Instituto Superior de Ciência de Saúde

(ISCISA)

Curso: Licenciatura em enfermagem geral (1⁰ano)

Cadeira: Introducao a Farmacologia

Tema: Cardiotonicos

Discentes: Docente:

Alicia Eduarda Da Gama dr. Victor Pequenino

Amina Henriques

Loira Adrina Adolfo

Martinho Antonio

Miguel Victor Domingos

Agata Luis Pundacala

Quelimane, Maio de 2023

Índice
Cardiotonicos..........................................................................................................................4

Classificação dos cardiotonicos..............................................................................................4

Indicações................................................................................................................................4

Vias de Administração dos Cardiotonicos..............................................................................5

Mecanismo de ação.................................................................................................................5

Efeitos Adversos.....................................................................................................................7

Anfetamina/metanfetamina (aumento de catecolaminas).....................................................13

Comlusao..............................................................................................................................17

Referência bibliográfica........................................................................................................17
Introducao

Cardiotônicos são utilizados para aumentar a eficiência e melhorar a contração do músculo

cardíaco, melhorando, assim, o fluxo sanguíneo para todos os tecidos do corpo. Esses
fármacos são utilizados há muito tempo para tratar a condição denominada insuficiência
cardíaca.

Insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa, que pode resultar de vários
distúrbios cardíacos ou metabólicos, como cardiopatia isquêmica, hipertensão arterial ou
hipertireoidismo. Qualquer condição que comprometa a capacidade do ventrículo de
bombear sangue pode evoluir para insuficiência cardíaca.

A insuficiência cardíaca provoca diversas alterações neuro-hormonais, à medida que o

corpo procura compensar a sobrecarga do coração.

Objectivos
Objectivo Geral:
 Falar Sobre Os Cardiotonicos

Objetivos Específicos

 Conceituar os Cardiotonicos;
 Descrever o Mecanismo de Accao;
 Descrever os Efeitos Adversos.

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Cardiotonicos
são agentes que têm um efeito fortificante no coração, ou que podem aumentar o
rendimento cardíaco. Eles podem ser glicosídeos cardíacos ou outras substâncias
cardioativas endógenas ou exógenas.

Classificação dos cardiotonicos

 Glicosideos
 simpaticomiméticos

Os Glicosídeos Cardíacos são uma classe farmacológica cuja ação é inibir reversivelmente
a bomba ATPase de sódio-potássio nas células miocárdicas e aumentar o tónus vagal, o que
resulta num aumento da contratilidade cardíaca e numa condução lenta através do nó
aurículo-ventricular. Desta classe farmacológica, o único fármaco utilizado para fins
médicos é a digoxina.

A digoxina pode ser utilizada no controlo de frequência na fibrilhação/flutter auriculares e

na insuficiência cardíaca sistólica. No entanto, esta medicação deve ser utilizada com
cautela uma vez que apresenta uma janela terapêutica muito estreita. A toxicidade da
digoxina pode causar arritmias ameaçadoras de vida, bem como sintomas gastrointestinais e
neurológicos; está disponível um antídoto.

Indicações
Insuficiência cardíaca

Tratamento de 2ª linha na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida:

 Fornece um efeito inotrópico positivo

 Sintomas de insuficiência cardíaca e necessidade de internamento
 Não demonstrou melhoria da mortalidade
 Escolha de 1ª linha em doentes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção
reduzida complicada por fibrilhação auricular.

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Vias de Administração dos Cardiotonicos
As vias de administração são:

 Via oral
 Via Endovenoso(a)

As doses do cardiotonicos

 Digoxina 0,25mg
 Furosemida 20 a 40mg
 Toracemida 0,75 mg
 Ivabradina 5mg

Mecanismo de ação
A digoxina inibe reversivelmente a ATPase Na+-K+ dos miócitos, resultando em:

 ↑ Na+ intracelular → ↓ troca no antiportador de Na+-cálcio (Ca2+) → ↓ efluxo de

Ca2+ ↑ Ca2+ intracelular → ↑ ligação de Ca2+ às proteínas contrácteis → ↑
contractilidade cardíaca ↑ Tónus vagal:
 ↑ Período refratário → ↓ velocidade de condução no nó aurículo-ventricular (AV) ↓
Automaticidade do nó sino-auricular (SA).

