5.

Intoxicações Agudas
Intoxicação aguda é a manifestação clínica, por meio de sinais e sintomas, decorrente de uma única
exposição ou múltiplas exposições ao toxicante em um período de até 24 horas. A ocorrência ou não
de efeitos nocivos depende de diversos fatores, tais como a intensidade e frequência da exposição, a
dose e a quantidade absorvida. Intoxicação exógena pode ser definida como a consequência clínica
e/ou bioquímica da exposição a substâncias químicas encontradas no ambiente ou isoladas. Como
exemplo, dessas substâncias intoxicantes ambientais, pode citar o ar, água, alimentos, plantas,
animais peçonhentos ou venenosos. Por sua vez, os principais representantes de substâncias
isoladas são os pesticidas, os medicamentos, produtos químicos industriais ou de uso domiciliar.

Em síntese, o atendimento primário deve ter como prioridade o tratamento da hipóxia, hipo ou
hipertensão, convulsão, arritmias, distúrbios hidroeletrolítico e ácido-básico e hipo ou hipertermia.
Sendo esse atendimento inicial o principal responsável pela sobrevida do paciente. A anamnese na
avaliação clínica pode ser um método fácil e objetivo para obter informações sobre o agente tóxico,
quantidade e tempo de exposição, deve-se valorizar dados obtidos através do questionamento de
acompanhantes e/ou familiares. Nesse questionamento deve se tentar obter dados sobre o local de
exposição, presença de embalagens junto ao paciente, hábitos e vícios (medicamentos, álcool,
drogas ilícitas).

O exame físico deve ser detalhado, dando atenção aos sinais e sintomas que caracterizam
intoxicações por toxinas específicas (síndromes tóxicas): alterações sensoriais (agitação, confusão,
letargia, coma); comportamento e alucinações; alterações motoras (tremores, hipo ou hiper-
reflexia); sinais autonômicos (simpatomiméticos, parassimpatomiméticos); alterações oculares
(midríase, miose, nistagmo); e outros (hálito, odor, coloração da urina, sinais de picadas de agulhas).

5.1. Condutas na Emergência

• Atendimento Primário:

A abordagem inicial deve ter como prioridade a sequência do ABC visando à manutenção das
vias aéreas, ventilação e sinais vitais. Para os pacientes em estado de coma em que não se
identifica a causa, preconiza-se a administração de naloxona, tiamina, glicose e oxigênio.
Tiamina, 50 a 100 mg intramuscular ou intravenoso, deve ser dado junto com a glicose a fim de
prevenir ou tratar a síndrome Wernicke-Korsakoff em pacientes alcoólicos e desnutridos com
alteração do nível de consciência. Naloxona é administrado para reverter a depressão
respiratória causada por hipnoanalgésicos na dosagem inicial de 2 mg intravenoso in bolus e
repetido, se necessário, a cada dois minutos até a dose máxima de 10 mg para adultos. Em
pacientes narcótico-dependentes ou naqueles sem risco iminente de morte a dose inicial pode
ser de 0,1 mg, sendo dobrada a cada dois minutos até a dose máxima. Em crianças maiores de
cinco anos ou pesando mais de 20 kg a dosagem inicial é de 0,1 a 0,8 mg, exceto nos casos de
depressão respiratória em que se utiliza a mesma dose do adulto. Em crianças menores e
neonatos a dose inicial é de 0,1 mg/kg de peso. A via de administração preferencial é a
intravenosa, mas também pode ser administrado pelas vias intramuscular, subcutânea e
endotraqueal.

