FARMACOTERAPIA DA

INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DEFINIÇÃO
➢ Síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de
bombear sangue de forma a atender às necessidades
metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com
elevadas pressões de enchimento. Tal síndrome pode ser
causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e
caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da
redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de
enchimento no repouso ou no esforço
SINAIS E SINTOMAS
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM PARA O DIAGNÓSTICO DE
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC)
CLASSIFICAÇÃO DA IC
DE ACORDO COM FEVE
CLASSIFICAÇÃO DA IC BASEADA EM SINTOMAS –
CLASSE FUNCIONAL
➢ 4 classes propostas pela New York Heart Association.:
CLASSIFICAÇÃO DA IC
BASEADA NA PROGRESSÃO DA DOENÇA
ETIOLOGIA
- Hipertensiva

- Genética (cardiomiopatia dilatada)

- Isquêmica

- Chagásica

- Alcoólica

- Miocardite

- Valvar
 TRATAMENTO
FARMACOLÓGICO DA
IC
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 REGULAÇÃO NEURO-
HORMONAL COMO ALVO:
EIXO RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
ANTAGONISTA DO EIXO RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA

➢ Angiotensina II:
➢ Potente vasoconstritor arterial;
➢ Retenção de Na+ e água;
➢ Secreção de aldosterona;
➢ Modula a liberação neural e suprarrenal de catecolaminas;
➢ Arritmogênico;
➢ Hiperplasia vascular;
➢ Hipertrofia miocárdica;
➢ Morte de miócitos;
ANTAGONISTA DO EIXO RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA

Redução dos efeitos da Angiotensina II

Base do Tratamento da IC
 INIBIDORES DA
ENZIMA CONVERSORA
DE ANGIOTENSIVA
IECA
Os IECA constituem um grupo de fármacos
com comprovados benefícios na evolução de
pacientes com IC, tanto em relação à
morbidade, como à mortalidade, além de
conferirem melhora na qualidade de vida
ANTAGONISTA DO EIXO RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA
(IECA)

➢ Ações:
➢ Suprimem a produção de Angiotensina II;

➢ São vasodilatadores preferenciais;

➢ Redução na pós-carga ➔ Aumento do VS ➔ Aumento do DC;
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA
(IECA)

➢ Fármacos:
➢ Captopril;
➢ Enalapril;
➢ Ramipril;
➢ Lisinopril;
➢ Quinapril;
➢ Tandolapril;
➢ Fosinopril;
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA
(IECA)

➢ IECA ➔ Prolongam a sobrevida em pacientes com IC causada por

DISFUNÇÃO SISTÓLICA, independente da etiologia;
➢ Em pacientes assintomáticos com disfunção de VE, os IECA retardam o
desenvolvimento de IC sintomática;

➢ Inicio em doses baixas até a máxima dose tolerada pelo paciente;

ANTAGONISTAS DOS
RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II
BRA
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES AT1 BRA

➢ Excelente alternativa em pacientes com IC intolerantes aos IECAS;

➢ Antagonistas dos receptores AT1 ➔ Bloqueiam de maneira mais

eficiente os efeitos da Angiotensina II que os IECA;
➢ Antagonismo / bloqueio prolongado e duradouro dos receptores;
➢ Inibição potente e de modo seletivo a maioria dos efeitos biológicos da
Angio II;
➢ Não influenciam o metabolismo da bradicinina, resultando em menos
efeitos colaterais;
BRAs
Efeitos Farmacológicos
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES AT1 BRA

➢ Fármacos:
➢ Losartana;
➢ Candesartana;
➢ Valsartana;
➢ Telmisartana;
➢ Ibesartana;
➢ Eprosartana;
ANTAGONISTAS DOS
RECEPTORES
β-ADRENÉRGICOS
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES BETA- ADRENÉRGICOS

➢ Bloqueio da hiperatividade adrenérgica no paciente com IC;

➢ Evitam ou retardam a progressão da disfunção
contrátil do miocárdio;
➢ Reduzindo a toxicidade em cardiomiócitos induzida por
catecolaminas;
➢ Diminuição da apoptose dos miócitos;
 Os BB também são considerados fármacos de
primeira linha no tratamento da ICFEr, pois
determinam benefícios clínicos na mortalidade
global, na morte por IC e por morte súbita, além
de melhorarem sintomas e reduzirem taxas de
re-hospitalizações por IC em inúmeros estudos
clínicos.
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES BETA-
ADRENÉRGICOS

➢ Melhora dos sintomas associados à doença, hospitalização e

mortalidade;

➢ Associados a aumento na sobrevida na IC;

➢ Iniciado em doses baixas no início, sendo titulada para a dose

alvo, ou até a maior dose tolerada pelo paciente;
 INIBIDORES DA
NEPRILISINA E DOS
RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA
(Sacubitril / Valsartana)
INIBIDORES DA NEPRILISINA E DOS RECEPTORES DA
ANGIOTENSINA (INRA) SACUBITRIL / VALSARTANA
➢ Nova classe terapêutica;

➢ Atuação simultânea:
➢ SRAA;
➢ Endopeptidase neutra;

➢ Molécula combinante de valsartana + sacubitril;

INIBIDORES DA NEPRILISINA E DOS
RECEPTORES DAANGIOTENSINA (INRA)
SACUBITRIL / VALSARTANA
INIBIDORES DA NEPRILISINA E DOS RECEPTORES DA
ANGIOTENSINA (INRA) SACUBITRIL / VALSARTANA
➢ Estudo PARADIGM – HF;
➢ Comparação: Sacubitril / Valsartana x Enalapril;
➢ Superior ➔ Sacubitril / Valsartana:
➢ Redução nas internações por piora da IC;

➢ Mortalidade cardiovascular;

➢ Morte súbita;