Os digitálicos inibem a bomba de sódio (ou Na+/K+ ATPase) que existe nas membranas
das células, nomeadamente nos miócitos cardíacos. Apesar de essa proteína existir em todas
as células, nas concentrações usadas terapeuticamente, só as células musculares e
neurónios são afectados significativamente.A maior quantidade de íon sódio intracelular e a
menor concentração de ion potássio alteram a excitabilidade de neurónios no cérebro e
dos miócitos do coração.

Contra indicoes

Este medicamento não deve ser utilizado em pacientes com amiloidose, pois a digoxina se
liga às fibrilas amilóides e aumentam o risco de toxicidade. Além disso, seus efeitos
inotrópicos neste grupo de pacientes não se mostrou benéfico.

Absorção

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  Estão disponíveis fórmulas orais e IV.
 Absorção oral:
 Difusão passiva não saturável no intestino delgado proximal
 Os alimentos podem atrasar, mas não afetar, a extensão da absorção.

Interações farmacológicas

As interações medicamentosas podem levar a:

 ↑ Bloqueio AV/efeito bradicárdico;

 Bloqueadores dos canais de cálcio;
 Beta-bloqueadores;
 Dronedarona;
 Lacosamida;
 ↑ Risco de toxicidade devido a:
 ↑ Concentração de digoxina:
 Amiodarona
 Quinidina
 Espironolactona
 Hipocalemia e/ou hipomagnesemia:
 Diuréticos de ansa

Interações Medicamentosas

Os glicosídeos interagem com alguns medicamentos, dentre eles:

 Diuréticos tiazídicos e de alça (aumento do risco de hipopotassemia);

 Espironolactona (aumento do tempo de meia-vida da digoxina);
 Bloqueadores do Canal de Cálcio (aumento da concentração plasmática de
digoxinae verapamil);
Amiodarona (aumento da concentração plasmática da digoxina);
 Quinidina (aumento da concentração plasmática de digoxina);
 Antiácidos (reduz a absorção da digoxina);
 Propranolol (induz bradicardia acentuada);

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  Anfotericina (induz hipopotassemia);
 Simpaticomiméticos (aumento da incidência de arritmias).

Efeitos Adversos
A digoxina tem uma janela terapêutica muito estreita e diversos sinais de toxicidade:

As arritmias podem ocorrer por vários mecanismos:

 ↑ Ca2+ intracelular → pós-despolarizações tardias e ↑ automaticidade

 Atraso da condução
 Sintomas gastrointestinais:
 Náuseas
 Vómitos
 Diarreia
 Anorexia
 Sintomas neurológicos:
 Confusão
 Fraqueza muscular
 Visão amarela (xantopsia)

Efeitos adversos

A principal preocupação do uso da digoxina é sua estreita margem de segurança entre a

efetividade terapêutica e a toxicidade, que pode ser fatal. Por isso, os pacientes em uso
dessa medicação devem ser monitorados sobre a concentração sérica dessa substância.

Os efeitos adversos são comuns e incluem náuseas, vômitos, diarreia e confusão, podendo
ser graves. Os efeitos adversos cardíacos são variados e incluem:

Bloqueio AV, devido a diminuição da velocidade de condução do nó AV

Batimentos ectópicos, pois a troca de Na+/K+ é eletrogênica e a inibição dessa bomba

resulta em despolarização, propiciando alteração do ritmo cardíaco.

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Bigeminismo, pois o aumento da concentração de Ca+pode causar aumento da pós-
despolarização, resultando em batimentos acoplados. Essa alteração pode causar
taquicardia ventricular e/ou fibrilação ventricul.

simpaticomiméticos

Os fármacos simpaticomiméticos, também conhecidos como agonistas adrenérgicos,

mimetizam a ação dos estimuladores do sistema nervoso autónomo simpático,
especificamente dos recetores α, β ou de dopamina.

