Capítulo 10

Valvopatias
ESTENOSE MITRAL
 INTRODUÇÃO
 Estenose mitral (EMi) é a patologia valvar mitral que leva a obstrução do fluxo
sanguíneo, acarretando aumento da pressão atrial esquerda e do sistema
venocapilar pulmonar.
 E causa importante de insuficiência cardíaca, especialmente nos países em
desenvolvimento.
 ETIOLOGIA
 Febre reumática (apresenta-se como a causa mais freqüente).
 Síndrome de Lutenbacher (EMi + comunicação interatrial).
 Congênita.
 Mixoma.
 Síndrome carcinóide.
 Trombo pediculado.
 Lúpus eritematoso sistêmico.
 Grande vegetação de endocardite infecciosa.
 Artrite reumatóide.
 Membrana congênita.
 Mucopolissacaridose.
 Uso crônico de metissergida.
 CLASSIFICAÇÃO
 • A área normal do orifício mitral varia de 4 a 6 cm2
 EMi leve AVMi entre • Gradiente de pressão pequeno
1,5 e 2 cm2 Início dos sintomas
 EMi moderada AVMi entre • Sintomas são mais
1 e 1,5 cm2 freqüentes
Pode ser necessário uso de
medicação
 EMi grave AVMi < 1 cm² Em geral, o gradiente de pressão é
importante (--- 20 mmHg)
Aumento da pressão AE
Aumento da pressão venosa pulmonar
leva dispnéia a pequenos esforços
• Freqüentemente se recomenda o
tratamento cirúrgico/valvoplastia por balão

 Os sintomas apresentam relação inversamente proporcional à área valvar mitral

(AVMi).
 Situações que levam ao aumento da freqüência cardíaca ou fibrilação atrial
aguda diminuem o tempo diastólico e aumentam o gradiente de pressão,
levando a piora da sintomatologia.
DIAGNÓSTICO

