CARDIOPATIA ISQUÊMICA

INTRODUÇÃO
- Representa um grupo de síndromes siologicamente relacionadas que resultam da isquemia
miocárdica — um desequilíbrio entre o suprimento miocárdico (perfusão) e a demanda
cardíaca por sangue oxigenado.

- A isquemia não só limita a oxigenação do tecido (e logo, a geração de ATP), como também
reduz a disponibilidade de nutrientes e a remoção de resíduos metabólicos.

- Em mais de 90% dos casos, a isquemia miocárdica é o resultado da redução no uxo

sanguíneo devido a lesões ateroscleróticas obstrutivas nas artérias coronárias epicárdicas; por
isso, a CI é frequentemente denominada doença arterial coronariana (DAC). Na maioria dos
casos, há um longo período (mais de décadas) de progressão silenciosa e lenta das lesões
coronarianas antes do início súbito dos sintomas. Assim, a CI é frequentemente a
manifestação tardia da aterosclerose coronariana que se iniciou durante a infância ou
adolescência.

- A CI pode se apresentar com uma ou mais das seguintes síndromes clínicas:

• Infarto do miocárdio (IM): no qual a isquemia causa franca necrose cardíaca.

• Angina pectoris: (literalmente “dor no peito”) na qual a isquemia não é grave o su ciente
para provocar infarto, mas, apesar disso, os sintomas apontam para o risco de infarto.

• CI crônica com insu ciência cardíaca: refere-se a descompensação cardíaca progressiva

(insu ciência cardíaca).
• Morte súbita cardíaca (MSC): pode resultar de uma arritmia letal após isquemia miocárdica.

EPIDEMIOLOGIA
- Principal causa de morte nos EUA.

- Prevenção: modi cação dos fatores de risco, como tabagismo, colesterol sanguíneo e
hipertensão.

- Avanços diagnósticos e terapêuticos: que permitem tratamentos mais precoces e e cazes.

— incluindo o uso de fármacos para redução do colesterol, como estatinas, unidades
coronarianas, trombólise para tratamento do IM, angioplastia coronariana transluminal
percutânea, stents endovasculares, cirurgia para enxerto de bypass da artéria coronária
(CABG, do inglês, coronary artery bypass graft), e melhor controle de insu ciência cardíaca e
arritmias por meio de dispositivos de auxílio do ventrículo esquerdo, des briladores
implantáveis e ressincronização cardíaca com marca-passos.

PATOGENIA
- Causa dominante: perfusão coronariana insu ciente em relação à demanda miocárdica; na
grande maioria dos casos, isso é decorrente de um estreitamento aterosclerótico crônico e
progressivo das artérias coronárias epicárdicas, e de vários graus de alteração aguda da placa
sobreposta, trombose e vasospasmo.

➞ Oclusão Vascular Crônica

- Uma lesão que obstrui 70% a 75% ou mais do lúmen do vaso - a estenose crítica - geralmente
causa isquemia sintomática (angina) apenas no contexto de aumento da demanda.

- Uma estenose xa de 90% pode levar a uxo sanguíneo coronariano inadequado mesmo em
repouso.

➞ Alteração Aguda da Placa

- O risco do desenvolvimento individual de CI clinicamente importante depende, em parte, do
número, distribuição, estrutura e grau de obstrução das placas ateromatosas.

- Na maioria dos pacientes, a angina instável, o infarto e muitos casos de MSC ocorrem por
causa da mudança abrupta da placa, seguida por trombose, daí o termo síndrome coronariana
aguda.

- O evento inicial normalmente é a interrupção de uma placa devido: Ruptura, ssuração ou

ulceração de placas que exponham constituintes da placa altamente trombogênicos ou
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 membrana basal subjacente subendotelial. Hemorragia no núcleo de placas com expansão do
volume da placa e piora da oclusão luminal.

- A ruptura da placa com agregação plaquetária e trombose subsequentes são complicações

comuns, repetitivas e muitas vezes clinicamente silenciosas da aterosclerose.

➞ Consequências da Isquemia Miocárdica

- Angina estável: resulta de aumentos na demanda miocárdica por oxigênio que ultrapassam a
capacidade das artérias coronárias estenosadas de elevar a passagem de oxigênio; ela
geralmente não está associada à ruptura de placas.

- Angina instável: é causada pela ruptura de placas que resulta em trombose e vasoconstrição
e leva a reduções graves, mas transitórias, do uxo sanguíneo coronário. Em alguns casos,
microinfartos podem ocorrer distais às placas rompidas devido à tromboembolia.

