Síndrome Isquêmica Aguda:

Tratamento
Síndrome Isquêmica Aguda

Síndrome Isquêmica Aguda

Sem supra Com supra

ST ST

A IAM sem supra IAM com supra

I ST ST
Síndrome Isquêmica Aguda
• Termo operacional aplicado para
qualquer situação de isquemia
miocárdica aguda

• Ruptura da placa aterosclerótica

• Aterotrombose em grau variável

• Processo inflamatório
Angina instável x Infarto s/ supra
ST
Angina Infarto s/ supra
Instável ST
1. Infra ST ou 1. Infra ST ou
2. ECG normal ou 2. ECG normal ou
Inespecífico Inespecífico
3. Sem elevação 3. Com elevação
marcadores marcadores
 PROCESSO

INFLAMATÓR
IO
MORFOLOGI
A DE
PLACA

FATOR FISIOPATOLOGIA DA
HEMODINÂMI INSTABILIZAÇÃO DE
CO PLACA

DISFUNÇÃO
ENDOTELIAL

PROCESSO
TROMBÓTIC
O
 Condições associadas com
a disfunção endotelial
• Aterosclerose • Insuficiência cardíaca
• Hipercolesterolemia congestiva
• Hipertensão • Envelhecimento
• Tabagismo • Hiperhomocisteínemia
• Diabete melito • Processos
inflamatórios
• Fatores genéticos
 Tratamento Infarto

• IAM sem supra ST / Angina instável

• IAM com supra ST

IAM sem supra ST / Angina
Instável
 Objetivos do Tratamento

• Prevenir a morte e o infarto do miocárdio

• Aliviar a isquemia
• Preservar a função do VE
• Tornar a superfície da placa “passiva” e
proporcionar prevenção secundária
• Terapia disponível
● Antiisquêmica
● Anti-trombótica
● Revascularização (PCI, CRM)
● Prevenção secundária
 Abordagem Inicial
PS Dor
torácica
1- Hist.
Clínica
2- Exame
Avaliação físico
rápida 3- ECG /
(10 min.) lab.
4-
MONABCH
ECG
ST ST normal ou
Pouco
alterado
SIA definida: Abordagem Inicial

h Medicamentosa
h Específica
h Estratificação
h Procedimentos Invasivos
Tratamento Medicamentoso Atual da SIA

• Terapia Aguda
– Oxigênio, repouso em cama,
monitoramento mediante ECG
– Terapia antiplaquetária
– Heparina / HBPM
– Nitroglicerina
– Beta-bloqueadores
– Estatinas
• Terapia de Manutenção
– Terapia antiplaquetária
– Beta-bloqueadores
 Tratamento inicial
Y Morfina IV
Y Oxigênio - 4 L/min
Y Nitroglicerina SL ou spray ou Nitrato
Y Aspirina 200 mg
Y β-bloqueador
Y Clopidogrel
Y Heparina não fracionada ou HBPM

Por que? Quando? Como? Atenção!

 SIA bem definida:
Abordagem
O2
Morfina
Beta Bloc
HNF / HBPM

Estratificaç AAS
ão Clopidogrel
Risco IGP IIb/IIIa
?
Baixo Risco Intervenç
Risco ão
intermediário
Alto Risco
Y Morfina IV
Y Oxigênio - 4 L/min
Y Nitroglicerina SL ou spray ou Nitrato
Y Aspirina 200 mg
Y β-bloqueador
Y Clopidogrel
Y Heparina não fracionada ou HBPM
 Oxigênio

Na chegada:
Independente da saturação de O2
(duração: 3h após a melhora dos
sintomas)

Após:
Pacientes baixa saturação arterial
(duração: enquanto persistir)

