S4P2
Doença arterial coronariana
Insuficiência coronária consiste em uma
desproporção entre a oferta e o consumo de
oxigênio no nível da fibra miocárdica, seja por
diminuição da oferta ou por aumento de consumo.
Em qualquer uma dessas condições, o fenômeno
fisiopatológico essencial é a isquemia miocárdica
Podemos equacionar a oxigenação miocárdica
com a seguinte fórmula:
O principal fator responsável pela pressão média
na raiz da aorta é o débito cardíaco e sempre que
houver diminuição dele, ocorrerá redução de O2
para as fibras miocárdicas.
Os fatores responsáveis pelo aumento da
resistência coronária estão relacionados com a
perviedade das artérias que irrigam o coração,
podendo ser anatômicos (aterosclerose e
trombose) ou funcionais (espasmo). Assim,
sempre que houver placas ateroscleróticas ou
trombos diminuindo o lúmen de uma artéria
coronária, vai ocorrer diminuição do fluxo
sanguíneo com redução de oferta de O2 para a
fibra miocárdica. Isso também ocorrerá quando a
artéria sofrer um espasmo; aliás, admite-se que o
componente “espasmo” quase sempre aparece nos
vasos que já tenham lesão aterosclerótica.
De outra parte, haverá aumento do consumo de
O2 quando a contratilidade, a frequência cardíaca,
a pré-carga ou a pós-carga sofrerem elevação. Não
é raro o encontro de situações clínicas nas quais os
dois mecanismos – diminuição da oferta e
aumento do consumo – estejam associados em um
mesmo paciente, cujo exemplo mais frequente é a
concomitância da aterosclerose coronária com a
hipertensão arterial.
Isquemia miocárdica
A isquemia miocárdica é o fenômeno principal na
doença arterial coronariana
Sua maneira de instalação, intensidade e as
características evolutivas vão definir as
manifestações clínicas desta enfermidade,
reconhecendo-se três tipos clínicos bem definidos:
angina de peito, infarto agudo do miocárdio e
cardiomiopatia isquêmica.
A cardiopatia isquêmica apresenta um grande
espectro de manifestações, sendo possível
escaloná-las como a seguir.
Isquemia silenciosa. Caracterizada pela
comprovação eletrocardiográfica ou por outros
testes de isquemia miocárdica em pacientes sem
manifestações clínicas.
Angina estável. É uma síndrome causada por
obstrução fixa de uma artéria coronária e
caracterizada por dor torácica, em geral
retroesternal, desencadeada por esforço físico,
refeições volumosas ou estresse emocional, com
duração de 30 segundos a 15 minutos, sendo
aliviada pelo repouso ou uso de nitrato sublingual
sem alterar suas características por pelo menos 2
meses.
Angina instável. É uma síndrome situada no meio
do espectro clínico da cardiopatia isquêmica,
incluindo desde a angina de peito de início recente
até dor intensa e prolongada em repouso, às vezes
indistinguível clinicamente do infarto agudo do
miocárdio. Daí as denominações de “infarto agudo
do miocárdio sem onda Q” e “síndrome isquêmica
aguda sem elevação do segmento ST”. Em geral, a
duração da dor ultrapassa 20 minutos. A angina
instável relaciona-se com a fissura ou ruptura de
uma placa ateromatosa, local em que se forma um
trombo, acompanhado quase sempre de espasmo
coronário.
 A expressão facial do paciente pode ser de
sofrimento intenso, o pulso radial torna-se mais
Angina de Prinzmetal. Este tipo de angina
rápido e costuma haver queda da pressão arterial.
caracteriza-se por episódios frequentes de dor de
aparecimento recente, ocorrendo vários no mesmo
dia ou com intervalos de um ou poucos dias entre
À ausculta do coração, é possível constatar
eles, simulando angina instável. Sua causa é o
diminuição de intensidade das bulhas cardíacas.
espasmo associado à obstrução de uma artéria
Após o segundo dia, pode aparecer atrito
coronária. A principal característica desta
pericárdico indicativo da ocorrência de pericardite
manifestação clínica é o supradesnivelamento do
reacional na área correspondente ao infarto.
segmento ST no ECG, indicando isquemia
subendocárdica.

