Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 1

Arritmias cardíacas

• Conceito
o Arritmia é qualquer ritmo que não seja sinusal
o Taquicardia: FC > 100bpm
o Bradicardia: FC<50bpm

• Fisiopatologia
o Sistema de condução cardíaco
▪ O marcapasso fisiológico é o nó sinusal
▪ O impulso elétrico nasce no nó sinusal, localizado no átrio direito, na base da veia cava superior
▪ É transmitido pelas fibras interatriais para o átrio esquerdo e o restante do átrio direito, chegando até o
nó átrio-ventricular (AV).
▪ No nó AV ele sofre uma pequena pausa, um atraso da condução elétrica, como um mecanismo fisiológico
de análise para não permitir a passada de atividades elétricas errôneas, portanto, o nó AV é um “filtro”.
Além disso, essa pausa permite que a contração atrial anteceda a contração ventricular, e que não se
contraiam ao mesmo tempo.
▪ Após passar pelo nó AV, o estímulo passa para o feixe de His e se distribui para os ventrículos pelas fibras
de Purkinje
▪ Sempre que a despolarização ventricular for através do sistema de condução (Feixe de Hiss e fibras de
Purkinje), a despolarização será rápida (QRS estreito). Se a despolarização ventricular não for pelo sistema
de condução, será lenta célula por célula (QRS alargado)
▪ Sempre que a despolarização ocorrer acima do nó AV, será uma arritmia supraventricular, portanto o
impulso será conduzido pelo sistema de condução e o QRS será estreito!

o Marcapassos potenciais
▪ No nosso sistema de condução, não temos apenas o nó sinusal com potencial de despolarização
automático, temos vários pontos no coração com potencial de marcapasso, que em doenças do nó sinusal
ou em sua ausência, terão automaticidade de despolarização assumindo o ritmo cardíaco
▪ Então por que o marcapasso fisiológico é o do nó sinusal?
• O nó sinusal tem uma frequência de despolarização maior do que os outros pontos, ou seja,
despolariza mais rápido, antes que os outros pontos iniciem uma atividade elétrica.
• Quem despolarizar mais rápido vai assumir o marcapasso cardíaco
▪ Marcapassos supraventriculares: 60-80 bpm
▪ Marcapassos ventriculares: 40-50 bpm
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o Arritmias
▪ A principal causa de arritmia no paciente é quando uma célula do miocárdio começa a ter potencial de
despolarização automático mais rápido do que o nó sinusal. Então, ao invés de ser o nó sinusal que
dispara mais vezes por minuto, vai acabar sendo essa célula, podendo ser de qualquer parte do coração,
ganhando um automatismo quando não deveria ter
▪ Para entender onde os antiarrítmicos atuam é necessário entender o Potencial de Ação Cardíaco.
▪ Alterações em qualquer uma dessas 4 fases, seja por isquemia, fibrose, má formação, estímulo hormonal,
etc, poderá desenvolver automatismo numa frequência maior que a do nó sinusal, desencadeando uma
arritmia.

• Fármacos antiarrítmicos
o Só vamos tratar farmacologicamente as arritmias quando o paciente estiver Hemodinamicamente Estável.
o Se apresentar qualquer tipo de instabilidade em vigência de taquiarritmias, seja supraventricular ou
ventricular, a gente vai cardioverter ou desfibrilar esse paciente.
o O maior uso desses fármacos antiarrítmicos geralmente é no ambulatório, onde vamos tratar cronicamente o
paciente. Não que não se vá utilizar na emergência, mas o maior uso se restringe no tratamento de
manutenção.

o Classificação

▪ Outras drogas como: Adenosina, Digoxina → tem outros mecanismos de ação, que não atuam no
potencial de ação dos cardiomiócitos
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 3

o Qual droga utilizar? Depende do nosso objetivo

▪ Controle de Frequência cardíaca
x
▪ Controle do Ritmo (cardioversão química
▪ Controle de FC: significa que vou deixar o paciente com o ritmo não sinusal, de arritmia que ele está,
porém vou controlar a FC para esse paciente não ter perda do débito cardíaco devido a arritmia (sem
cardioversão química). Utilizado principalmente nos quadros de fibrilação atrial e flutter atrial, pois
devido a esses átrios já terem alterações estruturais, muito provavelmente a FA voltará.
▪ Controle De Ritmo: faz o paciente sair da arritmia e voltar novamente para o ritmo sinusal. Aqui usa-se
drogas que vão fazer Cardioversão Química (mesmo função do choque, só que quimicamente). Utilizado
geralmente para as demais taquiarritmias. Em casos de FA com ICC, como a contração atrial pode ser
significante no débito cardíaco, opta-se então por controle do ritmo.