- Infarto do miocárdio (IM): geralmente ocorre em decorrência da alteração aguda da placa que
induz uma oclusão trombótica súbita, resultando em necrose do miocárdio.

- Morte súbita cardíaca: pode ser causada por isquemia miocárdica regional que induz à
arritmia ventricular fatal.

➢Angina Pectoris
- Caracterizada por ataques paroxísticos e geralmente recorrentes de desconforto torácico
subesternal ou precordial, causados por isquemia miocárdica transitória (15 segundos a 15
minutos), que é insu ciente para provocar a necrose de miócitos.

- A dor em si é provavelmente uma consequência da liberação induzida pela isquemia de

adenosina, bradicinina, e de outras moléculas que estimulam os nervos aferentes vagais e
simpáticos.

- 3 padrões:

✓Angina estável (típica):

• Forma mais comum de angina;

• Causada por um desequilíbrio na perfusão coronariana (devido à aterosclerose coronariana

estenosante crônica) em relação à demanda miocárdica, tal como aquela produzida por
atividade física, excitação emocional ou estresse psicológico.

• Descrita como uma sensação de pressão profunda mal localizada, de aperto, ou de

queimação (como na indigestão), mas raramente é descrita como dor.

• Geralmente aliviada pelo repouso (que diminui a demanda) ou pela administração de

vasodilatadores, como nitroglicerina ou bloqueadores de canais de cálcio (que aumentam a
perfusão).

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 ✓Angina variante de Prinzmetal:
• É uma forma incomum de isquemia miocárdica episódica;

• Causada pelo espasmo arterial coronariano.

• Embora os indivíduos com essa forma de angina possam ter aterosclerose coronariana
signi cativa, os ataques anginosos não estão relacionados com a atividade física, frequência
cardíaca ou pressão arterial.

• Responde de modo imediato a vasodilatadores.

✓Angina instável ou crescente:

• Refere-se a um padrão de angina ou desconforto torácico grave, com frequência crescente

ou duração prolongada (menos de 20 min), que é descrita como dor evidente.

• Precipitada por níveis progressivamente menores de atividade física ou ocorre mesmo em

repouso.

• Causada pela ruptura de uma placa aterosclerótica, com trombose parcial superposta e,
possivelmente, embolização ou vasospasmo (ou ambos).

• Aproximadamente metade dos pacientes com angina instável apresenta evidência de necrose
do miocárdio; em outros, o infarto agudo do miocárdio pode ser iminente.

➢Infarto do Miocárdio
- Consiste na morte do músculo cardíaco devido à isquemia grave prolongada.
- Geralmente >65 anos; aumenta a incidência com a idade (incidência também se correlaciona
fortemente com predisposições genéticas e comportamentais para a aterosclerose).

- Em geral, as mulheres são notavelmente protegidas contra o MI durante seus anos

reprodutivos. Entretanto, a queda da produção de estrogênio na pós- menopausa geralmente
está associada à DAC acelerada, e a CI é a causa de morte mais comum entre as mulheres
idosas. Infelizmente, tem sido mostrado que a terapia de reposição hormonal pós-menopausa
não protege as mulheres, e, na verdade, em alguns casos, pode ser prejudicial.

PATOGENIA:

➞ Oclusão Arterial Coronariana

- Sequência de eventos de base do IM típico:

1. Uma placa ateromatosa da artéria coronária sofre uma alteração súbita, que consiste em
hemorragia intraplaca, erosão ou ulceração, ou ruptura ou ssura.

2. Quando são expostas ao colágeno subepitelial e ao conteúdo necrosado da placa, as

plaquetas dão início aos processos de aderência, ativação, liberação do conteúdo de seus
grânulos, e agregação para formar o microtrombo.

3. O vasospasmo é estimulado por mediadores liberados das plaquetas.

4. O fator tecidual ativa a via da coagulação, aumentando o volume do trombo.

5. Dentro de minutos, o trombo pode se expandir para ocluir completamente a luz do vaso.

- Em aproximadamente 10% dos casos, o IM transmural ocorre na ausência de uma

aterotrombose coronariana típica. Nesses casos, outros mecanismos podem ser responsáveis
pela redução do uxo sanguíneo coronário, incluindo:

• Vasospasmo, com ou sem aterosclerose coronariana, talvez associado à agregação

plaquetária ou devido ao uso de drogas (p. ex., cocaína ou efedrina).

• Êmbolos provenientes do átrio esquerdo associados à brilação atrial, a um trombo mural

no lado esquerdo, às vegetações da endocardite infecciosa, ou ao material protético
intracardíaco; ou êmbolos paradoxais provenientes do lado direito do coração ou das veias
periféricas, atravessando uma persistência do forame oval e penetrando as artérias coronárias.