• Lavagem Gástrica:
 A lavagem gástrica não deve ser considerada como terapêutica de desintoxicação, a menos que
haja um caso de ingestão de substância altamente tóxica (grande quantidade ou agentes
relacionados à alta morbidade e/ou mortalidade) e que o procedimento de lavagem seja feito
antes de 60 minutos da ingestão. O método de lavagem gástrica consiste na infusão de 200 a
300 ml de soro fisiológico a 0,9% em adultos e 10 ml/kg de peso em crianças por sonda
orogástrica de grosso calibre. As contra-indicações desse método incluem pacientes com
alteração de consciência, ingestão de substâncias corrosivas, ingestão de hidrocarbonetos com
alto potencial de aspiração ou pacientes com risco de hemorragia digestiva alta ou perfuração
gástrica.

• Carvão Ativado:

Consiste na principal medida e mais efetiva para a maioria das intoxicações agudas por via oral,
exceto em substâncias de baixo peso molecular, íons (ferro, lítio etc.), cáusticas (ácidas e básicas) e
álcoois, e, por isso, é também denominado antídoto universal. A dose recomendada corresponde de
1 g/kg de peso/dose para crianças acima de um ano de idade, 25 a 100g para adolescentes e adultos,
devendo ser administrado de preferência até uma hora após a ingestão do produto tóxico. O carvão
ativado pode ser diluído na proporção de 1:4 ou 1:8.

5.2 Possíveis Agravos

Os possíveis agravos diante das intoxicações agudas podem se manifestar sintomas como: crises
convulsivas, depressão do sistema respiratório, taquicardia com sinais de choque, bradicardia, hipo e
hipertermia, e parada cardiorrespiratória.

6. Intoxicações por Monóxido de Carbono

A intoxicação por monóxido de carbono (CO) é uma das intoxicações fatais mais comuns, ocorrendo por
inalação. CO é incolor e inodoro, resultante da combustão incompleta de hidrocarbonetos. Fontes
comuns de CO nas intoxicações são: incêndio na residência, automóveis vedados, aquecedores à gás,
aquecedores de água quente, fornos, fogões à lenha ou carvão e aquecedores à querosene. O CO é
produzido quando o gás natural (metano ou propano) é queimado. A inalação de fumaça de cigarro
resulta em CO no sangue, mas não em quantidade suficiente para produzir intoxicação. A intoxicação
por monóxido de carbono causa sintomas agudos como cefaleia, náuseas, angina, fraqueza,
dispneia, perda da consciência, convulsões e coma. Sintomas neuropsiquiátricos podem se
desenvolver semanas mais tarde.
6.1. Condutas na Emergência
Os pacientes devem ser removidos da fonte de CO e estabilizados conforme necessário. Administram-se
100% de O2 (com máscara) e tratamento de suporte. A terapia hiperbárica com O 2 (em uma câmara a 2 a
3 atmosferas de 100% de O2) normalmente deve ser considerada para pacientes com:

• Complicações cardiopulmonares e risco à vida

• Dores torácicas contínuas
• Alteração da consciência
• Perda da consciência (mesmo por curto período de tempo)
• Nível de carboxi-hemoglobina > 25%
A terapia com O2 hiperbárico também deve ser considerada para gestantes, possivelmente em níveis
séricos de CO mais baixos do que em pacientes não grávidas. A terapia com O 2 hiperbárico pode diminuir
ou retardar sintomas neuropsiquiátricos.

6.2. possíveis Complicações

As intoxicações mais graves por monóxido de carbono pode causar complicações como falta de
discernimento, confusão, inconsciência, convulsões, dor no peito, falta de ar, pressão arterial baixa e
coma e até mesmo o óbito da vítima.

7. Síndromes tóxicas
Grupos de sinais e sintomas muito característicos que podem ser produzidos por doses tóxicas,
geralmente associados com determinados agentes tóxicos, compreender os mecanismos
fisiopatológicos que ocorrem em cada síndrome, permite chegar a uma suspeita diagnóstica, após
esta etapa deve-se identificar as condutas terapêuticas adequadas para o tratamento de cada
síndrome.

