NEFROLOGIA 03: DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICOS

HIPONATREMIA:

Conceitos Iniciais:
 A hiponatremia ([Na+] < 135 mEq/L) representa o distúrbio eletrolítico mais comum da prática, afetando > 20% dos pacientes
hospitalizados
 Distúrbio do sódio = distúrbio da água Sódio
 Célula alvo: NEURÔNIO -> sintomas neurológicos. Controle do sódio:
 Centro de sede (ingestão de água)
 ADH (retenção de água no túbulo coletor)

Definição:
 Concentração de sódio sérico menor que 135 mEq/L
 Hiponatremia Hipotônica: Osmolaridade plasmática < 275 mOsm/L.
 A hiponatremia pode ser normalmente entendida como um estado de excesso de água que diluirá a concentração sérica de sódio! E o
controle da água corporal está associado a dois mecanismos principais: o ADH (Hormônio Antidiurético, também chamado de
vasopressina) e o centro da sede.
 Assim, na imensa maioria das vezes, a hiponatremia é secundária a um excesso de ADH associado a um aumento na ingesta de água
livre. O excesso de secreção de ADH pode ser fisiologicamente "apropriado" ou "inapropriado".
 As grandes exceções a esta regra são a polidipsia psicogênica e a hiponatremia secundária à baixa ingesta de solutos, nas quais a
hiponatremia se desenvolve mesmo com o ADH suprimido (ver adiante).

Etiologia:
 Na grande maioria das vezes, a hiponatremia é secundária a um excesso de ADH (hormônio antidiurético, também chamado de
vasopressina) associado a um aumento da ingesta de água livre. O excesso de secreção de ADH pode ser fisiologicamente
“apropriado” ou “inapropriado”.

Fisiopatologia:
 Função do ADH: estimular a reabsorção de água pelos rins através de uma maior expressão de canais de água na membrana apical
das células do túbulo coletor (aquaporinas), por estímulo aos receptores V2 presentes na membrana basolateral dessas células.
 O excesso de secreção de ADH pode ser fisiologicamente “apropriado” ou “inapropriado”. Na forma apropriada o ADH vai ser
secretado de acordo com as osmolaridade sérica e além disso, o ADH tem função “defender a volemia do paciente”, na redução do
volume intravascular é aumento da secreção de ADH para defender do volume circulante efetivo. Na forma inapropriada está
relacionada a síndrome da secreção inapropriada de ADH, a SIADH, em que este hormônio aumenta no paciente euvolêmico.
Diferentes mecanismos etiopatogênicos podem resultar em SIADH, gerando hiponatremia euvolêmica.

Abordagem diagnóstica:
 1° Passo: cálculo da osmolaridade sérica  Osm PL= 2x sódio + glicose/18 + ureia/6 (VR: 275- 290 mOsm/L) | Osm PL efetiva = 2x
sódio + glicose/18
 Como o sódio sérico é um grande determinante da osmolaridade, a hiponatremia clinicamente mais importante é a hipotônica
(osmolaridade plasmática < 275 mOsm/L). No entanto, podemos encontrar hiponatremia associada a dois outros padrões:
 Hiponatremia Hiperosmolar: substância osmoticamente ativa no plasma que atrai água para dentro do vaso sanguíneo, que
resulta em diluição do sódio e causando hiponatremia. EX: CAD e Estado hiperosmolar hiperglicêmico -> hiperglicemia ->
correção para o valor do sódio -> para cada 100 mg/dL de aumento da glicemia, o sódio reduz 1,6 mEq/L Também pode ocorrer
em casos de administração de substância osmótica IV, como por exemplo uso de Manitol 20%.
 Hiponatremia iso-osmolar: também chamada de pseudo-hiponatremia. Ocorre em casos de hiperlipidemia familiar (alta
colesterolemia) e hiperproteinemia (mieloma múltiplo) -> o excesso de proteína e excesso de colesterol impede que o aparelho
conte o sódio plasmático.
 Hiponatremia Hipo-osmolar: É a hiponatremia verdadeira.
 ATENÇÃO: GAP osmolar: É a diferença entre a osmolaridade medida (cálculo manual) e a osmolaridade plasmática (cálculo pela
máquina), a diferença NÃO pode ser maior 10 mOsm/L. Caso a diferença for maior 10 mOsm/L deve-se pensar em intoxicação
exógena
 Na abordagem ao paciente hiponatrêmico, o primeiro passo consiste em avaliar seu estado volêmico, isto é, precisamos determinar se
estamos diante de uma hiponatremia hipovolêmica, euvolêmica ou hipervolêmica

Hiponatremia Hipovolêmica:
 A redução do VCE ativa reflexamente diversos mecanismos de defesa da circulação, como a sede, o sistema simpático-adrenérgico
(secreção de catecolaminas), o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a secreção não osmótica de ADH. Esta última, por ser
acentuada, estimula tanto os receptores V2 renais (reabsorção de água livre) quanto os receptores V1 arteriais (vasoconstrição). A
hiponatremia, contudo, só ocorre se o paciente receber líquidos hipotônicos (ex.: NaCl 0,45%, SG 5% ou beber muita água livre), algo
que não é incomum na prática.
 A meia-vida do ADH é de apenas 15–20min. Se o excesso de ADH for devido à queda do VCE, a correção do VCE suprime a secreção
de ADH e restaura a capacidade renal de excretar água livre em poucos minutos, promovendo uma diurese aquosa imediata que elimina
o excesso de água livre retido no organismo e, consequentemente, corrige a natremia em curto espaço de tempo.
 Didaticamente, podemos dividir as causas de hiponatremia hipovolêmica em dois grandes grupos, dependendo do modo como sódio e
água (volume) são perdidos:
 Perdas extrarrenais; é o mais comum e inclui as perdas pelo tubo digestivo (vômitos, diarreia, drenagem nasogástrica) e o excesso
de perdas insensíveis (evaporação através da pele queimada, sudorese profusa). Como os mecanismos de preservação renal de
sódio encontram-se intactos, o sódio urinário está sempre baixo, por definição < 20 mEq/L.
 Perdas renais: o sódio urinário é > 20 mEq/L. Temos como exemplo o hipoaldosteronismo, que pode ser devido à queda dos
níveis de aldosterona e/ou uma redução do seu efeito por resistência do túbulo coletor. A queda da aldosterona é vista na
insuficiência adrenal primária, que se caracteriza por hiponatremia hipovolêmica, hipercalemia (a aldosterona é o principal
estimulante da secreção urinária de potássio) e sódio urinário alto (geralmente muito acima de 20 mEq/L). A resistência tubular à
aldosterona (pseudo-hipoaldosteronismo) é vista em nefrites tubulointersticiais crônicas com envolvimento predominante do néfron
distal, como as nefropatias obstrutivas e falcêmica. O excesso de diuréticos também pode ser causa de hiponatremia hipovolêmica
por perda renal de sódio, já que tais drogas "desligam" a reabsorção tubular de sódio e água.
 Tiazídicos são causa frequente de hiponatremia, mas diuréticos de alça não. Apesar dos diuréticos de alça exercerem efeito
natriurético mais potente do que os tiazídicos (e, por conseguinte, terem maior potencial de induzir hipovolemia), eles são menos
propensos a causar hiponatremia pelo fato de inibirem os mecanismos de manutenção de um interstício medular hipertônico
(determinado pela reabsorção de sódio no ramo ascendente espesso da alça de Henle, local de ação dos diuréticos de alça). Com a
medula menos hipertônica, mesmo diante de altos níveis circulantes de ADH, a capacidade renal de reabsorver água livre é diminuída.
Ademais, parece que a hiponatremia associada aos tiazídicos não é explicada apenas pela hipovolemia que eles podem induzir: tais
drogas também aumentam diretamente a sede (polidipsia central), não interferem na manutenção da hipertonicidade medular e, de
acordo com algumas evidências, em até 50% dos casos existe predisposição genética para a hiponatremia associada aos tiazídicos:
polimorfismos no gene do transportador de prostaglandinas fazem com que os níveis dessas substâncias aumentem no túbulo coletor
após exposição aos tiazídicos. A PGE2, sabidamente, estimula a reabsorção distal de água livre de maneira independente dos níveis
de ADH, potencializando a retenção renal de água e consequentemente o surgimento de hiponatremia.
 Uma causa rara de hiponatremia hipovolêmica é a Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPS). Lesões cerebrais graves, como
hemorragia subaracnoide, TCE, encefalite, entre outras, induzem a liberação de peptídeos natriuréticos cerebrais, aumentando a
espoliação urinária de sódio e água com consequente hipovolemia. É fundamental, no doente neurocrítico, diferenciar esta entidade da
SIADH (que é a causa mais comum de hiponatremia nas lesões do SNC): na SCPS, o paciente está hipovolêmico e responde a
volume, na SIADH o paciente está euvolêmico e não responde a volume!
 Hipernatremia Hipervolêmica:
 Nesses pacientes, o volume de líquido extracelular total está aumentado, levando a uma síndrome edematosa. No entanto, o VCE
continua reduzido de forma semelhante ao hipovolêmico.
 Podemos dividi-los em dois grandes grupos em função do sódio urinário:
 Sódio urinário alto (>20 mEq/L): Hipervolemia associada a sódio urinário alto é vista exclusivamente na insuficiência renal
avançada (aguda ou crônica). Nesses pacientes, há importante redução da TFG, com sobrecarga dos néfrons funcionantes, de tal
modo que a FENa de cada néfron individual aumenta de forma compensatória e fixa, o que reduz a capacidade renal de excretar
água livre. Mesmo com este aumento da FENa por néfron, como há poucos néfrons funcionantes, ocorre retenção absoluta de
sódio, além da água que acaba sendo proporcionalmente retida em maior quantidade
 Sódio urinário baixo (<20 mEq/L): Hipervolemia associada a sódio urinário baixo é vista nos estados edematosos acompanhados
de redução do VCE, como insuficiência cardíaca (baixo débito cardíaco), cirrose hepática (vasodilatação) e síndrome nefrótica
(queda da pressão oncótica do plasma). Os mecanismos de defesa do intravascular encontram-se ativados, o que inclui a
secreção de catecolaminas e o SRAA (que promovem retenção renal de sódio e água) e também a secreção não osmótica de
ADH (que promove retenção renal de água apenas). O resultado final é um balanço positivo de sal e água, porém, com mais água
do que sal. Tanto na IC quanto na cirrose hepática, a hiponatremia é sinal de mau prognóstico, pois sua intensidade reflete a
magnitude do distúrbio circulatório subjacente o que, por sua vez, reflete o grau de disfunção cardíaca ou hepática.

