ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM EM

EMERGÊNCIAS CARDIOVASCULARES

Prof. Me. Diego Henrique Jales Benevides

Mestre em Saúde e Sociedade – UERN
Especialista Gestão em Saúde UFRN
Graduado em Enfermagem – UERN
Circulação
FATORES DE RISCO PARA
DISTÚRBIOS
CARDIOVASCULARES
TABAGISMO
 IDADE HIPERTENSÃO
HEREDITARIEDADE DIABETES
SEXO OBESIDADE
RAÇA SEDENTARISMO
ALCOOLISMO
COLESTEROL
ANTICONCEPCIONAIS ORAIS
ESTRESSE
 ATEROSCLEROSE
Ela é uma doença de artérias de grande e médio calibre, caracterizada
●

por numerosas áreas de espessamentos da parede arterial (na íntima).

●Estes espessamentos são denominados " placas " ou " ateroma " e
contém acúmulos de gordura, vários tipos de células e fibras colágenas,
em várias proporções.

Placas causam a redução no lúmen da artéria afetado (estenose) e

●

predispõe a trombose, resultando em I.A.M., A.V.C. e doença vascular

periférica, dependendo da artéria afetada.
 Importância clínica
●A aterosclerose contribui esmagadoramente para a
taxa de mortalidade e morbidade no mundo
ocidental, ultrapassando qualquer outra doença

Responsável por metade ou mais de todas as

●

mortes
 INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO

●É a necrose da célula miocárdica resultante da

oferta inadequada de oxigênio e nutrientes ao
músculo cardíaco.
 INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
●A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de

morte no mundo ocidental;

●Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora

do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente
fibrilação ventricular;
 INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
•O músculo cardíaco tem metabolismo
predominantemente aeróbico com elevada
extração de oxigênio e baixa margem de reserva –
não há estoques.

•MORTE CELULAR
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Alteração histológica irreversível
A Célula Necrosada

–Não gera potencial de ação;

–Não se despolariza e não se repolariza;
–Não se contrai, apenas conduz o estímulo;
–Promove reações teciduais com liberação de
mediadores da dor;
–Libera proteínas celulares para o sangue:
CK-MB, Troponinas, Mioglobina.

Sintomatologia Alterações na
Alterações no Elevação de
Clínica contratilidade
ECG enzimas
cardíaca
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

DIAGNÓSTICO

•História típica de dor precordial

•Alterações eletrocardiográficas

•Elevação enzimática
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Dor precordial, retroesternal, constrictiva, com duração
●

superior a 30 minutos, irradiada para ombros e não

aliviada pelo repouso ou uso de nitratos.

● A dor pode ser acompanhada pelos seguintes sintomas:

Náuseas, Vômitos, Sudorese e Fraqueza muscular
generalizada
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

●O Infarto agudo do miocárdio pode se assintomático em até

12% dos pacientes ou se apresentar com quadros atípicos de
dor ou desconforto em braços, dorso, mandíbula ou ter como
sintoma básico: síncope, palpitações, ou agravamento da
insuficiência cardíaca.

●No exame físico do paciente infartado podemos encontrar:

Facies de angustia, Palidez cutânea, as vezes com frequência
de pulso irregular.
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual
apresenta alterações de ST / T / onda Q importante.

Componentes do ECG
normal.
 ECG normal

Miocárdio Íntegro

Elevação de ST

Inversão de onda T
Infarto recente

Onda Q importante
Infarto antigo
MANIFESTAÇÕES METABÓLICAS
DO EVENTO

TROPONINA
CPK

CKMB PCR

MIOGLOBINA LEUCOCITOSE
ABORDAGENS TERAPÊUTICAS

Reduzir chance de
Promover Vasodilatação
Nitratos, bloqueadores de canais de
recorrência
Repouso, controle PA, β-bloqueio.
cálcio.

Reperfusão (oclusão Prevenir trombose

total) Antiagregante plaquetário,
Trombólise, angioplastia antitrombínico

Tratar e prevenir
Remodelamento
Inibidores da ECA...
complicações da
isquemia / necrose
Β-bloqueadores, antiarrítmicos
 MONA
ECG
VEIA
OXIGÊNIO
EXAMES LABORATORIAIS
 Medidas Iniciais
• Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca
e exame físico;
• Oxigênio por cateter ou máscara;
• Obtenção de acesso venoso;
• Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de
O2 não invasiva;
• Administração de 200mg de aspirina via oral;
• Nitrato sublingual 5mg;
• ECG;
• Administração endovenosa de morfina quando a dor
é muito intensa e não melhora com nitrato.
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA

“A ICC acontece quando o coração é incapaz de bombear

o sangue em uma taxa proporcional às necessidades dos
tecidos metabolizantes ou é capaz disso, apenas com
uma pressão de enchimento elevada.”
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
A função do coração é bombear o sangue, que
contém oxigênio e nutrientes, para todo o corpo.