7.1 Síndrome colinérgica

Os sintomas colinérgicos são causados pela atividade excessiva da acetilcolina, porém, variam de
acordo com o receptor estimulado:

• Muscarínico
• Nicotínico
• Colinérgico central

Os principais agentes que causam essa síndrome são:

• Inseticidas Organofosforados;Inseticidas Carbamatos;

• Medicamentos: neostigmina, fisostigmina
• Ciguatoxina (peixe marinho)

O tratamento consiste na descontaminação: LG e CA se for indicado, sintomático e suporte;

Antagonista: Atropina (OF e carbamatos); Antídoto: Pralidoxima – Contrathion (OF), Sulfato de
Atropina, inibe competitivamente os efeitos muscarínicos da Ach, sua administração pode ser
feita via endovenosa, endotraqueal ou intramuscular; Atropinização efetiva OF: doses mais
elevadas por maior tempo tem a finalidade de corrigir cianose, taquiarritmia e a taquicardia não
contra indica seu uso.

Os possíveis agravos são o aumento da atividade parassimpática podendo surgir os sintomas

como:

Efeitos muscarínicos:

• Sistema Respiratório: hipersecreção brônquica, rinorréia, broncoespasmo, dispnéia,

cianose.
• Trato Gastrintestinal; náuseas, vômitos, diarréia, tenesmo, dor e cólicas abdominais,
incontinência fecal.
• Glândulas exócrinas: sialorréia, sudorese, lacrimejamento.
• Sistema cardiovascular: bradicardia, hipotensão.
• Olhos: miose, visão turva, hiperemia conjuntival.

Efeitos nicotínicos:
 • Músculo esquelético: fasciculações e fraqueza muscular, cãibras, paralisia, tremores.
• Sistema cardiovascular: taquicardia, hipertensão, palidez.

Efeitos do SNC:

• Cefaléia, ansiedade, inquietude, apatia;

• Labilidade emocional;
• Insônia ou sonolência, voz pastosa;
• Tremor, ataxia, incoordenação de marcha;
• Confusão mental, fraqueza, torpor;
• Convulsões e coma nos casos graves;

7.2 Síndrome Anticolinérgica

Ocorre antagonismo da acetilcolina nos receptores muscarínicos, os principais agentes são:

Medicamentos:

• Alcalóides Beladonados: Atropina

• Antiespasmódicos: Hioscina, Escopolamina
• Cicloplégicos: Ciclopentolato, Tropicamida
• Antihistamínicos: Dimenidrinato, Prometazina
• Antiparksonianos: Biperideno, Amantidina, Triexifenidil
• Antipsicóticos: Clorpromazina, Quetiapina
• Tricíclicos: Amitriptilina, Nortriptilina
• Miorrelaxantes: Ciclobenzaprina

Plantas:

• Alcalóides Beladonados: Atropina, hioscina, hiosciamina, escopolamina

• Alcalóides anticolinérgicos: Atropa belladonna Brugmansia spp, Cestrum spp, Datura spp
Hyoscyamus niger, Solanum spp, derivados tropânicos (alcalóides de solanáceas)

O tratamento dessa síndrome ocorre pela descontaminação por LG e CA, sintomáticos e suporte
(medidas físicas: hipertermia; sedação: agitação; sondagem vesical: bexigoma; antídoto:
fisostigmina).

Os possíveis agravos são:

• Ocular: pupilas dilatadas não reativas, diplopia; fotofobia; visão embaçada; aumento da pressão
intra-ocular;

• Pele e mucosas: quente e seca, rubor facial, hipertermia, língua, lábios e gargantas secas; sede e
ificuldade de deglutição;

• Gastrointestinal: diminução da motilidade, constipação intestinal, redução de ruídos, distenção

abdominal e às vezes náuseas;

• Trato Urinário: retenção urinária e distensão vesical;

• Cardiovascular: Taquicardia, HAS moderada; arritmias;

• Respiratório: Taquipnéia; estridor, retração intercostal;

• SNC: Agitação psicomotora, agressividade, alucinações visuais, auditivas e/ou olfativas; delírio,
convulsões, torpor e coma;

• Neuromuscular: mioclonia e rabdomiólise.

