DISTÚRBIOS

HIDROELETROLÍTICOS
PADRÕES
• O valor padrão de sódio sérico é de 135 a 145 meq/l
• O valor padrão de potássio sérico é de 3,5 a 5,0 meq/l
• A concentração plasmática de magnésio é 1,8 a 2,6 mg/dL
• A concentração plasmática do cálcio ionizado no soro varia de 4,7-5,2
mg/dL e a concentração plasmática total normal de cálcio varia
de 8,8 a 10,4 mg/dL
INTRODUÇÃO
• A água representa o principal constituinte do corpo humano e de
todos os organismos vivos. O próprio organismo é uma solução
aquosa na qual estão dissolvidos vários íons e moléculas.
• Em circunstâncias normais, mesmo havendo variações na dieta, o
conteúdo de água e eletrólitos se mantém estável por meio de
modificações na excreção urinária
 ALGUNS CONCEITOS
• Osmolaridade: É a concentração dos solutos associados na água
(quantidade de solutos por litro de solução)
• Osmolalidade: É a quantidade de soluto por quilo de
Solução.
- Tonicidade: Corresponde à capacidade que os solutos têm de promover uma
força osmótica que provoca o movimento de água de um compartimento para
outro.
• Água total do organismo: + - 60% do peso corporal.
• Compartimentos líquidos: Intracelular e extracelular.
- O compartimento intracelular é composto pela água existente no citoplasma
de todas as células. Já o compartimento extracelular, refere-se a toda a água
externa às células e tem subcompartimentos: plasma, líquido intersticial e linfa,
água dos ossos e líquidos transcelulares.
- CALCULO DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA
- 2xNA + ( GLICOSE / 18 ) + ( UREIA / 6 ) = 280 – 290 mOsm/L

- Valor padrão é entre 280 e 290.

 CONTROLE DA ÁGUA
- Existem alguns mecanismos que controlam a quantidade de água
circulante no corpo.
- Mecanismo da sede: ocorre através da estimulação do hipotálamo. Essa
estimulação vem através da osmolaridade sanguinea, quanto mais
osmolar, maior é o estímulo de sede.
. A diminuição do conteúdo extra celular, seja por diarreias, hemorragias
ou outros mecanismos também estimula a sede.
. Hormônios: Alguns hormônios tem a capacidade de estimular a sede.
. Rins: Atuam regulando a excreção e reabsorção de água de acordo com
a necessidade do organismo.
. ADH: De acordo com a necessidade este hormônio favorece a
excreção/absorção de água pelos rins. (quanto mais osmolar mais ADH).
DISTÚRBIOS DA ÁGUA/SÓDIO
• O sódio e a água andam juntos!
• O sódio é a principal molécula que afeta a osmolaridade.
HIPERNATREMIA
• A hipernatremia ocorre quando a concentração plasmática de sódio
encontra-se acima de 145 mEq/ℓ.
• Um déficit de água no organismo é acompanhado por um aumento
na concentração plasmática de sódio.
• HIPERNATREMIA = DÉFICIT DE ÁGUA EM RELAÇÃO AO SÓDIO.
• Sódio é o principal íon determinante da osmolalidade no
compartimento extracelular, de modo que a hipernatremia tem
grande importância clínica, por sua associação à hiperosmolaridade e
a consequentes efeitos sobre o conteúdo celular de água.
• A hipernatremia é a principal causa de hiperosmolaridade.
ENTENDENDO OS EFEITOS
• Uma série de adaptações se dá em todo o organismo para minimizar o
efeito da hiperosmolaridade sobre a estrutura e a função da célula,
especialmente no cérebro. Os sintomas de hiperosmolaridade
aparecem quando esses mecanismos de adaptação são ultrapassados.
• A membrana celular é, de modo geral, altamente permeável à água, o
que torna o volume intracelular muito suscetível às variações da
osmolaridade do extracelular.
• A hiperosmolalidade induz um movimento de água do intracelular para
o extracelular, reduzindo o volume celular. Essa alteração no volume
celular leva a mudanças no volume e na função celulares.
ENTENDENDO OS EFEITOS
• Por motivos anatômicos, o cérebro é especialmente vulnerável às
alterações no volume celular.
• Reduções agudas no volume cerebral podem levar a uma separação
entre o cérebro, as meninges e o crânio, com ruptura de vasos
sanguíneos e hemorragia.
• Um dos principais sintomas é a sede, existem pacientes com déficits
neurológicos, idosos, crianças que podem ter dificuldade em
expressar esse sinal.
• Sintomas: sede e sintomas neurológicos (letargia, confusão,
convulsões...)
• Os demais mecanismos de adaptação à hipernatremia são a liberação
TIPOS DE HIPERNATREMIA
• A hipernatremia se divide em 3 tipos:
• Hipernatremia Euvolêmica: Tipo mais frequente de hipernatremia,
resulta de perdas de água sem eletrólitos. Espaço extracelular pode
ser considerado normal. É causada principalmente por distúrbios que
prejudicam os mecanismos normais de conservação renal de água,
por baixa concentração plasmática de HAD (diabetes insípido central
ou renal)
• Hipernatremia Hipervolêmica: Categoria de hipernatremia pouco
frequente, costuma ocorrer em pacientes que receberam grandes
quantidades de cloreto ou bicarbonato de sódio hipertônico.
• Hipernatremia Hipovolêmica: Hipernatremia com depleção do espaço
extracelular e hipovolemia pode decorrer de perdas extrarrenais ou
renais de fluidos hipotônicos. Há uma perda concomitante de água e
sódio, embora ocorra proporcionalmente uma maior perda de água.
TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA
• Como a hipernatremia ocorre no déficit de agua livre, o tratamento
consiste na reposição
• 1 Calcular a água corporal total : Peso x 60% (0,6).
• 2 Dividir o Na plasmático pelo Na normal (140)
• 3 Diminuir o resultado da divisão por 1
• 4 multiplicar a ACT com o resultado da equação entre parênteses
• Déficit de Agua Livre =
- água corporal total (ACT) x (NA/140 – 1)
NESTE EXEMPLO FOI UTILIZADO UM PACIENTE DE 70KG (ACT DEU 42L) O O DÉFICIT DE ÁGUA NOS DIZ O QUANTO
SÓDIO ATUAL DO PACIENTE ERA DE 155, O SÓDIO NORMAL COMO JÁ FOI TEMOS QUE REPOR PARA O PACIENTE
FALADO É O PADRÃO, SEMPRE 140. O DÉFICIT DE ÁGUA FOI DE 4,2L. VOLTAR A TER A NATREMIA DE 140
TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA

• Pode ser realizado tanto de maneira parenteral com água ou de

maneira venosa com sf 0,9%, solução glicosada 5% e solucão
hipotônica sf 0,45%
• A reposição deve ser feita visando corrigir 0,5 mle/q por hora.
• Idealmente, deve ser feito um monitoramento laboratorial a cada 4 a
6 h para avaliar a eficácia do tratamento.
HIPONATREMIA
• A hiponatremia representa o distúrbio eletrolítico mais comum na
prática clínica, ocorrendo em 15 a 30% dos pacientes hospitalizados
aguda e cronicamente.
• Hiponatremia = excesso de água em relação ao sódio.
• Consiste na redução do Na para < 135 meq/l
• A dificuldade na excreção de água livre compreende uma das causas
mais comuns de hiponatremia ou estado hipo-osmolar encontrado no
paciente
HIPONATREMIA CLASSIFICAÇÕES
- Podemos dividir a hiponatremia em:
• Hiponatremia Euvolêmica: O sódio total e o volume de
líquido extracelular são normais porém , ocorre aumento da agua
corporal total.
• Hiponatremia Hipovolêmica: Há deficiência tanto de água como de
sódio corporal total, embora proporcionalmente haja maior perda de
sódio do que de água
• Hiponatremia Hipervolêmica: Há aumento tanto do total de sódio
corporal, como do volume total de água corporal, com um aumento
um pouco maior desse último.
 HIPONATREMIA CLASSIFICAÇÕES
• Podemos dividir a hiponatremia em:
 SINAIS E SINTOMAS DA
HIPONATREMIA
• O nível de hiponatremia que pode causar sinais e sintomas varia de acordo
com o ritmo de queda do sódio plasmático e com a idade do paciente.
• sinais e sintomas do sistema nervoso central, essas manifestações são
atribuídas principalmente a um edema cerebral, causado pela rápida redução
na concentração plasmática de sódio
• Os sinais e sintomas se correlacionam com o grau de edema cerebral. Náuseas
e mal-estar compreendem sintomas precoces e podem ser observados
quando a concentração plasmática de sódio cai para 125 a 130 mEq/ℓ.
• Na sequência, ocorrem cefaleia, letargia, obnubilação e, eventualmente,
convulsões, coma e parada respiratória, caso o sódio caia para 115 a 120
mEq/ℓ
• Outros sinais e sintomas incluem cãibras e anorexia, diminuição dos reflexos
tendinosos profundos, reflexos patológicos, hipotermia e paralisia
pseudobulbar.
TRATAMENTO DA HIPONATREMIA
• Para a hiponatremia hipovolêmica, a reposição de volume com sf
0,9% é uma boa opção.
• Para a hiponatremia hipervolêmica, utilizamos a restrição hidrica +
diuréticos de alça (furosemida)
• Na hiponatremia euvolêmica ou em pacientes com sintomas
neurológicos, fazemos uso de soluções hipertônicas sf 3%
TRATAMENTO DA HIPONATREMIA

