Alanis Belmonte Bergmann – ATM 26

: causada por isquemia – déficit de perfusão para o miocárdio, como por:

 Aumento da demanda.
 Transporte deficitário: em anemias, por exemplo, por ter menos sangue.
 Redução do fluxo coronariano: muito ligado a aterosclerose.

MANIFESTAÇÕES:

 ANGINA: privação de sangue faz o coração sofrer e causa dor precordial.

 IAM: área de morte tecidual – necrose de coagulação.
 CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA: geralmente em pacientes mais idosos com história prévia de isquemias
e/ou infartos anteriores.
 MORTE SÚBITA: quando o paciente morre do próprio infarto ou privação de nutrientes ou quando morre por
arritmias.

PAPEL DA ATEROSCLEROSE CORONARIANA: 90% dos pacientes com cardiopatia isquêmica tem atesoclerose.

 Coronária descendente anterior é a mais visada.

 As placas de ateroma ocorrem nos primeiros 2cm da origem.
 Espasmo coronariano pode ser fator de agravamento – espasmo e diminuição da luz do vaso.
 Pode ocorrer soma de fatores e mais facilmente ocorre a isquemia e/ou o infarto.

ANGINAS DO PEITO: manifestação funcional com dor precordial.

 Podem ser: estáveis, varientes (ligada ao vasoespasmo coronariano) ou instáveis.

 Podem ser desencadeados por alguma sobrecarga, como aumento da atividade física e excitação emocional.

INFARTO DO MIOCÁRDIO: área de necrose de coagulação, determinada em geral por trombose sobre a placa de
ateroma coronariano.

 Pode evoluir para uma necrose irreversível.

 Principal causa é uma placa de ateroma que rompeu e se formou um trombo, mas também pode ocorrer por:
o Agregação plaquetária no colágeno subendotelial.
o Vasoespasmo.

A maioria dos infartos compromete o ventrículo esquerdo.

São transmurais (que pegam todas as espessuras da parede – maioria) ou subendocárdicos (quando não atingem toda
a parede).

Coronárias visadas são, em ordem: descendente anterior (mais acometida), coronária direita e circunflexa.

EVOLUÇÃO DO INFARTO:

 Antes das 6 horas não enxergamos nada a olho nu, e provavelmente nada nem no microscópio.
 6 - 12 HORAS = INAPARENTE (ZONA PÁLIDA).
 18 - 24 HORAS = ZONA PÁLIDA, CIANÓTICA.
 DIAS = ZONA AMARELA, DEMARCADA.
 SEMANAS = ZONA DE CICATRIZ (FIBROSE).

COMPLICAÇÕES DO PÓS INFARTO:

 10 a 20% dos casos são não complicados.

 Evolução para insuficiências cardíacas e arritmias – perda de massa cardíaca.
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 Morte por ruptura da parede ventricular – em torno do quarto ou quinto dia após o infarto.
 Trombose sobre o infarto, gerando embolias – complicação caso se desprenda e dependendo de onde para.
 Aneurisma da parede ventricular – dilatação sacular do ventrículo.

CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA:

 Geralmente pacientes mais idosos com história prévia de isquemias e/ou infartos anteriores.
 Hipertrofia de fibras e dilatação ventricular esquerda (para tentar compensar a falta de massa ventricular pela
fibrose de infarto antigo), fibrose multifocal e cicatrizes de infartos.

: causada por aumento da PA.

CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO:

 Hipertrofia ventricular esquerda, geralmente concêntrica – crescem na mesma proporção.

 História de hipertensão.

FISIOPATOLOGIA: hipertrofia do coração ocorre em resposta adaptativa à sobrecarga de pressão (principalmente) ou

sobrecarga de volume.

