilibro entre aminoácidos aromáticos e não aromáticos, são outras explicações para a doença.

A grande maioria dos cirróticos portadores de encefalopatia hepática não apresenta nenhuma
queixa, havendo apenas uma discreta lentificação e redução da atenção, que podem ser detectados
com exames específicos, sendo considerado o estágio subclínico da doença e pode afetar de 1/3 a
2/3 dos cirróticos. A importância desse estágio é há evidências de que nessa fase há um risco
aumentado de acidentes, especialmente automobilísticos. Com a progressão da doença, há graus
progressivos de encefalopatia, que pode cursar com alterações no comportamento, mudança no
ciclo sono-vigília (sono de dia, insônia à noite), fala arrastada, sonolência e, por fim, coma.

Os critérios mais utilizados na graduação da EH (Encefalopatia hepática) clinicamente aparente são

os Critérios de West: EH episódica; EH recorrente, ocorre em um intervalo de 6 meses ou menos;
EH persistente, alterações comportamentais persistentes com episódios de EH clinicamente
aparente intercalados.

Critérios de West-Haven para graduação da EH Ausente Nenhuma anormalidade detectada Mínima

Alterações nos testes psicométricos ou neurofisiológicos: grau 1 com alta de atenção, euforia,
ansiedade, desempenho prejudicado, distúrbios do sono; grau 2 com Flapping (asterixis), letargia,
desorientação leve tempo e espaço, mudança súbita personalidade; grau 3com Flapping (asterixis),
sonolento, mas responsivo a estímulos, confusão e desorientação importante, comportamento
bizarro; grau 4 com coma.
13. Distinguir os tipos de hemorragia digestiva e suas prováveis causas. (Junção dos objetivos
13 e 14)

14. Descrever o tratamento de hemorragia digestiva alta (escleroterapia, balão esofágico,

procedimentos cirúrgicos).

A hemorragia digestiva (HD) manifesta-se clinicamente de uma ou mais das seguintes formas: HD
alta, proveniente do trato gastrintestinal superior; HD baixa, proveniente do trato gastrintestinal
inferior; HD oculta, desconhecida pelo paciente; HD obscura, proveniente de local desconhecido no
trato gastrintestinal.

As principais causas de hemorragia digestiva aguda alta (HDAA) são: úlcera péptica
gastroduodenal, frequentes úlcera gástrica, úlcera duodenal, lesão aguda da mucosa gastroduodenal,
varizes esofágicas, lesão de Mallory-Weiss, esofagite, lesões de Cameron, lesão de Dieulafoy, •
telangiectasias; gastropatia hipertensiva portal, varizes gástricas, neoplasias, úlcera esofágica,
duodenite erosiva, fístula aortoentérica, Hemobilia Hemosuccus pancreaticus, doença de Crohn,
gastropatia hemorrágica e erosiva, ectasia vascular gástrica, hemobilia.

As principais causas de hemorragia digestiva aguda baixa (HDAB) são: colite isquêmica, vasculites,
fístula arteriovenosa, tumores vasculares, telangiectasias hereditárias; malformações arteriovenosas
tumores benignos; adenomas, fibromas, leiomiomas, hamartomas, malignos, adenocardnomas,
carcinoides, linfossarcomas, leiomiossarcom, doença de Crohn, enterocolite actínica, enterocolite
bacteriana, hemorroidas, fissuras, prolapsos outras causas lesões traumáticas, lesões iatrogênicas,
discrasias sanguíneas, tumores, doenças inflamatórias e infecciosas, doença diverticular,
angiodisplasias, lesões anorretais, anti-inflamatórios não hormonais (AINH), Síndrome da
imunodeficiência adquirida (AIDS).

Os tratamentos de hemorragia digestiva alta:

Escleroterapia: o cateter deve progredir em sentido proximal, dentro da luz do vaso, por toda
extensão a ser tratada, e a energia térmica liberada pelo cateter deve destruir o endotélio do vaso.

Balão esofágico: no tratamento conservador das estenoses pépticas são mais frequentemente
utilizados dois tipos de dilatadores: Savary-Gilliard19 ou os balões hidrostáticos (pneumáticos20),
que são eficazes em promover o alívio da disfagia. Embora a dilatação por balão seja efetiva e
exerça uma força radial e uniforme no local da estenose, ela não se mostra o método de escolha no
tratamento das estenoses em nosso meio pediátrico e jovem adulto.

