HIPERTENSÃO

ENTENDENDO A HAS
• REGULAÇÃO DA PA
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
- Baroreceptor, atuação do sistema nervoso simpático (noradrenalina),
atuação do snparassimpático (óxido nítrico, bradicinina,
prostaglandina)
SISTEMA RAA (renal)

PA = DC X RVP
DC = FC X VS
DEFINIÇÃO
• HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) É UMA DOENÇA CRÔNICA
CARACTERIZADA POR ELEVAÇÃO SUSTENTADA DOS NÍVEIS
PRESSÓRICOS (PAS) >= 140 MMHG (PAD) >= 90 MMHG.
-(segundo a diretriz brasileira de hipertensão arterial 2020)
DIAGNÓSTICO
• MAPA (MEDIÇÃO DA PA EM 24H)
• MRPA ( MEDIÇÃO DA PA EM AMBULATÓRIO OU EM CASA)
• UMA MEDIDA ACIMA DE 180 X 110 MMHG

- HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA
• DIFERENÇA DE 20 MMHG (PAS) E 10 MMHG (PAD) NA MEDIÇÃO DA PA DO
PACIENTE SENTADO PARA O PACIENTE EM ORTOSTASE.
PRÍNCIPAIS ORGÃOS QUE DEVEMOS FICAR ATENTOS QUANDO
TRATAMOS UM PACIENTE COM HAS:
• CÉREBRO
• OLHOS
• CORAÇÃO
• RINS
• VASCULATURA
Classificação da Hipertensão de acordo com a Diretriz Brasileira
2020
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
AVALIANDO LOA (LESÃO DE ORGÃO
ALVO)
• ECOCARDIOGRAMA
• USG DAS CARÓTIDAS
• USG DOPPLER RENAL
• TESTE ERGOMÉTRICO
• FUNDO DE OLHO
• HBA1C
• EAS COM MICRO ALBUMINÚRIA
• UREIA / CREATININA
TRATAMENTO
• O OBJETIVO É REDUZIR A HAS PARA PROTEGER OS ORGÃOS CITADOS
ACIMA
• O TRATAMENTO ENVOLVE TANTO MEDIDAS COMPORTAMENTAIS
QUANTO MEDICAMENTOSAS
O TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO É INDICADO PARA TODOS OS
PACIENTES PRÉ HIPERTENSOS (PAS 130-139 E PAD 85-89 MMHG). QUE
NÃO SÃO DE ALTO RISCO.
MEV (mudança do estilo de vida)
• Deve ser realizada em todos os pacientes
• Pode ser escolhida sem usar anti hipertensivo em paciente
pré hipertenso sem risco adicional.
• Nesses pacientes se faz MEV por 6 meses e avalia a
resposta clínica
• A perda de peso é um dos melhores meios de reduzir a PA
METAS DO •LEMBRANDO QUE NO IDOSO E NO IDOSO FRÁGIL NÓS
PODEMOS SER MAIS PERMISSIVOS COM AS METAS
TRATAMENTO PRESSÓRICAS, PODENDO PERMITIR NÍVEIS ATÉ 149x79 MMHG
MONOTERAPIA
A monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para
pacientes com:
• PA 130-139/85-89 mmHg de risco CV alto
• HA estágio 1 com risco CV baixo
• Idosos e/ou frágeis.
- Nesses perfis de pacientes, a redução da PA desejada é pequena ou
deve ser feita de maneira gradual, de modo a evitar eventos adversos
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
IECA
• INIBIDOR DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA
• Evita que a angio 2 seja produzida, impedindo a cascata de eventos
• Tem maior efeito vasodilatador em comparação com o BRA pois aumenta a
bradicinina que é um hormônio vasodilatador
• Tanto o IECA quanto o BRA são medicamentos de escolha para diabéticos, pois
são "nefroprotetores", diminuem a pressão glomerular, pois fazem
vasodilatação na arteriola eferente
• Causa hiperpotassemia
BRA
• BLOQUEADORE DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA
Angio 2 é produzida mas o BRA bloqueia os receptores onde a angio
2 iria atuar, e assim inibindo a cascata de eventos.
• Não apresenta o efeito colateral de tosse
• Menos vasodilatador que o IECA pois não aumenta a bradicinina
• Hiperpotassemia é um efeito colateral tanto do IECA quanto do BRA
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
• Atuam no túbulo contorcido distal dos néfrons, inibindo o transporte
de íons NA+ e CL- para dentro da célula. Nas primeiras semanas de
uso o efeito hipotensor ocorre por conta da ação natriurética e da
diminuição do volume circulante ao mesmo tempo em que ocorre
aumento da RVP.

• O efeito duradouro é feito através da diminuição da RVP após as

primeiras 4 - 6 semanas. Pois há uma normalização do volume
circulante
VANTAGENS
• As principais vantagens dos tiazídicos e similares são alta eficácia.