➢ Mortalidade geral;
INIBIDORES DA NEPRILISINA E DOS RECEPTORES DA
ANGIOTENSINA (INRA) SACUBITRIL / VALSARTANA
➢ Pacientes com ICFEr com sintomas persistentes;
➢ Troca pelo IECA / BRA;

➢ Dose inicial:
➢ 49 / 51 mg, VO, 12/12 hrs;

➢ Dose alvo:
➢ 97 / 103 mg, VO, 12/12 hrs;
DIURÉTICOS
DIURÉTICOS
➢ Sintomas congestivos ➔ Efeitos deletérios da sobrecarga volêmica;
➢ Volume diastólico final de VE aumentado;

➢ Reduzem o volume hídrico extracelular e a pressão de enchimento

ventricular (pré-carga);
➢ Problema ➔ Diurese excessiva ➔ Hiperativação neuro-hormonal;
➢ Dose mínima necessária, em pacientes com sintomas de hipervolemia;

➢ NÃO ESTÃO ASSOCIADO A UMA REDUÇÃO NA

MORTALIDADE POR IC (*);
 DIURÉTICOS DE ALÇA

➢ M.A.: Inibição do simportador de Na+-K+-2Cl- na membrana apical

das células epiteliais renais no ramo ascendente da alça de Henle;
➢ Aumentam a secreção de K+ ➔ Risco de hipopotassemia;

➢ Fármacos: Furosemida, Bumetanida e Torsemida;

➢ Dose: 40mg 1 ou 2 vezes/dia;

➢ Em pacientes descompensados:
➢ 40 a 80 mg em bolus;
DIURÉTICOS POUPADORES DE K+
(Antagonista receptor mineralocorticóide)

➢ São diuréticos fracos;

➢ Melhora da qualidade de sobrevida ➔ Altos níveis de Aldosterona;

➢ Redução de 30% na mortalidade por IC ou morte súbita;
➢ Menor número de hospitalizações;

➢ E.C.: Ginecomastia e Hiperpotassemia grave;

➢ Fármacos: Espironolactona, Amilorida, Triantereno, Esplerenona;

IVABRADINA
 IVABRADINA

➢ Inibição de corrente no nó sinusal ➔ Redução da frequência cardíaca;

➢ Uso em conjunto com demais medicamentos para IC;

➢ Redução de morte cardiovascular e hospitalização por IC;

➢ Cenários:
➢ Pacientes com terapêutica otimizada e FC > 70 bpm em uso BB;
➢ DPOC com uso limitado de BB;
IVABRADINA

➢ Efeitos colaterais:
➢ Bradicardia;
➢ Aumento da incidência de FA;
➢ Apesar de controlar a FC;

➢ Contra-indicado na gravidez;

➢ Indicação: IIA, B;
INIBIDORES
DE SGLT2
Classe de medicamentos para tratamento de
diabetes mellitus tipo 2 (DM2), cujo mecanismo de
ação é induzir glicosúria ao inibir o cotransportador
de sódio e glicose tipo 2 existente nos túbulos
renais.
POSOLOGIA
DAPAGLIFOZINA:
Dose inicial: 5 mg uma vez ao dia (podendo aumentar até 10 mg uma vez ao dia)

EMPAGLIFOZINA:
Dose inicial: 10 mg uma vez ao dia (até 25 mg uma vez ao dia)
GLICOSÍDEOS
CARDÍACOS
GLICOSÍDEOS CARDÍACOS
➢ Benefícios dos glicosídeos cardíacos na IC:
➢Inibição de Na+, K+-ATPase da membrana plasmática;

➢Efeito inotrópico positivo no miocárdio com insuficiência;

➢Supressão de resposta à taxa ventricular rápida na fibrilação

atrial associada a IC;

➢Regulação de efeitos deletérios à jusante de superativação do

sistema nervoso simpático;
 GLICOSÍDEOS CARDÍACOS

➢ Mecanismo do efeito inotrópico positivo:

➢ Inibição de Na+, K+-ATPase da membrana plasmática;
➢ Glicosídeos cardíacos ➔ Ligam-se e inibem a subunidade alfa da Na+-
K+ATPase sarcolêmica fosforilada, reduzindo a expulsão de Na+ e
aumentando o [Na+] citosólico;
➢ Isso diminui o gradiente transmembrana de Na+, que impede a troca Na+-
Ca+2 intracelular durante a repolarização do miócito, então menos Ca+2 é
removido da célula e mais Ca+2 é acumulado no retículo sarcoplasmático
➔ Aumentando a contratilidade miocárdica;
GLICOSÍDEOS CARDÍACOS

➢ Farmacocinética:
➢ Meia-vida de eliminação da digoxina ➔ 36-48h (função renal normal) ➔
Possibilidade do uso de doses únicas diárias;
➢ Fármaco: Digoxina;
➢ Vias de administração: oral e IV;
 GLICOSÍDEOS CARDÍACOS

➢ Uso clínico:
➢ Pacientes com IC com disfunção sistólica VE em fibrilação atrial;
➢ Pacientes em ritmo sinusal que permanecem sintomáticos apesar do
tratamento máximo com IECA e antagonistas dos receptores beta-
adrenérgicos;

➢Não reduz a mortalidade por todas as causas no

paciente com IC;
➢ Embora reduza o número de hospitalizações neste paciente, com indicação para
uso da droga;
TRATAMENTO FARMACOLÓGIO DA IC
RESUMO
CLÍNICO
REFERÊNCIAS
✓ Brunton, L. L. Chabner, B. A. Knollmann, B. C. As Bases
Farmacológicas da Terapêutica de Goodman & Gilman. 12ª
ed. Porto Alegre: Mc Graw Hill, 2012. Págs: 789 – 813.

OBRIGADA