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Consiste num processo de calcificação ativa que

Valvulopatia Aórtica o
partilha os mecanismos de aterosclerose (disfunção
endotelial, acumulação lípidos, ínicio de inflamação);
Estenose Aórtica: o FRCV como DM2, tabagismo, DRC e hiperlipidémia
Consiste na dificuldade de abertura valvular aórtica. estão associados ao desenvolvimento de EA;
o Contudo, não existe evidência que o uso de estatinas
 É a lesão valvular primária mais comum a necessitar de como prevenção 2ª possua algum benefício;
intervenção (25% das DVC crónicas) cuja prevalência aumenta  Outras (ex: radiação do mediastino);
com a idade (1-2% se >65a e 12% se >75a);  Diagnósticos diferenciais incluem MCPHO, estenose
 80% dos doentes com EA sintomática são homens; subvalvular aórtica ou supravalvular aórtica;
 Muitas vezes é descoberta acidentalmente após auscultação de o MCPHO: apresenta-se com HVE marcada (com
sopro cardíaco; envolvimento marcado do SIV) causando obstrução
sub-aórtica;
Quanto a etiologias:
 A curva de velocidade no Doppler demonstra
 Doença congénita: válvula estenótica desde o nascimento; mais um pico mais tardio;
fibrótica e calcificada progressivamente; o Estenose subvalvular aórtica pode ser congénita e
o Unicuspide causa obstrução grave na infância; envolver e ser membranosa ou envolver um anel
o Bicuspide raramente causa estenose na infância mas fibroso;
pode causar em adultos jovens ou mais tardiamente o Estenose supravalvular aórtica também é congénita e
quando alterações degenerativas surgem sobrepostas; rara consistindo no estreitamento da aorta ascendente ou
 Anomalia cardíaca congénita mais comum (1% na presença de um diafragma fibroso que causa
população; 3:1 M:F) obstrução ao fluxo;
 Padrão de hereditariedade parece ser AD com Temos de ter sempre atenção visto que estes processos podem
penetrância incompleta; ser concomitantes sendo assim, por vezes, muito difícil ou
 Prevalência de 10% de familiares de 1º grau impossível determinar a etiologia subjacente.
afetado;
 Coartação da aorta e aneurismas podem estar As complicações são decorrentes da obstrução aórtica visto que, dada
associados a bicuspidia; a dificuldade de abertura valvular existe um aumento da pressão VE e
 50% válvulas retiradas na cirurgia valvular por hipertrofia concêntrica para manter o DC. Tal consiste num
estenose aórtica tratava-se de válvulas mecanismo mal adaptativo ao longo prazo, causando falência
bicúspides; ventricular esquerda.
o Tricúspide;
o Quadricúspide;  Lei de Laplace: a tensão da parede VE é diretamente
proporcional ao seu diâmetro interno e à pressão no seu interior e
inversamente proporcional à espessura da parede;
 O aumento da espessura via HVE aumenta a pressão sistólica e
 tempo de ejeção ventricular mas consome mais oxigénio;
Doença  Por outro lado, o menor diâmetro cavitário pós-HVE leva a um
aumento da pressão diastólica VE (pressão de enchimento) que,
associada a menor pressão na aorta pela estenose, resulta em
isquemia miocárdica por redução da oferta de oxigénio;