Classificação

A classificação é baseada no tipo de recetores em que os fármacos atuam.

 Agonistas diretos (seletivos) agem em 1 ou mais recetores adrenérgicos (α e β):

 Agonistas α:
 Não seletivos: norepinefrina
 Seletivos para α-1: fenilefrina
 Seletiva para α-2: clonidina
 Agonistas β:
 Não seletivos: epinefrina, isoproterenol
 Seletivos para β-1: dobutamina
 Seletivos para β-2: albuterol
 Agonistas indiretos:
 Estimulantes: causam aumento da libertação de neurotransmissores endógenos (por
exemplo, anfetaminas)

Antidepressivos tricíclicos: inibem a recaptação de neurotransmissores → efeitos

secundários “anticolinérgicos”

Mistos:Usam mecanismos de ativação direta e indireta

Efedrina: atua em recetores α e β para causar a libertação de norepinefrina (utilizada para

hipotensão relacionada com anestesia).

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Os fármacos simpaticomiméticos são utilizados para aumentar as respostas das
catecolaminas endógenas do sistema nervoso simpático para benefício terapêutico:

Fenilefrina (agonista α-1 seletivo):

Mecanismo de ação: ativação de adrenorrecetores α-1 → ↑ resistência periférica total:

Não estimula adrenorrecetores cardíacos

↑ RPT → induz bradicardia reflexa (um mecanismo contrarregulador)

Contração do músculo liso nos vasos esplâncnicos

Indicações:

 Vasopressor IV para aumentar a tensão arterial nos estados de choque

 Usado topicamente como vasoconstritor para a congestão nasal derivada da rinite
alérgica
 Usado em preparações tópicas oftálmicas para promover midríase e constrição dos
vasos sanguíneos conjuntivais
 Um aditivo nas preparações tópicas para hemorroidas para promover a
venoconstrição hemorroidal

Isoproterenol (agonista α-1 não seletivo):

Mecanismo de ação: ativação dos adrenorrecetores β-1 e β-2:

→ ↑ inotropismo/cronotropismo cardíacos → ↑ DC → ↑ RPT

→ Relaxamento do músculo liso arteriolar → ↓ RPT

→ Relaxamento do músculo liso brônquico → ↓ broncoespasmo

↑ DC + ↓ RPT competem por um ↑ da PA sistólica/↓ PA diastólica final

Atividade α reduzida a ausente

Indicações:

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  Vasopressor IV adjuvante para aumentar para aumentar a PA nos estados de choque
(especialmente num cenário de bradicardia);
 Usado no tratamento de bradiarritmias sintomáticas e bloqueio cardíaco;
 Disponível em aerossol e em preparação oral para situações com broncoespasmo
(não é usado comummente).

Clonidina (agonista α-2 seletivo)

Mecanismo de ação: agonista adrenérgico α-2 → redução do efluxo simpático do SNC →

↓ RPT:

 O mecanismo de ação na perturbação de hiperatividade e défice de atenção (PHDA)

não é claro;
 O mecanismo de ação na síndrome de Tourette não é claro;
 O mecanismo de ação na dor crónica não é claro;
 Associada a hipertensão reflexa.

Indicações:

 Administrada por via transdérmica (adesivo) na hipertensão refratária (apesar de

não ser um fármaco de 1.ª linha)
 Aprovada como preparação oral para o tratamento da PHDA em crianças
 Aprovada como preparação oral para o tratamento dos tiques na síndrome de
Tourette.
 Pode ser administrada como terapêutica adjuvante para a dor crónica grave (por
exemplo, cancro, síndrome de dor regional complexa (SDRC)).
 Dobutamina (agonista β-1 seletivo):

Mecanismo de ação: agonista dos recetores adrenérgicos β-1 do miocárdio → ↑

inotropismo e cronotropismo → ↑ débito cardíaco:

Menos efeitos agonistas nos recetores periféricos α-1 e β-2

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Os efeitos vasodilatadores competitivos equilibram-se um ao outro num cenário de ↑ do
débito cardíaco com um efeito negligenciável na RPT.