COMPENSAÇÃO X DESCOMPENSAÇÃO:

 A hipertrofia miocárdica, após um determinado tempo, pode manter um débito cardíaco adequado mesmo
com uma hipertensão descontrolada.
o Pacientes podem ficar assintomáticos, pois o coração “aguenta” inicialmente, mas depois de um certo
tempo, a hipertrofia aumenta, cavidade ventricular diminui e coronárias desenvolvem aterosclerose,
cada vez mais causando problemas na oferta e demanda de sangue.
 Aumenta risco de infarto.
 Aumenta risco de IC.

INSUFICIÊNCIA CORONARIANA RELATIVA: peso do coração de 500g, surgindo em corações hipertróficos; coronárias
com muito músculo.

MORFOLOGIA:

 Hipertrofia ventricular concêntrica com redução da cavidade ventricular – mais inicial.

 Também pode ocorrer aumento dos músculos papilares.

EVOLUÇÃO DA CARDIOPATIA HIPERTENSIVA – sem tratamento:

 Manutenção do débito adequado inicialmente.

 Insuficiência coronária relativa – vasos bons, mas peso cardíaco acima de 500g, podendo iniciar com alguma
de compensação.
 Evolução para IC esquerda congestiva, que causa uma congestão pulmonar, aumento da pressão pulmonar,
aumento de trabalho do VD e insuficiência do VD.

: IC direita causada por patologia pulmonar primária aguda ou crônica.

Na fase compensatória determinada por doenças pulmonares crônicas, há nítida hipertrofia ventricular direita.

DESCOMPENSAÇÃO AGUDA: algo que subitamente aumente a pressão pulmonar ou dificulte a entrada de sangue nos
pulmões – se trancar totalmente a passagem de sangue, ocorre colapso circulatório a provável óbito.

 Embolia para artéria pulmonar.

 Pneumonias extensas.
 Pneumotórax.
 Derrames pleurais agudos.
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DESCOMPENSAÇÃO CRÔNICA:

 DPOC.
 Enfisema.
 Fibroses do pulmão.
 Abcessos crônicos.
 Doenças ocupacionais, como silicose...

CARDIOPATIAS RESULTANTES DE ALGUMA ANORMALIDADE PRIMÁRIA DO MIOCÁRDIO.

 90% dos casos.

 Distúrbio de ejeção (sistólico).

FATORES DE RISCO PARA ÓBITO: disfunção ventricular progressiva e arritmias importantes.

 50% de óbito em dois anos e 75% em 5 anos.

TRATAMENTO: tratamento clínico inicial, mas em casos mais graves é realizado transplante cardíaco.

AUMENTO DA PAREDE INTRAVENTRICULAR (ENTRE OS DOIS VENTRÍCULOS).

 Distúrbio de enchimento (diastólico).

Possuem mortalidade de 15% em 5 anos e 35% em 10 anos, sendo a morte súbita a causa mais frequente (em torno
de 50%).

Hipertrofia septal assimétrica em 90% dos casos.

TRATAMENTO: feito com Propranolol (betabloqueador com propriedades antiarrítmicas), sendo o medicamento de
escolha para grande parte dos pacientes.

 Casos com obstrução – miotomia da via de saída do VE (mortalidade de 3 a 8%).

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 Menos prevalente.
 Distúrbio de enchimento (diastólico).

MACROSCOPICAMENTE: comprometimento biventricular em 50% dos casos, em 40% existe predomínio esquerdo e
direito nos restantes 10%.

 Paredes espessadas e diminuição acentuada do tamanho das cavidades ventriculares.

 Endocárdio extremamente espessado, branco e fosco (fibrose).

TRATAMENTO: o melhor prognóstico é por ressecção cirúrgica do tecido fibroso endocárdico.

 Resultados animadores: sem a recorrência da patologia.

 Mortalidade cirúrgica alta: 16% a 20% para comprometimento univentricular e 40% para biventricular.
 Mortalidade pós-operatória tardia de cerca de 12%.

São raros, sendo que podem ser:

 Mixomas, fibromas, lipomas, fibroelastomas papilares, rabdomiomas...

 Angiossarcomas e outros sarcomas.
 Metástases.