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Valvulopatia Aórtica o
partilha os mecanismos de aterosclerose (disfunção
endotelial, acumulação lípidos, ínicio de inflamação);
Estenose Aórtica: o FRCV como DM2, tabagismo, DRC e hiperlipidémia
Consiste na dificuldade de abertura valvular aórtica. estão associados ao desenvolvimento de EA;
o Contudo, não existe evidência que o uso de estatinas
É a lesão valvular primária mais comum a necessitar de como prevenção 2ª possua algum benefício;
intervenção (25% das DVC crónicas) cuja prevalência aumenta Outras (ex: radiação do mediastino);
com a idade (1-2% se >65a e 12% se >75a); Diagnósticos diferenciais incluem MCPHO, estenose
80% dos doentes com EA sintomática são homens; subvalvular aórtica ou supravalvular aórtica;
Muitas vezes é descoberta acidentalmente após auscultação de o MCPHO: apresenta-se com HVE marcada (com
sopro cardíaco; envolvimento marcado do SIV) causando obstrução
sub-aórtica;
Quanto a etiologias:
A curva de velocidade no Doppler demonstra
Doença congénita: válvula estenótica desde o nascimento; mais um pico mais tardio;
fibrótica e calcificada progressivamente; o Estenose subvalvular aórtica pode ser congénita e
o Unicuspide causa obstrução grave na infância; envolver e ser membranosa ou envolver um anel
o Bicuspide raramente causa estenose na infância mas fibroso;
pode causar em adultos jovens ou mais tardiamente o Estenose supravalvular aórtica também é congénita e
quando alterações degenerativas surgem sobrepostas; rara consistindo no estreitamento da aorta ascendente ou
Anomalia cardíaca congénita mais comum (1% na presença de um diafragma fibroso que causa
população; 3:1 M:F) obstrução ao fluxo;
Padrão de hereditariedade parece ser AD com Temos de ter sempre atenção visto que estes processos podem
penetrância incompleta; ser concomitantes sendo assim, por vezes, muito difícil ou
Prevalência de 10% de familiares de 1º grau impossível determinar a etiologia subjacente.
afetado;
Coartação da aorta e aneurismas podem estar As complicações são decorrentes da obstrução aórtica visto que, dada
associados a bicuspidia; a dificuldade de abertura valvular existe um aumento da pressão VE e
50% válvulas retiradas na cirurgia valvular por hipertrofia concêntrica para manter o DC. Tal consiste num
estenose aórtica tratava-se de válvulas mecanismo mal adaptativo ao longo prazo, causando falência
bicúspides; ventricular esquerda.
o Tricúspide;
o Quadricúspide; Lei de Laplace: a tensão da parede VE é diretamente
proporcional ao seu diâmetro interno e à pressão no seu interior e
inversamente proporcional à espessura da parede;
O aumento da espessura via HVE aumenta a pressão sistólica e
tempo de ejeção ventricular mas consome mais oxigénio;
Doença Por outro lado, o menor diâmetro cavitário pós-HVE leva a um
aumento da pressão diastólica VE (pressão de enchimento) que,
associada a menor pressão na aorta pela estenose, resulta em
isquemia miocárdica por redução da oferta de oxigénio;
reumática
o Etiologia mais importante nos países em
desenvolvimento e que consiste em sequelas
decorrentes da febre reumática;
o No pós-infeção por streptococcus grupo A (ex:
amigdalite) ocorre mimetismo molecular a nível
cardíaco o que predispõe a fusão das comissuras da
válvula promovendo distorção da sua anatomia
(semelhante a bicuspidia) com retração e aumento da
rigidez dos bordos livres das cúspides;
o Existe redução do orifício (abertura pequenas redonda
ou triangular) ficando a válvula, com frequência
estenótica e regurgitante; No que toca a clínica, até ter critérios de severidade (área <0.6
o É uma doença mitro-aórtica mas a mitral está quase cm2/m2) é assintomática porque a HVE é capaz de manter o DC:
sempre envolvida e a tricúspide raramente também está; Habitualmente torna-se sintomática pelos 60-80a mas naqueles
Estenose aórtica degenerativa: mais comum nos países com bicuspidia é geralmente 10-20a mais cedo;
desenvolvidos;
Sintomas cardinais incluem dispneia para esforços, síncope e dor irradiação carotídea e ocasional para o apéx geralmente
torácica; de grau III/IV (suave e breve na ligeira);
o Dispneia resulta, por um lado, da disfunção diastólica Efeito de Gallavardin: sopro de EA reverbera
(aumento da PEVE) que se transmitem à vasculatura no anel mitral a nível do apéx;
pulmonar e levam a congestão local e, por outro lado, à Para diferenciar do de EM o handgrip diminui
incapacidade de aumentar o DC com o esforço; o sopro de EA e aumenta o EM;
o Angina aparece mais tarde e resulta do desiquilibrio Pulsos;
entre necessidade (maior massa VE) e aporte de o Pulso tardus et parvus: subida lenta com pico tardio e
oxigénio (compressão coronária pela maior pressão baixa amplitude – específico para EA mas se temos
intraventricular +/- DAC associada); pulso normal não exclui (ex: rigidez arterial no idoso é
Quando a pressão de compressão das um falso negativo);
coronárias é maior que a pressão de perfusão o O ritmo é regular até muito tarde mas a presença de FA
delas ocorre isquemia subendocárdica; sugere associação com doença da mitral;
o Síncope resulta da menor perfusão cerebral durante o Procurar sinais de IC;