• ação prolongada (meia-vida longa), efetivos em monoterapia e dose única diária

• custo acessível, disponibilidade na rede pública gratuitamente

• ausência de contraindicação absoluta (exceto na crise aguda de gota)

• potencialização da ação de outros agentes anti-hipertensivos.

EFEITOS COLATERAIS
• efeitos colaterais, entre os quais a depleção de volume e as
complicações metabólicas.
• hipopotassemia, hiponatremia, hipocloremia, hipomagnesemia,
hipercalcemia, hiperglicemia, hipercolesterolemia (LDL),
hiperuricemia, e hipertrigliceridemia
• ASSOCIAR O TIAZÍDICO COM UM IECA OU BRA AJUDA A COMBATER
A HIPOPOTASSEMIA
• As diretrizes norte-americanas recomendam os diuréticos tiazídicos
como medicamentos anti-hipertensivos preferenciais, enquanto as
brasileiras não estabelecem uma orientação específica, podendo o
médico optar pelo tratamento inicial do indivíduo hipertenso com
qualquer medicamento das diferentes classes de anti-hipertensivos,
exceto os vasodilatadores. Levando-se em conta fatores como custo,
efetividade, segurança e redução de eventos e complicações, pode-se
indicá-los como primeira ou segunda medicação, visto que
potencializam todas as demais.
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS DISPONÍVEIS NO BRASIL
BCC

DI- NÃO DI-

IDROPIRIDÍNICOS IDROPIRIDÍNICOS
• Enquanto os NÃO DHI bloqueiam os canais de cálcio no miocárdio,
fazendo um efeito cronotrópico e inotrópico negativo, similar aos
Betabloq's (ex: verapamil e diltiazem)
• Os DHI reduzem a resistência periférica inibindo a entrada de cálcio
nas células da musculatura lisa arteriolar, no músculo cardíaco e no
sistema de condução. Tem mais atuação vascular e menor atuação no
miocárdio. (ex: amlodipino)
BETABLOQUEADORES
• Bloqueiam os receptores B adrenérgicos
• Reduzem o DC pelos efeitos inotrópico e cronotrópico negativos
• Indicado em pacientes hipertensos com história de infarto do
miocárdio
• Também está indicado na angina, pois promove diminuição do
consumo de oxigênio.
COMO MEDIR CORRETAMENTE A PA

•https://telessaude.hc.ufmg.br/pressao_arterial/
PDF/Pressao_Arterial.pdf
CRISE HIPERTENSIVA

URGENCIA X EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA

• As urgências hipertensivas (UH) são situações clínicas sintomáticas em
que há elevação acentuada da pressão arterial (PA) (definida
arbitrariamente como PA sistólica (PAS) ≥ 180 e/ou diastólica (PAD) ≥
120 mm Hg) sem lesão aguda e progressiva em órgãos-alvo (LOA) e
sem risco iminente de morte

• Já as emergências hipertensivas (EH) são situações clínicas

sintomáticas em que há elevação acentuada da PA (definida
arbitrariamente como PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 120 mm Hg) com LOA
aguda e progressiva, com risco iminente de morte
• A PA EM SI É UM FATOR IMPORTANTE, MAS NA CRISE, DEVEMOS
FICAR ATENTOS A ELEVAÇÃO ABRUPTA E AO VALOR BASAL DO
PACIENTE QUE NA MAIORIA DAS VEZES JÁ É ALTO, SIGNIFICANDO
LESÕES DE ESTRUTURAS DE FORMA CRÔNICA
• DEVEMOS AVALIAR O PACIENTE COMO UM TODO
O QUE FAZER
• Avaliar o paciente, ansiedade, dor, o que houve?
• Colher uma boa história, saber se o paciente já tem alguma
comorbidade
• Saber separar a EMERGÊNCIA DA URGÊNCIA
• Avaliar sinais de AVC ou de lesão de orgão alvo
TRATAMENTO DA UH