Hiponatremia Euvolêmica:
 A principal causa de hiponatremia euvolêmica é a SIADH, em há secreção fisiologicamente inapropriada de ADH, independentemente
da osmolaridade plasmática e da volemia do paciente. Também pode ocorrer no hipotireoidismo, insuficiência adrenal e polidipsia
primária. Com isso, mesmo com uma ingesta de água dentro da normalidade haverá retenção de um excesso de água livre, com
surgimento de hiponatremia. Muitas causas de SIADH também alteram os mecanismos de regulação da sede, fazendo com que o
paciente continue tendo sede normalmente a despeito de uma baixa osmolaridade plasmática.
 Causas de SIADH:

 Outras causas de hipovolemia euvolêmica são o hipotireoidismo grave (coma mixedematoso) e a insuficiência adrenal
secundária ( causada por doenças pituitárias ou supressão do eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal (paciente em uso de corticoide
exógeno e suspende abruptamente)

Fisiopatologia:
 O paciente com SIADH não está exatamente euvolemico, mas estão levemente hipervolêmicos. Isso ocorre devido ao excesso de
ADH e consequente retenção renal de água livre que gera um tendência ao aumento do VCE, o que pé “sentido” nos
barorreceptores intracardíacos e resulta num aumento da secreção de peptídeo atrial natriurético. Esta substância, por sua vez,
aumenta a natriurese, fazendo o paciente perder sódio na urina (o que em parte contribui para a hiponatremia). É típico, inclusive,
encontrarmos sódio urinário > 40 mEq/L. O efeito natriurético ocorre de forma predominante no túbulo proximal, local onde o sódio
é reabsorvido junto a outras substâncias, como ácido úrico, e consequentemente espera-se hiperuricosúria e hipourecemia na
SIADH, ácido úrico sérico < 4 mg/dL é característico da SIADH
Na hiponatremia hipovolêmica, ocorre o contrário: como os rins estão ávido por reabsorver sódio e água, o cotransporte de sódio
com ácido úrico está aumentado no TCP e o paciente desenvolve hipouricosúria e hiperuricemia.
Osmolaridade urinária > 100 mOsm/L - elevada especificidade para ação do hormônio antidiurético.
Diagnóstico de SIADH: hiponatremia hipotônica na ausência de edema ou claros sinais de redução do VCE, presença de uma ou mais causas
conhecidas de SIADH, como sódio urinário > 40 mEq/L, osmolaridade urinária > 100 mOsm/L e ácido úrico sérico > 4mg/dL (uticosúria)
Tratamento: restrição hídrica (Na < 120 mEq/L) + furosemida
Antagonistas de ADH: demeclociclina ou vaptanos (antagonistas do ADH)

Polidipsia Psicogênica:
Osmolaridade urinária < 100 mOsm/L, sódio urinário costuma ser normal (20-40 mEq/L).
Quadro clínico: geralmente pacientes psiquiátricos com grande ingesta de líquidos.
Hiponatremia por baixa ingesta de solutos.
Osmolaridade urinária <100 mOsm/L e sódio urinário < 20 mEq/L
Quadro clínico: paciente alcoolista bebedor crônico de cerveja (potomania)

Manifestações Clínicas:
Com a queda da osmolaridade do líquido extracelular, a água se move por osmose em direção ao compartimento hipertônico (líquido
intracelular). Como resultado, tem-se edema celular generalizado. O principal órgão afetado é o cérebro que evolui com hipertensão craniana e
seus achados como cefaléia, náuseas, vômitos, confusão mental
crescente, crise convulsiva, coma, herniação cerebral e PCR. Trata-se da encefalopatia hipoosmolar.
O segundo órgão mais afetado é o pulmão. O edema das células que constituem a barreira alvéolo capilar resulta em aumento da
permeabilidade dessa estrutura, culminando em edema pulmonar não cardiogênico (transudação de líquido para o interior dos alvéolos).
A magnitude das manifestações clínicas dependerá da intensidade de hiponatremia e também da velocidade de instalação do
quadro clínico.
Hiponatremia aguda grave: é uma emergência médica, por cursar com edema cerebral rapidamente progressivo e injúria pulmonar.
Causas:
- Grandes volumes de soluções hipotônicas (ex: SG 5%) no pós operatório (altos níveis de ADH pela resposta
endocrinometabólica ao trauma)
- Irrigação do campo operatório com solução hipotônica (ex: glicina), como RTU de próstata, cirurgia vídeo histeroscópica
- Preparo para colonoscopia com soluções hipotônicas
- Inicio recente de tiazídico (primeiras duas semanas) em paciente predisposto a hiponatremia induzida por tiazídico
- Polidipsia (psicogênica, neurogênica)
- Intoxicação por MDMA (ecstasy)
- Hiponatremia do maratonista.
Os pacientes com maior risco de sofrer os efeitos neurológicos de uma hiponatremia aguda grave são as mulheres na pré-
menopausa.
Quando a hiponatremia ocorre em mais de 48h ocorre um fenômeno de adaptação osmótica cerebral, em que os solutos orgânicos
são “expulsos” do interior dos neurônios, reduzindo a osmolaridade intracelular e contribuindo para obtenção de um equilíbrio osmótico com o
extracelular sem provocar edema cerebral intenso.
Mesmo em uma hiponatremia crônica de longa duração, se sua magnitude for importante, podem surgir as mesmas manifestações
clínicas esperadas em qualquer quadro de edema cerebral intenso e consequente hipertensão intracraniana grave: cefaleia, náuseas, vômitos,
confusão mental, etc. Em geral, isso acontece com concentrações séricas de sódio < 125-120 mEq/L (hiponatremia grave).
Portadores de hiponatremia leve a moderada, aparentemente assintomáticos, com frequência apresentam alterações subclínicas que
contribuem para uma maior morbimortalidade, como déficit cognitivo leve, risco aumentado de quedas e perda de massa óssea. O impacto
adverso desta condição tende a ser piora em idosos, nos quais o risco de fraturas e TCE, é aumentado.
É por este motivo que toda hiponatremia, mesmo que leve e aparentemente assintomática, merece tratamento.