• A reposição de Na de forma muito agressiva pode evoluir com

síndrome desmielinizante osmótica (mielinólise pontina central)
• Por isso a recomendação é de um aumento menor que 8 mEq/L nas
primeiras 24h e não ultrapassar 1 mEq/L/h ou (0,5 meq/L/h)
CALCULAR O DÉFICIT DE NA

• ( Mudança almejada Na ) x Agua Corporal Total ( peso x 0,6)

• Homem de 70 kg para elevar o sódio de 110 para 120

• ( 120 – 110) x ( 70 x 0,6) = 420 mEq

- Sf 0,9% = 154 mEq/L sf 3% = 513 mEq/L

Desmielinização osmótica
• A adaptação que possibilita a sobrevida na hiponatremia crônica as
células cerebrais disponibilizam moléculas osmolares para tentar
corrigir o meio extracelular, durante a reposição rápida de Na, há uma
diferença do gradiente osmolar do intra x extracelular ocorrendo uma
saída do intra para o extra (parecido com o que acontece na
hipernatremia). O volume do cérebro diminui.
• Essas lesões são mais frequentes quando a correção ultrapassa 20
mEq/dia ou quando o sódio se eleva para mais de 140 mEq/ℓ, e mais
raras com correções abaixo de 0,5 mEq/h ou 10 a 12 mEq/dia. Não se
observam lesões desmielinizantes quando a correção é mais lenta.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
• O potássio é o cátion intracelular mais abundante, cuja influência se
observa em diversos processos metabólicos. Quase todas as células
têm uma bomba iônica sódio-potássio-ATPase que transporta Na +
para fora e K+ para dentro, originando um gradiente de K+ (K + in > K+
out) por meio da membrana celular, que é parcialmente responsável
pela manutenção da diferença de potencial por meio da membrana.
• Cabe ao rim grande parte da responsabilidade pelo controle da
concentração de potássio
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
• O controle do K+ é realizado principalmente pelos RINS, existem
alguns hormônios que influenciam a homestasia do K+ e o sistema
gastrointestinal também tem a sua influência.
• (Aldosterona, SRAA, adrenalina (B2 agonista), insulina)
• Outros influenciadores PH (troca de H+ por K+), osmolaridade.
HIPOCALEMIA
• Potássio abaixo de 3,5 meq/l
• Causas:
• Perda gastrointestinal (vômitos, diarreias),
• Perda renal, uso de diuréticos, hiperaldosteronismo, hipomagnesemia
• Entrada de potássio na célula: uso de insulina ou B2 agonista.
• Alcalose metabólica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• A hipocalemia leve raramente causa sintomas , mas valores
menores de K ( < 3,0) tende a evoluir com:
• Fraqueza muscular
• Paralizia
• Câimbras
• Insuficiência respiratória
• Efeitos cardiovasculares normalmente surgem com K < 3:
alargamento do QRS; depressão do segmento ST; diminuição de
ondas T; e, eventualmente, o aparecimento de ondas U após as
ondas T
TRATAMENTO DA HIPOCALEMIA
• O tratamento normalmente é suficiente com suplementos orais de
potássio