QUADRO CLÍNICO
 As mulheres são acometidas em dois terços das vezes.
 É variável o período entre o surto reumático agudo e o início dos sintomas (de dois
anos a décadas), no caso de etiologia reumática.
 Após o início dos sintomas, a evolução pode levar 30 anos até aparecimento de
sintomas severos (classe funcional III/IV).
 Essa evolução é mais rápida nos países em desenvolvimento.
 É a principal causa de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) durante a gestação no
Brasil.
Sinais e sintomas
 Dispnéia (tosse, sibilos) precipitada por esforço físico e decúbito baixo
 Hemoptise: raramente traz risco de vida (decorrente de hipertensão venosa
pulmonar)
 Fibrilação atrial (FA) ocorre por:
 Dilatação do átrio esquerdo
 Fibrose da parede atrial
 Desorganização dos feixes musculares atriais
 Dor precordial ocorre em apenas 15% dos casos
 Tromboembolismo cerebral ocorre em mais da
metade dos casos
 Compressão do nervo laríngeo recorrente: rouquidão (síndrome de Ortner)
 IC direita por falência do VD: ocorrência tardia
EXAME FÍSICO
Ausculta cardíaca
 Primeira bulha – B I (no foco mitraf – M 1):
 hiperfonética: com válvulas ainda flexíveis
 hipofonética: válvulas calcificadas
 Segunda bulha – B2 (no foco pulmonar – P2):
 hiperfonética devido à hipertensão pulmonar
 desdobramento de P2
 Estalido de abertura:
 denota presença de valva com certa mobilidade
 Sopro diastólico de baixa freqüência, em rufiar: melhor auscultado no ápice
e com a campânula do estetoscópio
 Duração do sopro: correlaciona-se com a gravidade
EXAMES COMPLEMENTARES
Eletrocardiograma
 Achados mais comuns:
 Sobrecarga do AE
 Sobrecarga do VD: ocorre em fase tardia da doença
 Radiografia de tórax
 Aumento atrial esquerdo, mais bem observado nas seguintes
incidências:
 oblíqua anterior esquerda (OAE): elevação do brônquio fonte
esquerdo
 anteroposterior: presença do quarto arco
 Aumento da artéria pulmonar
 Calcificação do anel mitral
 Edema intersticial (linhas A e B de Kerley): decorrente do
aumento da pressão venosa pulmonar
 Ecocardiografia M-mode:
 podem-se observar espessamento, calcificação, fusão e separação
pobre dos folhetos na diástole, além do aumento atrial esquerdo
 Modo bidimensional permite avaliar:
 Área do orifício valvar
 Flexibilidade e/ou calcificação da valva
 Fusão e retração do aparelho subvalvar (cordoalhas)
 Escore de Block: para indicação de valvoplastia por balão
 Avaliação da pressão da artéria pulmonar
 Diagnóstico de lesões cardíacas associadas
 Estudo hemodinâmico
 Não é necessária sua realização para pacientes com diagnóstico
clínico/ecocardiográfico de EMi pura e com menos de 45 anos
 O estudo hemodinâmico deve ser indicado quando houver desacordo
entre o quadro clínico e os exames subsidiários
TRATAMENTO
 Aspectos gerais
 Correção de anemia
 Tratamento de infecção associada
 Adequação à atividade física
 Diminuição da ingestão de líquidos e sal
 Profilaxia da endocardite infecciosa
Clínico
 Objetivo: controle da freqüência cardíaca.
 Sua redução nos casos de taquicardia propicia
um maior tempo de esvaziamento atrial
 Medicamentos utilizados para essa finalidade:
 Betabloqueadores: aumentam a tolerância ao exercício em
pacientes com ritmo sinusal e naqueles com fibrilação atrial
 Digitálicos: atuam nos casos com fibrilação atrial associada, quando
houver contra-indicação ao emprego de betabloqueador.
 Bloqueadores dos canais de cálcio: lentificam a resposta ventricular
 Diuréticos: indicados para a redução da congestão pulmonar
 Terapia anticoagulante:
 Não existem evidências de benefício quando o paciente se encontra
com ritmo sinusal.
 Tem indicação obrigatória quando existe fibrilação atrial, ou
fenômeno tromboembólico prévio.
 Tratamento das arritmias
 FA aguda: cardioversão elétrica ou química (quinidina
ou amiodarona). Difícil manutenção do ritmo sinusal
se AE aumentado. Alternativamente, pode-se optar
pelo controle da resposta ventricular com digital,
betabloqueador, bloqueador dos canais de cálcio.
 FA crônica: anticoagulação sistêmica e controle da
resposta ventricular.
 Durante cirurgia valvar, o procedimento de Cox Maze
reverte para ritmo sinusal e restabelece a função
atrial em 80% dos casos.
Tratamento cirúrgico
 Indicação
 EMi moderada a severa, sintomática em classe
funcional > II (NYHA). Geralmente para pacientes
com área valvar mitral ao redor de 1 cm²/m² de
superfície corpórea.
 Para pacientes com EMi levemente sintomáticos (CF
II), considerar:
 Área valvar mitral
 Estilo de vida do paciente
 História de complicações: tromboembolismo
