A H O M E O S TA S E D A A G U A E S E U S E L E T R Ó L I T O S Serviço de clínica médica da

ASCMO
INTRODUÇÃO
A água é o líquido mais abundante no organismo representando 50% do peso nas
mulheres e 60% nos homens.
A ACT ainda se divide em LIC (55-75%) e LEC (25-45%) sendo que o LEC se
subdivide em espaço intravascular e extravascular em uma razão de 1:3
O líquido intravascular tende a ir para o espaço extravascular dada a mecânica dos
fluídos
A concentração dos solutos de um líquido é sua osmolaridade, expressa em
mOsm/kg, tendendo sempre ao equilíbrio osmótico quando divididos por uma
membrana permeável
LEC principalmente composto de sódio, cloro e HCO3, LIC de potássio e fosfatos
A VOLEMIA
A osmolaridade normal do corpo varia entre 280-295 mOsm/kg
A partir de uma osmolaridade de 285 o ADH começa a atuar e isto levará a uma
diurese concentrada
HIPOVOLEMIA
Verdadeira
Atentar-se para a osmolaridade e concentração da diurese, principalmente do Na
Causa renal ou extrarrenal
Uma perda de água livre levará a uma hiponatremia hipovolêmica
HIPOVOLEMIA
Ainda pode ser causada por um aumento da permeabilidade vascular, redução da
pressão oncótica, perda de líquidos em compartimentos
Observar as mucosas e o turgor de pele não são bons parâmetros apesar de por vezes
serem os disponíveis, entretanto a PVC da jugular, taquicardia ortostática e
hipotensão ortostática demonstram mais acurácia neste diagnóstico
A hipovolemia naturalmente aumenta a reabsorção de Na e agua
DISTUBIOS DO SÓDIO
Geralmente tanto hipo como hipernatremia estão associados aos distúrbios da agua
A hiponatremia pode ser gerada por um aumento na ingesta de agua livre assim
como defeitos na excreção do ADH como na sua sensibilidade
Como sua classificação dar-se-á baseado no VLEC temos 3 tipos de hiponatremia: a
hipovolêmica, euvolêmica e a hipervolêmica
E A TONICIDADE DOUTOR ?
A osmolaridade sérica é fundamental para o diagnóstico da hiponatremia pois uma
osmolaridade normal o aumentada está ligada a pseudo-hiponatremia, ou seja uma
hiponatremia não propriamente dita
Calcule a osmolaridade efetiva !
Fórmula da osmolaridade sérica: 2Na + glicose/18 + ureia/6
Retirar desta conta a ureia medida, caso sua ureia seja medida em mg/dl divida a ureia
medida por 5,6 antes de retirar
Uma hiponatremia só é uma hiponatremia verdadeira quando a osmolaridade está abaixo de
275
Não esquecer de corrigir o sódio pela glicemia, em geral a cada 100mg/dl de glicose
derruba de 1,6 a 2,4 meq de Na
HIPONATREMIA
HIPOVOLÊMICA
A hipovolemia consequentemente deve gerar um aumento da reabsorção de agua e
um aumento da expressão do ADH
Podemos separar suas causas por renais e não renais, sendo as não renais a perda de
NaCl pelo TGI ou perdas insensíveis de tais eletrólitos e as renais principalmente as
perdas de NaCl pela urina, a depleção de volume e o aumento/tolerância ao ADH
Em um estado fisiológico espera-se que o sódio urinário caia haja vista que o corpo
busca a manutenção do eletrólito para si
Hiponatremias hipovolêmicas que não apresentem baixa na osmolaridade efetiva e
sódio urinário abaixo de 20 sugerem causas de relacionadas a alterações da fisiologia
natural
HIPONATREMIA EUVOLÊMICA
Geralmente atribuída a hipotireoidismos graves, deficiência de corticoides, estresse,
fármacos e SIAD
HIPONATREMIA
HIPERVOLÊMICA
Normalmente causada por IRC ou IRA ou ICC e cirrose, o Na sérico está elevado
contudo a ACT está mais, portanto o sódio encontra-se diluído
SIAD
DIAGNÓSTICO DA
HIPONATREMIA DE ACORDO
COM A VOLEMIA
TRATAMENTO
Na hiponatremia hipovolêmica