Síndrome de Desmielinização Osmótica:

Acredita-se que um dos principais mecanismos seja a quebra da barreira hematoencefálica, permitindo a passagem de fatores
humorais que atacam mielina nos oligodendrócitos, levando a degeneração destas células.
Nas hiponatremias crônicas (<48h) a velocidade de correção do sódio sérico tem que ser limitada, não devem ultrapassar 8-10
mEq/L nas primeiras 24h nem 18 mEq/L nas primeiras 48h.
Quadro clínico: tetraparesia/plegia, disagia, disartria, diplopia, síndrome do aprisionamento (locked in) e coma.
 Não há tratamento específico, uma vez que a síndrome tenha se estabelecido, e o prognóstico é péssimo.
Fatores de risco para SDO: alcoolismo, desnutrição, hipocalemia, pós transplante hepático.

Tratamento:
Medida mais efetiva para controle da hiponatremia: restrição hídrica.
Hiponatremia sintomática grave: o tratamento do paciente que se apresenta com francos sinais e sintomas de encefalopatia hipo-
osmolar e sódio sérico severamente reduzido (< 120-125 mEq/L) deve ser feito com infusão intravenosa de salina hipertônica (NaCl 3%), com
objetivo de aumentar a natremia em 1-2mEq/L/h até um total de 4-6 mEq/L. E após tratamento da causa de base que levou a este distúrbio.
Cálculo de reposição de sódio:
Déficit de sódio = 0,6 x peso corporal x ([Na] “alvo” - [ Na] atual).
1g de NaCl possui 17 mEq de sódio 100 mL de Nacl a
3% = 3g de Nacl
Elevar natremia em até 3 mEq/L em 3h Elevar natremia em
12 mEq/L em 24h
Exemplo: Homens, 50 anos, 60 kg, apresentando estado torporoso e Na 110 mEq/L. Primeiras 3h:
Deficiência de sódio: 0,6 x 60 x 3 Deficiência de
sódio: 108 mEq/L
1g NaCl -> 17 mEq/L logo 108 mEq/L tem 6,3 g de Nacl NaCl 3% em 100 mL, logo 6,3 g de
NaCl tem 210 mL
Infundir 210 mL em 3h.
Em 24h;
Deficiência de sódio: 0,6 x 60 x 10 Deficiência de
sódio: 360 mEq/L
1g NaCl -> 17 mEq/L logo 360 mEq/L tem 21,2 g de Nacl NaCl 3% em 100 mL, logo 21,2 g de
NaCl tem 706 mL
NaCl 3%: 210 mL em 3h + 496 mL (706-210) em 24h
Independentemente do método empregado para cálculo da taxa de infusão de NaCl 3% é mandatório monitorar a
natremia a cada 2-4 horas durante o tratamento.
Além da solução salina hipertônica, pode-se utilizar diurético de alça no tratamento da hiponatremia grave, drogas como
a furosemida aumentam a capacidade renal de excretar água livre.
Em pacientes com hiponatremia aguda grave podem receber solução salina hipertônica IV com a finalidade de promover
uma rápida melhora do status neurológico, em que o paciente recebe 100 mL de NaCl 3% IV em bolus em 10 mim, podendo ser
repetido até 3x. Atentar a osmolaridade para correção 4-6 mEq/L/ 24h Hiponatremia Oligoassintomática: geralmente são casos de
hiponatremia crônica
(>48h). Inicialmente devemos identificar os pacientes que apresentam causas de hiponatremia crônica com potencial de rápida reversibilidade
apenas com o tratamento da condição de base.
Paciente com hiponatremia crônica com potencial de rápida reversibilidade apenas com o tratamento da condição de
base como hipovolemia crônica, potomania ou baixa ingesta de solutos :Monitorizar a resposta do sódio sérico de
 forma rigorosa, como na hiponatremia sintomática grave, e a velocidade de correção não deve ultrapassar nos limites (>8-10mEq/L
em 24h ou 18 mEq/L em 48h) , deve-se adotar a estratégia Sodim relowering, isto é, a hiponatremia deve ser artificialmente
reintroduzida de modo que o sódio sérico do paciente não ultrapasse os níveis de segurança.
Sodium relowering: SG5% 6mL/kg IV em 2h + DDAVP 2 UI IV ou SC de 6/6h, podendo passar para 4UI nos são
respondedores.
Principal medida nos pacientes com hiponatremia crônica: restrição hídrica. Refratários: vaptanos (tolvaptan), furosemida.

Hipernatremia:

Definição:
Concentração de sódio > 145 mEq/L Osmolaridade plasmática > 290
mOsm/L

Epidemiologia:
Distúrbio de maior letalidade (40-60%), principalmente devido as condições de base que o acompanham.

Etiologia:
Na grande maioria das vezes é causada por perda excessiva de água livre, e não por ganho de sódio. A perda corporal de água
pode ser via renal ou extrarrenal (mais comum). Isso ocorre basicamente em dois cenários:
1. Pacientes que não tem livre acesso à ingesta de água (ex: idoso, demenciados, crianças pequenas, doente crítico
sedado)
2. Diabetes insipidus, que pode ser central (deficiência na secreção de ADH) ou nefrogênico (resistência renal ao ADH),
chamados de DIC e DIN, respectivamente.

Manifestações Clínicas:
A elevação do sódio sérico sempre vem acompanhada de aumento da osmolaridade do liquido extracelular, o que promove saída de
água de dentro das células. Assim como na hiponatremia, o órgão mais afetado pela hipernatremia é o cérebro, porém aqui o cérebro reduz de
tamanho.
Síndrome de encefalopatia hiperosmolar: alterações do sensório- confusão mental, letargia e coma. Uma retração acentuada da
massa encefálica pode causar ruptura de pequenos vasos sanguíneos, resultando em hemorragia intraparenquimatosa cerebral, subaracnóide
e/ou subdural. Tal evento é mais comum nos RN.
Outro órgão frequentemente acometido é o músculo esquelético, quando os miócitos murcham de repente, sobrevém rabdomiólise
hipernatrêmica.
O mecanismo de adaptação osmótica cerebral também ocorre na hipernatremia. A célula acumula solutos orgânicos em seu interior,
aumentado sua osmolaridade de modo a obter um melhor equilíbrio com o meio extracelular, evitando a contração do volume cerebral. Tal
processo também se completa num prazo de 48h, o que define hipernatremia em aguda ou crônica.
Risco de aumentado de edema cerebral agudo e consequente hipertensão craniana caso a natremia seja corrigida de forma
excessivamente rápida (>10mEq/L em 24h).
Avaliação diagnóstica:
Osmolaridade Urinária:
Na hipernatremia, por definição, sempre há osmolaridade plasmática (> 295 mOsm/L). A resposta renal esperada é o
aumento na secreção de ADH pela neuro-hipofise, promovendo a eliminação do menor volume possivel de urina hiperconcentrada (diurese <
500 mL/dia e Osm urinária > 600-800 mOsm/L), se este for o caso, está conformada a perda extrarrenal de água livre.
Diurese preservada (> 500 mL/dia) ou mesmo aumentada (>3.000 mL/dia= poliúria), deve-se realizar osmolaridade
urinária:
Osm urinária < 300 mOsm/L: diabetes insipidus Osm urinária > 600
mOsm/L: diurese osmótica
Osm urinária 300-600 mOsm/L: diabetes insipidus e/ou diurese osmótica -> para confirmar o diagnóstico de
diurese osmótica (perda renal de água livre por excesso de solutos não reabsorvidos na urina) o ideal é medir o montante de total de solutos
urinários. Valores > 15 mOsm/kg água corporal/dia (> 750-1000 mOsm/dia) definem a diurese osmótica.
Para diferenciar entre os subtipos de diabetes insipidus, fazemos o teste de administração de desmopressina (DDAVP) e
dosamos os níveis séricos de ADH: aumento de ADH (urina concentrada) é de origem central; sem aumento de ADH urina diluída, diabetes
nefrogênico . O teste da restrição hídrica é contraindicado na presença de hipernatremia, pelo risco de agravar agudamente o distúrbio (esse
teste, porém, continua sendo usado na investigação diagnóstica de poliúria desde que o paciente não esteja com hipernatremia).