Indicações:

Suporte inotrópico IV temporário no choque cardiogénico (até que se possa fazer uma
terapêutica mais definitiva)

IV para induzir stress farmacológico durante os ecocardiogramas de stress em indivíduos

que não tenham capacidade para fazer uma prova de esforço

Albuterol (agonista β-2 seletivo):

Mecanismo de ação: recetor agonista adrenérgico β-2 → relaxamento do músculo liso

brônquico → alívio do broncoespasmo:

A estimulação β-2 também → ↑ cAMP intracelular → atenuação dos mastócitos → ↓

mediadores de broncoespasmo

Os recetores adrenérgicos β-2 também existem no coração → efeitos adversos cardíacos

com taquicardia e palpitações

Indicações:

Inalado ou nebulizado para reverter o broncoespasmo na asma, bronquite e doença

pulmonar obstrutiva crónica (DPOC)

Inalado na profilaxia da asma induzida pelo exercício e doença reativa das vias aéreas

Também disponível como preparação oral para as indicações acima (início de ação mais
lento e raramente usado)

Dopamina (agonista adrenérgico não seletivo)

Mecanismo de ação (atua em diferentes recetores em doses diferentes):

Dose baixa: estimulação dos recetores dopaminérgicos (D1, D2, D3, D4 e D5):

Principalmente localizados no SNC

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Funções no sistema extrapiramidal para regular o movimento (discutido separadamente)

Estimulação dos recetores D1 periféricos → vasodilatação

Dose intermédia: estimula diretamente os recetores adrenérgicos β-1 cardíacos a ↑ o

inotropismo e o cronotropismo → ↑ débito cardíaco

Dose elevada: estimula os recetores adrenérgicos α -2 nos terminais dos nervos simpáticos
→ libertação de norepinefrina → vasoconstrição mediada por α-1

Indicações:

Vasopressor IV para aumentar a PA nos estados de choque:

Infusão de baixa dose para manter o fluxo sanguíneo renal (vasodilatação mediada por
D1)Infusão de dose intermédia para funções de suporte cardíaco (↑
inotropismo/cronotropismo mediado por β-1)

Infusão de alta dose para suporte da PA sistémica (↑ RPT mediado por α-1)

Infusão IV durante a cirurgia de bypass cardíaco para manter a perfusão dos órgãos

Epinefrina (agonista misto α/β)

Mecanismo de ação (múltiplos efeitos adrenérgicos mediados pelo recetor):

↑ inotropismo/cronotropismo mediado por β-1 → ↑ débito cardíaco

Broncodilatação e vasodilatação mediado por β-2 → ↑ fluxo aéreo e perfusão do músculo

esquelético

Vasoconstrição mediada por α-1

Os efeitos vasculares β-2 + α-1 competem, mas geralmente levam a ↓ da RPT (a PA

diminui, a PA sistólica pode aumentar)

Indicações:

 Injeção subcutânea para anafilaxia e reações tipo 1 mediadas por Ig-E

 Vasopressor IV para aumentar a PA nos estados de choque
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  Usada no protocolo de suporte avançado de vida (SAV) para:
 Paragem cardíaca súbita devido a assistolia
 Atividade elétrica sem pulso
 Fibrilhação ventricular
 Taquicardia ventricular sem pulso

Norepinefrina (agonista misto α/β)

Mecanismo de ação (múltiplos efeitos adrenérgicos mediados pelo recetor):

↑ inotropismo/cronotropismo mediado por β-1 → ↑ débito cardíaco (as influências vagais

podem contrabalançar o cronotropismo, mas o inotropismo é mantido)

Efeito negligenciável no recetor β-2

Vasoconstrição mediada por α-1

Efeitos vasculares β1 + α1 → ↑ RPT (↑ PA sistólica e diastólica)