 Risco do procedimento (cirurgia ou valvoplastia)
 Presença de hipertensão pulmonar
Técnicas
 Valvotomia (ou comissurotomia) mitral fechada ou aberta: em 5
anos, 10% de reestenose; 60% em 10 anos. É o procedimento a
ser indicado quando a valva nativa pode ser conservada
 Troca valvar por prótese biológica ou metálica: mortalidade de
3% a 8%. Em pacientes < 65 anos que necessitem de substituição
valvar, a prótese metálica deve ser escolhida e a anticoagulação
sistêmica é obrigatória
 Valvoplastia mitral por balão: Indicada pelos mesmos critérios
clínicos de indicação cirúrgica + aspecto ecocardiográfico favorável.
Mortalidade de 0,5%
Tabela 1 — Recomendações para anticoagulação sistêmica
em pacientes com EMi
Classe I
 Pacientes com FA crônica ou FA paroxística
 Pacientes com evento embólico prévio
 Classe Ilb
 Pacientes com EMi severa e átrio esquerdo > 54 mm de
diâmetro
 Classe III
 Todos os outros pacientes
INSUFICIÊNCIA MITRAL
 INTRODUÇÃO
É a patologia na qual o aparelho valvar mitral
é incapaz de evitar regurgitação de sangue
do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo
durante a sístole.
ETIOLOGIA
 A insuficiência mitral (IMi) pode ser causada por alterações no anel, nos
folhetos mitrais, nas cordas tendíneas ou nos músculos papilares.
 Folheto valvular
 Doença reumática crônica
 Endocardite infecciosa
 Trauma penetrante ou não
 Anel mitral
 Dilatação do ventrículo esquerdo (IMi secundária)
 Calcificação mitral
 Cordoalha
 Rotura primária
 Rotura secundária a endocardite infecciosa
 Trauma
 Prolapso da valva mitral
 Músculos papilares
 Isquemia
 Dilatação ventricular
 Ausência de músculo papilar
 Processos infiltrativos
FISIOPATOLOGIA
 História natural: variavel e dependente da combinação
dos fatores fisiopatológicos. IMi leve em geral é estável
por muitos anos. IMi progride por endocardite infecciosa,
rotura de cordas, doenças do tecido conjuntivo
(síndrome de Marfan, artrite reumatóide). O curso da IMi
grave é rapidamente progressivo.
 Na era pre-cirurgica, pacientes não selecionados com
IMi tinham 80% de sobrevida em 5 anos e 60% em 10
anos. EMi + IMi tem sobrevida de 65% em 5 anos e 30%
em 10 anos. NA IMi severa, 45% de sobrevida em 5
anos.
DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO
 Crônica:
 assintomática por anos;
 sintomática:
 intolerância aos esforços;
 dispnéia progressiva:
 insuficiência cardíaca (disfunção VE):
 fibrilação atrial:
 insuficiência cardíaca direita na fase tardia.
 Aguda:
 congestão pulmonar de instalação rápida e grave:
 pode haver sinais de baixo débito:
EXAME FÍSICO
 Ausculta cardíaca
 Hipofonese de B1 (M 1) e desdobramento de B2 (encurtamento
da A2 por esvaziamento mais rápido do VE)
 Hiperfonese de B2 (P2) por hipertensão pulmonar
 B3 durante o enchimento ventricular rápido
 Sopro holossistólico (pode continuar após B2), constante em
intensidade, de alta freqüência, mais audível no ápex e irradia-
se para a axila E e região infra-escapular E
 Existe pouca correlação entre intensidade do sopro e gravidade
da IMi
 Sopro meso ou telessistólico pode indicar IMi leve ou
secundária a prolapso da valva mitraf ou disfunção do músculo
papilar
EXAMES COMPLEMENTARES
 Eletrocardiograma
 Sobrecarga atrial esquerda
 Sobrecarga ventricular esquerda
 Fibrilação atrial
 Radiografia de tórax
 Cardiomegalia (↑ VE e ↑ AE)
 Linhas B de Kerley (menos proeminentes que na
EMi)
 Calcificação do anel mitral: causa importante de IMi
no idoso (oblíqua anterior direita ou lateral)
 Ecocardiografia com Doppler
 Método mais útil para avaliação da função ventricular e definição
etiológica da IMi, que para a quantificação da gravidade da IMi:
 mede o tamanho do AE
 Color-Doppler:
 quantifica a IMi pela distância entre a valva e o local onde o jato ainda pode
ser detectado dentro do AE
 Ressonância magnética
 Método mais acurado para avaliação não-invasiva do fluxo regurgitante
 Cateterismo cardíaco
 Amplitude da onda "V" (reflete o enchimento do AE durante a sístole
ventricular), pode ser indicativa da gravidade da IMi
 Ventriculografia esquerda permite analisar a gravidade da IMi:
 1 + (leve): contraste totalmente eliminado em um só batimento; não há
contraste de todo o AE
 2 + (moderado): contraste não é totalmente eliminado em um só batimento;
pode haver leve opacificação de todo o AE
 3 + (moderada a grave): opacificação completa de todo o AE, com
intensidade semelhante à do VE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Comunicação interventricular
 Sopro mais alto na borda esternal, presença de frêmito paraesternal