o Lidocaína
▪ Faz bloqueio dos Canais de Sódio
▪ Sua grande particularidade é que ela só vai atuar nos ventrículos (predominante nas Fibras de Purkinje),
▪ Só atua nas taquicardias ventriculares. Não afeta nó sinusal ou fibras atriais
▪ Faz controle da FC e cardioversão das taquicardias ventriculares.
▪ Apresentação:
• Apenas EV (Ampola: 400 mg – Lidocaína 2% s/ vasopressor)
▪ Como utilizar:
• 5mL em bolus
• 60mL + 190mL SG/SF → 30-60 mL (dose de manutenção se necessário)
▪ Obs:
• Cuidado pois pode evoluir para bradicardia importante (bloqueio das Fibras de Purkinje total)
• Os pacientes que usam lidocaína ficam bem desorientados
▪ Aplicação:
• TV: controle da FC e cardioversão química de arritmias ventriculares

o Propafenona
▪ Bloqueador dos Canais de Sódio
▪ Efeito nas Fibras de Purkinke, Nó Sinusal, Fibras Atriais e Nó AV (atua tanto na TV quanto na TSV)
▪ Porém se tem quase uso específico nas Taquicardias Supraventriculares, pois tem efeitos mais
proeminentes no Nó Sinusal e nas Fibras Atriais, fazendo uma cardioversão química
▪ Tem efeito inotrópico negativo (contraindicado na ICC) (diminui a força de contração)
▪ Apresentação: VO
▪ Doses:
• Cardioversão Química FA (maior uso): 600 mg VO dose única
o Sempre associado com beta bloqueador pelo risco de Flutter Atrial;
o “Pill in the pocket”: em pacientes com FA paroxística, que eventualmente sem nenhum motivo fazem FA, por
fazer tanta FA já sabem quando está fibrilado, e o próprio paciente faz a cardioversão química em casa com a
propafenona. Isso é muito comum em viagens de avião pela alteração da pressão atmosférica que pode fazer
um estímulo vagal e acabar desencadeando uma FA.
• Manutenção: 150-300 mg 8/8 hrs
o Usada em paciente que teve 1 episódio de FA, fez uma cardioversão química/elétrica e quer mantê-lo em
ritmo sinusal.
▪ Aplicações:
• TSV: cardioversão química de FA e tratamento manutenção de outras TSV
• TV: tratamento manutenção de TV (quando refratária a drogas de 1ª escolha)
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 4

o Amiodarona (Ancaron)
▪ Bloqueador dos Canais de Potássio
▪ Efeito secundário como Beta Bloqueador e bloqueador dos Canais de Sódio → por isso é um dos
antiarrítmicos mais potentes que temos para uso tanto VO quanto EV
▪ Atua em todas as fibras miocárdicas e atua em quase todas as fases do potencial de ação (aumenta
período refratário) e é ótima para fazer cardioversão química
▪ Não possui efeito inotrópico negativo → Antiarrítmico de escolha quando cardiopatia estrutural presente
(IC), tanto para cardioversão química quanto para tratamento crônico dessa arritmia
▪ Efeitos tireoideanos:
• Bloqueia a conversão periférica de T4 em T3 devido ao Iodo na sua formulação
• Pode causar tanto hipertireoidismo por estímulo de iodo quanto hipotireoidismo por redução da conversão
periférica de T4 em T3.
• Portanto, tem que fazer controle de TSH frequentemente
▪ Atenção aos efeitos adversos:
• Fibrose pulmonar (comum e grave) → independente do tempo ou da dose, ou seja, em qualquer momento
em uso da amiodarona o paciente pode desenvolver fibrose pulmonar. Por isso, todo paciente que usa
cronicamente amiodarona precisa fazer um RX uma vez por ano pelo menos.
• Discreta Elevação de Enzimas hepáticas
• Hiper/hipotireoidismo
• Depósito de cristais de amiodarona Corneano: precisa fazer controle oftalmológico anual
▪ Apresentações:
• EV: Ampola 150mg
o Dose Ataque: 150 mg + 50-100 mL SG → administrar em 30-60min e verificar se fez cardioversão
o Na ausência de cardioversão, podemos dobrar a dose: 300 mg + 50-100 mL SG → em 30-60 min
▪ Se não fez cardioversão química e a gente acha que ele tem condições clinicas de tentar fazer um controle
da arritmia com antiarrítmicos se faz a dose de impregnação.
o Dose de impregnação: 1200 mg em 24 horas.
▪ 5 amp (750 mg) + 235 mL SG → 20 mL/h por 6 hrs ou 10 mL/h por 18 hrs
• VO: cp de 200 e 400 mg
o Dose: 100-400 mg/dia
▪ Casos muito selecionados que vai se usar 400mg/dia pois está muito relacionado com depósito corneano e
disfunção da tireoide com doses altas,
▪ Geralmente se utiliza 100 ou 200 mg/dia no tratamento crônica VO)
▪ Doses < 300 mg têm maior segurança
▪ Aplicações:
• TSV: cardioversão química
• TV: cardioversão química e manutenção/prevenção recorrência