• Captopril na dose de 25-50mg tem seu pico máximo de ação em 60

a 90 minutos
• clonidina apresenta ação rápida, em torno de 30 a 60 minutos, na
dose de 0,100 a 0,200mg.
• O uso de nifedipina de liberação rápida é contraindicado no
tratamento das UH, por não ser seguro nem eficaz, além de
provocar reduções rápidas e acentuadas da PA, o que pode resultar
em isquemia tecidual.
• Muitas vezes o paciente já é hipertenso mas não faz ou não se
adequou ao tratamento
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
• Quando há lesão de orgão alvo, risco a vida do paciente
• Devemos ser mais rigorosos nessa situação, tratamento utiliza drogas
parenterais
• Nitroprussiato de sódio e Nitroglicerina
• Devemos investigar a emergência e identificar qual o orgão está
sendo afetado
• O tratamento depende da provável causa
PROSSEGUINDO APÓS DESCOBERTA DA
CAUSA
• Tanto no AVEI e no AVEH devemos nos atentar para não abaixar tanto a
pa, pois precisamos de perfusão cerebral
• Saber identificar um AVEI e um AVEH através da tomografia, e tratar
cada um da forma devida
• Tentar manter a PAS entre 170 e 150 mmhg
• Em caso de AVEI com indicação de trombólise, recomendase uma
redução da PA < 185/110 mmHg antes da terapia fibrinolítica. Se a PA
permanecer > 185/110 mmHg, a terapêutica trombolítica não deverá ser
administrada. Essa recomendação também se aplica a indivíduos que
serão submetidos à trombectomia. A PA deve ser mantida < 180/105
mmHg nas primeiras 24h após trombólise.
SCA
• As síndromes coronarianas podem estar acompanhadas de elevação
da PA, devido a um reflexo desencadeado pelo miocárdio isquêmico.
Em consequência, o aumento da RVP eleva a demanda de oxigênio
pelo miocárdio.
• O objetivo é reduzir a pós-carga sem aumentar a FC ou sem reduzir
exageradamente a pré-carga, pois isso levaria a um incremento no
consumo de oxigênio pelo miocárdio.
• A meta de PAS < 140 mmHg (evitar < 120 mmHg) e PAD entre 70-80
mmHg deve ser buscada, utilizando-se esmolol, metoprolol ou
nitroglicerina.
• A nitroglicerina (NTG) IV é indicada nas primeiras 48 horas para o
tratamento de hipertensão, isquemia persistente e IC, desde que não
haja hipotensão, infarto do ventrículo direito.
• O uso de NTG não deve excluir a terapêutica com outras intervenções
de redução de mortalidade comprovadas, como betabloqueadores
(BB) ou IECA
Edema AGUDO DE PULMÃO (EAP)
• monitoramento e diminuição gradativa da PA. NTG e NPS são
utilizados com a finalidade de reduzir a pré e a pós-carga.
• O uso de diurético de alça também diminui a sobrecarga de volume e,
consequentemente, a PA.
• Em alguns casos, o uso de pressão positiva contínua não invasiva de
vias respiratórias pode ser indicado para reduzir o edema pulmonar e
o retorno venoso.
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA
• Em pacientes com dor precordial e elevação da PA, sempre considerar
a dissecção aguda de aorta.
• A progressão da dissecção está relacionada com o valor de PA e a
velocidade de ejeção ventricular.
• É importante obter o controle adequado da dor (analgesia por
opiáceos IV), o FC < 60 bpm e a PAS entre 100 e 120mmHg. A PAS <
120 mmHg deve ser alcançada em 20 min.
• O uso isolado de NPS não é ideal, pois promove o aumento da FC e
da velocidade de ejeção aórtica, podendo piorar a dissecção. Assim, o
NPS deve ser associado ao BB, inicialmente IV, de ação rápida e
titulável (metoprolol, labetalol ou esmolol), para diminuir a FC. Em
pacientes asmáticos, os bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) não
dihidropiridínicos podem ser usados como alternativa.
E PARA OS DEMAIS ORGÃOS?
• HIPERTENSÃO ACELERADA OU MALIGNA
• A hipertensão maligna caracteriza-se pela presença de hipertensão
em geral grave, retinopatia com papiledema, com ou sem
insuficiência renal e/ou cardíaca, necrose fibrinoide de arteríolas
renais e endarterite obliterante, podendo apresentar evolução clínica
rapidamente progressiva e fatal.
• Seu prognóstico mostra-se quase sempre fatal, se não for reconhecida
ou não tratada adequadamente, com uma mortalidade de cerca de
80% em dois anos, principalmente em decorrência de IC e DRC.
TRATAMENTO
• Os pacientes devem ser internados para controle intensivo da PA com
fármacos vasodilatadores de ação imediata, como NPS.
• Podemos incluir vários anti-hipertensivos no tratamento dependendo
da clínica do paciente, BB, diuréticos de alça, vasodilatadores de ação
direta, agonistas adrenérgicos??
• SABER UTILIZAR OUTROS ANTIHIPERTENSIVOS NA CRISE EM
CONJUNTO COM O NPS É IMPORTANTE
• Identificar quais orgãos estão acometidos
• A redução da PA deve ser gradual, mantendo-se níveis de PAD não
inferiores a 100 mmHg nos primeiros dias de tratamento
• Pode ocorrer deterioração inicial da função renal com elevação de
creatinina. Assim, deve-se aguardar um período de readaptação para
o retorno da creatinina aos valores basais.
• Às vezes, o tratamento dialítico pode ser necessário na fase mais
aguda.
• O tratamento anti-hipertensivo dessa condição modificou a sobrevida
de forma impactante