 Insuficiência tricúspide (IT)

 O sopro aumenta na inspiração, onda "V" no pulso venoso jugular

 IMi por rotura do folheto posterior

 Provoca um jato anterior auscultado como sopro na base do coração e
aorta, que pode ser confun­dido com estenose aórtica

 Dupla disfunção (IMi + EMi)

 Predominância:
 B3 + íctus impulsivo + hipofonese de BI → predomínio de IMi
 Hiperfonese de BI + estalido de abertura (EA) + curto intervalo B2 (A2) – EA
+ sopro sistólico curto → predomínio de EMi
TRATAMENTO
 Profilaxia da endocardite infecciosa

TRATAMENTO CLÍNICO
 Pacientes assintomáticos
 Não há evidências de que o uso de agentes farmacológicos pode
prevenir a progressão da doença
 Pacientes sintomáticos
 Inibidores da ECA: reduzem o fluxo regurgitante e aumentam o volume
ejetado pela aorta
 Vasodilatadores e diuréticos: em pacientes instáveis ou com ICC
descompensada prefere-se utilizar nitroprussiato de sódio e furosemida
 Antiarrítmicos: betabloqueadores e digital são utilizados no controle da
freqüência cardíaca em pacientes com fibrilação atrial
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Indicações cirúrgicas
 Pacientes sintomáticos com IMi moderada ou grave.
 Pacientes oligossintomáticos quando:
 FE < 50%;
 Diâmetro sistólico final VE > 45 mm.
 Quando possível a plastia mitral, conservando a valva
nativa, é preferível à troca valvar.
 Pacientes submetidos à plastia mitral não necessitam de
anticoagulação oral.
Tratamento invasivo

Valvoplastia mitral Troca valvar mitral

Mortalidade cirúrgica 2% 5%-8%

FE pós-operatória ↑ ↓→
Risco de
Tromboembolismo 5% 10%-35%
pulmonar(5 a 10 anos)

Risco de
endocardite/ano
0,4% 2,2%

Risco de reoperação 10% 10%

(5 anos)
PROLAPSO DE VALVA MITRAL
(SÍNDROME DE BARLOW)
 INTRODUÇÃO
 Protrusão do(s) folheto(s) da valva mitral para dentro
do átrio esquerdo durante a sístole ventricular com
ponto de coaptação superior ao plano do anel mitral.
 INCIDÊNCIA
 Forma mais comum de valvopatia mitral nos EUA.
 Atinge 3% a 5%, da população, sendo mais freqüente
em mulheres (2:1)
ETIOLOGIA

 Primário
 Degeneração mixomatosa dos folhetos, cordoalha geralmente
espessada e alongada
 Caráter hereditário (traço autossômico dominante com penetrância
variável)
 Isolado ou associado à síndrome de Marfan, a Ehlers-Danlos,
pseudoxantoma elástico ou distrofia miotônica
 Compficações: IMi grave, acometendo mais homens na sexta década
de vida
 Secundário
 Estrutura valvar normal
 Desproporção entre folheto valvar e cavidade do VE
 Acomete mulheres jovens e a incidência diminui com a idade
DIAGNÓSTICO

QUADRO CLÍNICO

 Sinais e sintomas
 Maioria: assintomático, com diagnóstico apenas ecocardiográfico
 Dor precordial atípica
 Palpitações
 Cansaço fácil
 Arritmias:
 taquiarritmias supraventriculares
 taquiarritmias ventriculares
 bradiarritmias
 Ataque isquêmico transitório
 Progressão para insuficiência mitral
EXAME FÍSICO
Ausculta cardíaca
 Click mesossistólico em foco mitral
 Sopro sistólico se houver IMi
 Alterações dinâmicas:
 click precoce e aumento da duração do sopro com
diminuição do tamanho VE; p. ex.: manobra de Valsalva e
desidratação
 click tardio e diminuição da duração do sopro com aumento
do tamanho do VE; p. ex.: infusão de fenilefrina
EXAMES COMPLEMENTARES
 Eletrocardiograma
 Normal
 Alterações compatíveis com IMi
 Radiografia de tórax
 Radiografia normal
 Alterações compatíveis com IMi
 Pectus excavatum ou escoliose, quando presentes sugerem síndrome de
Marfan
 Ecocardiograma
 Deslocamento ≥ 2 mm de 1 ou dos dois folhetos para dentro do AE durante a
sístole
 Degeneração mixomatosa: espessamento dos folhetos (> 5 mm), folhetos e
cordoalha redundante
 Avaliação do grau de IMi
 Estudo eletrofisiológico
 Risco de morte súbita em pacientes que apresentam taquicardia ventricular
TRATAMENTO
 Prolilaxia de endocardite infecciosa
 Ácido acetilsalicílico em pacientes com
histórico de ataque isquêmico transitório.
 Betabloqueadores no tratamento da extra-
sistolia supra ou ventricular sintomática.
ESTENOSE AÓRTICA (EAo)
INTRODUÇÃO
 Obstrução na via de saída do ventrículo esquerdo por
déficit de abertura da valva aórtica, levando ao
aparecimento de um gradiente sistólico entre o
ventrículo esquerdo e a aorta.
 A valva aórtica normal é composta por três válvulas de
tamanhos semelhantes formadas de tecido conjuntivo
recoberto por endocárdio, chamadas semilunares.
 A abertura da valva aórtica normal permite uma área de
vazão de 3 cm² no adulto.
ETIOLOGIA

CONGÊNITA
 É diagnosticada já ao nascimento, mais habitualmente no primeiro ano de vida: em
geral, a valva é univalvular, e mais raramente quadrivalvular.
 Valva bicúspide: há estenose por processo degenerativo precoce, fibrose e
calcificação. Responde por aproximadamente 50% dos casos de estenose aórtica no
adulto não idoso.