O eletrocardiograma evidencia alterações

características representadas pelo aparecimento de
Miocárdio atordoado ou disfunção contrátil
ondas Q, indicativas de necrose, desnivelamento
isquêmica. Significa uma alteração funcional do
do segmento ST e ondas T isquêmicas.
miocárdio relacionada com insuficiente fluxo para
uma área ventricular, sem que haja sinais de
necrose tecidual.
Há liberação de enzimas intracelulares pelas
células necrosadas, sendo de especial importância
diagnóstica a dosagem da creatinofosfoquinase
Miocárdio hibernado. Condição em que o
cardíaca específica (CPK-MB) e das troponinas
miocárdio fica em perfusão inadequada, mas ainda
cardíacas.
suficiente para que não haja infarto,
acompanhando-se de disfunção miocárdica, mas
com recuperação completa quando se normaliza a
perfusão daquela área. O infarto agudo do miocárdio pode evoluir sem
complicações e o quadro clínico se resumir às
manifestações descritas. No entanto, não é raro o
surgimento de complicações (arritmias,
Infarto agudo do miocárdio. Trata-se de uma área
insuficiência cardíaca, choque, síndrome de baixo
de necrose do miocárdio consequente a uma
débito, insuficiência mitral), que imprimem
isquemia intensa, causada por oclusão súbita de
características especiais – próprias de cada uma
um ramo principal de uma das artérias coronárias
delas – no quadro clínico.

A dor é a manifestação clínica principal. Contudo,

Morte súbita
em pequeno número de pacientes, pode haver
infarto agudo do miocárdio sem dor.