Buscar correção por 48h para evitar SDO, geralmente usar solução isotônica
determinando o déficit de agua e corrigindo-o no máximo 10meq em 24h ou 16 em
48h
TRATAMENTO
Hiponatremia euvolêmica
Corrigir a causa de base da descompensação
Aumentar excreção de agua livre na urina
Restringir ingesta hídrica
TRATAMENTO
Nas hiponatremias hipervolêmicas
Restrição hídrica, reposição de potássio, aumento de solutos
Caso de falha de tal tratamento no SIAD pode se usar furosemida junto com os
comprimidos de sal
Antagonistas do AVP (vaptanas como a conivaptana iv e a tolvaptana vo esta ultima
sendo melhor no SIAD)
HIPONATREMIA AGUDA
SINTOMÁTICA
Solução salina hipertônica 513 meq podendo aumentar 1 a 2 meq/hora até um total
de 4 a 6
O déficit de Na pode se calcular pela formula 0,6 x peso x Na alvo – Na inicial
Lembrar que tal correção é imprevisível portanto o nível sérico de sódio deve ser
monitorado a cada 2 a 4 horas
Nas hiponatremias crônicas é vantajoso se corrigir o nível e seu limite de correção é
mais brando podendo corrigir-se de 8 a 10 meq nas primeiras 48h
Caso sinais de SDO a indução de uma nova hiponatremia com o agonista da AVP e a
infusão de glicose 5%
HIPERNATREMIA
Define-se por Na acima de 145
Ocorre em sua maioria quando há perda de agua maior que a perda de sódio
A resposta fisiológica é a concentração urinaria e o aumento da osmolaridade sérica,
alterações contrárias sugerem anormalidades no ADH
DIAGNÓSTICO
Renal ou extrarrenal
Uma diurese com osmolaridade aumentada, concentrada e de baixo volume sugerem
uma resposta fisiológica a desidratação ou a perda de volume o que sugere uma
causa extrarrenal
Algo que fuja deste mecanismo de manutenção de homeostase deve se pensar em
diabetes insipidus
DIAGNÓSTICO
Central ou nefrogenica
TRATAMENTO
Em caso extrarrenal:
Aumentar ingesta hídrica natural
Corrigir causa subadjacente
Calcular DAC e repor através de solução hipotônica atentando para limite fisiológico
para evitar SDO
TRATAMENTO
TRATAMENTO
Em caso de DIC, reposição de DDAVP em caso de DIN crônica caso seja esta
induzida por lítio pode se usar a amilorida embora apenas o aumento de consumo de
agua já possa compensar tal estado, ainda sobre a DIN crônica pode se usar
diuréticos tiazídicos ou AINES. Embora se a hipernatremia for aguda pouco
influenciará o uso de tais medidas sendo o foco do tratamento a reposição do DAL
Nos pacientes com DIC e DIN faz-se necessário o calculo da depuração de agua livre
para se estimar a perda vigente de agua livre repondo-se diariamente
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
A homeostase do corpo tende a manter o potássio entre 3,5 e 5 meqs de concentração
plasmática
O rim excreta 90% do potássio as fezes 10%
98% do potássio é intracelular
Ou seja a culpa é dele, do rim
Ele tenta corrigir reabsorvendo e excretando visando manter a homeostase
Contudo as vezes ele falha
HIPOPOTASSEMIA
Potassio abaixo de 3,5
Redistribuição entre os tecidos e o LEC ou pela perda renal ou não renal de K. A
hipomagnesemia pode causar hipopotassemia devido a redução da captação e a
secreção renal exagerada, e se for o caso, se não for reposto o magnésio os níveis de
potássio não se normalizarão!
Atentar-se para a pseudo hipopotassemia em pacientes com leucocitose profunda na
leucemia aguda
HIPOPOTASSEMIA
Causas
Aporte, redistribuição e perda podendo esta ser renal ou não renal
Redistribuição: insulina, aumento do b2 adrenérgico, o hormônio tireoidiano e a
alcalose atuarão na captação do potássio pelas células. A toxicidade por bário pode
causar efluxo passivo. A insulina tanto exógena quanto endógena podem gerar
hipopotassemia.