reumática
o Etiologia mais importante nos países em
desenvolvimento e que consiste em sequelas
decorrentes da febre reumática;
o No pós-infeção por streptococcus grupo A (ex:
amigdalite) ocorre mimetismo molecular a nível
cardíaco o que predispõe a fusão das comissuras da
válvula promovendo distorção da sua anatomia
(semelhante a bicuspidia) com retração e aumento da
rigidez dos bordos livres das cúspides;
o Existe redução do orifício (abertura pequenas redonda
ou triangular) ficando a válvula, com frequência
estenótica e regurgitante; No que toca a clínica, até ter critérios de severidade (área <0.6
o É uma doença mitro-aórtica mas a mitral está quase cm2/m2) é assintomática porque a HVE é capaz de manter o DC:
sempre envolvida e a tricúspide raramente também está;  Habitualmente torna-se sintomática pelos 60-80a mas naqueles
 Estenose aórtica degenerativa: mais comum nos países com bicuspidia é geralmente 10-20a mais cedo;
desenvolvidos;
 Sintomas cardinais incluem dispneia para esforços, síncope e dor irradiação carotídea e ocasional para o apéx geralmente
torácica; de grau III/IV (suave e breve na ligeira);
o Dispneia resulta, por um lado, da disfunção diastólica  Efeito de Gallavardin: sopro de EA reverbera
(aumento da PEVE) que se transmitem à vasculatura no anel mitral a nível do apéx;
pulmonar e levam a congestão local e, por outro lado, à  Para diferenciar do de EM o handgrip diminui
incapacidade de aumentar o DC com o esforço; o sopro de EA e aumenta o EM;
o Angina aparece mais tarde e resulta do desiquilibrio  Pulsos;
entre necessidade (maior massa VE) e aporte de o Pulso tardus et parvus: subida lenta com pico tardio e
oxigénio (compressão coronária pela maior pressão baixa amplitude – específico para EA mas se temos
intraventricular +/- DAC associada); pulso normal não exclui (ex: rigidez arterial no idoso é
 Quando a pressão de compressão das um falso negativo);
coronárias é maior que a pressão de perfusão o O ritmo é regular até muito tarde mas a presença de FA
delas ocorre isquemia subendocárdica; sugere associação com doença da mitral;
o Síncope resulta da menor perfusão cerebral durante o  Procurar sinais de IC;
exercício por incapacidade de aumentar o DC em o No PVJ vemos aumento da onda A (por protusão do
relação ao repouso (que até pode ser normal na EA SIV hipertrofiado e menor distensibilidade VE);
severa) e vasodilatação sistémica associada; o Choque da ponta é deslocado pela HVE (critérios de
 Por vezes podem ser causadas por BAV Sokolow-Lyon);
derivados por extensão da calcificação ao o Frémito sistólico nos focos na base ou carótidas (à
sistema de condução; exceção de obesidade, ensifema e deformidade
 Outros sintomas mais tardios incluem: torácica);
o Sintomas de baixo débito como fadiga, anorexia, o HTA é rara na EA severa dada a diminuição do DC que
cianose até que o DC em repouso deixa de ser normal; preconiza uma hipotensão;
o Sintomas de congestão pulmonar como ortopneia, DPN
e edema agudo do pulmão, reflexo da falência VE; MCDTs incluem:
o Sinais de IC direita por transmissão retrógrada das
 EcoTT: permite avaliar o nº de cúspides, a presença de cálcio (a