ADQUIRIDA
 Reumática: ocorre por fusão comissural, espessamento das bordas, retração e
calcificação (em geral, com insuficiência aórtica associada). Frequentemente está
associada ao comprometimento da valva mitral.
 Degenerativa: em geral, a partir da sexta década de vida, com freqüência crescente
na sétima e oitava décadas: ocorre espessamento das válvulas e calcificação em
nódulos que vão confluindo; as comissuras são preservadas.
 Doença reumatóide: causa rara, geralmente associada à insuficiência aórtica.
FISIOPATOLOGIA

 O gradiente sistólico entre o ventrículo esquerdo e a aorta é

proporcional ao grau de estenose valvar enquanto a função
ventricular estiver mantida.
 Por ser um processo gradual, permite uma adaptação do ventrículo
esquerdo, que se hipertrofia para manter o débito cardíaco.
 A hipertrofia miocárdica eleva o consumo de oxigênio pelo
miocárdio e pode ser causa de angor mesmo na ausência de
obstrução das artérias coronárias.
 A hipertrofia miocárdica é responsável por disfunção diastólica
elevando as pressões de enchimento do VE e ser responsável por
congestão pulmonar.
DIAGNÓSTICO

QUADRO CLÍNICO
 Mais freqüente em homens acima de 50 anos.

 Fase assintomática
 Área valvar > 1 cm2
 Gradiente valvar médio aumenta cerca de 7 mmHg/ano, mas há
grande variabilidade individual
 Associação freqüente com hipertensão arterial
 Acompanhamento da progressão anatomofuncional e
planejamento cirúrgico
 Riscos de morte súbita na fase assintomática: < 2%/ano
 Fase sintomática
 Tríade clássica
 Sincope ou pré-sincope (insuficiência vascular cerebral transitória):
 hipotensão grave em condições que causam vasodilatação periférica
(p. ex.: exercícios, drogas vasodilatadoras)
 arritmias atriais, ventriculares ou bloqueios atrioventriculares
 taxa de sobrevida: 50% em 3 anos
 Angina (insuficiência coronária não-obstrutiva):
 em 50% dos casos: diminuição da reserva coronária e aumento do
consumo de oxigênio comum a associação com doença coronária
obstrutiva (40% a 80% dos casos)
 taxa de sobrevida: 50% em 5 anos
 Insuficiência cardíaca congestiva:
 por disfunção sistólica ou diastólica
 taquiarritmias podem piorar a ICC
 risco de morte súbita correlaciona-se com a presença de sintomas e
independe da idade, padrão de sobrecarga, espessura e massa
ventricular, fração de ejeção e tamanho do átrio esquerdo
 taxa de sobrevida: 50% em 2 anos
EXAME FÍSICO

 Desdobramento paradoxal da segunda bulha (B2) (> na expiração).

 Estalido protossistólico.
 Sopro sistólico ejetivo, rude, áspero, em crescendo-decrescendo
(diamante), com pico mesossistólico, em foco aórtico e também
mitral, irradiado para fúrcula esternal e faces laterais do pescoço.
 Observações:
 nos pacientes com ICC. a intensidade do sopro diminui;
 presença de frêmito indica EAo com repercussão hemodinâmica.
EXAMES COMPLEMENTARES

 Eletrocardiograma
 Sobrecarga ventricular esquerda (SVE), em 30% a 40% dos casos, com
alterações secundárias do segmento ST e da onda T
 Sobrecarga atrial esquerda
 Bloqueio do ramo esquerdo ou divisional ante­rior esquerdo
 Bloqueio AV de primeiro ou segundo graus