Quando essa função é comprometida , temos a

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
CLASSIFICAÇÃO DA ICC

De acordo com o ventrículo acometido: como o

coração é formado por basicamente duas bombas
(esquerda e direita) em uma, um lado pode falhar
independentemente do outro.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
VENTRICULAR ESQUERDA
VE NÃO CONSEGUE
BOMBEAR O SANGUE

REFLUI PARA CONGESTÃO

O PULMÃO PULMONAR

DISPNÉIA LEVA A FALHA NA

INTENSA BOMBA DIREITA
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
VENTRICULAR DIREITA
VD NÃO CONSEGUE BOMBEAR
SANGUE SUFICIENTE

PULMÃO OS FLUÍDOS RETORNAM

VEIAS E FLUÍDOS VAZAM E EDEMA

CAPILARES SE ACUMULAM NOS SISTÊMICO
TECIDOS
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
Causas da ICC
Hipertensão - aumenta o trabalho do coração. O órgão
tem que bombear sangue contra uma resistência maior
e, conseqüentemente, deve fazer mais força.
Doença coronariana causa isquemia, ou seja, o
músculo cardíaco recebe quantidade inadequada de
oxigênio, o que pode prejudicar ou destruir o tecido
cardíaco, levando à falha
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
Causas da ICC
Doença valvular cardíaca causa um fluxo
inadequado de sangue através do coração, o que
aumenta o trabalho do órgão.
Arritmias - interrompem o ciclo normal de retorno
venoso (enchimento) e bombeamento.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
Causas da ICC
Doenças que afetam o músculo cardíaco
(cardiomiopatias) resultam na contração
inadequada do coração. Isso reduz o bombeamento
cardíaco, o que leva à ICC.
Doenças que afetam o pericárdio (membrana que
protege o coração) restringem a capacidade do
coração de se estirar, permitindo que o sangue
retorne ao coração.
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
SINTOMATOLOGIA
●Dispnéia - sintoma mais comum da ICC e é causado pelo edema
pulmonar.

● Tosse
●Edema - ocorre com mais freqüência nas pernas. Edemas
podem ocorrer em vários outros lugares, incluindo a
cavidade abdominal, o espaço entre os pulmões e a
cavidade torácica, o pericárdio e o estômago e os
intestinos (causando náusea e perda de apetite).
●Aumento de peso - a retenção de líquidos geralmente causa aumento
de peso em portadores da ICC.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
EXAME FÍSICO
Cardiomegalia;
Um terceiro som cardíaco
Som de fluidos nos pulmões durante a inspiração
(estertores);
Distensão da veia jugular do pescoço (distensão
jugular)
Hepatomegalia - é causado pelo refluxo do sangue do
coração;
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
EXAME FÍSICO
Edema - geralmente localizado nas pernas,
calcanhares e pés
Taquicardia;
Taquipnéia;
Hipertensão;
Hipotensão
Fluido na cavidade abdominal (ascite);
Fluido no espaço pulmonar
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
DIAGNÓSTICO

Sintomatologia
Radiografia de tórax
Eletrocardiograma (ECG)
Ecocardiograma
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
TRATAMENTO
O objetivo do tratamento da ICC é controlar os
sintomas e tratar a condição-base e a causa que levou
à precipitação.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
TRATAMENTO
Diuréticos - são medicamentos usados para aumentar a quantidade
de sódio (Na+) e água excretada pelos rins. Isso reduz o volume
sangüíneo e a quantidade de sangue a ser bombeada pelo coração,
reduzindo, conseqüentemente, o esforço. O objetivo é manter o peso
ideal, eliminando edemas. Diuréticos incluem:
hidroclorotiazida
clortalidona
furosemida
espironolactona
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
TRATAMENTO
Vasodilatadores - são grupos de medicamentos que
aumentam ou dilatam os vasos sangüíneos
Quando os vasodilatadores são usados, eles
reduzem a resistência e a pressão arterial contra a
qual o coração deve bater, aumentando, assim, o
bombeamento cardíaco.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
TRATAMENTO
Hidralazina - é um vasodilatador que age nas
artérias. É usada com menor freqüência, já que os
inibidores de ECA são considerados mais efetivos.
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (inibidores da
ECA) são vasodilatadores bastante eficazes.
captopril /enalapril
Digoxina, - aumentam a força da contração do músculo cardíaco e
também controlam anormalidades nos ritmos cardíacos,
especialmente a fibrilação atrial e a taquicardia atrial.
Bloqueadores beta - são considerados úteis para pacientes com
ICC. metoprolol /atenolol /carvedilol
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
TRATAMENTO
Simpatomiméticos - são medicamentos que agem
como o sistema nervoso simpático e são usados
quando a ICC é grave, como no choque
cardiogênico.
 Eles tratam a ICC aumentando a força das
contrações cardíacas. Drogas simpatomiméticas
incluem a dopamina e dobutamina.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
Ocasionalmente, há circunstâncias em que
procedimentos cirúrgicos podem tratar a ICC. Os
mais comuns são:
Implante de válvula cardíaca
Correção de defeito cardíaco congênito
Ponte de safena
Transplante de coração
CHOQUE