7.3 Síndrome Narcótica

Os Opiáceos São substâncias (alcalóides) derivadas do ópio, como a morfina e algumas semi-
sintéticas como a codeína. Os Opióides São todas as drogas naturais ou sintéticas com propriedades
semelhantes à morfina incluindo peptídeos endógenos, e Analgésicos e Anestésicos. Eles podem ser
classificados em:

• Derivados naturais: Ópio, Tintura de ópio, Morfina e codeína, Papaverina;

• Derivados semi-sintéticos: Heroína, Elixir paregórico, Antidiarreicos (difenoxilato e
loperamida);
• Derivados sintéticos: Meperidina, Metadona, Fentanil, Propoxifeno, pentazocina;
• Antagonistas: Naltrexona, naloxona;

O tratamento realizado é sintomático e suporte, LG+CA + Antídoto, se for necessário,

Antagonista: naloxone é um antagonista puro dos narcóticos – receptores do SNC. As vias de
administração são subcutânea, intramuscular, endotraqueal e endovenosa. Obs; o uso de
naloxone pode precipitar Síndrome Absitinência em dependentes: vômito, dor abodominal,
agitação, diaforese e piloereção.

As possíveis complicações que podem ocorre nessa síndrome são:

• Depressão respiratória: Hipoventilação e, Apnéia;

• Depressão neurológica: sonolência, torpor e coma;
• Convulsões: intoxicação por morfina, meperidina e propoxifeno;
• Distúrbios psíquicos e sensoriais: euforia e, disforia;
• Miose puntiforme bilateral;
• Calor, rubor facial ou prurido (liberação histamina);
• Náusea, vômito, retardo esvaziamento gástrico, Constipação;
• Hipotensão arterial, taquicardia ou bradicardia, arritmia;
• Rabdomiólise, IRA.

7.4 Síndrome Hipnótico-Sedativa

Ocorre devido Potencialização da inibição neuronal mediada GABA, sintetizado a partir do
glutamato, por ação da enzima glutamato descarboxilase, os principais agentes são:
Benzodiazepínicos, Barbitúricos, e Álcool etílico.

O tratamento é feito de forma suporte, LG se for indicado, tiamina 100Mg, e glicose administrada via
endovenosa em soro glicosado.

As possíveis complicações dessa síndrome são: disartria, sonolência, torpor, coma, depressão
respiratória, miose, hipotensão, bradicardia, hipotermia, e convulsões.

7.5 Síndrome Extrapiramidal

Ocorre um bloqueio dos receptores dopaminérgicos, os principais agentes são:
• Fenotiazínicos: Clorpromazina (distúrbios extrapiramidais menos expressivos), Tioridazina,
trifluoperazina e flufenazina;
• Butirofenonas: haloperido;
• Antieméticos: metoclopramida, bromoprida.

O tratamento é realizado através da descontaminação, se houver indicação, sintomáticos e de

suporte, biperideno.

As possíveis complicações nessa síndrome são;

Distonias:

• Crise oculógira;
• Espasmo de mandíbula e garganta, espasmo ou protrusão de lábios e língua;
• Distorções faciais, caretas, tics, movimentos mastigatórios;
• Torcicolo, opistótono, contrações musculares dos membros superiores, postura bizarra.

Parkinsonismo:

• Face de máscara;
• Fala lenta e monótona;
• Rigidez, catatonia, gesticulação diminuída;
• Postura bizarra, tremores;
• Movimentos de rolar os dedos;
• Oscilações rítmicas das extremidades.

Acatisia (pouco frequente em crianças):

• Desejo incoercível de se movimentar;

• Incapacidade de permanecer sentado
• Movimento das pernas e sacudidas de joelho quando em posição sentada;
• Ansiedade.