Hiperativação do sistema beta-2-adrenérgico
PPT
HIPOPOTASSEMIA
Perda não renal: perdas em TGI, esforço extremo, alcalose hipocloremica,
hipoaldosteronismo secundário. Contudo o principal é o TGI
Perda renal: fármacos, hiperaldosteronismo e síndromes como a de Liddle de Barter
e de Gilteman
E por fim lembrar da hipomagnesemia
HIPOPOTASSEMIA
HIPOPOTASSEMIA
Diagnóstico:
HIPOPOTASSEMIA
Tratamento: repor o potássio e corrigir as causas subadjacentes
Claro que os fatores clínicos associados, a gravidade da hipopotassemia e a velocidade do
declínio serão fatores determinantes
Pacientes com QT prolongado ou fatores de risco para arritmias devem permanecer em
monitorização contínua
Agora tudo vai depender da sua causa
Redistribuição: deve se considerar uma reposição urgente porém cautelosa de potássio
quando os níveis estão abaixo de 2,5 e ou surgem sinais de complicações graves, cuidado
com a hiperpotassemia de rebote!
Se eu acredito que a hiperativação do SNA simpático seja a causa, propranolol 3mg por kg
HIPOPOTASSEMIA
Tratamento:
A base é a reposição com KCL, pode se usar outros íons como o fosfato e o magnésio
caso estes estejam baixos, lembrando que a hipopotassemia será refratária na
hipomagnesemia
Lembrar de considerar morbidades
O potássio é um íon predominantemente intracelular, logo seu déficit sérico se relaciona,
salvo nos casos de redistribuição anormal, ao seu déficit total de modo que a cada
100mmol de redução corporal de k caem 0,27 meq aproximadamente do nível sérico
Como há um retardo na distribuição deste ion até o intracelular é preciso repor dentro de
24 a 48 horas sempre acompanhando o nível sérico afim de evitar uma hipercalemia
transitória
HIPOPOTASSEMIA
Em geral reserva-se a reposição intravenosa a pacientes com complicações graves ou
naqueles incapazes de usar o TGI.
A reposição periférica deve estar entre 20-40 mEq (20 meq são equivalentes a 78 mg
por dl) de kcl por litro de solução visando evitar flebite. Em casos graves (k abaixo
de 2,5) e ou criticamente sintomáticos, AVC, UTI, monitorizado, pode se lançar mão
de 10 a 20 mEq por hora não devendo ultrapassar 20 mEq em 100ml de soro
fisiológico
A veia femoral segundo a literatura é preferível
Além disso medidas para poupar potássio
HIPERPOTASSEMIA
Potássio acima de 5,5
Geralmente grave acima de 6
Causada mais frequentemente pela diminuição da excreção renal
Pode ser causada por consumo em pacientes susceptíveis e por fármacos ademais
A PSEUDO-HIPERPOTASSEMIA
Vários fatores podem levar a um aumento transitório e irreal dos níveis de potássio,
em geral aquilo que causa dano a célula no momento da coleta ou in vitro lisando-a,
lembrar que a maioria deste ion lá se encontra
Outrossim a redistribuição fisiológica, a temperatura e fatores genéticos podem levar
a tal condição
A diferenciação dar-se-á pelo bom senso
HIPERPOTASSEMIA
As causas deste distúrbios são principalmente, excluindo a pseudo-hiperpotassemia,
redistribuição dos cátions K do intra ao extracelular, a excreção inadequada, o aporte
excessivo principalmente em pacientes susceptíveis e por fármacos
HIPERPOTASSEMIA
Redistribuição
O potássio é um cátion intracelular, seu deslocamento ao extracelular pode levar a níveis
elevadamente anormais como na acidose com anion gap negativo e acidoses respiratórias de
forma mais limitada, a falta de H+ leva a um efluxo maior do K, tal efeito não é observado nas
acidoses metabólicas com anion gap positivo lática ou cetoacidose.
