Farmacologia

Profa. Dra. Débora Jacomini

FÁRMACOS QUE ATUAM NO
SISTEMA CARDIOVASCULAR
ANTIARRITMICOS
 Potencial de ação cardíaco
O potencial de ação ocorre devido
alterações na membrana das células
cardíacas relacionado a entrada e
saída de correntes iônicas. Para que
o coração exerça sua função de
bomba é preciso que ocorra uma
alteração na permeabilidade dessa
membrana com o intuito de
intercambiar os íons para gerar uma
despolarização e levar ao potencial
de ação.
Esse movimento ocasiona a
mudança de polaridade, levando a
despolarização celular.
Os principais íons envolvidos nesse
processo são o sódio (Na+), potássio
(K+) e Cálcio (Ca2+).
 Potencial de ação cardíaco

Fase 0: despolarização de Na+: abertura dos canais de Na⁺ (entrada de Na⁺);

Fase 1: Repolarização: inativação dos canais de Na⁺ e abertura dos canais de
K⁺ (saída de K⁺);
Fase 2: Platô: abertura dos canais de Ca²⁺ (entrada de Ca²⁺);
Fase 3: Repolarização: abertura dos canais de K⁺ (saída de K⁺);
Fase 4: Restabelece as concentrações iônicas com ajuda da bomba de Na⁺K⁺.
classificação de
Vaughan Williams
de 1970

IV

III
I
II

Classe I: todos atuam na inibição dos canais de Na na fase 0.

- IA: quidnidina, procainamida, disopiramina
- IB: lidocaína, fenitoína, mexiletina
- IC: propafenona, flecanida
Classe II: bloqueadores dos receptores B-adrenérgico, Propanolol, Atenolol,
Metropolol, Betaxolol, Bisoprolol.
Classe III: bloqueando os canais de K⁺, Amiodarona, Solotol
Classe IV: Verapamil, Diltiazem
 Atividade 1
• Descrever sobre as indicações clínicas
dos antiarrítmicos.
 Atividade 2
Caso clínico
• Mário, 59 anos, chega a emergência com queixa de
síncope. Seu Eletrocardiograma de 12 derivações
mostrou taquicardia ventricular polimórfica com QRS
largo, compatível com TORSADE DE POINTES (TdP).
Os exames laboratoriais mostraram hipocalemia e
hipomagnesemia.
• Medicamentos em uso pelo paciente: Metoprolol,
Escitalopram, Rivaroxabana, Metformina e Losartana.
• Qual a conduta para este caso?
Arritmia cardíaca
• A arritmia cardíaca ocorre
quando os impulsos elétricos
do coração não funcionam
corretamente.
• Pode não haver sintomas.
Quando ocorrem, os
sintomas incluem uma
vibração ou dor no peito,
desmaios ou tontura.
• O tratamento inclui fármacos
antiarrítmicos,
procedimentos médicos,
dispositivos implantáveis e
cirurgia.
 Arritmia cardíaca
• Como acontece?
• Quando começa a despolarização, antes mesmo de
terminar, já inicia outra despolarização, então as células
não tem tempo de diástole (relaxar) com isso, o paciente
tem uma taquicardia, com o uso de um fármaco
antiarrítmico ocorre o prolongamento da duração do
potencial de ação, diminuindo o automatismo cardíaco.

Para evitar que um novo potencial de ação inicie, antes mesmo

que termine o potencial que já começou, o que pode ser feito é o
bloqueio dos canais de Na⁺ ou prolongar o final da fase 4 do
potencial de ação, não permitindo que a célula cardíaca recupere
tão rapidamente a excitabilidade.
Ações dos antiarrítmicos
 Modificam a geração anormal do impulso nervoso:
- ocorre a diminuição da fase 4 (nas células marcapasso,
os tecidos nodais) que é a fase antes de entrar na
despolarização;
- Aumentar o limiar do impulso nervoso.

 Modificam a condução anormal do impulso nervoso:

- Diminuição da velocidade de condução;
- Aumento do período refratário, ou seja, as células serão
mais resistentes a serem reexcitadas.
Classificação de
Vaughan Williams de 1970
 Classe IA
Depressão fase 0 e velocidade de condução com
recuperação moderada; prolonga repolarização via bloqueio
de canais de potássio.
Fármacos: Quinidina; Procainamida; Disopiramida
 Classe IB
Depressão mínima de fase 0; encurta repolarização e
prolonga condução tecidos despolarizados.
Fármacos: Lidocaína e Mexiletil
 Classe IC
Depressão importante de fase 0 e velocidade de condução.
Discreto efeito na repolarização.
Fármacos: Propafenona e Flecainida
1A: Taquicardias supraventriculares; Prevenção de recidiva de fibrilação
atrial.

1B: Taquicardias supraventriculares; Prevenção de recidiva de fibrilação

atrial.