• Isquemia sem aterosclerose e trombose coronariana detectáveis ou signi cativas pode ser
causada por distúrbios de pequenos vasos intramurais coronarianos (p. ex., vasculite),
anormalidades hematológicas (p. ex., doença falciforme), deposição de amiloide nas paredes
vasculares, dissecção vascular, hipertro a acentuada (p. ex., estenose aórtica), baixa pressão
arterial sistêmica (p. ex., choque), ou “proteção” inadequada do miocárdio durante cirurgia
cardíaca.

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 ➞ Resposta do miocárdio:
- Obstrução da artéria coronária diminui o uxo sanguíneo para uma região do miocárdio,
causando isquemia, rápida disfunção miocárdica e, por m — com comprometimento vascular
prolongado —, morte de miócitos.

- Prognóstico depende predominantemente da gravidade e duração da privação do uxo

Tempo Aproximado até o Início dos Eventos-chave nos Cardiomiócitos Isquêmicos:

• A isquemia grave leva à depleção de ATP e perda da função contrátil (mas não à morte celular)
em 60 segundos;

• Insu ciência miocárdica muito antes da morte celular.

• Bloqueio completo de 20 a 30 minutos, há início de lesão miocárdica irreversível.

• O comprometimento grave (mas não o bloqueio completo) do uxo por períodos prolongados (2
a 4 horas) também causará danos irreversíveis;

• Este atraso suporta intervenções mesmo após várias horas de início.

• A necrose é geralmente completa dentro de 6 horas de isquemia severa;

• Consequência bioquímica precoce: cessação do metabolismo aeróbico dentro de

segundos → levando à produção inadequada de fosfatos de alta energia (p. ex., fosfato de
creatinina e trifosfato de adenosina) e ao acúmulo de metabólitos potencialmente nocivos (p.
ex., ácido lático).

- Como a função do miocárdio é extremamente dependente de oxigênio e nutrientes, a

contratilidade miocárdica cessa dentro de 1 minuto ou mais após o início da isquemia grave.
Na verdade, tal perda de função precipita a insu ciência cardíaca bem antes do início da morte
de miócitos.

- Tb é possível perceber alterações ultraestruturais (incluindo o relaxamento mio brilar, a

depleção de glicogênio e a tumefação mitocondrial e celular) dentro de poucos minutos do
início da isquemia. Lembrando que essas manifestações inicias são potencialmente reversíveis
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 (somente a isquemia grave ( uxo sanguíneo 10% ou menos do normal) que dura 20 a 30
minutos ou mais leva ao dano irreversível (necrose) de cardiomiócitos).

- Um aspecto detectável nos estágios iniciais da necrose de miócitos é a ruptura da integridade

do sarcolema, que permite que macromoléculas intracelulares saiam das células necrosadas,
cheguem ao interstício cardíaco e, por m, penetrem a microvasculatura e os vasos linfáticos.
Essa passagem de proteínas intracelulares do miocárdio para a circulação constitui a base
para os exames de sangue que podem detectar sensivelmente o dano irreversível ao miócito, e
são importantes para o tratamento de IM. Com a isquemia grave prolongada, a lesão à
microvasculatura é sucedida pela lesão aos cardiomiócitos.

- Devido ao padrão de perfusão miocárdica do epicárdio para o endocárdio, a isquemia é mais

pronunciada no subendocárdio; assim, a lesão irreversível dos miócitos isquêmicos ocorre
primeiramente na zona subendocárdica. Com a isquemia mais extensa, uma frente de onda
de morte celular se move através do miocárdio para envolver cada vez mais a espessura e a
largura transmural da zona isquêmica. A localização precisa, o tamanho e os aspectos
morfológicos especí cos de um IM agudo dependem:

✓ Da localização, gravidade e velocidade de desenvolvimento das obstruções coronarianas

devido a aterosclerose e trombose.

✓ Do tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos obstruídos.

✓ Da duração da oclusão.

✓ Das necessidades metabólicas e de oxigênio do miocárdio em risco.

✓ Da extensão de vasos sanguíneos colaterais.

✓ Da presença, local e gravidade de espasmo arterial coronariano.

✓ De outros fatores, tais como frequência cardíaca, ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea.

- A necrose envolve aproximadamente metade da espessura do miocárdio em 2 a 3 horas do

início da isquemia miocárdica grave, e é geralmente transmural dentro de 6 horas. Entretanto,
quando desenvolve uma circulação colateral coronariana bem desenvolvida, a progressão da
necrose é mais lenta (12 horas ou mais).