Tratamento:
1. Controle de fatores etiológicos:
Tratamento específico da diarreia, hiperglicemia (diurese osmótica por glicosúria), retirada de drogas como manitol,
hipercalcemia, hipocalemia, etc.
2. Reposição do déficit de água livre:
Fórmula: [(Na- 140)/140] x ACT
ACT: Água corporal total = 0,5 x peso em mulheres ou 0,6 x peso em homens Este montante deve ser reposto ao longo
de 48-72h, permitindo uma
diminuição do sódio sérico < 10 mEq/L/dia.
3. Reposição das perdas em andamento:
É feita com base no clearance de água livre, pela fórmula:
4. Reposição das perdas insensíveis:
Em adultos as perdas insensíveis giram em torno de 10 ml/kg/dia, podendo ser maiores no paciente febril e menores no
paciente em VM.

Conduta Final:
O total de água a ser administrada consiste no somatório das perdas em andamento e das perdas insensíveis mais a reposição do
déficit estimado de água livre, lembrando que este último deve ser reposto (de forma separada das demais perdas) ao longo de 48-72h, sem
permitir que o sódio sérico diminua mais do que 10 mEq/L.
O ideal é dar água potável via oral ou TGI (SNE). Outra forma- que poderia ser feita isoladamente ou em conjunto com a via oral
para compor o montante total calculado- é ministrar SG5% via IV, monitorando a glicemia do paciente.
 O soro glicosado é equivalente à água livre (água desprovida de eletrólitos). Logo após infusão IV, a glicose é captada pelas células
por efeito da insulina, “sobrando” apenas a água livre.
Se houver indícios de hipovolemia, será preciso dar sódio ao paciente, isso é feito através de soluções salinas hipotônicas (NaCl
0,45% ou NaCl 0,225%)
Após a normalização da natremia, nos pacientes diabetes insipidus para a manutenção do tratamento se a causa do DI não puder
ser revertida de imediato. DI central o tratamento é feito com reposição de DDAVP.
DI nefrogênico a droga de escolha são diuréticos tiazídicos, que atuam bloqueando a reabsorção de de NaCl no túbulo contorcido
distal.
Os AINES também podem ajudar no tratamento de DI nefrogênico, pois inibem a síntese intrarrenal de prostaglandinas, e as
prostaglandinas diminuem a reabsorção tubular de água livre no néfron distal. Porém seu uso a longo prazo não é recomendado, devido ao risco
de gastro e nefrotoxicidade associado.

Hipocalemia:

Definição:
É a concentração de potássio sérico < 3,5 mEq/L.
A principal consequência clínica da hipocalemia é a disfunção dos tecidos eletricamente excitáveis fora do SNC, como o sistema de
condução cardíaco, o músculo esquelético e o músculo liso. Logo qualquer distúrbio da calemia põe a vida do paciente em risco (paralisia
motora, arritmia).
O principal regulador da excreção renal e intestinal de potássio é a aldosterona.

Epidemiologia:
Segundo distúrbio mais comum na prática, presente em até 20% dos pacientes hospitalizados. Aumenta o risco de morte súbita em
10 vezes devido as arritmias ventriculares.

Causas de Hipocalemia:
- Insulina, beta-2 agonistas adrenérgicos, hormônios tireoideanos e alcalose metabólica: todos estimulam a bomba Na/K ATPase
fazendo o K entrar nas células. Inclui-se aqui também a síndrome de retroalimentação em pacientes desnutridos.
- Intoxicação por bário.
- Paralisa periódica hipocalêmica familiar
- Vômitos repetitivos
- Diarreia; ileostomia; adenoma viloso do cólon; vipoma; doença inflamatória intestinal; Síndrome de Ogilvie.
- Diuréticos de alça e tiazídicos
- Drogas excretadas na urina como ânios não reabsorvíveis: metabólitos de penicilina.
- Aminoglicosídeos, anfotericina B, dentre outras drogas. Pipetazo.
- Hiperaldosteronismo primário ou secundário: aumento da reabsorção distal de sódio em troca de secreção de potássio (HAS +
hipocalemia + alcalose metabólica)
- Hiperaldosteronismo familiar
- Síndrome de Cushing; intoxicação por alcaçuz; síndrome do excesso aparente de mineralocorticoide (SAME).
- Acidose Tubular renal tipo 1 (distal)
 - Síndrome de Liddle
- Síndrome de Bartter e Gitelman
- Cetoacidose, vitamina B12 (em pacientes com anemia megaloblástica)

Hipomagnesemia:
Com grande frequencia, hipocalemia e hipomagnesemia coexistem, não só porque ambas compartilham as mesmas etiologias, mas
também, e principalmente, porque a deficiência de magnésio aumenta e a perda de potássio e torna a hipocalemia refratária ao tratamento. As
explicações são (“magnésio é a rolha renal do potássio”):
1. O Mg +² é cofator para a bomba Na/K ATPase, logo, sua deficiência diminui a ação dessa bomba, fazendo menos K entrar nas
células e ser eliminado na urina.
2. O Mg+² compete com o K pela secreção do ROMK (canal de K+ mais importante no néfron distal) e na sua deficiência mais K acaba
sendo secretado na urina (efeito caliurético).
Manifestações Clínicas:
Fraqueza muscular periférica, íleo paralítico, alterações em ECG. Alterações eletrocardiográficas
caracteristicas, a partir de K , 2,7 mEq/L
1. K < 2, 8 mEq/L ; achatamento da onda T
2. K < 2,5 mEq/L: Desaparecimento da Onda T, aumento da onda U, prolongamento do intervalo QT (na verdade do
intervalo QU), onda P apiculada.
3. K <2,0 mEq/L: onda U proeminente, onda P apiculada, QRS alargado. Alcalose Metabólica:
- Reabsorção distal de sódio é eletrogênica, sendo necessário secretar outro cátion a fim de manter o equilíbrio
eletroquímico no fluido urinário. No caso, ou um K ou um H são secretados- como a hipo K há pouco K, mas H acaba
sendo secretado em seu lugar.
- A diminuição de entrada K nas células epiteliais do túbulo proximal aumenta a síntese local de amônia. Lembre-se que
amônia é o principal carreador de H na urina, respondendo pela maior parte do ácido excretado diariamente. Com mais
amônia sendo produzida e secretada, mais H acaba sendo eliminado.
Nefropatia Hipocalêmica: resulta de hipocalemia persistente (em geral por mais de um mês), que resulta no surgimento de uma
tubulopatia vacuolar que pode evoluir para nefrite intersticial crônica e perda da capacidade de concentrar a urina (causando poliúria). Em suas
fases iniciais é reversível com a reposição de K, mas nas fezes mais avançadas pode levar a perda irreversível da função renal (DRC) com
fibrose e atrofia de néfrons.
Retenção renal de Nacl: contribui para o surgimento/ agravamento de hipertensão arterial sistêmica. A normalização da calemia
reverte esta tendência.

Investigação diagnóstica:
Na história clínica é comum o uso de drogas como diuréticos, laxativos, insulina ou beta-2-agonistas adrenérgicos, assim como
queixa de diarreia e vômitos repetitivos (ou drenagem nasogástrica). No exame físico podemos encontrar sinais de condições sistêmicas como
tireotoxicose e síndrome de cushing.
Nos exames laboratoriais, é fundamental avaliar o status acidobasico. A presença de acidose metabólica com ânion-gap normal
aventa a duas possibilidades;
1. Acidose tubular renal
 2. Perda digestiva de HCO3 (ex: uso de laxativos, diarreia pós pilórica)
Nos pacientes em que não existe acidose metabólica com ânion gap normal e a causa da hipocalemia não está esclarecida;
- Avaliação da excreção urinária de potássio (urina de 24h ou spot urinária com relação creatinina/potassio), que:
Excreção urinária K > 15 mEq/ dia indica perna renal de K Cálculo do gradiente
transtubular de K (GGTK)
GGTK < 3: sem secreção tubular K, logo o mecanismo é aumento do fluxo tubular
distal, como ocorre nas diureses osmóticas (poliúria por hiperglicosúria, uso de manitol)
GTTK > 3: Hipersecreção tubular K -> sempre avalair a pressão arterial do paciente.
Excreção urinária de K < 15 mEq/dia indica perda extrarrenal ou “renal remota” de potássio.
Acidose metabólica = perda intestinal (abaixo do piloro), acidose tubular renal
Alcalose metabólica= vômitos remotos e/ou diuréticos Gasometria normal = sudorese profusa
(perda de K no suor)