o Sotalol
▪ Beta bloqueador com efeito nos Canais de Potássio,
▪ É quase como se fosse um irmão da amiodarona, mas com menos efeitos colaterais
▪ Efeito nas fibras atriais e ventriculares → tanto na Taquicardia Ventricular quando supraventricular
▪ Efeito inotrópico negativo → Contraindicado se cardiopatia estrutural presente (IC)
▪ Contraindicado na DRC, pois é 100% eliminado pela urina
• Vai fazer intoxicação por antiarrítmico e morre por arritmia usando sotalol se não tiver função renal adequada.
▪ Apresentação
• VO:
o Dose: 80-160 mg de 12/12 hr
o É uma das alternativas da amiodarona para não usá-la em 1ª linha tentando evitar seus efeitos colaterais.
▪ Aplicações:
• TSV: cardioversão química na FA
• TV: cardioversão química e manutenção/prevenção recorrência
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 5

o Beta Bloqueadores
▪ Bloqueio de receptores adrenérgicos β1 e β2.
▪ Efeito predominante no Nó Sinusal e Nó AV e Fibras de Purkinje → tanto TV quanto TSV
▪ Apresentações
• EV:
o Metoprolol (Seloken) 5mg; dose máxima: 15 mg
▪ Usado na emergência: até 3 repetições de 5mg com intervalos de 3-5 min para controlar a FC
• VO:
o Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Carvedilol, ...
▪ Aplicações
• TSV: controle de FC sinusal; efeito fraco de cardioversão química (muito raramente)
• TV: controle de FC ventricular; prevenção de recorrência de arritmias (Beta bloqueador aumenta o
período refratário – fase 4)

o Verapamil/Diltiazem
▪ Bloqueadores dos Canais de Cálcio não dihidropiridinicos
▪ Já foram muito mais utilizados com o objetivo de antiarrítmico, não são mais tão utilizados pois tem um
alto poder de inotropismo negativo (contraindicado na IC), portanto podem provocar um choque
cardiogênico quando utilizados
▪ Efeito em todas as fibras miocárdicas, reduzindo o potencial de ação → tanto na TV quanto na TSV
▪ Efeito predominante no nó AV → alto risco de BAV
▪ Apresentações
• EV: Verapamil 5 mg – muito difícil de achar em emergência - Dose: 2,5-10 mg (infusão em 2 min)
• VO: Verapamil 240-480 mg/dia; Diltiazem 120-360 mg/dia
▪ Aplicações:
• TSV: controle de frequência
• TV: controle de frequência
• Não faz cardioversão química

o Adenosina
▪ Droga de 1ª escolha no tratamento das Taquicardias supraventriculares na emergência
▪ Aumenta a entrada de Potássio dentro da célula, causando uma hiperpolarização das fibras atriais, nó
sinusal e nó AV.
▪ O paciente faz uma parada cardíaca, porém como a meia vida da adenosina é de apenas 5-6 segundos, é
metabolizada rapidamente, fazendo o coração parar e voltar em segundos, tendo uma cardioversão do
foco arrítmico. Se o coração não parar, pelo menos vai reduzir a FC por um tempo, sendo utilizada nessa
situação para “abrir o eletro” e realmente ver se é uma TSV ou não
▪ Útil na diferenciação entre TV X TSV e na etiologia da TSV (“abrir a arritmia”) → por vezes, quando o
paciente está numa taquicardia muito rápida a gente não consegue ver se o QRS era realmente estreito ou
alargado, então ao usar a adenosina, se tiver redução da FC, já sei que essa taquiarritmia é
supraventricular, se não tiver efeito nenhum na arritmia do paciente, essa arritmia é ventricular
▪ Sem efeito nas Fibras de Purkinje → só é usada para taquicardia supraventricular
▪ Apresentação
• EV: Adenosina 6mg
o Dose: 6-12mg em bolus (em razão de sua metabolização muito rápida)
▪ Logo após a administração em bolus, tem que injetar um bolus de SF para empurrar a droga pelo acesso e
pelo sistema vascular até o coração e levantar o membro do paciente se não antes de chegar no coração
ela já vai ter sido metabolizada e não vai ter o efeito.
▪ Pode usar 6mg e se o paciente não cardioverter ou não tiver melhora da TSV, repete com dobro da dose.
▪ Aplicações:
• TSV: cardioversão química e controle de FC
• TV: sem efeito
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 6

o Digoxina
▪ Efeito no SNA parassimpático (↑ do tônus vagal, pois aumenta a entrada de cálcio nas fibras vagais)
▪ Além disso vai competir com a entrada de potássio da célula diminuindo a atividade de despolarização
▪ Reduz estímulo no Nó Sinusal e Nó AV → Taquicardia supraventricular
▪ Efeito muito fraco nas Fibras de Purkinje → não utilizada para TV
▪ Não possui efeito de cardioversão → só faz controle de FC
▪ Apresentações:
• EV: Deslanosídeo (Cedilanide) 0,4mg (1 amp EV – 2 min lento)
• VO: Digoxina 0,25 mg 1x/dia
▪ Cuidados com a digoxina
• Precaução com paciente DRC pois ela tem eliminação renal, (risco de intoxicar)
• Dosagem de digoxina sérica: importante pois o nível terapêutico e o nível tóxico da digoxina são muito próximos.
O nível terapêutico é 0,9 mEq/L e o nível tóxico é 1,2 mEq/L. Essa intoxicação digitálica é uma alteração grave,
provoca bradiarritmias importantes e é causa de morte nos pacientes.
▪ Aplicações
• TSV: controle de frequência
• TV: controle de frequência ventricular (muito fraco)

o Resumo dos mecanismos de ação:

▪ A Lidocaína e a Propafenona por serem bloqueadoras do canal de sódio atuam na Fase 0.
▪ A Lidocaína por ter efeito também de bloqueador do canal de potássio atua na Fase 1.
▪ A Amiodarona por ser um bloqueador do canal de sódio e de potássio atua tanto na Fase 3 quanto na 1.
▪ O Sotalol por ser um bloqueador predominantemente dos canais de potássio vai atuar na fase 3.
▪ O BB por diminuir o tônus simpático e aumentar esse período refratário da célula vai atuar na Fase 4
▪ Atuam apenas nas taquiarritmias supraventriculares: Adenosina e Propafenona
▪ Atuam apenas nas taquiarritmias ventriculares: Lidocaína
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 7

Taquiarritmias

• Com onda “P” presente

o Taquicardia Sinusal
▪ Onda P positiva e de mesma morfologia precedendo cada QRS
▪ É um ritmo sinusal com FC>100bpm
▪ Ritmo regular
▪ Causas:
• Todo mundo faz em algum momento (durante exercício físico)

o Taquicardia Atrial
▪ Onda P não tem características sinusais
▪ Onda P negativa em aVF, DII e DIII (derivações inferiores)
▪ Ritmo regular
▪ A cada onda P temos um QRS
▪ Ondas P de mesma morfologia
▪ O estímulo não vem do nó sinusal, vem de um outro foco atrial
▪ Causas:
• DPOC
• Comunicação interatrial
• Miocardiopatia hipertrófica
• Estenose mitral
• Intoxicação digitálica
• Cardioppatia hipertensiva
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 8

• Fibrilação atrial
o Múltiplos circuitos de reentrada presente nos átrios
o Ausência de onda P
o QRS estreito
o Ritmo irregular
o Se >100bpm ventriculares = FA de alta resposta
o Se <100bpm ventriculares = FA de baixa resposta
o É a arritmia mais comum na prática clínica após a taqui sinusal
o Pode haver “ondas f” (minúsculo): quando visível as múltiplas atividades atriais
o Tipos:
▪ Paroxística: <7 dias
▪ Persistente: >7 dias
▪ Permanente: mais que 1 ano

o Causas: qualquer doença que sobrecarregue o átrio esquerdo

▪ DPOC, CIA, miocardiopatia hipertrófica, estenose mitral
▪ Tireotoxicose, pós operatório
▪ Intoxicação digitálica, drogas, estimulantes, álcool
o Consequências
▪ Baixo débito (alta FC, não contração atrial)
▪ Tromboembolismo (se >48hs)

• Flutter atrial
o É causada por reentrada no átrio direito (300x/min)
o Ausência de ondas P.
o Presença de onda F negativa em derivações inferiores (DII, aVF e DIII)
o São na verdade ondas “P” negativas. Também chamadas em dentes de tubarão.
o Tem aspecto serrilhado da linha de base!
o Ritmo normalmente é regular
o As causas e complicações são similares à FA
o O flutter mais comum é o 2x1:
▪ A cada 2 despolarizações atriais ocorre 1 ventricular (150 bpm)
▪ Pode ser 3x1, 4x1, ... Nem sempre terá FC de 150, podem haver flutter com BAV variado

Taquicardia de QRS estreito +

FC: 150bpm cravado?
Sempre pensar em Flutter atrial
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 9

• Taquicardia supraventricular (TSV)

o Ausência de onda P
o Ritmo regular
o QRS estreito

o Reentrada nodal: 70% das causas

▪ Ocorre um circuito de reentrada no nó AV
▪ Com isso, átrios e ventrículos se contraem de forma simultânea
▪ Ausência de onda P, pois ela é englobada pelo QRS
▪ Muito frequente em mulheres jovens, com episódios paroxísticos de taquicardia
▪ 25% das pessoas estão pré dispostas a ter
• O fisiológico é ter apenas 1 via de condução no nó AV (via β)
• 25% das pessoas podem nascer com uma via extra (α), que conduz mais lentamente
o estímulo. Porém como a beta é mais rápida, não gera repercussões clínicas
• O problema surge quando a pessoa passa a ter muitas extrassístoles, pois a via alfa apesar de conduzir mais
lentamente, ela recupera mais rápido, portanto no momento em que o estímulo de uma extrassístole descer até
o no AV, é bloqueada pela via beta, mas passa pela alfa que já se recuperou.
• Ao descer pro feixe de Hiss, já deu o tempo de recuperação da beta, então acaba subindo pela beta e descendo
pela alfa, gerando o circuito de reentrada nodal!