JACC ou Circulation 2000;março

 ANTI PLAQUETÁRIOS

AAS

Estud Redução de
o risco
VACS 51%
Cairns 72%
Theroux 51%

• inibição ciclo-oxigenase: ⇓ PG/TxA2

AAS, clopidogrel e inibidor GP
IIb/IIIa
Clopidogrel
A
IGP A D
IIb/IIIa D P
Ativaç P
ão
Colágen
Receptor Ativaç o
de Ciclo
ão Trombi
fibrinogê Plaque T oxigenas na
nio ta x e
TxA 2
A
2
AAS
 Aspirina
Y Por que?
Antiagregação plaquetária
↓ mortalidade ≅ fibrinólise (ISIS-2)
↓ reinfarto não fatal
Efeito aditivo ao fibrinolítico
Y Quando?
Todo pacientes com IAM e AI
 Aspirina
Y Como?
VO – 200 a 300 mg (ataque) e 100 mg/
dia (manutenção)
Y Atenção!
Alergia (única contra-indicação
absoluta)
Asma e úlcera péptica
 Clopidogrel
Y Por que?
↓ agregação plaquetária
↓ mortalidade e IAM não fatal
↓ isquemia e Remodelamento Mioc
efeito aditivo à AAS (CURE)
Y Quando?
AI / IAM sem supra
 Clopidogrel
Y Como?
300 mg - 1ª dose
75 mg/dia (12 meses)
Y Atenção?
Sangramento ativo
Diátese hemorrágica
Insuficiência hepática
Não administrar se RM programada em
5a7d
Y Morfina IV
Y Oxigênio - 4 L/min
Y Nitroglicerina SL ou spray ou Nitrato
Y Aspirina 200 mg
Y β-bloqueador
Y Clopidogrel
Y Heparina não fracionada ou HBPM
 NTG / Nitrato
Y Por que?
↓ retorno venoso
↓ pré-carga e consumo de O2
↓ dor da isquemia
Dilata as artérias coronárias
Y Quando?
Dor por SCA, em especial na presença
de
ICC
HAS
Grandes infartos anteriores
Isquemia persistente
 NTG / Nitrato
Y Como?
SL: NTG 0,30 a 0,44 mg / Nitrato 5 mg
cada 5 min
IV: NTG 10-20 μg/min
aumentar 5-10 μg cada 5-10 min
Y Atenção!
PAS< 90 mm Hg
FC > 100 ou < 50
Infarto VD
Limitar queda da PAS
10 % se normotenso
30 % se hipertenso
Sildenafil ou similares (24 a 48 h)
 Morfina
Y Por que?
↓ retorno venoso
↓ pré-carga e consumo de O2
↓ dor da isquemia
↓ ansiedade
Y Quando?
Dor persistente
Evidência de congestão (EAP)
 Morfina
Y Como?
2 a 4 mg IV; repetir 2 a 8 mg cada 5-15
min, S/N
Y Atenção!
PAS< 90 mm Hg
FC > 100 ou < 50
Infarto de VD
Depressão da ventilação - DPOC
Náusea e vômito (comum)
Prurido ou broncoespasmo (incomum)
 β-bloqueadores
Y Por que?
↓ FC e força de contração
↓ tamanho do infarto
↓ arritmias
↓ mortalidade
↓ reinfarto
Y Quando?
IAM com supra de ST
Angina instável / IAM sem supra
risco alto: IV
risco baixo/intermediário: VO
 β-bloqueadores
Y Como?
Metoprolol
-5 mg IV lento; repetir após 5 min (total 15
mg) – taquicárdicos, hipertensos e
isquemia corrente
-Demais: oral 50mg vo 6/6h
 β-bloqueadores
Y Atenção!
FC< 50 a 60 bpm
PAS< 90 mm Hg
BAV
ICC / EAP
DPOC / Asma
Doença vascular periférica*
DM*
*Na fase aguda, não são contra-indicados
AVALIAÇÃO INICIAL
 SCA s/ supra ST - Estratificação Risco
Risco alto Risco intermediário Risco baixo
História Agravamento dos IAM, RM, doença cerebro-
sintomas nas 48 h. vascular ou periférica pré-
Idade> 75 anos. vios, uso prévio de AAS.
Idade 70-75 anos. DM.
Tipo de dor Dor prolongada em Angina de repouso > 20 min, Angina Classe
III/IV
repouso (> 20 min). resolvida, com probabilidade da CCS nas 2 sem.
de DAC moderada a alta. sem dor prolongada Angina
em repouso < 20 min, em repouso, mas com
com alívio espontâneo ou probabilidade de DAC
com nitrato. moderada a alta.
Achados Edema pulmonar. Piora
clínicos ou surgimento de sopro
de IM, B3, hipotensão,
bradi ou taquicardia.
ECG Angina em repouso, com Inversão de onda T> 0,2 mV. Nl ou s/ alt.
alterações dinâmicas de Ondas Q patológicas.durante a dor
ST> 0,05 mV.
Bloqueio de ramo novo
ou supostamente novo.
TV sustentada.
Marcadores Bastante elevados (p.e., Pouco elevados (p.e., TnT> Normais.
de necrose TnT> 0,1 ng/mL). 0,01, mas < 0,1 ng/mL).
SBC/AHA/ACC
 AVALIAÇÃO DO RISCO DE MORTE OU EVENTOS GRAVES