pressões aumentadas; sua ausência no adulto exclui EA severa) e quantificar o grau de
 Quando coexistem EA e EM os sintomas podem ser mais estenose (velocidade máxima, gradiente transvalvular e área
precoces porque a EM condiciona a redução mais acentuada do valvular);
DC; o Além disso, avaliamos a FEVE, a espessura da parede,
 Síndrome de Heyde envolve 3 problemas: excluímos outras causas de OTSVE e medimos a raiz
o Estenose aórtica: o aumento do shear stress leva a uma aórtica;
ativação do fator de von Willebrand (fica desnobelado) o As velocidades forma uma curva com apéx no meio na
que se torna suscetível a ser degradado pela enzima sístole;
catabólica ADAMTS13 (proteólise de multímeros); o A área valvular aórtica é calcular com a equação da
o Síndrome de von continuidade;
Willebrand o Uma EA grave exige <1/3 da área normal e, perante
adquirido por calcificação a velocidade máxima é <2,5 m/s;
diminuição da
concentração de
FvW;
o Anemia decorrente
de hemorragias GI
por angiodisplasia
(FvW quebrado não
vai ser capaz de
ligar ao colagénio
no local e de ativar  ECG: na maioria dos doentes com EA grave existem critérios de
a agregação HVE mas não há correlação entre o exame e a gravidade da EA;
plaquetária); o Um ECG sem HVE não exclui EA grave;
O exame físico assenta sobre 3  Prova de esforço é útil para desmascarar sintomas nos doentes
aspetos fundamentais: com EA aparentemente assintomáticos porque alguns doentes
podem não reconhecer/desvalorizar sintomas precoces;
 Auscultação cardíaca; o Avaliamos a resposta tensional com o esforço (porque
o Clique de ejeção valvular aórtica é um som há implicações terapêuticas);
protosistólico frequentemente audível nos adolescentes o Contraindicado nos sintomáticos;
(EA por bicuspidia) mas que habitualmente desaparece  TC: permite avaliar dilatação (bicuspidia) e calcificação (score
porque a VA fica rígida e calcificada; de cálcio) da válvula para predizer a probabilidade de EA
o Desdobramento paradoxal de S2 (há medida que a naqueles com ecoTT incoerente;
severidade da EA aumenta o tempo da sístole VE o Também é útil para avaliação pré-operatória (despistar
prolonga-se) e diminuição da sua intensidade com o aorta de porcelana e averiguar anatomia pré-TAVI);
aumento da calcificação;  Cateterismo: fundamentalmente na avaliação pré-op para
o Galopes protodiastólico e préssistólico; identificar DACatero;
o Sopro mesossistólico em crescendo-descrescendo com
baixa frequência mais audível no foco aórtico com
o Realizado se existe hx de DCV prévia, suspeita de  Favorecido se risco cirúrgico alto (STS>8%),
isquemia, disfunção VE, homens >40a ou mulheres idade>75, cirurgia cardíaca prévia
menopaúsicas ou >1 FRCV; (particularmente bypass), doente frágil,
o Outras situações incluem doença multivalvular, jovens possível acesso femoral ou presença de
assintomáticos com EA congénita não calcificada condição que dificulte cirurgia (ex:
(porque valvuloplastia pode ser indicada no deformação do tórax);
assintomático) e quando há dificuldade em perceber o  Mais risco de complicação vascular e
nível da obstrução (supra ou subvalvular); regurgitação paravalvular;