o Reentrada por via acessória: 30% das causas

▪ Popularmente chamada por Wolf-Parkinson-White
▪ Ocorre uma ponte de condução entre os ventrículos e os átrios através do
esqueleto fibroso cardíaco
▪ Sinais de via acessória: “pré excitação ventricular”
• PR curto (<3 quadradinhos)
• Onda delta: QRS começa alargado/lento

▪ Fisiopatogenia da reentrada:
• É uma via que conduz rápido mas recupera lento do estímulo elétrico
• Em situações sinusais não há repercussão clínica a presença da via acessória
• Porém se passar a ter extrassístoles, a atividade elétrica vai descer para os ventrículos tanto pelo nó AV quanto
pela via acessória.
• A atividade elétrica pelo nó AV acaba subindo de volta para os átrios pela via acessória, e dos átrios desce pelo nó
AV, formando um ciclo
• Há uma onda P’ negativa (condução subindo)
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 10

• Extrassístoles
o Atrial
▪ Ocorre uma despolarização antes do tempo, com período compensatório posteriormente
▪ Em um ritmo sinusal, surge uma onda P diferente da sinusal
▪ Há uma onda P que precede a extrassístole
▪ QRS é estreito

o Ventricular
▪ Ocorre uma despolarização antes do tempo, com período compensatório posteriormente
▪ Não há onda P precedendo a despolarização
▪ QRS é alargado

• Extrassístoles especiais “não são malignas, pois não evoluem para FV”
o Ventricular com bigeminismo
▪ Ocorre de forma intercalada, a presença de 1 extrassístole ventricular a cada batimento sinusal
▪ 1EV x 1sinusal

o Ventricular com trigeminismo

▪ Ocorre de forma intercalada, a presença de 1 extrassístole ventricular a cada 2 batimentos sinusais
▪ 1EV x 2sinusal

o Ventricular pareada
▪ Ocorre 2 extrassístoles ventriculares consecutivas em meio a um ritmo sinusal
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 11

• Taquicardia ventricular
o ≥ 3 extrassístoles consecutivas
o QRS alargado
o Não sustentada: dura < 30s e estável hemodinamicamente
o Sustentada: dura > 30s ou causa instabilidade (congestão, angina, hipotensão, síncope)

o TV monomórfica sustentada: padrão BRD

▪ Sustentada: >30s ou instabilidade
▪ Monomórfica: QRSs de mesma morfologia

▪ Circuito de reentrada ventricular

• Pacientes com alteração estrutural prévia do miocárdio (ex: fibrose por IAM prévio), ao ser submetido
a uma Extrassístole Ventricular, pode ser gerado um circuito de reentrada ao redor da fibrose e gerar
uma taquicardia ventricular
• Causas: IAM agudo, cocaína, pós IAM, IC, cardiomiopatia

o TV polimórfica sustentada:
▪ Polimórfica: QRS não mantém mesma morfologia
▪ Extremamente maligna, alto risco de evoluir para FV
▪ É um paciente em parada cardíaca

▪ Torsades des Pointes

• É uma TV polimórfica, em que iniciou com o QRS negativo e houve a inversão da polaridade do QRS
• Ocorre em pacientes com intervalo QT longo (>11 quadradinhos)
• Causas:
o Hipocalemia, Hipocalcemia podem aumentar intervalo QT
o Tricíclicos, azitromicina, cloroquina, antiarrítmicos, etc
• Tratamento: sulfato de magnésio
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 12

• Taquicardia ventricular x Taquicardia supraventricular

o No manejo agudo do paciente, é “insignificante” saber o tipo de taquicardia
o Já no manejo crônico, precisa saber se o evento que o paciente apresentou foi uma TV ou TSV para saber
qual droga utilizar
o Sempre que se tem um estímulo nascendo acima do nó AV, mesmo que não tenha origem no marcapasso
fisiológico (nodo sinusal) e que seja um foco de arritmia, quando ele alcançar o nó AV, terá despolarização
dos ventrículos através do feixe de Hiss e fibras de Purkinje, portanto o QRS será estreito pois ele passou
rapidamente pelo sistema de condução.
o Já se tiver um foco de arritmia ventricular, ou seja, abaixo do nó AV, esse foco não vai conseguir despolarizar
os ventrículos pelo sistema de condução, portanto o QRS será alargado pois a despolarização ocorreu de
célula a célula nos ventrículos, uma condução lenta.
o A duração normal do QRS é de até 3mm (< 3 quadradinhos). A partir de 3 é considerado alargado

o Cuidado com a condução aberrante!