Presença de Hipertensão Arterial:

No paciente hipertenso, deve-se investigar a presença de hiperaldosteronismo, através da dosagem dos níveis séricos de
aldosterona:
Aldosterona aumentada : dosagem da relação aldosterona/ ARP (atividade de renina plasmática) se apresenta:
> 50 (ARP suprimida) apontem para hipoaldosteronismo primário (EX: tumor ou hiperplasia adrenal),
<30 (com ARP aumentada) sugerem hipoaldosteronismo secundário (ex: estenose de artéria renal).
Aldosterona reduzida: pesquisa de hipercortisolismo (ex: cortisol na urina de 24h, cortisol salivar noturno, teste de
supressão com dexametasona- dois testes diferentes para confirmar o diagnóstico)
Hipercortisolismo como causa de Hipo K: síndrome de Cushing

Ausência de Hipertensão Arterial: Avalia-se o status acido-

basico.
Na presença de alcalose = dosar cloreto urinário
Cloreto < 10 mEq/L (reduzido): hipersecreção renal de K e autoindução de vômitos (ex: bulimia).
Cloreto > 20 mEq/L (aumentado): avaliar a excreção urinária de cálcio (calciúria), que pode ser feito pela
relação Ca/Cr.
Ca/Cr > 0,2: hipercalciúria-> intoxicação por diurético ou síndrome de Bartter
Ca/Cr < 0,15 hipocalciúria -> intoxicação por diurético tiazídico ou síndrome de Gitelman.
Mulher jovem com hipocalemia crônica inexplicada associada á alcalose metabólica e ausência de HAS. Pode ser bulimia nervosa
(vômitos autoinduzidos) ou uso sub-reptício de diuréticos (como pode acontecer na anorexia nervosa, com finalidade de perda de peso).
Quem faz a diferença é o cloreto urinário, que estará reduzido na bulimia e aumentado no uso de diurético.

Tratamento:
Hipocalemia leve a moderada [ K 3,0-3,5 mEq/L]: o tratamento é feito com reposição oral de sais de potássio entre 40- 80 mEq/dia,
ex; xarope de KCl 6% na dose de 15-30 mL 3xdia ou KCl 10% via oral 10-20 mL 3x/dia.
Caso intolerância gastrointestinal: repor via endovenosa.
Hipocalemia grave [k < 3 mEq/L]: o tratamento é feito com a reposição intravenosa de sais de potássio. Preconiza-se a reposição IV,
infundindo-se 10-20 mEq/h até o potássio sérico chegar próximo a 3mEq/L (após podemos utilizar via oral exclusiva).
Na vigência de manifestações clínicas extremamente graves, como fraqueza diafragmática causando insuficiência
respiratória aguda, um acesso profundo deve ser obtido e o potássio reposto em velocidade máxima (40 mEq/h), com monitorização cardiaca
contínua.
O sal de potássio de escolha é o cloreto de potássio (KCL), pois o cloreto é um ânion predominante no meio intracelular, o que
ajuda a manter o potássio ,da célula, já que este é o principal cátion do meio intracelular. Se houver hipofosfatemia associada, prefere-se o
fosfato de potássio (K2H2PO4).
Os conceitos mais importantes acerca do tratamento da hipocalemia dizem a respeito às LIMITAÇÕES para infusão venosa de K na
hipocalemia grave:
1. Não infundir a uma taxa superior a 40 mEq/L (em geral limita-se a 20 mEq/L por precaução);
1 ampola de KCL 10%- 10L - 1g de KCL (13 mEq de potássio)
Concentração máxima 4 ampolas em 1L de SF (52 mEq/L) ou duas ampolas em 500 mL de SF
2. Não repor com soro glicosado (pois glicose estimula liberação de insulina, o que faz o K entrar na célula).
3. Não utilizar soluções muito concentradas em K: atualmente é considerada controversa, e, na prática, de um modo geral
não tem sido mais respeitada.

Hipercalemia:

Definição:
Concentração sérica de potássio maior de 5,5 mEq/L
A principal consequência clínica da hipercalemia é igual a hipocalemia: disfunção dos tecidos eletricamente excitáveis fora do SCN,
como sistema de condução cardíaco, o músculo esquelético e o musculo liso.

Epidemiologia:
A hipercalemia ocorre em 10% dos pacientes hospitalizados e a hipercalemia grave (K > 6,5 mEq/L) ocorre em 1% dos casos, mas
se associa a um grande aumento da mortalidade, principalmente por arritmias ventriculares malignas.

Etiologia:
A hipercalemia pode ocorrer por deficiência de excreção corporal de potássio (ex: insuficiência renal) e/ou translocação de potássio
do intracelular para o extracelular. Em geral, os dois mecanismos estão presentes.
 A principal causa de hipercalemia é a disfunção renal, onde a capacidade de eliminar o K está diminuída. No caso de IRA, a
hipercalemia é mais comum nas formas oligoanúricas. Na DRC pode haver hipercalemia desproporcional ao grau de disfunção renal nas
doenças que cursam com nefrite tubulointersticiais crônicas e comprometimento predominantemente do néfron distal (ex: anemia falciforme,
uropatia obstrutiva).
Outras causas: rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, transfusão maciça (8-10 bolsas de hemácia em um dia).
O hipoaldosteronismo causa hipercalemia pelo fato da aldosterona ser o principal controlador da secreção renal de potássio
(insuficiência adrenal primária)
Drogas que podem causas hipercalemia: alisquireno, IECA, BRA, espironolactona ou amilorida, succinilcolina, heparina, triantereno,
AINES, ciclosporina em dose alta, betabloqueadores.
Os níveis séricos de K também pode aumentar devido ao fenômeno de translocação entre o intra e o extracelular (no caso K sai da
célula). O principal fator desencadeante deste mecanismo é a acidose, pois o excesso de H é tamponado pelo citoplasma, que para manter o
equilíbrio eletrolítico secretam o principal cátion intracelular, o K. Esse mecanismo de troca H/K só ocorre nas acidoses metabólicas com ânion
gap normal, eventualmente na acidose respiratória, mas não nas acidoses metabólicas com AG aumentado (ex: lática, cetoacidose diabética).

Manifestações Clínicas:
O principal problema clínico relacionado à hipercalemia é a predisposição às arritmias cardíacas. Diversas arritmias podem aparecer,
como bradicardia sinusal, taquicardia/ fibrilação ventricular e até mesmo assistolia, levando à morte súbita elétrica.
Manifestações eletrocardiográficas:
Onda T acompanha o potássio, quanto maior o K maior a onda T e conforme aumento de K há redução da onda P.
1. K 3.0 - 3,5 mEq/L: traçado normal
2. K 5,0 - 7,0 mEq/L : onda T em “tenda” (alta e apiculada), encurtamento do intervalo QT.
3. K 7-9 mEq/L: alargamento do QRS, achatamento ou desaparecimento da onda P (ritmo sinoventricular).
4. K > 9,0 mEq/L: fusão do complexo QRS com a onda T (onda T em sino)
5. K. 12 mEq/L: assistolia ou fibrilação ventricular Insuficiência ventilatória
aguda
Paralisia hipercalêmica periódica familiar em que o indivíduo desenvolve episódios de paralisia muscular aguda (com risco de
insuficiência ventilatória, geralmente desencadeados por hipercalemia transitória, que pode aparecer no período de repouso logo após esforços
vigorosos e/ou após ingesta de grande carga de potássio.
Ao contrario da hipocalemia (que aumenta diretamente a amoniagênese tubular renal levando à hipersecreção de H+ e
consequentemente, alcalose metabólica), a hipercalemia diminui a capacidade tubular de secretar ácido, podendo causar acidose metabólica
(AG normal)

Classificação:
Hipercalemia grave [K > 6,5 mEq/L] e/ou existem alterações eletrocardiográficas típicas de hipercalemia (especialmente ondas T
apiculadas).
Investigação diagnóstico:
História medicamentosa é importante, pois uma série de fármacos podem causar hipercalemia., principalmente diante de uma perda
de função renal.
Avaliar o status volêmico do paciente, já que a redução do volume circulante efetivo e consequente IRA pré-renal oligoanúrica
representa um dos principais mecanismos envolvimentos na retenção aguda de potássio, inclusive, prontamente revertida com reposição
volêmica. Optar por soro fisiológico, que não contém K.