Substâncias osmóticas intravenosas levam ao efeito dragagem de solvente, o que causa
hiperpotassemia por um mecanismo redistributivo contudo desconhecido
Digoxina, glicosídeos e a intoxicação por flúor estão associados ao aumento do efluxo da
bomba de sódio e potássio atpase causando tal distúrbio também por redistribuição
Por fim o quelicin pode levar a hiperpotassemia através dos receptores de acetilcolina, estes
uma vez superativados podem levar a hiperpotassemia devido aos canais catiônicos associados
a este receptor
HIPERPOTASSEMIA
Aporte excessivo
Reposição exagerada, consumo na dieta em pacientes susceptíveis, transfusões
maciças, necrose tecidual grave como na lise tumoral e na rabdomiólise por exemplo
HIPERPOTASSEMIA
Excreção inadequada
Causas relacionadas a secreção da aldosterona, a DRC e a DRA principalmente a
oligúrica, não podendo sempre o TFG ser um marcador confiável e causas
hereditárias
Em geral na deficiência renal a causa é a falta de néfrons funcionantes, agora quando
há um paradoxo entre a hiperpotassemia e a TFG o distúrbio está associado a doença
túbulointersticial que afeta o nefron distal
HIPERPOTASSEMIA
Farmaco-induzidas
Geralmente medicações que inibam o SRAA ou o CENa
Tacrolimo, yasmin-28, ciclosporina, AINE’s, antibióticos TMP, pentamidina e
nafamostate
HIPERPOTASSEMIA
Clinica, diagnóstico e tratamento
A hiperpotassemia é uma emergência clinica haja vista seu potencial cardiotóxico
As mais diversas alterações eletrocardiográficas podem estar presentes entretanto
classicamente temos a alteração da onda T em casos mais graves podendo chegar ao
alargamento do QRS.
De 5,5-6,5 T apiculada, 6,5-7,5 perda de onda P, 7-8 alargamento do QRS, acima de
8 padrão de onda senoidal
Isso não é uma regra!
HIPERPOTASSEMIA
Clinica, diagnóstico e tratamento
A hiperpotassemia ainda pode levar a paralisia em alguns casos e a acidose
A prioridade do diagnóstico deve ser focada em avaliar a necessidade de um
tratamento de emergência seguido na determinação de sua etiologia já que este vai
guiar meu tratamento
HIPERPOTASSEMIA
Clinica, diagnóstico e tratamento
E aí doutor, como que eu trato então?
Pacientes com hiperpotassemia devem ser tratados como urgência independente de
suas alterações eletrocardiográficas (nos casos em que o K está acima de 6,5), claro
que devemos lembrar acerca da necessidade desta intervenção baseado no histórico
do paciente
Tratamento se baseia em 3 pilares: antagonismo imediato dos efeitos cardíacos da
hiperpotassemia, rápida redução da concentração sérica do K e na remoção do cátion
HIPERPOTASSEMIA
Clinica, diagnóstico e tratamento
Antagonismo imediato dos efeitos cardíacos da hiperpotassemia: gliconato de cálcio,
atenção nos pacientes em uso de digoxina, o cálcio em geral eleva o limiar do
potencial de ação e diminui a excitabilidade sem modificar o potencial de repouso da
membrana, ao restaurar o equilíbrio entre o limiar de ação com o de repouso o cálcio
reverte o bloqueio da despolarização causada pela hiperpotassemia
Gliconato de cálcio a 10% durante 2 a 3 minutos, monitorizando o ritmo, o efeito
demora de 1 a 3 minutos e dura de 30 a 60. Se usuário de digoxina acrescentar em
100ml de soro glicosado e infundir de 20 a 30 minutos
HIPERPOTASSEMIA
Clinica, diagnóstico e tratamento
Rápida redução da concentração sérica do K por meio de sua redistribuição nas
células: a famosa solução polarizante 1 para 5, o efeito começa em 10 a 20 min e
dura de 4 a 6 horas, em casos de dextros maiores ou igual a 200-250 administrar sem
soro glicosado e monitorizar dextro
Agonistas do b2, lembrar de usar juntamente com a insulina uma vez que pacientes
com DRET são resistentes a tais fármacos.
A literatura descreve: albuterol 10 a 20 mg + sf 4ml nebulizado por 10min, inicia seu
efeito em 30 min, atinge seu máximo em 90 min e dura de 2 a 6 horas, atentar para a
taquicardia
HIPERPOTASSEMIA
Clinica, diagnóstico e tratamento
A remoção do cátion: podemos usar resinas trocadoras, diuréticos e por fim a diálise
As resinas demoram até 24 horas para agir e podem ser repetidas a cada 4 a 6 horas
No paciente hipovolêmico com oligúria e diminuição do aporte distal de Na com
redução associada da excreção renal de K o soro fisiológico é uma opção
Diuréticos de alça e tiazídicos que por vezes necessitarão de soluções isotônicas de
bicarbonato para manter a euvolemia
HIPERPOTASSEMIA
E se nada der certo...
OBRIGADO