▪ Condução aberrante = QRS alargado devido a Bloqueio de Ramo (D ou E)
▪ Em TSV com bloqueio de ramos, teremos uma taquicardia com QRS alargado, simulando uma TV
▪ A TSV com aberrância é encontrada quando o paciente já apresentava antes da taquiarritmia, um
Bloqueio de ramo, E ou D.
▪ Mesmo que se tenha uma taquicardia supraventricular, esse QRS vai acabar ficando alargado com
características semelhantes a taquicardia ventricular

o TSV com aberrância vs TV

▪ Se tem taquicardia com QRS estreito é taquicardia supraventricular sempre
▪ Se tem taquicardia com QRS alargado, poderá ser:
• Taquicardia supraventricular com condução aberrante
• Taquicardia ventricular.
▪ Na emergência, saber isso não faz diferença, mas temos que saber que existem padrões e conceitos de
diferenciação

▪ Critérios de brugada: Qualquer sim = TV

• Ausência de RS nas precordiais? Se não para todas perguntas = TSV aberrante
• RS>100ms em derivações precordiais?
• Dissociação AV?
• Critérios morfológicos para TV presentes em V1, V2 e V6?

▪ Critérios de Vereckel: vieram após brugada Qualquer sim = TV

• Onda R inicial em aVR? (estímulo elétrico está subindo) Se não para todas perguntas = TSV aberrante
• Onda r ou q inicial com duração >40ms?
• Incisura na fase negativa inicial do complexo QRS?
• vi/vt ≤ 1?

▪ Critérios de Pava
• É avaliado sempre pela derivação DII
• Se do início do QRS até ele mudar a polaridade da onda, ou
seja, ele iniciou positivo até ele começar a ser negativo, se
durar > 1 quadradinho = TV.
• Se do início de QRS até ele mudar a polaridade da onda for
<50ms = TSV aberrante
• Lembrando que cada quadradinho tem 40 ms
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 13

• Fibrilação ventricular
o Múltiplos circuitos de reentrada presentes nos ventrículos
o É a forma mais comum de parada cardiopulmonar em adultos
o Ventrículo fibrilando é um ventrículo infartando

• 5 perguntas a se fazer em uma taquiarritmia:

o Existe taquicardia?
▪ RR<3quadradões
o Existe onda P?
▪ Se sim: ou é atrial ou é sinusal
o Existe onda F de flutter atrial?
▪ Se sim: é flutter
o QRS alargado?
▪ Se sim: ventricular
o RR regular ou irregular?
▪ Irregular: FA
▪ Regular: taqui supra
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 14

• Conduta nas taquiarritmias

o Fibrilação atrial
▪ Instável: cardioversão elétrica
▪ Estável:
• Controle da frequência:
o<110bpm em repouso
oRedução da FC: BB, ICC, digital
oAnticoagulação: warfarina, DOACs
• Controle do ritmo
o Se >48h: ecocardiograma. Se sem eco: anticoagular por 3-4 semanas)
o Se <48h:
▪ Reversão química: Amiodarona
▪ Anticoagulação pós reversão: 4sem ou até cronicamente (calcular cha2ds2vas)
o Refratários: ablação

o Flutter atrial
▪ Instável: cardioversão elétrica
▪ Estável:
• Se >48h: ecocardiograma. Se sem eco: anticoagular por 3-4 semanas
• Se <48h:
o Cardioversão elétrica
o Etomidato + fentanil para sedação e analgesia
• Cura: ablação

o Taquicardia SupraVentriculares
▪ Instável: cardioversão elétrica
▪ Estável:
• 1°: Manobra vagal:
o Massagem carotídea: palpa-se o pulso carotídeo, e vai fazendo movimentos
circulares durante 5-10s, observando a reação do paciente. Ela é
relativamente efetiva. Se o paciente tiver uma placa de colesterol na carótida
e fizer a massagem essa placa vai ser estimulada e pode ser liberada fazendo
um AVC. Sempre auscultar a carótida do paciente antes de fazer essa manobra
o Valsava invertida: assoprar em uma seringa empurrando seu embolo, após levantar as pernas do
paciente aumentando subitamente o retorno venoso. Tem taxa de reversão de 40% das TSV
• 2°: Adenosina:
o 6mg em bolus rápido, com bolus de soro após administração para empurrar a medicação pelo o
sistema venoso até o coração. Levantar o braço do paciente após administração do soro
o Se não resolveu, realizar o dobro da dose: 12mg em bolus

• 3°: Controle da FC:

o Beta bloqueador ou BCC
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 15

o Taquicardias Ventriculares

▪ Instável: cardioversão elétrica/desfibrilação

▪ Estável:
• 1°: Amiodarona
• 2°: Lidocaína/Procainamida

▪ Se causa não reversível (para prevenção de morte):

• Beta bloqueador + CDI
▪ Se dúvida ente TV e TSV com aberrância:
• Sempre tratar como TV. Oque vai importar é se o ritmo é organizado ou não!