Utilizar o TIMI Risk Score

TIMI Risk Score p/ SCA SEM SUPRA

- idade > 65 anos 1 ( ) - até 2 pontos: Baixo risco

- acima de 3 fatores de risco para DAC 1 ( )
- DAC conhecida (estenose > 50%) 1 ( )
- 3 a 4: Médio risco
- uso de AAS nos últimos 7 dias 1 ( )
- angina 2 x nas últimas 24 horas 1 ( )
- aumento dos marcadores cardíacos 1 ( ) - 5 a 7: Alto risco
- desvio de ST > 0,5 mm 1 ( ) ALTO RISCO INSTÁVEL:
- dor refratária
- infra persistente de ST
- arritmia ventricular grave
Síndrome Isquêmica Aguda
Sem Supra ST

Anticoagulan
tes
 Heparina

• Redução na Mortalidade e Eventos

Isquêmicos (IAM e Angina Recorrente)
• Fase Aguda x Fase Tardia (30d)
• Limitações:
– Inativação irregular com alta variação na
relação dose efeito
– Trombocitopenia
– Efeito Rebote
 Heparina
h Dose
60 U/Kg - máximo 4000 U
12 U/Kg/h - máximo 1000U/h
Manter TTPa entre 50 e 70 seg

h Cuidados
Cirurgia craniana, intraespinal ou ocular
recente
Sangramento ativo
Diátese hemorrágica (plaquetopenia)
Hipertensão grave

SBC / Emerge Brasil -

Heparina - Mecanismo de ação
Fator
IX Fator IXa Fator VIIa
Fator Fator
VIIIa tecidual
Fosfolípi Fator Fosfolípide
de X Cálcio
HBP Cálcio Fator Xa
Inibição
M da Fator Va
geração Fosfolípi
da trombina de
Cálcio
Protrombi HN
na
Trombina
F
Inibição da
atividade
(IIa) da trombina

Formação de fibrina; Ativação de

plaqueta
Ativação dos fatores V, VIII e XIII e da
prot. C
 Heparina de Baixo Peso Molecular

• Resultado da Despolimerização da HNF

• Meia Vida longa
• Rápida e elevada biodisponibilidade via SC
• < trombocitopenia
• > regularidade na relação dose x efeito
• Efeito inibitório sobre fator Xa > fator IIa
• < sensibilidade ao fator 4 plaquetário
• > impacto nos marcadores vWF; PCR e
fibrinogênio
Inibidores da GP IIb / IIIa
Ex. abciximab
 Inibidor de glicoproteína IIb/IIIa
Antagonist
Antagonista
a
ligado
do receptor
a plaqueta

Agonista Receptores de G IIb/

Fibrinogêni IIIa
Adenosina difosfato, o ligados através do
trombina, epinefrina, fibrinogênio,
tromboxane A2, colágeno formando
e outros pontes entre as
plaquetas adjacentes
Plaqueta
Plaqueta em ativada
repouso Receptores em
Receptores em estado
estado não receptivo
receptivo

NEJM 1995;132:1553-9
 Inibidores da GP IIb / IIIa
• Resultados particularmente evidente
nos pacientes de alto risco:
– Diabéticos
– Infra ST
– TnI (+)
– PTCA na fase aguda

(menos eficazes: TnI (-) e ♀)

 Inibidor de glicoproteína IIb/IIIa
Y Atenção!
Plaquetas < 150.000
Alergia ou uso de outro inibidor GP IIb/
IIIa
Dissecção de Ao, pericardite, HAS
grave
Presença há < 30 d de
Sangramento interno ativo
AVC ou neoplasia de SNC
Cirurgia ou trauma de grande porte
Clopidogrel nas SCA/ATC
Estratégia Cons. vs Inv. nas SCA

Objetivos da abordagem invasiva:

• Alívio da angina e da isquemia

miocárdica

• Prevenir evolução para infarto e óbito

Estratégia Cons. vs Inv. nas SCA

Indicações dependem:

• Extensão e gravidade das lesões

• Condições do paciente
• Co-morbidades
 Risco intermediário-elevado

cineangiocoronariografia

Extensão & gravidade da DAC / Artéria culpada

CRVM PTCA
revascularização angioplastia
Estratégia Cons. vs Inv. nas SCA

Abordagem invasiva:

Risco “muito elevado”: (2 a 15%)

• Angina recorrente ou refratária
• Alterações importantes ou dinâmicas do ST-T
• Arritmias graves
• Instabilidade hemodinâmica
Estratégia Cons. vs Inv. nas SCA

Abordagem invasiva:

Risco intermediário-elevado:
• Angiografia em 72 horas
Estratégia Cons. vs Inv. nas SCA

Abordagem invasiva:

Risco baixo:
• Avaliação não invasiva (TE). Se TE + CAT
 Abordagem Invasiva Precoce
x Conservadora Precoce
CAT de urgência: (Ic)

• Angina refratária ou recorrente

• Alteração dinâmica ST-T
• IVE e outras instabilidades
hemodinâmicas
• Arritmia
 Abordagem Invasiva Precoce
x Conservadora Precoce
CAT precoce (72 h): (Ia)

• Risco intermediário ou elevado

 Abordagem Invasiva Precoce
x Conservadora Precoce
CAT rotina: (IIIc)

• CAT de rotina para todos os

pacientes não é recomendado, porem
avaliação da isquemia por método
não invasivo é recomendado

• Não indicado PTCA de lesões não

significativas
Infarto com Supra
ST
 Quais
os critérios eletrocardiográficos
de infarto com
supradesnivelamento de ST?
• se mulher: ≥1,5 mm.
• se homem ≥ 40 anos: ≥2 mm.
• se homem < 40 anos: ≥2,5 mm.
 Avaliação
Inicial
Imediata

Supra ECG
ST Infra normal
BRE ST ou pouco
novo alt.

Objetivo: Objetivo: Objetivo:

Reperfus “Passivaç “Diagnóst
ão ão” ico
+ +
Tto Tto
coadjuvan coadjuvan
te te
 D1 / AVL /V5/ V6
QRS largo
Ausência de onda Q
ST discordante do QRS

BRE antigo

VI / V2 / D2 /D3
AVF
QRS largo
R embrinario
ST discordante do QRS
 D1 / AVL /V5/ V6

onda Q
Supra ST concordante
>1mm
Onda T +

CRITÉRIOS
GUSTO I: VI / V2 / D2 /D3
AVF
IAM + BRE
Aumento de R
Supra-ST discordante >5mm
Infra- ST concordante >1m
IAM + BRE
CD
IAM inferior
devido oclusão
de CD
proximal.
IAM do VD
é mostrado
como supra ST
em V1 a V4.
Confirmado
por supra
em
precordiais
direitas.
 Tratamento inicial
Y Morfina IV
Y Oxigênio - 4 L/min
Y Nitroglicerina SL ou spray ou Nitrato
Y Aspirina 200 mg
Y β-bloqueador
Y Clopidogrel
Y Heparina
 Objetivos do tratamento do
IAM com supra

1. Reperfusão rápida (tempo é músculo)

2. Estabilização placa aterosclerótica
3. Evitar complicações
 SIA – Infarto com Supra ST

• Terapia de reperfusão precoce é

prioridade
• Menor mortalidade quanto mais
precoce reperfusão

“Time is muscle”
GUSTO N Engl J Med 1994;330:516
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

Trombolítico

Reperfusã
o

Angioplasti
a
Trombolíticos
 SIA – Infarto com Supra ST
• Reperfusão (trombolítico) até 3 horas
produz redução máxima da mortalidade

• Reperfusão (trombolítico) na primeira

hora reduz mortalidade em 47%

GISSI-1 Lancet
1986;1:397-402
 SIA – Infarto com Supra ST
Determinantes do Prognóstico:

1- Curto período para reperfusão

2- Reperfusão precoce e sustentada da artéria

relacionada ao infarto (TMP3)

3- Perfusão da microcirculação normal

SIA – Infarto com Supra ST
Pontos de atraso na reperfusão:

1- Reconhecimento dos sintomas pelo

paciente
2- Transporte ao hospital
3- Tratamento intra-hospitalar
 NOVOS TROMBOLÍTICOS
✔ Ímpeto em desenvolver agentes com
maior especificidade para fibrina
✔ Maior patência em 90 min.
✔ Maior taxa de reperfusão fluxo TIMI 3
✔ Menor incidência de AVC hemorrágico
✔ Agente de comparação: t-PA
 NOVOS TROMBOLÍTICOS
✔ Estreptoquinase
✔ t-PA (Alteplase)
✔ rPA (Reteplase)
✔ nPA (Lanoteplase)
✔ TNK-t-PA (Tenecteplase)
✔ SAK (Stafiloquinase)
✔ Vampire bat-PA
SIA – Infarto com Supra ST