Oclusão total do tronco de coronária esquerda ou

Suas características semiológicas assemelham-se
às da angina, dela diferenciando-se por surgir, em
geral, com o paciente em repouso, apresentar
duração prolongada (várias horas, geralmente),
não aliviando com nitritos sublinguais,
necessitando de opiáceos para ser aliviada,
acompanhando-se de mal-estar, sudorese profusa e
ansiedade.
instalação de arritmia grave pode causar a morte
súbita.
O reconhecimento das condições clínicas que
aumentam a possibilidade de morte súbita é uma
tarefa importante de todo médico que cuida de
pacientes que apresentam fatores de risco –
dislipidemia, hipertensão arterial, obesidade,
diabetes, tabagismo, sedentarismo, estresse – ou
que estejam nas faixas etárias em que a
cardiopatia isquêmica seja frequente.
 No eletrocardiograma, evidenciam-se distúrbios
de ritmo, alterações difusas da repolarização
O exame clínico é o passo inicial. Reconhecer
ventricular e, frequentemente, bloqueio do ramo
uma síndrome clínica ou levantar uma hipótese
esquerdo do feixe de His.
diagnóstica consistente é fundamental para
escolher os exames complementares mais
adequados para cada caso, bem como para instituir
A radiografia do tórax mostra aumento da área
condutas terapêuticas corretas e para fazer
cardíaca, predominantemente a expensas da
prognóstico.
dilatação do ventrículo esquerdo, e sinais de
congestão pulmonar, quando já existe
insuficiência ventricular esquerda.
As manifestações clínicas da cardiopatia
isquêmica surgem das mais diversas maneiras,
sendo mais frequentes os quadros clínicos de
O Holter e o teste de esforço podem ser úteis no
angina ou de infarto agudo do miocárdio, cujo
diagnóstico da cardiomiopatia isquêmica. O
sintoma principal é a dor. No entanto, algumas
ecocardiograma e o estudo com radioisótopos
vezes, é a morte súbita a primeira manifestação de
podem fornecer elementos importantes para o
uma doença arterial coronariana que estava
diagnóstico e para a avaliação fisiopatológica da
evoluindo silenciosamente. Em alguns casos,
cardiomiopatia isquêmica.
arritmias ou insuficiência cardíaca despertam a
suspeita de cardiopatia isquêmica. Além disso, não
é infrequente que uma manifestação clínica venha
depois de outra ou que elas se superponham. Arritmias cardíacas. As áreas isquêmicas podem
alterar as propriedades da fibra cardíaca, criando
condições para surgimento de distúrbios na
formação e na condução do estímulo ou do
Exemplos: paciente com angina que sofre um
aparecimento de focos ectópicos.
infarto agudo do miocárdio; aparecimento de
angina pós-infarto; angina instável em paciente
que apresentava isquemia silenciosa.
ARTERIOSCLEROSE
Arteriosclerose não é uma entidade nosológica
Cardiomiopatia isquêmica. A denominação definida, e sim o nome genérico de um grupo de
cardiomiopatia isquêmica indica a ocorrência de afecções, cujo denominador comum é a ocorrência
áreas fibróticas ricas em colágeno disseminadas de alterações não inflamatórias da parede vascular,
no miocárdio ventricular, consequência quase as quais culminam com esclerose da artéria.
sempre de isquemia crônica determinada por Compreende cinco afecções, etiopatogênica e
lesões ateroscleróticas difusas das coronárias. anatomopatologicamente distintas: aterosclerose,
mediosclerose de Mönckeberg, esclerose ou
fibrose senil dos grandes vasos, arteriolosclerose e
É comum o encontro de áreas cicatriciais microangiopatia diabética.
correspondentes a infartos agudos antigos do
miocárdio.
Cumpre ressaltar que não há relação direta entre
os vários tipos de arteriosclerose, constituindo
As manifestações clínicas são as arritmias – sendo erro frequente o estabelecimento de correlação
mais frequentes as extrassístoles ventriculares e a entre dois ou mais tipos.
fibrilação atrial –, a insuficiência ventricular
esquerda e os sinais estetacústicos de insuficiência
mitral; no entanto, ela pode ser assintomática. O que ocorre, na verdade, com relativa frequência,
é a concomitância, na mesma pessoa ou no mesmo
segmento vascular, de dois ou mais tipos de
arteriosclerose, originados por mecanismos
distintos e sem que tais processos se inter-
relacionem etiopatogenicamente.
Exemplos: na aorta de pessoas idosas, não é raro
encontrar sinais de esclerose senil e lesões
ateroscleróticas, não significando que exista
relação entre uma e outra. É uma mera
coincidência, cuja explicação recai sobre o fato de
estas afecções ocorrerem na mesma faixa etária.
A concomitância de mediosclerose da artéria
radial e aterosclerose aórtica ou coronária também
não é rara. Todavia, trata-se de simples
coincidência, e o encontro de uma artéria radial
endurecida e tortuosa não possibilita presumir a
existência de lesões ateroscleróticas na aorta,
artérias coronárias ou cerebrais.
Sendo a hipertensão arterial, ao mesmo tempo,
causa direta da arteriolosclerose e um dos mais
importantes fatores de risco de doença
cardiovascular, não é de estranhar que, nos
pacientes hipertensos, encontrem-se associados
estes dois tipos de arteriosclerose.
Algo semelhante ocorre com os pacientes
diabéticos, que podem ser acometidos de
microangiopatia diabética, afecção vascular
específica desta enfermidade, e de aterosclerose,
em cuja patogênese participam as alterações
metabólicas que ocorrem no diabetes.
Relação entre arteriosclerose e trombose. O único
tipo de arteriosclerose que mantém relação direta
com trombose é a aterosclerose. Tais relações são
tão estreitas que, anos atrás, a literatura médica
criou uma abundante sinonímia envolvendo as
duas condições mórbidas.
A denominação aterosclerose (do grego athere =
papa; sklerós = endurecimento; sufixo osis), foi
criada por Marchand em 1904. É o principal tipo
de arteriosclerose em virtude das complicações
isquêmicas que podem ocorrer no coração, no
cérebro, nos rins, no intestino e nas extremidades
inferiores.
Evolução da placa ateromatosa
Para compreender a importância clínica da
aterosclerose é necessário conhecer as
possibilidades evolutivas da placa ateromatosa e
suas complicações:
■ Crescimento progressivo da placa ateromatosa,
isoladamente ou confluindo com outras placas; tal
crescimento é feito no sentido do lúmen do vaso,
podendo determinar sua oclusão parcial ou total
■ Crescimento progressivo, como referido no item
anterior, mas complicado com calcificação do
vaso
■ Ulceração ou ruptura da placa ateromatosa com
formação de uma superfície irregular, propiciando
a instalação de trombose
■ Ocorrência de hemorragia subintimal com
protrusão da placa no lúmen do vaso
■ Ocorrência de trombose no nível da placa
ateromatosa com oclusão parcial ou total do vaso
A lesão anatomopatológica fundamental
aterosclerose é a placa de ateroma, cuja formação
pode ser assim esquematizada: inicialmente, há
infiltração na íntima da artéria de substâncias
lipídicas contidas no plasma sanguíneo. A lesão
tem início na substância fundamental, ocorrendo
um processo degenerativo com dilacerações das
fibras colágenas pela invasão de lipófagos
infiltrados de substâncias lipídicas. Ocorrem,
então, edema e necrose da área em que tais
alterações se processam, culminando com a
proliferação de tecido fibroso que vai ocupar os
espaços necróticos. Tais alterações vão se
sucedendo até formar a placa de ateroma.
Em síntese, a placa ateromatosa é um depósito de
substâncias lipídicas encravadas em uma área de
fibrose da íntima, sempre circundada por
neoformação vascular. Uma característica
fundamental da lesão é sua localização subintimal,
com lesão do endotélio circunjacente.
Em qualquer destas possibilidades, ou quando
ocorre trombose, aparece sempre a mesma
consequência: oclusão total ou parcial do vaso,
que resulta em isquemia de todo o órgão ou parte
dele.
Um dos principais mecanismos que podem levar à
oclusão vascular é a formação de trombo no local
da placa ateromatosa. É provável que haja quase
sempre uma alteração concomitante da
coagulabilidade sanguínea, seja diretamente
relacionada com o distúrbio do metabolismo
lipídico, principal responsável pela placa
aterosclerótica, ou por outras causas, dentre as
quais se destacam as alterações plaquetárias com
aumento da adesividade e da capacidade de
agregação destes elementos.
A isquemia constitui, portanto, o fenômeno
fisiopatológico fundamental. Cumpre salientar,
contudo, que é necessário ocorrer um
estreitamento equivalente a, no mínimo, 50% do
diâmetro do lúmen vascular para que haja
manifestação isquêmica.
Várias teorias têm sido propostas para explicar os
mecanismos que determinam as lesões
ateroscleróticas, sua maneira de progredir e os
acontecimentos que levam às complicações.
coisa é certa: não há aterosclerose se não houver
infiltração de substâncias lipídicas na subíntima
das artérias.
Ao admitir que a aterosclerose não é determinada
por um único fator, reconheceram-se vários
fatores de risco, sobre os quais é possível intervir
para prevenção das complicações isquêmicas.
Os principais fatores de risco são: dislipidemias,
hipertensão arterial, diabetes, tabagismo,
obesidade, sedentarismo, estresse e medicamentos
anticoncepcionais.
A associação de dois ou mais fatores tem
adquirido grande importância, e as mais variadas
combinações são possíveis. Por exemplo:
hipertensão arterial, tabagismo e dislipidemias
associam-se com muita frequência, fazendo
crescer fortemente a possibilidade de
aterosclerose.
No lipidograma, as indicações de aterosclerose
são hipercolesterolemia com predomínio das
lipoproteínas de baixa densidade (LDL); na
radiografia do tórax, presença de calcificação do
botão aórtico; na radiografia simples do abdome,
calcificação da parede da aorta e das artérias
ilíacas; na ecografia, o encontro de placas de
ateroma e calcificação da parede das artérias, bem
como a ocorrência de aneurismas; na
dopplerimetria, estenose ou oclusões arteriais.
Contudo, as evidências mais diretas das lesões
ateroscleróticas são obtidas nos exames de
imagem, exteriorizadas pela irregularidade das
paredes arteriais, estenoses e oclusões