▪ Cardioversão elétrica x Desfibrilação

• Cardioversão: ritmo organizado e regular
• Desfibrilação: ritmo desorganizado (Fibrilação Ventricular ou Torsade Pointes)

• CARDIOVERSÃO se a arritmia for monomórfica: todos os QRS são iguais.

o No aparelho se aperta num botão chamado sincronizador, e então o aparelho automaticamente vai
reconhecer o pico do QRS desse paciente e quando eu der o choque, ele só vai liberar a descarga elétrica
exatamente neste pico do QRS, pois se o choque for dado no meio da onda T, ou seja, tenho uma parte do
ventrículo já repolarizada e outra parte do ventrículo ainda despolarizada, posso gerar uma FV
o Por isso sempre que tem um ritmo organizado tenho que fazer a sincronização.
o Se não tiver um ritmo organizado, o aparelho não vai conseguir achar o padrão de QRS nesse paciente e ele
nunca vai chocar se eu o deixar sincronizado. Então, aí sim, se tiver um ritmo desorganizado vou desfibrilar
• DESFIBRILAÇÃO, se tiver QRS em uma mesma derivação com polaridades diferentes, morfologia
diferente, duração diferente, é chamado de ritmo desorganizado e não adianta fazer cardioversão.
o Indicações:
▪ Fibrilação ventricular
▪ Taquicardia ventricular sem pulso
▪ Taquicardia ventricular polimórfica
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 16

Bradiarritmias

• Etiologias
o Intrínsecas
▪ Idade (degenerativa)
▪ Isquemia miocárdica
▪ Doenças infiltrativas (amiloidose, hemocromatose, tumores)
▪ Inflamação aguda (miocardite, pericardite)
▪ Doenças musculoesqueléticas (ataxia Friedreich, distrofias)
▪ Doenças do colágeno (LES, esclerodermia)

o Extrínsecas
▪ Drogas (antiarrítmicos como Amiodarona e Sotalol, betabloqueadores, BCC, digoxina, lítio, cimetidina)
▪ Distúrbios eletrolíticos (hiperkalemia: as fibras intermodais são extremamente permeáveis ao K)
▪ Hipotireoidismo
▪ Condições neuro mediadas
• Síndrome vasovagal
• Síncope pós miccional, pós espirro (pressão abdominal faz uma valsava, pressiona o nervo vago)
▪ Hipertensão intracraniana
▪ Icterícia obstrutiva (a própria bilirrubina impregna no tecido de condução cardíaca)

• Bradicardia sinusal:
o Definição
▪ FC <50 bpm
▪ QRS estreito (o estímulo passará pelo sistema de condução)
▪ Ritmo regular (todo estímulo nascerá no nó sinusal)
▪ Onda P positiva em DII precedendo cada QRS (padrão normal)
▪ Intervalo PR normal, entre 3-5 quadradinhos (120-200ms)

o Conduta:
▪ Assintomático: observar
▪ Sintomático: Atropina 1mg a cada 3-5min. Máx 3mg
• Se não respondeu: Adrenalina, Dopamina ou marca passo
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 17

• Bloqueios AtrioVentriculares (BAVs)

o Patognomônico de todos BAVs, é o alargamento do intervalo PR
o São divididos em 3 tipos
▪ BAV 1ª grau
▪ BAV 2ª grau (Mobitz 1 e 2)
▪ BAV 3ª grau ou BAVT

o BAV 1ª Grau
▪ Definição
• Intervalo PR>0,20s (5 quadradinhos)
• QRS estreito
• ECG com padrão normal, sinusal (P->QRS->T)
• A diferença entre a bradicardia sinusal e o BAV 1° grau, é que neste temos aumento do intervalo PR
Intervalo PR: 0,28s

o BAV 2ª Grau
▪ É dividido em Mobitz 1 e Mobitz 2
▪ Intervalo PR>0,20s
▪ Presença de onda P “bloqueada” (despolarização atrial que não vai atingir os ventrículos)

▪ BAV 2° grau Mobitz tipo 1

• Os intervalos PR vão aumentando progressivamente a cada QRS até que uma onda P seja bloqueada
(fenômeno de Wenckeback)
• QRS estreito
• Prognóstico: benigno na maioria dos casos
• 1ª intervalo PR tem 0,22s, o 2ª tem 0,28s, o 3ª tem 0,32s, o 4ª tem 0,40s, a 5ª onda P é bloqueada
• ECG é analisado geralmente na derivação mais longa. Comparar o intervalo PR anterior e posterior ao
QRS bloqueado!
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 18