“MAIS IMPORTANTE QUE A

ESCOLHA DO TROMBOLÍTICO É A
SUA ADMINISTRAÇÃO PRECOCE.”
Resumindo trombólise !!!
 Fibrinolítico
Y Contra-indicações absolutas
AVC hemorrágico
AVCI < 3 m
Neoplasia intracraniana
Malformação artério-venosa
Sangramento interno ativo (exceto
menstruação)
Trauma fechado de crânio ou de face < 3 m
Suspeita de dissecção de aorta
 Fibrinolítico
Y Contra-indicações relativas
HAS > 180X110 mm Hg e não
controlável
História de HAS grave mal controlada
AVCI > 3 m ou outras afecções
cerebrais
Uso atual de anticoagulantes (INR > 2-3)
Sangramento interno recente (2-4
semanas)
RCP prolongada (> 10 min) e traumática
 Fibrinolítico
Y Contra-indicações relativas
Cirurgia de grande porte (< 3 semanas)
Punção vascular não compressível
Gravidez
Úlcera péptica ativa
Uso de estreptoquinase > 5 dias ou
alergia

Qual a dose dos fibrinolíticos?

 Fibrinolítico
Y Estreptoquinase
1,5 milhões U IV em 1 h
> 67 Kg
Y Alteplase (t-PA)* 15 mg em bolo
15 mg IV em bolo 50 mg em 30
0,75 mg/Kg em 30 min (máx 50 mg) min
35 mg em 1 h
0,50 mg/Kg em 1 h (máx 35 mg)
Y Tenecteplase (Bolo IV)* Peso (Kg) Dose
(mg)
< 60 30
60 a < 70 35
70 a < 80 40
80 a < 90 45
*Associar > 90 50
heparina
Angioplastia
 Mecanismo da
Angioplastia
• •
Ruptura das camadas Retração elástica

• Redistribuição do • Perda do resultado

material ateromatoso • Dissecção das
• Dilatação das camadas
paredes da • Trombose e oclusão
artéria aguda
ATEROMA

80% 0% 30%
 ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA

✔ Evidências suportam melhores

resultados com PTCA primária x
trombólise
✔ Menor mortalidade em 30 dias
✔ Menor incidência de AVC hemorrágico
✔ Melhor resultado no choque (Classe I)
Estratégias Com Cateter no IAM

• Primária (direta) – PTCA sem trombolítico

• Salvamento – na falha da trombólise
• Imediata – logo após trombólise com sucesso
• Facilitada –após dose reduzida de trombolítico +
inibidores glicoproteina IIb/IIIa
• Programada – 1 a 7 dias após trombólise com
sucesso
 95
%

20
%
▪ Implante
de
STENT
95
% Sem
lesão
residual
 Mecanismo de Benefício
e Superioridade ao Trombolítico

• Alcança maior índice de fluxo TIMI 3

do que a trombólise – 50 a 60%
• Com angioplastia 90% de reabertura
do vaso – fluxo epicárdico restabelecido
• TIMI 3 - 29 a 54%
 Mecanismo de Benefício
e Superioridade PTCA x Trombolítico

Trombolíti
co

Stent
 Mecanismo de Benefício
e Superioridade PTCA x Trombolítico

• Ausência de estenose residual

• Menor isquemia recorrente
• Re-oclusão Trombólise25 a 30%
Angioplastia 9 a 16%
Stents 5%
Angioplastia de
Resgate
Após Falha do Trombolítico
 Recomendação
PTCA de Resgate

• Infarto moderado a grande

• Resolução incompleta do ST
• Alterações hemodinânicas após início
do trombolítico
 Recomendação
PTCA de Resgate –
REACT trial
• Resolução < 50% do supra ST após
90min do início do trombolítico
• Pós-fibrinólise (choque cardiogênico, >
ou < 75 anos, instabilidade
hemodinâmica ou elétrica, persistencia
de isquemia
 Stent no Infarto Agudo

• Razões:re-estenose – PTCA – 30%

reoclusão – PTCA - 15 a 20%

• Havia o risco de trombose

– Anticoagulação ótima
– Implantação ótima do stent
Inibidores da Glicoproteína IIb/
IIIa

Durante os primeiros dias pós

angioplastia ocorre intensa
atividade plaquetária e
agregação.
OBRIGADO!