É uma doença progressiva e com longo período de latência: Quanto á escolha da válvula:

 Existe diminuição da AVA em 0,1 cm2 e aumento do gradiente  Prótese mecânica: 30% de complicações trombo-hemorrágicas
médio em 7 mmHg/ano em média mas, se temos EA moderada e em 10a e indicado nos indivíduos mais novos (<60a), naqueles
o doente se mantém assintomático o prognóstico é bom (sendo com maior risco de degeneração acelerada (inclui
morte súbita rara, <1%/ano); hemodialisados) e já sob anticoagulação;
 No entanto a sobrevida é má a partir do momento em que  Prótese biológica: 30% de degeneração em 10a e indicado nos
desenvolvem sintomas mesmo que ligeiros; índividuos mais velhos, naqueles com contraindicação para
 Sem intervenção, existe sobrevida de 3 anos após ínicio de anticoagulação e nas mulheres com vontade de engravidar;
sintomas (mas 2 após dispneia e IC) e mesmo com substituição
valvular existe sobrevida de 60% a 10ª;
 Ocorre morte pelos 70-80a onde 55% são por IC e 15% por
morte súbita (disrítmica)

O tratamento pode ser:

 Médico: que não atrasa a progressão da doença mas inclui:


o Medidas gerais: restrição de atividade física
significativa, evitar estados de desidratação e
hipovolémia (redução do DC) e profilaxia para
endocardite infeciosa (se já teve ou tem prótese);
o IC: restrição salina associada a TMO modificadora de
prognóstico;
o HT: controlo do perfil tensional com IECA/ARA (pois Valvuloplastia percutânea por balão não é recomendada como
agrava a pós-carga); alternativa a substituição valvular no adulto dada a alta taxa de
o É o tratamento preferido se existem comorbilidades complicações e efeito hemodinâmico modesto (reestenose de 80% ao
severas e baixa probabilidade de melhoria da qualidade fim de 1a). Contudo, pode ser considerada como.
de vida ou EMV<1a;
 Invasivo: indicado na EA grave sintomática ou não;  Ponte para tratamento definitivo (doentes instáveis para
o Recomendado se EA severa + FEVE<50% sem outra substituição valvular ou que precisam de cirurgia não-cardíaca
urgente);
causa ou sintomas na prova de esforço;
o Considerada se:  Procedimento paliativo naqueles não candidatos para intervenção
valvular;
 EA severa + FEVE<55% ou queda da PA em 20
no exercício ou gradiente>60 mmHg ou
velocidade máxima >5m/s;
Insuficiência Aórtica:
 Calcificação valvular com progressão de Consiste num fecho valvular inadequado na diástole. Pode ocorrer
>0,3m/s/ano; como:
 BNP>3x o limite superior do normal;
o Noutros casos faz-se reavaliação clínica a cada 6 meses  Doença primária da válvula: estenose aórtica degenerativa (75%
no mínimo (uso da prova de esforço), ecografia a cada dos casos com insuficiência), bicuspidia, doença reumática,
6-12 meses (avaliar o VE) e medição anual do BNP; endocardite infeciosa, trauma, iatrogenia, secundária a estenose
o Existem paciente diagnosticados com FEVE>50% mas subvalvular, espondilite anquilosante;
com gradientes baixos e AVA>1cm2 (possível pseudo-  Doença da raiz da aorta: dilatação aórtica degenerativa,
severa) e nestes é necessário ecocardiograma de degeneração cística (associada a síndrome de Marfan), dilatação
sobrecarga com dobutamina para confirmar a gravidade aórtica relacionada a bicuspidia, disseção aórtica, HT severa,
(aumento do Gmed>40 e AVA<1 confirma); osteogénese imperfeita, espondilite anquilosante, sífilis,
o Cirúrgico: este é favorecido se o risco é baixo anorexigénios;
(STS<4%), endocardite suspeita ou confirmada,
Atualmente a IA causada por dilatação da aorta é a causa mais
idade<75 (não absoluto), outra condição que requer
comum (ultrapassando a doença da própria válvula):
intervenção (ex: trombo no VE) ou dificuldade para
TAVI (ex: bicuspidia ou mau acesso);  75% dos doentes com IA pura são do género masculino;
 Associada a risco de  As mulheres predominam quando a IA está associada a doença
hemorragia grave, LRA, FA reumática da válvula mitral;
de novo;
o Percutâneo: recentemente surgiram Elaborando mais algumas causas:
os stents valvulados, o TAVI
(implantação transcateter na válvula
aórtica);
 A doença reumática atua pelo espessamento, deformação e o Palpitações é uma queixa comum naqueles com IA
encurtamento das cúspides o que interfere tanto na abertura severa sobretudo em decúbito e pode surgir anos antes
(sístole, EA) e coaptação (diástole, IA); dos sintomas típicos;
o A origem reumática é muito menos comum se IA o Angina, mais tardia, que ocorre com o esforço ou em
isolada não associada a doença mitral; repouso mesmo na ausência de DAC;
o Portanto, a associação de EA hemodinamicamente  Predomínio noturno e acompanhada por
significativa e IA sugere doença reumática ou diaforese;
congénita;  Acentuada pela bradicardia e diminuição da
o Endocardite é comum em válvulas previamente afetadas pressão diastólica;
por doença reumática ou congénita (raro em válvula o No estadio mais terminal existem sintomas e sinais de
normal) e cursa com erosão e perfuração de 1 ou mais IC direita;
cúspides – IA aguda;  Aguda apresenta-se com EAP ou choque. É precipitada, por
o A rutura traumática é rara mas é a lesão grave mais exemplo, por endocardite, dissecção aórtica ou trauma;
frequente nos traumatismos fechados do coração; o Como o VE não está adaptado as pressões diastólicas
o Prolapso de cúspides em 15% dos doentes com CIV aumentam rapidamente e não consegue dilatar o
sub-aórtica mas pode ser por degenerescência suficiente para compensar a redução do volume de
mixomatosa; ejeção;
o Membrana sub-valvular aórtica é congénita e predispõe
O exame físico é muito rico mas também permite detetar condições
para endocardite;
associadas à IA (espondilite, Marfan e endocardite):
Na doença da raiz, a dilatação da mesma leva a um afastamento das
cúspides e por sua vez um défice na coaptação e IA. Por isso,
disseção aórtica (SAA) também pode ser causa aguda de IA (Sanford 
A);

Uma regurgitação diastólica tem como compensação um aumento do


volume telediastólico ventricular (maior pré-carga, também pelo
volume regurgitante) para tentar manter o volume sistólico efetivo
normal:

 Existe portanto dilatação/hipertrofia VE excêntrica e aumento do


volume e pressão telediastólicos para mantemos o DC em
repouso mas geralmente falha em aumentar com o esforço;
o Nas IA grave o fluxo regurgitante pode ser igual ao
fluxo anterógrado;
o A dilatação do VE aumenta a tensão da parede, ou seja,
na IA a pré-carga e a pós-carga estão
aumentadas;
 Com tempo a compensação falha ocorrendo diminuição
da FEVE que muitas vezes precede dos sintomas e é sinal
precoce de disfunção VE;
o A medida que perdemos função VE aumenta
ainda mais o VTDVE o que reduz a FEVE e o
volume sistólico efetivo;
o Tal culmina no aumento das pressões a montante
com repercussão na aurícula esquerda, leitos
pulmonares e cavidades direitas;
 Na IA existe um aumento das necessidades de O2 (HVE e
tensão sistólica aumentada) e, por outro lado, redução do
aporte (redução da pressão de perfusão coronária dado
que ocorre na diástole dificultada pela IA);
o Desta forma, existe isquemia miocárdica, mesmo
na ausência de doença coronária.
 O enchimento auricular e o jato de IA aumentam a
PTDVE rapidamente o que leva a um encerramento precoce da
válvula mitral (causa de IM diastólica);
o Ocorre sobretudo na IA aguda num VE não adaptado; Aumento da pressão de pulso (PAS elevada e PAD baixa);
o À medida que a doença progride a PTDVE aumenta e a
Na história clínica procuramos antecedentes pessoais (espondilite
PAD também aumenta o que explica também que na IA
anquilosante, endocardite infeciosa), antecedentes familiares
aguda a pressão de pulso não seja alta;
(síndrome de Marfan) e hábitos medicamentosos (anorexinogénicos).
o Assim, a severidade da IA não se correlaciona
Os sintomas da insuficiência aórtica: diretamente com a PAD;
 Pulso de Corrigan (martelo de água) consiste na distensão
 Grave crónica pode ser nenhum durante vários anos (10-15a), abrupta e colapso rápido da pressão na palpação do pulso;
geralmente apenas após cardiomegalia e disfunção significativa;
 Pulso bífido reconhecível na artéria braquial (pico sistólico
o Dispneia de esforço é o 1º sintoma de diminuição da
duplo);
reserva cardíaca associada ou não a ortopneia e DPN;
 Área de impulso máximo está desviada infero-lateralmente;  RM fornece medidas adequadas da gravidade da regurgitação
 Frémito diastólico ao longo do BEE e sistólico transmitido às (volume e fração regurgitante) por ser o melhor método para
carótidas; calcular volumes;
 Os outros sinais acima confirmam a amplitude da pressão de o Indicada quando a avaliação Eco é subótima ou
pulso e os de Traube, Muller, Duroziez, Quincke e Musset estão apresenta resultados divergentes;
 Cateterismo cardíaco é usado na avaliação pré-operatória para
identificar DACatero concomitante sendo os critérios de uso
iguais aos da EA;
o É possível a avaliação angiográfica da insuficiência
aórtica através da injeção de contraste na raiz;

O prognóstico é geralmente bom por vários anos mesmo na IA grave


desde que assintomático, sem perda de FEVE ou dilatação VE:

 Recomendada avaliação a cada 6-12 meses nos assintomáticos


com IA grave porque a disfunção pode ocorrer mesmo
assintomático;
 Doentes NYHA III-IV têm sobrevida de apenas 30% aos 4 anos
na ausência de intervenção;
relacionados a IA grave crónica;
 Na auscultação: Quanto a tratamento o predileto é cirúrgico:
o Clique de ejeção da VA audível;
o Componente aórtico de S2 ausente;  Tratamento médico não atrasa a progressão da doença e:
o S3/4 pode estar presente; o Na aguda o objetivo é estabilizar para fazer cirurgia
o Sopro (temos 3): urgente em 24h com diuréticos e vasodilatadores (para
aliviar congestão pulmonar e reduzir regurgitação);
 Diastólico em descrescendo (gradiente aorta-VE vai
 Balão intra-aórtico e beta-bloqueadores estão
diminuindo), de alta frequência e que se ouve mais no
contraindicados (prolongam a diástole,
ponto de Erb, com o doente inclinado para a frente em
aumentando a regurgitação e reduzem o DC
apneia expiratória;
pelo inocronotropismo negativo);
o A severidade da IA está relacionada à duração do
o Na crónica usamos o mesmo +/- IECA/ARA ou BCC
sopro sendo, na severa, holodiastólico;
apenas nos sintomáticos com dispneia e intolerância ao
 Sopro mesossistólico nos focos da base com irradiação
esforço associada a:
carotídea (simulando EA) que ocorre por aumento do
 Restrição de atividade física significativa (ex.
fluxo trans-aórtico;
isométrico);
o Mais curto, palpação do pulso carotídeo ajuda a
 PAS<140mmHg (difícil dado o volume de
distinguir e muitas vezes ouve-se melhor que o
ejeção aumentado);
sopro diastólico;
 Nitratos são pouco eficazes nesta angina por
 Rodado de Austin-Flint audível na IA grave, suave e de
ter um mecanismo distinto;
baixa frequência, ouvido no apéx que ocorre pelo
 Penicilina na aortite sifilítica;
empurrar do folheto anterior da VM pelo jato de
 Bbloq e Losartam são úteis a retardar a
regurgitação;
dilatação da raiz aórtica naqueles com Marfan
o Distingue-se da EM pela ausência do estalido de
e na dilatação sem IA;
abertura e S1 não aumentado;
 Tratamento cirúrgico como definitivo:
o Não associado a obstrução significativa da VM;
o Na eleição do timing é preciso ter atenção ao facto de
MCDTs incluem: IA grave costuma ser assintomática até desenvolver
disfunção VE e que quando realizada tardiamente (>1
 ECG que demonstra HVE, desvio do eixo para a esquerda e ano após sintomas) não é possível recuperar a função
prolongamento do QRS; normal;
 RX onde, na IA grave crónica, podemos ter desvio do apéx para
baixo e para a esquerda associado ou não a cardiomegalia;
o Quando a causa é a aorta podemos ver a sua dilatação
aneurismática;
 EcoTT onde o Doppler de cor é muito sensível na deteção de IA,
permitindo determinar a etiologia (defeito do anel, da coaptação
ou da aorta) e monitorizar a FVE (quantificando a severidade);
o Podemos pedir o EcoTE para ver com mais detalhe e a
raiz da aorta;
o O jato e a sua velocidade dependem das pressões de
enchimento, da inversão do fluxo na aorta descendente
e da dilatação VE;

 Por isso, é preciso vigilância apertada (6-12


meses) nos assintomáticos sendo que à medida
que se aproxima do limiar cirúrgico apertamos
a vigilância (3-6 m);
 Prova de esforço pode ser útil para avaliar
objetivamente os sintomas;
o Realizada nos sintomáticos e assintomáticos desde que
seja grave com FEVE<50% ou diâmetro telessistólico
VE >25 mm/m2 de superfície corporal ou outra cirurgia
cardíaca (>50mm);
 Considerada na IA grave com FEVE>55% (se
baixo risco) ou DTSVE > 20 mm/m2
(>65mm);

Na doença de válvula geralmente o tratamento realizado é cirurgia de


substituição e em alguns casos raros pode ser possível reparação (ex:
perfuração ou laceração de cúspides):

 TAVI não recomendado se for candidato cirúrgico e apenas deve


ser considerado em centros experientes porque o sucesso é muito
limitado pelo grau de dilatação do anel e escassez de
calcificação;

Na doença da aorta (dilatação do anel ou da aorta ascendente)


poupamos a válvula ao:

 Colocar um anel ao anel para reduzir a IA ou ressecar parte da


aorta poupando a válvula nativa (cirurgia de David);
o Contudo o mais frequente é substituição valvular +
enxerto da aorta + reimplante das coronárias o que,
deve ser óbvio mas, é muito mais arriscado do que só
substituir a válvula;

O risco operatório e mortalidade estão muito dependentes do estadio


da doença e FVE no momento da cirurgia. A taxa de mortalidade é:

 2% na substituição valvular isolada;


 10% se estiver associada a dilatação marcada do VE ou
disfunção VE prolongada;
 5%/ano no pós-op por falência ventricular mesmo com sucesso
cirúrgico;
o Em parte porque o tratamento médico envolve mau
prognóstico e porque devemos considerar cirurgia
mesmo na disfunção VE avançada;

O que fazer quando auscultamos um sopro? Caracterizá-lo, integrá-lo


na anamnese, pedir ecoTT e orientar de acordo com os achados
(CIPO).

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