Indicações:

 Vasopressor IV para aumentar a PA nos estados de choque

 Vasopressor IV de 1.ª linha na hipotensão mediada por sépsis que não responde a
ressuscitação por volume adequada

Anfetamina/metanfetamina (aumento de catecolaminas)

Mecanismo de ação:

Promove a libertação de catecolaminas (dopamina e norepinefrina) dos locais de

armazenamento nos terminais nervosos pré-sináticos

Bloqueia a recaptação de catecolaminas através de inibição competitiva (menos

significativo)

Indicações:

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  Aprovadas como preparação oral para o tratamento da perturbação de défice de
atenção (PDA) e PHDA
 Usada para promover o estado de alerta na narcolepsia

Nota:

 Risco elevado de abuso, dependência, adição e overdose

 Risco elevado de uso recreativo/por diversão
 A via de administração pode ser alterada:
 Fumada
 Inalada
 Administração em suspensão e IV
 Cocaína (inibição da recaptação de catecolaminas):

Mecanismo de ação:

 Inibição da recaptação de dopamina, serotonina e norepinefrina

 Estimulação adrenérgica de α-1, α-2, β-1 e β-2
 Estimulação α-adrenérgica → vasoconstrição na vasculatura cardíaca e periférica
 Estimulação β-adrenérgica → aumento da FC → taquiarritmia

Indicações:

 Aplicação tópica para anestesia local/vasoconstrição da mucosa vascular:

 Útil no nariz, boca e orofaringe
 Procedimentos menor (por exemplo, extração dentária, reparação de lacerações,
amigdalectomia)
 Aplicação tópica para parar a epistaxis

Nota:

 Risco elevado de abuso, dependência, adição e overdose

 Risco elevado de uso recreativo/por diversão
 Risco elevado de toxicidade cardiovascular:
 Emergência hipertensiva

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  AVC isquemico/hemorrágico
 Enfarte agudo do miocárdio.

Vias de administração

Estão disponíveis várias vias:

Oral:

 Midodrina (usada para hipotensão ortostática)

 Clonidina (um agente anti-hipertensivo de ação central)
 Pseudoefedrina (descongestionante nasal)

Retal:

 Fenilefrina (supositórios vasoconstritores para hemorroidas)

Tópico:

 Colírio para glaucoma (agonistas α reduzem a pressão intraocular)

IV (pressores para hipotensão em indivíduos hospitalizados):

 Epinefrina
 Dobutamina
 Norepinefrina
 Inalatória (para a asma):
 Albuterol (agonista β de curta duração)
 Salmeterol (β-agonista de longa duração (LABA)

Doses de simpaticomiméticos

 Midodrina 2.5mg
 Clonidina 0,1mg
 Pseudoefedrina 200mg
 fenilefrina 5mg
 colírio para glaucoma 1 gota

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  Salmetero 50mg
 Albuterol 2 a 4mg

Efecto adversos

 Anorexia
 dispepsia,
 perda de peso,
 retardo do crescimento,
 tonteiras,
 insônia e pesadelos,
 disforia, efeito rebote
 tiques
 síndrome delirante alucinatória.

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Conlusão
A enfermagem é uma profissão que tem como um dos seus princípios básicos o cuidado na
sua integralidade, exigindo a execução de várias atividades, dentre estas a administração de
medicamentos, um dos procedimentos mais executados principalmente na rotina hospitalar.
Administrar medicamentos é uma das maiores responsabilidades do profissional de
enfermagem, que respaldados em suas competências técnicas e científicas, atualizações
constantes de seus conhecimentos, atenção e habilidade, são capazes de realizar o
planejamento das ações a fim de submeterem os pacientes a ações corretas, seguras e
efetivas.

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Referência bibliográfica
Busti, A.J. (2015). The mechanism of digoxin’s increase in inotropy (force of contraction
of the heart). In Evidence-Based Medicine Consult. Retrieved July 22, 2021, from
https://www.ebmconsult.com/articles/mechanism-of-action-digoxin-

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