▪ BAV 2° grau Mobitz tipo 2

• Os intervalos PR são constantes (não há aumento do progressivo)
• Presença de onda P bloqueada “do nada”
• QRS estreito
• Prognóstico: tem potencial de evoluir para um BAVT
• Se a onda P for gerada dentro de uma onda T (período refratário), pode desencadear uma arritmia
ventricular
• Podem ser 1:1, 2:1, 3:1, etc
• Na imagem abaixo temos um 1:1, ou seja, temos 1 onda P conduzida, a cada onda P bloqueada

o BAV 3ª Grau/ BAV Total

▪ Há uma dissociação completa entre onda P e QRS
▪ Nenhuma das atividades atriais consegue chegar até os ventrículos
▪ Atividade atrial é independente da atividade ventricular (interdependência átrio-ventricular)
▪ 2 frequências: frequência atrial e frequência ventricular constantes e diferentes
▪ O QRS poderá ser estreito ou alargado, dependendo do nível em que ocorre o bloqueio

▪ QRS largo: se bloqueio ao nível do feixe de Hiss (abaixo do nó AV)

P

QRS
▪ QRS estreito: se bloqueio “acima do nó AV”
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 19

• Tratamento das Bradiarritmias

o Se tiver estabilidade clínica:

▪ Tratamento farmacológico e monitorização
▪ Descartar causas extrínsecas e intrínsecas

o Se instabilidade Hemodinâmica: Hipotensão, dor torácica, dispneia, congestão pulmonar, IRA

▪ Tratamento farmacológico + Marcapasso (transcutâneo →transvenoso → definitivo)
▪ Após marcapasso, descartar causas extrínsecas e intrínsecas

o Bradicardia sinusal, BAV 1° grau e 2° grau Mobitz 1:

▪ Assintomático: observação
▪ Sintomático: Atropina 1mg a cada 3-5min. Máx 3mg

o Bradicardia de QRS estreito

▪ Significa que ainda há alguma atividade atrial presente
▪ Estimulação do nó sinusal pode ser útil com beta agonista ou bloqueio muscarínico
▪ Atropina
• Antagonista muscarínico
• Dose: 1mg a cada 3-5min. Máx 3mg. Ampolas de 0,25mg – 0,5mg
▪ Dopamina
•Agonista beta adrenérgico
•Dose: 5-20mcg/Kg/min. Ampolas de 50mg/10ml
•Diluição: 5AMP em 200ml (SF ou SG) (1mg/ml ou 1000mcg/MI)
▪ Fenoterol (Berotec)
• Beta2 agonista de curta duração. 10gts (dose máxima)

o Bradicardia de QRS alargado

▪ Frequência ventricular é independente da frequência atrial
▪ Estimulação Beta é ineficaz (podem até ser tentadas até colocação do marcapasso)
▪ Marcapasso é mandatório!!!

o Marcapasso
▪ Marcapasso transcutâneo
• É colado na pele do tórax do paciente, é necessário fazer tricotomia
• O choque dói muito, e se caso não estiver doendo é porque o choque não esta sendo
efetivo. É necessário sedação e analgesia, além de intubação e ventilação mecânica para
que o paciente tolere o choque numa voltagem efetiva
• Fazer analgesia: fentanil
• Estabelecer FC: 60-70bpm
• Modo: fixo
• Output: 10 a 20% do limiar (energia para ver espícula, QRS e pulso)

▪ Marcapasso transvenoso provisório

• É feito uma punção venosa profunda (jugular interna, subclávia) e é
colocado um eletrodo que entra no átrio direito chegando até a ponta do
ventrículo direito
• Com isso, consigo programar a FC que eu quiser
• Não há necessidade de analgesia
 Kéven Wrague e Laura Almeida, ATM23 20

▪ Marcapasso definitivo
• Fica implantado em baixo do músculo peitoral maior, acima do peitoral menor
• Os eletrodos são introduzidos através do átrio direito e por fim no ventrículo
direito, assim como o provisório. Pode ser dupla ou tripla câmara
• Como o impulso é iniciado no ápice do VD, no ECG, terá um QRS alargado pois a
condução não é pelo sistema de condução, além de ter morfologia de BRE, pois
a despolarização será primeiro no ventrículo D, e após no E

o Muito cuidado com a PA alta em pacientes com BAV

▪ O Débito cardíaco = PA/Resistencia vascular periférica
▪ Ou Débito cardíaco = Volume sistólico x FC
▪ Portanto se a FC diminuir, fisiologicamente ocorre um aumento da PA para compensar a queda de DC
▪ Se um paciente chega na emergência com uma Bradicardia e uma PA elevada, se eu baixar essa
pressão, eu vou prejudicar ainda mais o DC dele!
▪ Só vou tratar um paciente bradicárdico com PA elevada, se for uma emergência hipertensiva!

o Tratamento dos BAVs

▪ BAV 1 Grau
▪ BAV 2 Grau Mobitz I Conservador
▪ BAV 2 Grau Mobitz II
▪ BAV T Marcapasso

• Resumindo tratamento

Bradicardia

Instável Estável

Tratamento farmacológico Monitorização

+ +
Marcapasso transitório Tratamento farmacológico

Investigar a etiologia

Sem etiologia Etiologia Reversível

Marcapasso Tratamento doença de base