Estado de perfusão orgânica inadequada à demanda de

oxigênio para tecidos

Desequilíbrio entre oferta(DO2) e Consumo (VO2) de

oxigênio
 CHOQUE

Classificação
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
CHOQUE CARDIOGÊNICO
CHOQUE OBSTRUTIVO
CHOQUE DISTRIBUTIVO
 Dividido em:
CHOQUE NEUROGÊNICO;
CHOQUE ANAFILÁTICO;
CHOQUE SÉPTICO
 CHOQUE
Sintomas Gerais
●Hipotensão

●Taquicardia

●Pulso fino

●Pele fria e pegajosa

●Sudorese abundante

●Palidez
CHOQUE HIPOVOLÊMICO

Diminuição do volume intracelular

Perda de sangue, plasma ou líquidos extracelulares
Causas

Hemorragias
Vômito
Diarréia
Desidratação
Perda de líquido para espaço extracelular
CHOQUE HIPOVOLÊMICO

Tratamento
Cessar efeitos desencadeantes
Reposição de fluídos
Cristalóides → solução fisiológica X ringer
Colóides → sangue / albumina / plasma / hisocel

Soro glicosado → contra indicado

 CHOQUE CARDIOGÊNICO

Incapacidade do coração em manter fluxo sanguíneo

adequado aos tecidos, resultando em deficiência
metabólica, mesmo em repouso, com consequente
hipóxia tissular na presença de adequado volume
intravascular.
CHOQUE CARDIOGÊNICO

Etiologia
Infarto Agudo do Miocárdio
Miocardites
Estágios finais de miocardiopatias
Pós cirurgia cardíaca
Arritmias
Acidose
Distúrbios eletrolíticos
Intoxicações / envenenamento
 CHOQUE CARDIOGÊNICO

Sinais

Hipotensão = PAS < 80mmHg

Oligúricos = diurese < 20ml/h
Perfusão periférica diminuída, pele úmida e pegajosa
Alteração de nível de consciência
Arritmias
CHOQUE CARDIOGÊNICO

Diagnóstico
Sinais clínicos
Exames laboratoriais
RX tórax
ECG
ECO
Gasometria arterial
 CHOQUE CARDIOGÊNICO

Tratamento

Drogas : dopamina, dobutamina, associação de drogas

inotrópicas e vasodilatadoras, fibrinolíticos,bicarbonato de sódio,
heparina, adrenalina, milrinone
Balão intra-aórtico
Cateter artéria pulmonar
CHOQUE OBSTRUTIVO

Obstrução mecânica do fluxo sanguíneo

Tamponamento cardíaco

Pneumotórax

Embolia pulmonar
CHOQUE OBSTRUTIVO

Tratamento

Resolver a obstrução
Manter volume intravascular
Ressuscitação com fluídos
Drogas
 CHOQUE DISTRIBUTIVO

Causas resultam em perda do tônus vascular periférico com efeito

de hipovolemia

Neurogênico

Anafilático

Séptico
 VASODILATAÇÃO

Má distribuição do
volume sangüíneo

Retorno venoso
diminuído

Volume sistólico↓
CHOQUE
DISTRIBUTIVO DC ↓

Perfusão tecidual ↓
CHOQUE DISTRIBUTIVO

NEUROGÊNICO
Perda da função do sistema nervoso simpático
Pode ser no hipotálamo, altura da medula cervical e torácica
Perda do tônus, vasodilatação, hipotensão, choque
CHOQUE DISTRIBUTIVO

NEUROGÊNICO
Quadro clínico
Hipotensão
Bradicardia
Pele seca e quente
 CHOQUE DISTRIBUTIVO

NEUROGÊNICO
Tratamento
Restauração do tônus simpático, através da estabilização
da medula espinhal.
Drogas
CHOQUE DISTRIBUTIVO

ANAFILÁTICO
É provocado por uma reação alérgica grave

Poeiras e
substâncias
presentes no
ar
Picadas e
mordidas de
insetos

Drogas
Alimentos e aditivos
alimentares
CHOQUE DISTRIBUTIVO

ANAFILÁTICO
Manifestação clínica
Sensação de desmaio
Pulso rápido
Dificuldade respiratória
Náuseas e vômito
CHOQUE DISTRIBUTIVO

CHOQUE DISTRIBUTIVO

ANAFILÁTICO
Manifestação clínica
Inchaço nos lábios, língua ou garganta (edema de glote)
Urticária
Pele pálida, fria e úmida
Confusão mental e perda da consciência
PCR
 CHOQUE DISTRIBUTIVO

ANAFILÁTICO
Tratamento

Adrenalina
Anti-histamínico
Corticóide
Caso necessário: intubação endotraqueal
Garantir acesso venoso
CHOQUE DISTRIBUTIVO

CHOQUE SÉPTICO
Tratamento
Antibioticoterapia
Reposição volêmica
Drogas
 CHOQUE DISTRIBUTIVO
CHOQUE SÉPTICO
Tratamento
●Antibioticoterapia

●Reposição volêmica

●Drogas