- O conhecimento das áreas do miocárdio perfundidas pelas principais artérias coronárias

permite correlacionar as obstruções vasculares especí cas com as suas áreas
correspondentes de infarto do miocárdio:

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➞ Padrões de infarto:
- A distribuição da necrose do miocárdio está correlacionada com a localização e a causa da
perfusão reduzida:

✓Infarto transmural:

• Os infartos do miocárdio causados pela oclusão de um vaso epicárdico

(na ausência de qualquer intervenção terapêutica) são normalmente
transmurais — a necrose envolve praticamente toda a espessura da
parede ventricular na distribuição da artéria coronária afetada.

• Esse padrão de infarto geralmente está associado à combinação de

aterosclerose coronariana crônica, alteração aguda da placa e trombose
superposta.

• ECG: elevação de ST/supra ST.

✓Infarto subendocárdico (não transmural):

• Como a zona subendocárdica é normalmente a última região perfundida

do miocárdio, essa área é a mais vulnerável a qualquer redução do uxo
coronário.

• Um infarto subendocárdico — normalmente limitado ao terço interior da

parede ventricular — pode ocorrer em decorrência da ruptura de uma
placa seguida por um trombo coronariano que se torna lisado (de modo
terapêutico ou espontâneo), antes de a necrose do miocárdio se
estender ao longo de toda a espessura da parede.

• Também podem resultar da redução grave e prolongada da pressão

arterial sistêmica, como ocorre no choque superposto a estenoses coronarianas crônicas,
mas não críticas.

• Nos casos daqueles resultantes de hipotensão global, o dano ao miocárdio é geralmente

circunferencial, em vez de estar limitado à região irrigada por uma única artéria coronária
principal.

• ECG: sem elevação de ST/Infra ST.

✓Microinfarto multifocal:

• Esse padrão é visto quando há doença envolvendo somente vasos intramurais menores.

• Isso pode ocorrer no cenário de microembolização, vasculite ou espasmo vascular devido a,

por exemplo, catecóis endógenos (adrenalina) ou drogas (cocaína ou efedrina).

• Os níveis elevados de catecóis também aumentam a frequência cardíaca e a contratilidade

miocárdica, agravando a isquemia causada pelo vasospasmo.

• O resultado de tal vasospasmo pode ser a morte súbita cardíaca (geralmente causada por
uma arritmia fatal) ou uma cardiomiopatia isquêmica dilatada chamada cardiomiopatia de
takotsubo (também denominada de “síndrome do coração partido” por causa da associação
com a coação emocional).

• ECG: alterações inespecí cas ou até silenciosos.

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MORFOLOGIA DO INFARTO:
As frequências de envolvimento de cada um dos três troncos arteriais principais e as regiões
correspondentes às lesões do miocárdio resultantes de infarto (no coração direito dominante
típico):

- Artéria coronária descendente anterior esquerda (40% a 50%): as áreas do infarto

envolvem a parede anterior do ventrículo esquerdo, próximo ao ápice; a porção anterior do
septo ventricular; e o ápice de modo circunferencial.

- Artéria coronária direita (30% a 40%): as áreas do infarto envolvem a parede inferior/
posterior do ventrículo esquerdo; a porção posterior do septo ventricular; e a parede livre
inferior/posterior do ventrículo direito em alguns casos.

- Artéria coronária circun exa esquerda (15% a 20%): as áreas do infarto envolvem a parede
lateral do ventrículo esquerdo, com exceção do ápice.

A aparência macroscópica e microscópica de uma área de infarto depende da duração da

sobrevida do paciente após o IM:

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Aspectos macroscópicos:

- 4 a 12 horas: Sem alterações macroscópicas, mas pode ser destacado por marcadores
histoquímicos.

- 12 a 24 horas: o tecido infartado torna-se aparente como áreas pálidas a cianóticas.

- 1 a 3 dias: As lesões tornam-se progressivamente mais de nidas, amarelas e amolecidas.

- 3 a 7 dias: tecido de granulação hiperêmia aparece nas bordas do infarto.

- 7 a 14 dias: Infarto amarelo- bronzeado e deprimido com bordas em infarto vermelho-

acinzentado.

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- 1 a 2 meses: A cicatriz brosa cinza-branca preenche progressivamen te o defeito.

- > 2 meses: A cicatriz está completa, mas pode ser remodelada com o tempo.

Aspectos microscópicos:

- <1 h: Edema intercelular e miócitos ondulados na margem do infarto; necrose coagulativa

ainda não é evidente.