 Radiografia de tórax
 Área cardíaca freqüentemente normal
 Alargamento da aorta ascendente
 Calcificação valvar
 Ecocardiograma com Doppler
 Diagnóstico diferencial com estenose supra e subaórtica
 Detecção de lesões associadas
 Medidas: área valvar aórtica, hipertrofia do VE, gradiente sistólico VE - aorta
(Doppler contínuo), magnitude da dilatação da aorta e fração de ejeção do VE

 Cateterismo cardíaco
 Indicação no período pré-cirúrgico para informação sobre presença de
coronariopatia obstrutiva
 Em casos em que há desacordo entre ecocardiograma e quadro clínico, pode
auxiliar na decisão terapêutica, em especial o gradiente transvalvar aórtico:
 até 30 mmHg → EAo discreta

30 - 50 mmHg → EAo moderada

> 50 mmHg → EAo grave
 A magnitude do gradiente através da valva aórtica deixa de ter importância na
coexistência de disfunção ventricular severa
TRATAMENTO

TRATAMENTO CLÍNICO
 Prevenção da endocardite infecciosa
 Adequação de dieta e atividade tísica.

 Pacientes assintomáticos
 Controle da pressão arterial
 Manutenção do ritmo sinusal

 Pacientes sintomáticos
 ICC:
 uso criterioso de diuréticos, pois o débito cardíaco nesses pacientes depende da pré-
carga
 não utitizar nitratos em pacientes com EAo grave
 HAS: utilizar inibidor da ECA ou hidralazina
 FA: é mal tolerada nos pacientes com EAo grave pela grande importância do
componente da contração atrial no débito cardíaco, O tratamento deve ser rápido e
agressivo, pois o paciente pode evoluir para quadro de ICC grave
TRATAMENTO CIRURGICO

Indicações

 Pacientes sintomáticos
 Angina
 Síncope
 ICC
 Pacientes assintomáticos
 Jovens com gradiente VE-Ao > 100 mmHg
 Necessidade de cirurgia de alto risco
 Insuficiência coronária grave com área valvar aórtica ≤ 1 cm²
 Disfunção sistólica VE
Troca valvar
 Mortalidade da cirurgia eletiva: 1,5% a 3%, sendo maior nos
pacientes com co-morbidade associada
 Disfunção ventricular não contra-indica a cirurgia, mas aumenta o
risco de mortalidade. Os resultados imediatos têm justificado a
intervenção cirúrgica
 A escolha da prótese valvar depende de vários fatores:
 Idade
 Risco de anticoagulação
 Atividade física do paciente
 Função ventricular
 As próteses mecânicas são mais duráveis, porém necessitam de
anticoagulação oral permanente e apresentam maior risco de
endocardite infecciosa
 As próteses biológicas são geralmente indicadas em pacientes
idosos; sua durabilidade é inferior às das próteses metálicas (80% a
90% apresentam defeito estrutural em 10 anos)
Valvoplastia por balão
 Não se justifica na quase totalidade dos casos
 É conduta rara e de exceção estando indicada
nos pacientes em situação crítica, para posterior
cirur­gia cardíaca de troca valvar ou quando há
neces­sidade de cirurgia extracardíaca de
urgência e em pacientes com co-morbidade
grave associada
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA (IAo)

INTRODUÇÃO

 Refluxo de sangue. durante a diástole da aorta para

o ventrículo esquerdo, resultante de um processo
agudo ou crônico.
 A insuficiência aórtica (IAo) crônica ocorre por falta
de coaptação dos folhetos da valva aórtica causada
por doença valvar, dilatação da raiz da aorta ou
ambos.
 A IAo aguda está associada a trauma torácico
fechado, endocardite ou dissecção aórtica.
ETIOLOGIA

CONGÊNITA
 Rara, em geral associada à comunicação interventricular congênita.

ADQUIRIDA
 Doença valvar
 Doença reumática
 Endocardite infecciosa
 Outras:
 proliferação mixomatosa;
 processo inflamatório com fibrose e retração valvar
 síndrome de Marfan
 síndrome de Ehlers-Danlos
 lúpus eritematoso sistêmico
 artrite reumatóide
 doença de Whipple
 doença de Crohn
Doença da aorta
 Ectasia da aorta ascendente:
 sífilis
 osteogênese imperfecta
 síndrome de Marfan
 hipertensão arterial sistêmica
 Dilatação do anel aórtico:
 espondilite anquilosante
 síndrome de Behçet
 síndrome de Reiter
 artrites associadas a colites ulcerativas
 Dissecção de aorta
 Síndrome de Marfan
 Hipertensão arterial grave
DIAGNÓSTICO

QUADRO CLÍNICO

 Depende da etiologia, do grau de regurgitação e do tempo de instalação.