Tratamento:
O primeiro passo é estabelecer se existe uma situação de risco iminente de morte. Esta é definida pela presença de alterações no
ECG e/ou [K] > 6 mEq/L, quer dizer, mesmo com ECG normal, uma [K] muito alta indica tratamento emergencial.
Envolve medidas para fazer o potássio voltar para dentro das células (glicoinsulina, nebulização com beta-2-agonistas adrenérgicos
e uso de bicarbonato), bem como medidas para aumentar a excreção corporal de potássio (resina de troca catiônica intestinal, diurético de alça)
ou mesmo remover diretamente o excesso de potássio no sangue(diálise).
O primeiro passo no tratamento da hipercalemia grave consiste no uso de gluconato de cálcio intravenoso visando
cardioproteção (o gluconato de cálcio ativa canais de sódio que foram inibidos pela despolarização celular decorrente da hipercalemia,
evitando a ocorrência do fenômeno de reentrada e consequente arritmias malignas).
O tratamento da hipercalcemia grave é dividido em três etapas:
1. Cardioproteção: administração de gluconato de cálcio. O efeito começa em 1-3 mim e dura 30-60 mim, caso não haja
normalização do ECG após 3 mim de infusão, ou caso as alterações retornem após 30-60 mim, deve-se repetir a dose.
OBS: no paciente em uso de digoxina, a infusão IV de cálcio potencializa o risco de toxicidade do digital.
Nestes casos, a cardioproteção deve ser feita com extremo cuidado, ministrando-se 10 mL de gluconato de cálcio a 10%
diluído em 100 ml de SG5%, lentamente ao longo de 20-30 mim, a fim de evitar uma hipercalemia transitória.
2. Fazer o K entrar na célula: a principal medida é a administração de insulina regular intravenosa, na dose de 10 UI, atua
mobilizando o potássio extracelular para as células, isto é, promovendo um influxo celular de potássio. Outra medida que
faz K entrar na célula é a nebulização com beta-2-agonista adrenérgicos (10-20mg de salbutamol em 4L de SF durante
10 mim).
3. Remover o potássio do corpo: pode-se utilizar resina intestinal de troca catiônica, diuréticos e/ou diálise em pacientes
refratários.
Bicarbonato de sódio IV: também pode ser usado no tratamento da hipercalemia aguda. O efeito de bicarbonato é demorado e é
preciso ministrá-lo devagar (ao longo de horas) de modo a evitar uma piora paradoxal da hipercalemia devido ao aumento da tonicidade
plasmática relacionado à infusão de grande volumes em bolus da solução rica em sódio. Assim, o bicarbonato só costuma ser associado ao
tratamento de houver acidose metabólica. Recomenda-se que a solução seja isotônica ou hipotônica (ex: 150 mL de bicarbonato diluído em 1L
de SG5%). O efeito de redução de K é tardio, começando 4-6h após a infusão.
Diuréticos, tanto de alça quanto tiazídicos ( ou os dois em terapia combinada) podem ser usados no paciente hipervolêmico
com boa função renal, visando corrigir a
hipervolemia e a hipercalemia ao mesmo tempo. Esses diuréticos inibem a reabsorção de sódio antes do túbulo contorcido, aumentado seu
aporte no néfron distal e, consequentemente, sua reabsorção em troca da secreção de potássio neste segmento do néfron. O paciente somente
elimina potássio se urina.
Na hipercalemia grave e refratária, como esperado na IRA grave, a diálise se torna o principal recurso para a remoção do excesso
de potássio no corpo. A hemodiálise é mais eficaz do que a diálise peritoneal, principalmente no doente hipercatabólico.

Distúrbios Acidobásicos:

Acidose Metabólica:
O pH arterial é controlado por mecanismos fisiológicos, deve ser mantido na faixa 7,35 a 7,45. Valores < 7,35 definem acidose e
>7,45 definem alcalose.
O controle do pH é feito por meio de sistema químicos de ‘tamponamento’ (reações que sequestram ou liberam H+) , presentes tanto
no compartimento extracelular quanto intracelular em conjunto com pCO2 para compensação respiratória e HCO3 para compensação renal.

Fisiopatologia:
Os distúrbios podem ser simples ou mistos. Os distúrbios simples são mais frequentes.
Distúrbios Simples:
Alteração respiratória ou metabólica modifica o pH arterial, promovendo mudanças na pCO2 ou na HCO3,
respectivamente. Isso desencadeia uma resposta compensatória, induzindo modificações no outro sistema de controle não primariamente
envolvido no distúrbio, ou seja, uma alteração que começa no sistema respiratório estimula uma compensação metabólica pelo rim, e vice-versa.
Por definição, a resposta compensatória não traz o pH arterial de volta para a faixa de normalidade: ela apenas atenua a
variação do pH, que de outro modo seria muito intensa. Exceto: nos casos do alcalose respiratória crônica prolongada (semanas), em que a
resposta compensatória a um distúrbio acidobásico simples pode trazer o pH arterial devolta para a faixa de normalidade; a poderosa resposta
compensatória renal de aumento da eliminação de HCO3 pode efetivamente normalizar o pH (estabilizando a relação [HCO3]/[pCO2]
pCO2 esperada (+/ - 2) = (1,5 x HCO3) + 8
Distúrbios Mistos:
Nos distúrbios mistos dois ou até três distúrbios acidobásicos independentes coexistem, resultando em alterações
variáveis do pH arterial. Existe a possibilidade de todos os parâmetros da gasometria arterial estarem dentro da faixa de normalidade (pH, pCO2
e HCO3) e ainda sim existir um distúrbio misto. Os distúrbios mistos são típicos dos pacientes em estado crítico, internados no âmbito da terapia
intensiva.
O primeiro passo para identificar esses pacientes é determinar o Ânion gap.
AG = [ Na] - ( [HCO3] + [Cl])
O AG varia de 8 -12 mEq/L, com valor médio de 10 mEq/L. Valores muito acima da média indicam que um ou mais anos
encontram-se em excesso no plasma, o que comumente acontece nas acidoses metabólicas (em que sua maioria são acidoses AG aumentado).
Tais ânions podem fazer parte do conjunto de substâncias que compõem o AG normal (apresentando aumento em suas quantidades, como no
caso de uma acidose lática,
por exemplo, onde o lactato aumenta seus níveis plasmáticos) ou serem substâncias não encontradas na fisiologia normal (isto é, surgiram e se
acumulam de forma anômala, como toxinas exógenas, por exemplo).
O AG deve ser corrigido para o grau de albuminemia (por isso a dosagem de albumina também faz parte da avaliação
rotineira do status acidobásico). A albumina é um poliânion, uma macromolécula repleta de cargas negativas. Se houver hipoalbuminemia, o
número de cargas negativas diminui, reduzindo artificialmente o AG. Logo, para “corrigir” este efeito devemos somar 2,5 mEq/L no AG calculado
pela fórmula a cada 1g/dL de queda da albumina em relação ao seu valor normal (4,5g/dL).
O ânion gap serve principalmente para distinguir entre as acidoses metabólicas AG normal ou AG aumentado.
Acidose metabólica com AG normal: são as acidoses hipoerclorêmicas, isto é, aquelas em que não há acúmulo de ânions
derivados da dissociação de um ácido, fazendo o rindo reter cloreto para manter o equilíbrio eletroquímico do plasma. Este tipo de acidose é
visto nas acidoses tubulares renais (incapacidade renal de excretar NH4 ou reter HCO3) ou nas perdas intestinais de HCO3.
Acidose metabólica com AG aumentado: são aquelas em que há acúmulo de ânions derivados da dissociação de um
ácido, os quais “sobram” no plasma (por terem metabolização/ eliminação demorada)
Relação delta/ delta: pode ser realizada para distúrbios acidobásicos mistos, em que analisamos quanto o AG variou
em relação ao seu valor médio normal (delta de AG) comparado ao quanto o [ HCO3] variou em relação ao seu valor médio normal (delta de
[HCO3]) . Fisiologicamente, esta relação tem que ser proporcional; se o AG aumenta 1mEq/L, isso significa que 1mEq/L de H+ foi liberado na
dissociação do ácido que aumentou o AG, o que implica o consumo de 1 mEq/L de HCO3. Logo na presença de relação delta/ delta
incongruente é uma pista para análise de possível distúrbio acidobasico.
Como regra, uma relação AG/delta [HCO3] > 2 indica a coexistência de acidose metabólica de AG aumentado com
alcalose metabólica.
Como regra, uma relação AG/ delta [HCO3] < 0,5 indica a coexistência de AG aumentado com acidose metabólica
de AG normal (hiperclorêmica).

