Intoxicação por Organofosforados e Carbamato

Lisiane Vilar Santos - R1 ME GHC

 Organofosforados e Carbamatos
São utilizados como inseticidas.
Toxicidade geralmente resulta da
ingesta ou exposição - cutânea ou
inalatória - a pesticidas agrícolas.
Potentes inibidores da
colinesterase, gerando síndrome
colinérgica.
Imprescindível saber qual veneno
foi o causador da toxicidade.
 Mecanismo de ação

São derivados de carbono e ácido fosforoso se ligam à acetilcolinesterase

das hemácias, tornando a enzima não funcional, de forma que grande
quantidade de acetilcolina é liberada na fenda sináptica e nas junções
neuromusculares.

Organofosforados - ligação irreversível

Carbamatos - ligação transitória (48h)
 Sintomas
Ocorrem pela ativação do parassimpático - sintomas colinérgicos.

Receptores muscarínicos

Bradicardia, hipotensão (vasodilatação), miose, lacrimejamento, sialorreia, vômitos, diarreia,

broncoespasmo, broncorreia

Receptores nicotínicos

Fasciculações, fraqueza e paralisia muscular.

Quando atingem o SNC, podem causar depressão respiratória central, letargia, convulsões
e coma.
 Síndrome
Intermediária
Distúrbio neurológico que ocorre em 24 a
96h pós intoxicação por Organofosforados
lipossolúveis. Acomete de 10 a 40% dos
pacientes.

Cursa com fraqueza da flexão do pescoço,

diminui+ao de reflexos tendinoso
profundos, anormalidades dos nervos
cranianos, fraqueza de músculos próximas e
insuficiência respiratória.

Maioria dos pacientes tem resolução

completa em 2 a 3 semanas.
 Neuropatia Periférica Retardada
Induzida por Agente Organofosforado
Geralmente ocorre de 1 a 3 semanas após a exposição

Envolvimento principalmente motor: parestesia dolorosas em meia-lua,

seguida de polineuropatia motora simétrica e ascendente.

Pode se resolver espontaneamente, mas pode causar disfunção neurológica

permanente.

O surgimento pode ocorrer em qualquer paciente independente da

gravidade da toxicidade colinérgica.
 Outros achados
Insuficiência renal aguda
Sinais de lesão miocárdica em 1/3
dos pacientes

Solicitar ECG e troponina a cada 8

a 12h.

Arritmia, bloqueios e
prolongamento de QTc.
Convulsões
 Diagnóstico
Clínico

Saber qual veneno foi responsável pela toxicidade dimetil (necessário terapia com
pralidoxima precoce) ou dietílico (exibem toxicidade retardada, tratamento deve
ser prolongado).

Teste com atropina se dúvida

1mg de atropina EV em adultos e 0,01 a 0!02mg/kg EV em crianças, se não causar efeitos

anticolinérgico, provável envenenamento com inibidores da acetilcolinesterase.

Dosagem da atividade da acetilcolinesterase nos eritrócitos (determina a gravidade e

eficácia do tratamento)
 Tratamento
Fornecimento de O2 a 100%, seja por máscara ou TOT - necessário assegurar via aérea.

Ressuscitação volêmica com cristaloide isotônico.

Carvão ativado 1mg/kg até 50g, se menos de 1h da ingesta.

Atropina 2-5mg EV bolus em adulto e 0,05mg/kg em crianças. Dobrar dose a cada 3-5 min, até regressão dos sintomas
secretivos e respiratórios.

Pode ser feita IM ou IO além de IV

* taquicardia e midríase não devem impedir ou cessar o uso da atropina.

Pralidoxima 30mg/kg em 30min + 8mg/kg/h em BIC em adultos e 25-50mgbkg em 30min + 10-20mg/kg/h em BIC em
crianças

SEMPRE administrada associada a atropina.

Diazepam 10mg + repetir se convulsões.

Obrigada!