• Em paciente com alterações no ECG o tratamento Ev é indicado

• Porem não deve exceder 10 mEq/L/h devido a velocidade lenta de

movimento do K para o espaço intracelular
HIPERCALEMIA
• Hipercalemia = k > 5 meq/l
• As situações que mais comumente resultam em hipercalemia são
aquelas em que o rim não consegue mais excretar o potássio
(IRA/DRC).
• Outras causas : movimento anormal do K para fora da célula
(rabdomiolise), hipoaldosteronismo. Acidose metabólica.
MANIFESTAÇÕES
• Fraqueza muscular
• Paralisias
• Arritmias
• Bradicardias
• Hipotensão
• As manifestações eletrocardiográficas são: ondas T altas e
pontiagudas ( podem começar a ocorrer com o K > 5,5/6
TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA
• O tratamento empregado (antagonizar os efeitos do potássio, desviar
o potássio para dentro das células ou remover o potássio do
organismo)
• Depende da gravidade da hipercalemia refletida pela concentração
plasmática de potássio e presença de alterações eletrocardiográficas.
TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA
• GLUCONATO DE CÁLCIO: A administração IV de cálcio não reduz o
potássio plasmático, mas antagoniza os efeitos tóxicos do potássio na
célula muscular cardíaca. O aumento do cálcio no extracelular
restaura a diferença normal entre o potencial de repouso e o limiar,
tornando normal a excitabilidade.
• Sempre que a eletrocardiografia apresentar sinais de hipercalemia, o
cálcio será a primeira medicação a se utilizar, pois sua ação é imediata
 TRATAMENTO DA HIPERCALEMIA
- Infusão de glicose-insulina: Desvia o potássio para dentro das células,
causando rápida redução do potássio plasmático
- Resinas de troca (sorkal): Removem o potássio do organismo, mas atuam
mais lentamente. As resinas são substâncias que, administradas VO ou via
retal, promovem a troca de sódio ou cálcio (dependendo da resina
empregada) pelo potássio plasmático.
- As resinas de troca podem ser administradas VO (2 h para início da ação)
ou via retal por meio de um enema com sorbitol para induzir diarreia (30 a
60 min)
- Agonistas beta-adrenérgicos A administração IV ou inalatória desses
agentes também provoca uma redistribuição do potássio para o
intracelular.
- Bicarbonato de sódio: Desvia o potássio para dentro das células e é mais
eficaz em pacientes que apresentam algum grau de acidose.
DIÁLISE DE URGÊNCIA NA
HIPERCALEMIA
DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO
HIPERMAGNESEMIA
• Concentrações séricas de magnésio > 2,6 mg/dl
• A hipermagnesemia sintomática é incomum na prática clínica
• Ocorre após ingesta de fármacos com magnésio ( antiácidos e laxantes)
• Os sinais e sintomas incluem:
• Hiporreflexia
• Hipotensão
• Depressão respiratória
• PCR
• Tratamento
• Gluconato de cálcio
• Diurético ou Diálise
HIPOMAGNESEMIA
• Concentrações séricas de magnésio < 1,8 mg/dl
• Causas principais involvem
• Ingestão inadequada ( desnutrição, alcoolismo)
• Aumento da excreção renal ( uso de diuréticos)
• A maioria dos pacientes são assintomáticos
• Os sintomas incluem:
• Anorexia, Náuseas e vômitos, Letargia, Fraqueza.
TRATAMENTO
• Deve-se suspeitar de deficiência de magnésio em pacientes com
hipocalcemia sem causa definida ou hipopotassemia refratária.
• Sais orais de magnésio ( gluconato de magnésio, 500 mg a 1000 mg
por via oral 3 vezes ao dia)

• Sulfato de magnésio IV ou IM para hipomagnesemia grave ou

intolerância ou incapacidade oral
HIPERCALCEMIA
• A hipercalcemia consiste na concentração total de cálcio > 10,4
mg/dL ou cálcio iônico plasmático 1,30 mmol/L

• As principais causas são:

• Hiperparatireoidismo ( primário, secundário)
• Intoxicação por vitamina D
• Câncer
QUADRO CLÍNICO
• O quadro clínico envolve:
• Poliúria, Constipação, Fraqueza muscular, Confusão, Coma
• A hipercalcemia prolongada pode causar lesão renal aguda
por nefrocalcinose
• Na hipercalcemia grave observa-se encurtamento do intervalo QT no
ECG
TRATAMENTO DA HIPERCALCEMIA
• Envolve os seguintes fatores:
• Diminuir a absorção intestinal de cálcio: Fosfato oral ou inibição
da Vit D (corticoides e cloroquina)
• Aumentar a excreção urinária de cálcio: Solução fisiológica IV e
diurético de alça
• Diminuir a reabsorção óssea inibidores
de osteoclastos (Bifosfonatos)
• Remover o excesso de cálcio por meio da diálise (Ca plas. > 18)
• Hormônio calcitonina: em casos agudos
HIPOCALCEMIA
• A hipocalcemia é a concentração total de cálcio < 8,8 mg/dL ou
concentração plasmática de cálcio iônico < 1,17 mmol/L ( em
concentrações normais de albumina)
• As causas mais comuns incluem:
• Hipoparatireoidismo  doenças autoimunes ou P.O. ressecção de
tireoide
• Acidose tubular renal
• Deficiência de vitamina D
• Alguns sintomas: Cãimbras, Hiper-reflexia, Tetania, Laringoespasmo,
Crises convulsivas
TRATAMENTO DA HIPOCALCEMIA
• O tratamento envolve:
• Gluconato de cálcio IV hipocalcemia severa ( tetania )

• Cálcio oral para hipoparatireoidismo pós-

operatório( tireoidectomia )

• Cálcio oral e vitamina D para hipocalcemia crônica ( doença renal

crônica)