Mediosclerose de Mönckeberg. A mediosclerose,

Tudo leva a crer que cada teoria inclui uma parte
descrita por Mönckeberg em 1903, caracteriza-se
da verdade, pois, à medida que os fatos se
pela ocorrência de fibrose e calcificação da túnica
acumulam, torna-se evidente que a aterosclerose
média das artérias de médio calibre (radiais,
pode resultar de diferentes modificações que
braquiais, temporais, poplíteas, uterinas)
afetam a própria parede arterial, os componentes
do sangue, os mecanismos hemodinâmicos
intravasculares e os fenômenos metabólicos que se
A lesão inicial é um processo de fibrose que vai
passam entre a íntima do vaso e a corrente
substituindo as fibras musculares. Na fase tardia,
sanguínea (teoria multifatorial). A importância de
aparecem calcificações que podem dar à artéria o
cada um destes fatores pode variar, ora
aspecto de “traqueia de passarinho”, ou seja, o
predominando um, ora outro; no entanto, uma
vaso fica endurecido e apresenta anéis duros,
facilmente perceptíveis à palpação, quando
presentes em artérias acessíveis.

Na mediosclerose, não há lesão da camada íntima

nem redução do lúmen vascular. Isto quer dizer
que, neste tipo de arteriosclerose, nunca ocorre
obstrução (parcial ou total) dos vasos acometidos,
não havendo, portanto, fenômenos isquêmicos.

Equívoco comum é relacionar o achado de

mediosclerose da artéria radial ou de qualquer
outro vaso com a possível ocorrência de
aterosclerose coronária ou de outro território. Não
há qualquer nexo entre estas enfermidades.
Esclerose senil dos grandes vasos. A esclerose ou
fibrose senil dos grandes vasos – aorta, tronco
braquiocefálico, subclávias e carótidas – tem
como substrato anatômico o aumento do tecido
fibroso, que vai ocupando o lugar do tecido
elástico.

É um processo involutivo, próprio do

envelhecimento, quase sempre mal interpretado e,
com frequência, confundido com aterosclerose.
Pode ser reconhecida na radiografia simples do
tórax, quando aparece uma aorta alongada, algo
tortuosa e com botão aórtico saliente.

A perda da elasticidade dos grandes vasos tem

como expressão hemodinâmica o aumento da
pressão sistólica, sem modificação dos níveis
diastólicos. Daí ser comum o encontro, em
pessoas idosas, de níveis tensionais de 170/80,
180/90 ou 190/90 mmHg. A essa alteração,
denomina-se hipertensão sistólica isolada.

A esclerose senil resume-se ao aumento do tecido

fibroso na camada média do vaso, sem alteração
da íntima. Não há, portanto, oclusão do lúmen
vascular nem o aparecimento de condições
facilitadoras para a ocorrência de trombose.