TTO cirúrgico: tratamento cirúrgico são para os casos refratários às medidas clínicas, endoscópicas
e endovasculares. Não existem estudos capazes de estabelecer qual a melhor intervenção cirúrgica a
ser utilizada, a escolha do procedimento vai depender da condição clínica do paciente, dos recursos
locais e da experiência do cirurgião. Em pacientes cirróticos, os procedimentos mais utilizados em
casos emergênciais são as derivações não seletivas, devido à sua relativa facilidade técnica e
diminuição aguda que proporcionam na pressão portal. Os shunts mais utilizados em situações
emergenciais são as derivações portossistêmicas calibradas (portocava e mesocava), através da
interposição de enxerto ou prótese de 8-10 mm, as suas vantagens são controle eficaz da hemorragia
varicosa com menor índice de encefalopatia hepática e menor deterioriação da função hepática em
longo prazo.

15. Explicar os mecanismos responsáveis pelo aparecimento das hemorragias digestivas altas.

Define-se hemorragia digestiva altas sangramentos de origem que vão desde o esôfago até a
segunda porção duodenal na altura da papila. A hemorragia causada pela doença ulcerosa péptica
(DUP), seguida da síndrome da hipertensão portal com ruptura de varizes esofágicas ou gástricas,
são as causas mais frequentes de sangramento digestivo alto. As ulceras pépticas são soluções de
continuidade da mucosa do trato gastrointestinal que podem se estender através da camada
muscular da mucosa, atingindo a submucosa e até mesmo a muscular própria, geralmente, ocorre
aumento dos fatores agressivos e diminuição dos fatores de defesa e reparação, ocasionando a lesão
da mucosa. As causas mais comuns de úlceras no trato gastrointestinal incluem lesão péptica devida
à infecção por helicobacter pylori e o uso de anti-inflamatórios não esteroides.

16. Caracterizar icterícia e sua etiopatogenia, com base no metabolismo da hemoglobina.

A icterícia é a cor amarelada da pele, escleras e mucosas, devido à impregnação dos tecidos por
bilirrubina, a qual se encontra em níveis elevados no sangue (hiperbilirrubinemia). É causada pelo
aumento sérico de bilirrubina, um pigmento derivado principalmente da degradação da
hemoglobina. A icterícia só consegue ser detectada quando os níveis de bilirrubina são maiores que
2mg/dl. A icterícia fisiológica, do recém-nascido, manifesta-se 48 a 72 horas após o nascimento, em
que o nível sérico de bilirrubina atinge um pico de 4 a 12 mg/dl em torno do 3º ao 5º dia após o
nascimento. Em média, o nível de bilirrubina aumenta menos de 5mg/dl/dia, e a icterícia fisiológica
comumente desaparece ao final do sétimo dia.

Síntese e transformação da bilirrubina: fisiologicamente, a maioria dos eritrócitos normais são

sequestrados da circulação após 120 dias de vida, pelas células reticulo endoteliais do baço, do
fígado e da medula óssea. Dentro das células fagocíticas ocorre a lise dos eritrócitos e a degradação
da hemoglobina. O grupo heme é quebrado, liberando ferro livre e o anel perforínico. O anel
perforínico é oxidado e formam-se monóxido de carbono e um pigmento verde chamado
biliverdina. Dentro dos macrófagos, o sistema de transformação microssomial reduz a biliverdina
em bilirrubina livre (lipossolúvel/não conjugada/indireta) que gradualmente é liberada para a veia
esplênica e carreada para o fígado. No fígado, a bilirrubina e a albumina se dissociam e, na presença
da enzima glucoroniltransferase, é conjugada com o ácido glicurônico, produzindo a bilirrubina
conjugada (hidrossolúvel/direta). Uma vez excretada do hepatócito, a bile é transportada dos
canalículos biliares até atingir os dois principais ductos hepáticos que emergem dos lobos direito e
esquerdo do fígado, que formam o ducto hepático comum, o qual, após unir-se com o ducto cístico
e formar o ducto biliar comum, desemboca no duodeno. No intestino, através da ação das bactérias,
a bilirrubina conjugada é reduzida em urobilinogênio (altamente solúvel), e parte deste é absorvido
para o sangue pela mucosa intestinal. A maior parte é novamente excretada pelo fígado para o
intestino e 5% excretado pelos rins.

A concentração plasmática de bilirrubina reflete o balanço entre a taxa de produção e o clareamento

hepático. Assim, se sua produção estiver aumentada, se houver prejuízo em um ou mais passos do
processo de metabolização ou excreção hepática, como anormalidades na captação e transporte da
bilirrubina do plasma para o hepatócito, déficit na sua conjugação com o ácido glicurônico, ou na
sua excreção para o canalículo biliar ou ainda se houver obstáculo ao fluxo de bile na árvore biliar
no seu trajeto até́ o duodeno, poderá haver elevação dos níveis séricos de bilirrubina.