Tratamento:
A reposição de bicarbonato so é indicada em duas situações;
1. Acidose é grave e põe a vida do paciente em risco (independentemente do tipo de acidose) e/ou
2. Não há HCO3 em potencial no plasma.
É a presença de ânions que podem ser transformados em bicarbonato no fígado, como lactato (acidose
lática), ou beta-hidroxibutirato e acetoacetato (cetoacidoses).
As acidoses metabólicas com AG aumentado que apresentam HCO3 em potencial, em geral, respondem ao
tratamento específico da causa básica (ex: estabilização hemodinâmica da acidose lática, insulinoterapia na cetoacidose
diabética), ocorrendo normalização espontânea do bicarbonato, sem necessidade de reposição exógena.
Em caso de administração de HCO3 para esses paciente, existe risco de alcalose metabólica aguda “de
rebote” durante a resolução da condição de base, pois além do HCO3 ministrado haverá o acrescimento de HCO3 em
potencial efetivamente transformado em HCO3. Assim, a reposição de HCO3
 so é feito nestes pacientes em caso de acidose extrema, com intuito de melhorar o pH arterial, retirando-o da zona de
risco imediato À vida.
Nas acidoses metabólicas com AG aumentado não deve-se repor HCO3 em pacientes que possuam HCO3
em potencial.
Já nas acidoses metabólicas com AG normal (hiperclorêmicas), bem como nas acidoses metabólicas com AG
aumentado em que o ânion acumlado não pode ser transformado em bicarbonato (ex: intoxicações exógenas, IRA ou
DRC), devemos repor bicarbonato de rotina, tendo como meta principal manter [ HCO3] > 22 mEq/L.
O bicarbonato de sódio pode ser feito por via oral ou intravenosa. É preciso monitorar os níveis séricos de potássio e cálcio durante o
tratamento, pois ambos podem se reduzir agudamente. O potássio pode se reduzir porque o aumento do pH arterial faz o hidrogênio sair de
dentro das células, com o potássio entrando em seu lugar (hipocalemia aguda por translocação do extra para o intracelular). O cálcio pode se
reduzir porque o aumento do pH arterial faz o hidrogênio se “soltar” da albumina, como o cálcio livre circulante se ligando a albumina em seu
lugar. Como consequências clínicas, podemos ter arritmias cardíacas (hipo K e Hipo Ca agudas), bem como crise convulsiva (neste caso
somente a HipoCa aguda pode ser responsável).

Etiologia:
Acidose metabólica com AG aumentado: acidose lática, cetoacidose, insuficiência renal e intoxicação exógena.
Cetoacidose diabética: a insulina regular IV interrompe a produção hepática de corpos cetônicos e estimula a sua transformação em
bicarbonato. Todavia, como já visto, esta pode ser indicada na abordagem inicial de casos com acidose extrema (pH < 7,1) através da
administração de uma pequena dose padrão de NaHCO3 com intuito de elevar o pH arterial não mais do que 7,2 e a [ HCO3] não mais que 12
mEq/L. Além disso, a hidratação venosa é parte essencial do tratamento da CAD, pois geralmente os pacientes estão hipovolêmicos.
Administração de SF 0,9% excessivo pode causar um componente de acidose metabólica AG normal (hiperclorêmica) durante o tratamento.
Esta ultima costuma se resolver espontaneamente, sem complicações.
Insuficiência renal: acidose metabólica é uma complicação esperada tanto na IRA quanto na DRC. Na DRC, ela pode estar presente
a partir do estágio 3, quando geralmente tem inicio uma acidose metabólica AG normal (hiperclorêmica). Seu mecanismo é o déficit na produção
e excreção urinária de NH4 (amônio, o principal carreador de H+ na urina) secundário a disfunção tubular. Quando o paciente avança para os
estágio 4 e 5, com grande piora da TFG, a acidose metabólica passa a ser AG aumentado, por retenção de substâncias ácidas aniônicas, como
ácido sulfúrico, ácido fosfórico e ácido lático. Na IRA grave, a acidose metabólica geralmente é de AG aumentado. A principais consequências
clínicas da acidose metabólica associada a DRC são a perda de massa óssea e o catabolismo muscular acelerado (que pode evolui para
caquexia). A reposição de bicarbonato a partir de um nível de [HCO3] < 20-22 mEq/L.

Acidose Metabólica com AG normal: é causada por perda intestinal de bicarbonato (diarreia, fístula entérica) ou por incapacidade
dos túbulos renais de reabsorver bicarbonato ou secretar H+ (acidoses tubulares renais). Como não há retenção de ânios derivados da
dissociação de alguma substância ácida, os rins têm que aumentar a reabsorção de cloreto (cujos níveis costumam ficar dentro do normal) a fim
de manter o equilíbrio eletroquímico do
plasma, isto é, o delta cloreto correspondente ao delta bicarbonato. Por este motivo, são também chamadas de acidoses metabólicas
hiperclorêmicas.
Perdas intestinais: secreções intestinais produzidas abaixo do piloro contêm maior [ HCO3] do que o plasma, logo sua
perda excessiva pode espoliar bicarbonato do organismo, causando acidose metabólica hiperclorêmica. A acidose costuma ser importante
somente em situações de diarreia aguda grave, onde pode coexistir com um componente de acidose lática se houver choque hipovolêmico
(acidose metabólica com AG normal + acidose metabólica com AG aumentado)
Acidoses Tubulares Renais:nessas condições, existem defeitos tubulares que ou comprometem a reabsorção de
bicarbonato, levando à sua espoliação, ou comprometem a capacidade de secretar H+ na urina, levando ao seu acúmulo no organismo. De uma
forma ou de outra, o resultado final será uma acidose metabólica com AG normal.
Ânion-gap urinário = ([Na] urina + [K]urina) - [Cl] urina
VR -8 a -12 mEq/L
ATR proximal tipo 2: deficiência na reabsorção de HCO3 pelo túbulo contorcido proximal. Em geral, aparece no contexto
de síndrome de Fanconi, que representa a disfunção global do TCP (glicosúria sem hiperglicemia, aminoacidúria, ATR2, fosfatúria, uricosúria e
hipocalemia). Tratamento: citrato de potássio via oral.
ATR distal ou tipo 1: há um defeito na capacidade do TC em acidificar a urina, geralmente por disfunção da bomba de H +
ATPase. Assim, a urina se torna inapropriadamente alcalina (pH > 5,5) e menor NH4 consegue ser eliminado (AGU positivo). Ocorre ainda
hipocalemia, pois se menos H+é secretado no túbulo coletor da reabsorção distal de sódio induzida pela aldosterona, mais K acaba sendo
secretado em seu lugar. O excesso de H retido no organismo é tamponado principalmente no esqueleto, levando à desmielinização óssea
(perda de massa óssea). Como consequência da doença esquelética, há hipercalciúria e hiperfosfatúria com nefrolitíase de repetição por
cálculos de fosfato de cálcio e nefrocalcinose associada, sendo que esta última, ao lesar ainda mais o TC, agrava a propria ATR distal, criando
um ciclo vicioso de perda de função renal (nefrite intersticial crônica). O tratamento também é feito com citrato de potássio oral.
ATR tipo 4: em sua forma clássica (envolvimento da porção cortical do túbulo coletor) há resistência à ação da
aldosterona nas células principais, com perda na capacidade do néfron distal em secretar H+ e K+. O resultado é uma acidose metabólica
hiperclorêmica e hipercalêmica, sendo o AGU igualmente positivo (menor secreção NH4). O tratamento é feito com citrato de sódio, em alguns
pacientes pode ser necessário associar furosemida, a fim de aumentar a eliminação urinária de K. E qualquer medicação que promova retenção
de K deve ser suspensa, como IECA, BRA.
A ATRtipo 4 também pode ser secundária a uma deficiência de aldosterona (ex: insuficiência adrenal
primária) e não a uma doença tubular renal. Neste caso, o tratamento se baseia na reposição de hormônios faltantes como prednisona
(glicocorticoide) e fludrocortisona (mineralocorticoide).