exercício por incapacidade de aumentar o DC em o No PVJ vemos aumento da onda A (por protusão do
relação ao repouso (que até pode ser normal na EA SIV hipertrofiado e menor distensibilidade VE);
severa) e vasodilatação sistémica associada; o Choque da ponta é deslocado pela HVE (critérios de
Por vezes podem ser causadas por BAV Sokolow-Lyon);
derivados por extensão da calcificação ao o Frémito sistólico nos focos na base ou carótidas (à
sistema de condução; exceção de obesidade, ensifema e deformidade
Outros sintomas mais tardios incluem: torácica);
o Sintomas de baixo débito como fadiga, anorexia, o HTA é rara na EA severa dada a diminuição do DC que
cianose até que o DC em repouso deixa de ser normal; preconiza uma hipotensão;
o Sintomas de congestão pulmonar como ortopneia, DPN
e edema agudo do pulmão, reflexo da falência VE; MCDTs incluem:
o Sinais de IC direita por transmissão retrógrada das
EcoTT: permite avaliar o nº de cúspides, a presença de cálcio (a
pressões aumentadas; sua ausência no adulto exclui EA severa) e quantificar o grau de
Quando coexistem EA e EM os sintomas podem ser mais estenose (velocidade máxima, gradiente transvalvular e área
precoces porque a EM condiciona a redução mais acentuada do valvular);
DC; o Além disso, avaliamos a FEVE, a espessura da parede,
Síndrome de Heyde envolve 3 problemas: excluímos outras causas de OTSVE e medimos a raiz
o Estenose aórtica: o aumento do shear stress leva a uma aórtica;
ativação do fator de von Willebrand (fica desnobelado) o As velocidades forma uma curva com apéx no meio na
que se torna suscetível a ser degradado pela enzima sístole;
catabólica ADAMTS13 (proteólise de multímeros); o A área valvular aórtica é calcular com a equação da
o Síndrome de von continuidade;
Willebrand o Uma EA grave exige <1/3 da área normal e, perante
adquirido por calcificação a velocidade máxima é <2,5 m/s;
diminuição da
concentração de
FvW;
o Anemia decorrente
de hemorragias GI
por angiodisplasia
(FvW quebrado não
vai ser capaz de
ligar ao colagénio
no local e de ativar ECG: na maioria dos doentes com EA grave existem critérios de
a agregação HVE mas não há correlação entre o exame e a gravidade da EA;
plaquetária); o Um ECG sem HVE não exclui EA grave;
O exame físico assenta sobre 3 Prova de esforço é útil para desmascarar sintomas nos doentes
aspetos fundamentais: com EA aparentemente assintomáticos porque alguns doentes
podem não reconhecer/desvalorizar sintomas precoces;
Auscultação cardíaca; o Avaliamos a resposta tensional com o esforço (porque
o Clique de ejeção valvular aórtica é um som há implicações terapêuticas);
protosistólico frequentemente audível nos adolescentes o Contraindicado nos sintomáticos;
(EA por bicuspidia) mas que habitualmente desaparece TC: permite avaliar dilatação (bicuspidia) e calcificação (score
porque a VA fica rígida e calcificada; de cálcio) da válvula para predizer a probabilidade de EA
o Desdobramento paradoxal de S2 (há medida que a naqueles com ecoTT incoerente;
severidade da EA aumenta o tempo da sístole VE o Também é útil para avaliação pré-operatória (despistar
prolonga-se) e diminuição da sua intensidade com o aorta de porcelana e averiguar anatomia pré-TAVI);
aumento da calcificação; Cateterismo: fundamentalmente na avaliação pré-op para
o Galopes protodiastólico e préssistólico; identificar DACatero;
o Sopro mesossistólico em crescendo-descrescendo com
baixa frequência mais audível no foco aórtico com
o Realizado se existe hx de DCV prévia, suspeita de Favorecido se risco cirúrgico alto (STS>8%),
isquemia, disfunção VE, homens >40a ou mulheres idade>75, cirurgia cardíaca prévia
menopaúsicas ou >1 FRCV; (particularmente bypass), doente frágil,
o Outras situações incluem doença multivalvular, jovens possível acesso femoral ou presença de
assintomáticos com EA congénita não calcificada condição que dificulte cirurgia (ex:
(porque valvuloplastia pode ser indicada no deformação do tórax);
assintomático) e quando há dificuldade em perceber o Mais risco de complicação vascular e
nível da obstrução (supra ou subvalvular); regurgitação paravalvular;
É uma doença progressiva e com longo período de latência: Quanto á escolha da válvula:
Existe diminuição da AVA em 0,1 cm2 e aumento do gradiente Prótese mecânica: 30% de complicações trombo-hemorrágicas
médio em 7 mmHg/ano em média mas, se temos EA moderada e em 10a e indicado nos indivíduos mais novos (<60a), naqueles
o doente se mantém assintomático o prognóstico é bom (sendo com maior risco de degeneração acelerada (inclui
morte súbita rara, <1%/ano); hemodialisados) e já sob anticoagulação;
No entanto a sobrevida é má a partir do momento em que Prótese biológica: 30% de degeneração em 10a e indicado nos
desenvolvem sintomas mesmo que ligeiros; índividuos mais velhos, naqueles com contraindicação para
Sem intervenção, existe sobrevida de 3 anos após ínicio de anticoagulação e nas mulheres com vontade de engravidar;
sintomas (mas 2 após dispneia e IC) e mesmo com substituição
valvular existe sobrevida de 60% a 10ª;
Ocorre morte pelos 70-80a onde 55% são por IC e 15% por
morte súbita (disrítmica)