1C: Reverter fibrilação atrial para ritmo sinusal (nas primeiras 48h).
Classificação de
Vaughan Williams de 1970
 Classe II βbloqueadores

• Os antiarrítmicos da classe 2 são os famosos B-

Bloqueadores, atuam no organismo através de bloqueio
competitivo com as catecolaminas (dopamina,
noradrenalina e adrenalina). Como consequência do
bloqueio B-adrenérgico, em um coração isquêmico,
reduz a velocidade de condução a nível do nó
atrioventricular, cessa o automatismo anormal, prolonga
a despolarização e o período refratário.
Classe II βbloqueadores
Uso clínico:
• Taquiarritmias associada ao aumento do tônus
simpático
• Taquiarritmias ventriculares associada a cardiopatia
isquêmica
• Controlar frequência ventricular em pacientes com
fibrilação atrial
• Controlar frequência ventricular em pacientes com flutter
atrial
Betabloqueadores não seletivos,
que tem como seus principais
representantes o propranolol, nadolol
e timolol; e
Betabloqueadores 1seletivos (ou
cardiosseletivos): Esmolol, betaxalol,
metoprolol, atenolol e nebivolol.
Ação dos betabloqueadores
Efeitos adversos dos βbloqueadores

• Hipotensão, bradicardia e ICC.

• A retirada súbita pode induzir arritmias cardíacas,
angina e até IAM.
• Piora da asma ou DPOC, disfunção sexual, risco
aumentado de hipoglicemia em pacientes diabéticos.
Classificação de
Vaughan Williams de 1970
 Antiarrítmicos de Classe III
• Os antiarrítmicos da classe 3 atuam na fase 3,
bloqueando os canais de K⁺, prolongando a duração do
potencial de ação. O principal fármaco é a amiodarona,
entretanto, atuam também nessa classe, a dronedarona,
a ibutilida, a dofetilida e o sotalol.
• A amiodarona além de agir sobre os canais de K⁺,
também bloqueia os receptores B-adrenérgicos, atuando
assim como inotrópico negativo (reduz a contratilidade
cardíaca), gerando uma diminuição da frequência
sinusal e da condução a nível do nó atrioventricular. Ela
também bloqueia os receptores A-adrenérgicos,
resultando em uma vasodilatação sistémica e coronária.
Antiarrítmicos de Classe III
Uso clinico:
• Arritmia supraventricular em pacientes com cardiopatias
estruturais
• Arritmia ventricular em pacientes com cardiopatias
estruturais
• Extrassístole ventricular
• Taquicardia ventricular resistente a lidocaína (do grupo
IB) ou procainamida (do grupo IA)
• Reverter flutter atrial em ritmo sinusal
• Reverter fibrilação atrial em ritmo sinusal
• Prevenir fibrilação atrial
 Amiodarona
Indicações:
• Extrassístole atrial/ventricular no paciente com disfunção
ventricular (B1)
• Interrupção da Taquicardia Paroxística Supraventricular
(TPSV)
• Recorrência da TPSV
• Reversão da fibrilação Atrial (FA)
• Manutenção de ritmo sinusial com doença estrutural
• Profilaxia morte súbita após beta bloqueador e IECA com
arritmia ventricular
• Taquicardia Ventricular não Sustentada (TVNS) + Chagas
+ Disfunção Ventricular
Principais efeitos adversos da Amiodarona
quando administrada em altas doses
Classificação de
Vaughan Williams de 1970
Antiarrítmicos Classe IV

Bloqueiam canais de cálcio

Fármacos: Verapamil; Diltiazem
Uso clinico:
• Controlar frequência ventricular em pacientes com flutter
atrial
• Controlar frequência ventricular em pacientes com
fibrilação atrial
• São os fármacos de escolha para os pacientes
asmáticos, hipertensos e com doença pulmonar
obstrutiva crônica.
Antagonistas dos canais de cálcio-
ações
• Atuam preferencialmente nos tecidos nodais (AS e AV):
dependentes dos canais de cálcio.

• Tem pouco efeito sobre os tecidos dependentes dos

canais de sódio rápidos (fibras de purkinge, músculos
atrial e ventricular).

• Torna mais lenta a ascensão do potencial de ação nas

células do nó AV.
Antagonistas dos canais de cálcio-
efeitos adversos
• Hipotensão, bradicardia, bloqueio AV quando
associados a beta bloqueadores ou em
pacientes com disfunção do nó sinusal.

• Devem ser evitados em pacientes com ICC

avançada.
Propriedades dos antiarrítmicos
Outros fármacos antiarrítmicos

Existem outros fármacos que não se adequam em

nenhuma das classes anteriores, entretanto, são
fármacos antiarrítmicos, e entre esses fármacos,
encontra-se: adenosina (um nucleosídeo
endógeno), digoxina (um digitálico), sulfato de
magnésio (um repositor de eletrólitos), atropina
(um antagonista muscarínico), e a ranolazina (um
antianginoso).