Alcalose Metabólica:
pH aumenta (> 7,45) à custa de um aumento [HCO3] (>26 mEq/L). A pCO2 também aumenta (>45mmHg), mas em função da
resposta compensatória.
O que diferencia a alcalose metabólica da acidose respiratória é o aumento do pH (na acidose respiratória o pH diminui), porém,
assim como nas acidoses, a verificação da resposta compensatória tem de ser feita por meio do emprego de fórmulas, tendo em vista que sua
apresentação geralmente está atrelado a distúrbios acidobásicos mistos.
Etiologia e Fisiopatologia:
Pode ser causada pelo ganho de HCO3 ou perda de H no líquido extracelular. Costuma ser acompanhada de hipocalemia
e hipocloremia.
Causa mais comum de alcalose metabólica: perda de suco gástrico (vômitos repetitivos, drenagem nasogástricas excessiva) -> a
perda de HCl impede a secreção de HCO3 pelo intestino; desse modo o HCO3 intestinal é devolvido ao plasma na mesma proporção em que o
HCl é perdido, ou seja, é uma fase de alcalose metabólica por ganho endógeno de HCO3.
A capacidade dos rins em eliminar o excesso de HCO3 plasmático é grande: todo bicarbonato presente no plasma é filtrado no
glomérulo; em condições normais, a reabsorção de bicarbonato, que é feita pelo túbulo contorcido proximal, tem como limiar uma [HCO3] em
torno de 28 mEq/L. Todo excedente de HCO3 que faz a concentração plasmática ficar acima deste valor simplismente deixa de ser reabsorvido,
sendo eliminado na urina.
Na presença de fatores como hipocalemia, hipocloremia e hipovolemia, o rim é obrigado a modificar seu manuseio do HCO3
(vômitos e uso de diurético em excesso). O tratamento consiste em restauração da volemia, ou seja, é responsiva a sais de cloreto.
Vômitos -> perda de HCL e Cl (suco gástrico) e perda de K na urina (hipocalemia) e vômitos incoercíveis apresentam hipovolemia
hipovolemia
Diurético em excesso : perda de Na e Cl na urina (hipovolemia) e diuréticos que agem antes do túbulo coletor-> alcalose metabólica
e hipocalemia
A alcalose metabólica também pode ser gerada e mantida, como no caso de hipoaldosteronismo primário em que há excesso de
aldosterona circulante pelas suprarrenais (adenoma ou hiperplasia). O tratamento consiste em medidas farmacológicas para bloqueio do efeito
da aldosterona, podendo incluir a correção cirurgica do foco de hipersecreção, ou seja, NÃO é responsiva a sais de cloreto.
Alcalose de contração: trata-se da alcalose metabólica que pode aparecer após início de diureticoterapia com diurético de alça e/ou
tiazídico. Tais drogas aumentam a excreção renal de sódio e água, sem modificar a excreção de bicarbonato.

Manifestações Clínicas:
As manifestações clínicas da alcalose metabólica são idênticas a hipocalemia, isto é, sobressaem sinais e sintomas de irritabilidade
neuromuscular: confusão mental e redução progressiva do sensório, crise convulsiva, parestesias, cãibras, tetania e arritmia cardiaca
(principalmente torsades de pointes, taquicardia ventricular polimórfica com intervalo QT alargado).

Tratamento;
O primeiro passo é resolver o fator gerador da alcalose. No hiperaldosteronismo primário e doenças correlatas (como síndromes de
Cushing, em que o excesso de glicocorticóides consegue exercer ação mineralocorticóide nos rins), o tratamento específico da causa básica
resolver a alcalose e a hipocalemia.
Excesso de perda de suco gástrico pode ser amenizado com o emprego de inibidores da bomba de prótons, que reduzem a
produção de H+ pelo estômago, impedindo a geração de HCO3 que seria devolvido ao plasma. Nos quadros desencadeados por diuréticos,
suspendemos a medicação.
 O segundo passo consiste em eliminar os fatores de manutenção da alcalose. Isso inclui reposição de sais de cloreto (NaCl e KCl)
nas alcaloses responsivas a cloreto, bem como reposição de K sempre que necessário.
Pacientes com insuficiência cardíaca e hipovolemia relativa (isto é, aumento do volume do líquido extracelular, mas redução do
volume circulante efetivo), em vez de repor NaCl- o que pode agravar o aumento do liquido extracelular- podemos fazer uso de acetazolamida
(125-250 mgIV), que inibe a enzima anidrase carbônica no túbulo proximal e por conseguinte, a reabsorção renal de NaHCO3.
Acidose e Alcalose Respiratórias Acidose Respiratória:
Geralmente é causada por uma doença pulmonar estrutural com grave
acometimento da ventilação (ex: DPOC avançado retentor de CO2), situação em que é do tipo crônica, ou por uma doença pulmonar ou
neurológica/ intoxicação aguda que leva à fadiga da musculatura respiratória ou redução do drive ventilatório, respectivamente, situação em que
é do tipo aguda.
pCO2 esperado = 15 + HCO3 (+/-2)
Clinicamente o aumento crônico da pCO2 provoca sonolência diurna, distúrbios do sono, déficit de memória e coordenação motora,
mudanças da personalidade e alterações como tremor, mioclonia e asterixis. Pode haver ainda cefaleia crônica, papiledema, fraqueza muscular
focal e hiperreflexia, sugerindo hipertensão intracraniana. Contudo, na hipercapnia crônica, o mecanismo que explica estas ultimas
manifestações é paradoxalmente a vasoconstricção arterial cerebral, devido à perda da resposta vasodilatadora ao CO2.
Aumento agudo da pCO2 provoca ansiedade, confusão mental, psicose, alucinações e redução do sensório, podendo evoluir para
coma (“carbonarcose”).
Tratamento da forma aguda: otimização da ventilação alveolar através de IOT e VM.
Tratamento da forma crônica: se for possivel resolver a causa básica; é preciso ter muito cuidado para evitar o surgimento de
alcalose metabólica pós hipercapnia, sendo ideal normalizar a pCO2 gradualmente ao longo de dias, de modo que os rins consigam eliminar o
excesso de HCO3 retido de forma compensatória. O paciente deve possuir volumes circulante efetivo e níveis de cloreto e potássio adequados,
a fim de garantir que os rins são capazes de eliminar excesso de HCO3 retido

Alcalose Respiratória:
A ventilação alveolar elimina uma quantidade de CO2 maior do que aquela que está sendo produzida pelo metabolismo tecidual. O
resultado é a queda da CO2, com aumento do pH arterial pela modificação correspondente da relação [HCO3]/pCO2. A “sobra” do HCO3 no
plasma é inicialmente tamponada por mecanismos celulares que consomem o HCO3. Se o quadro durar > 2- 6h, os rins entram em ação,
aumentado a eliminação de bicarbonato. A resposta compensatória plena, no entanto, só será estabelecida após 3-5 dias.
Clinicamente, a redução aguda da pCO2 (“síndrome da hiperventilação”) provoca alterações neurológicas relacionas a uma redução
do fluxo sanguíneo ao SNC, por vasoconstrição das artérias cerebrais. Tontura, confusão mental e crise convulsiva podem ocorrer mesmo na
ausência de hipoxemia associada.
O rapido aumento do pH arterial desloca H+ ligado a albumina plasmática, fazendo o cálcio se ligar à albumina em seu lugar,
reduzindo o cálcio livre circulante (forma
biologicamente ativa). Sobrevêm parestesias (perioral, extremidades) tetania, crise convulsiva e arritmias cardíacas (como torsades de pointes
ou taquicardia ventricular com intervalo QT aumentado)
A alcalose respiratória é o distúrbio ácido-básico mais comum no paciente crítico. Outro grupo que comumente apresenta
alcalose respiratória crônica são as gestantes (alteração da progesterona) e hepatopatas crônicos graves (cirrose avançada).
Tratamento: causa de base.