Crônica
 Assintomática por muitos anos: 85% a 90% de sobrevida em 10 anos, na
IAo discreta a moderada
 Dispnéia progressiva aos esforços
 Angina: pode ocorrer na ausência de coronariopatia, em pacientes com IAo
grave

Aguda
 Edema agudo de pulmão é sintoma predominante
EXAME FÍSICO

 Pressão arterial
 Pressão arterial sistólica elevada
 Pressão arterial diastólica normal/baixa

 Pulsos
 Amplos, de ascensão rápida
 Reflete o grande volume sistólico ejetado e a baixa resistência vascular
periférica
 Sinal de Corrighan: "martelo d'água"
 Sinal de Musset– sinal de movimentação da cabeça concomitante aos
batimentos cardíacos
 Sinal de Muller – pulsação sistólica da úvula
 Pulso de Quinke – pulsação capilar visível no feito ungueal ou lábio
Ausculta cardíaca
 B² hipofonética
 Sopro diastólico aspirativo em decrescendo no foco
aórtico acessório:
 Sua duração tem relação direta com a gravidade da IAo.
 Aumenta com manobras que elevam a resistência vascular
sistêmica: flexão do tronco, posição de cócoras
 Sopro protossistólico com irradiação para carótida pelo
aumento do volume ejetado (estenose aórtica funcional)
 Sopro mesodiastólico no foco mitral, por vibração do
folheto anterior de valva mitral pelo fluxo regurgitante
(sopro de Austin-Flint)
EXAMES COMPLEMENTARES

 Eletrocardiograma
 Sobrecarga ventricular esquerda
 Sobrecarga atrial esquerda: alteração tardia

 Radiografia de tórax
 IAo aguda: área cardíaca normal – congestão pulmonar
 IAo crônica: área cardíaca aumentada pelo aumento do VE
 Dilatação da aorta

 Ecocardiografia transtorácica e transesofágica

 Permite acessar aspectos morfológicos das valvas aórtica e aorta
 Fornece o diagnóstico etiológico nos casos de dissecção aórtica,
endocardite infecciosa, doença reumática
 Avalia funcionalmente a magnitude de IAo pela análise de:
 Volume regurgitante
 Função e diâmetros do VE
 Tomografia computadorizada
 Indicada quando há suspeita de doenças de aorta

 Ressonância magnética
 Permite avaliar função do VE, volumes e diâmetros,
relação volume/massa e fração de regurgitação

 Cateterismo cardíaco
 Para avaliação pré-operatória de presença de
coronariopatia
TRATAMENTO

 IAo aguda
 Deve ser considerada como urgência
 Vasodilatadores arteriais e venosos + diuréticos promovem
alívio dos sintomas e estabilizam o quadro hemodinâmico:
nitroprussiato de sódio é droga de escolha
 Betabloqueadores são importantes no tratamento inicial da IAo
por dissecção aórtica, em pacientes hemodinamicamente
estáveis
 Cautela com drogas vasoativas, pois o aumento da resistência
periférica pode piorar o quadro
 IAo crônica: manuseio clínico
 Profilaxia de endocardite infecciosa
 Vasodilatadores arteriais: diminuem a pós-carga e retardam a evolução
e a indicação cirúrgica em sintomáticos sem prejudicar a função
ventricular esquerda
 Tem por objetivo reduzir a evolução da doença e preservar a função
ventricular esquerda
 Os vasodilatadores que podem ser utilizados são inibidores de ECA,
hidralazina e nifedipina

 IAo: Indicação cirúrgica

 IAo crônica com:
 ICC classe funcional > II da New York Heart Association
 Fração de ejeção do VE ≤ 50%
 Diâmetro sistólico final do VE ≥ 55 mm
 Diminuição da fração de ejeção com esforço
 Volume sistólico final > 60 ml/m²
 Diâmetro diastólico do VE > 70 mm ou volume diastólico final > 150 ml/m²
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA

 ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease. A report of the
American College of Cardiology / American Heart Association. Task Force on Practice Guidelines
(Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol 32: 1486,
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clinical practice: a long-term follow-up study. Circulation 99:1851, 1999.
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