- 12 a 72 horas: os miócitos mortos tornam-se hipereosinofílicos com perda de núcleos

(necrose coagulativa); os neutró los também se in ltram progressivamente no tecido necrótico.

In ltrado neutrofílico =
típico de lesão aguda
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 - 3 a 7 dias: Os miócitos mortos são digeridos por macrófagos invasores.

- 7 a 10 dias:o tecido de granulação substitui progressivam ente o tecido necrótico.

*Neovasos

- > 2 semanas: O tecido de granulação é progressivame nte substituído por cicatriz brosa.

Tecido granulação = brose

➞ Modi cação da área de infarto por reperfusão:

- Objetivo terapêutico: salvar a quantidade máxima de miocárdio isquêmico pela restauração da
perfusão tecidual o mais rápido possível.

- Opções: Trombólise, Angioplastia, Instalação de stent e Cirurgia de enxerto de bypass da

artéria coronária (CABG).

- As anormalidades bioquímicas (e suas consequências funcionais) também podem persistir por

um período de dias a semanas nos miócitos reperfundidos. Acredita-se que essas alterações
formem a base para o fenômeno denominado miocárdio atordoado, um estado de
insu ciência cardíaca prolongada, induzida por isquemia transitória, que geralmente se
recupera após vários dias.

- O miocárdio que é submetido à isquemia subletal crônica também pode entrar em um estado
de metabolismo e função reduzidos chamado de hibernante.

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- A revascularização subsequente (p. ex., por CABG, angioplastia ou instalação de stent) muitas
vezes restaura a função normal de um miocárdio hibernante.

ASPECTOS CLÍNICOS:
- Q.C. típico: dor torácica prolongada (mais de 30 minutos) descrita como sensação constritiva,
de facada ou de aperto, associada ao pulso fraco e rápido; transpiração profusa (diaforese),
náusea e vômitos (podem sugerir o envolvimento do ventrículo posteroinferior, com
estimulação vagal secundária).

- Um infarto do miocárdio geralmente é anunciado por dor torácica subesternal severa e

esmagadora ou desconforto que pode irradiar para o pescoço, mandíbula, epigástrio ou
braço esquerdo.

- 20 minutos a várias horas e não é signi cativamente aliviada pela nitroglicerina ou repouso.

- Podem ser totalmente assintomáticos (diabetes mellitus com neuropatias periféricas e em

idosos).

DIAGNÓSTICO:
- Sintomas clínicos +testes laboratoriais para detectar a presença de proteínas do miocárdio no
plasma + alterações características no eletrocardiograma.

Avaliação laboratorial: medida dos níveis sanguíneos de proteínas que extravasaram dos
miócitos dani cados de modo irreversível.

- A velocidade de aparecimento desses marcadores na circulação periférica depende de vários

fatores, incluindo sua localização intracelular e peso molecular, uxo sanguíneo e drenagem
linfática na área do infarto, e a velocidade de eliminação do marcador do sangue.

- Mais úteis:

• Troponinas T e I especí cas do coração (cTnT e cTnI):

‣ Proteínas que regulam a contração, mediada pelo cálcio, do músculo cardíaco e
esquelético.

‣ As troponinas I e T não são normalmente detectadas na circulação.

‣ Após um IM, os níveis de ambas começam a elevar em 3 a 12 horas; os níveis de cTnT

atingem o pico por volta de 12 a 48 horas, enquanto os níveis de cTnI atingem o pico
máximo em 24 horas.

• Fração MB da creatina-cinase (CK-MB):

‣ A creatina-cinase é uma enzima expressa no cérebro, miocárdio e músculo esquelético; ela

é um dímero composto por duas isoformas designadas “M” e “B”.

‣ A forma MB da creatina-cinase (CK-MB) é sensível, mas não especí ca, uma vez que ela
também pode estar elevada após a lesão do músculo esquelético. ACK-MB começa a
elevar-se dentro de 3 a 12 horas do início do IM, e os picos são atingidos em cerca de 24
horas, retornando ao normal em aproximadamente 48 a 72 horas.

RESUMINDO
- Tempo de elevação da CKMB, cTnT e cTnI: de 3 a 12 horas.

- A CK-MB e a cTnI atingem o pico em 24 horas.

- A C K - M B retorna normalmente em 48 a 72h. , acTnI, em 5 a 10 dias , e acTnT em 5 a 14

dias.

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 Alterações eletrocardiográ cas:
- Mudanças tais como:

✓ ondas Q (indicando infartos transmurais);

✓ anormalidades do segmento ST;

✓ inversão da onda T (representando anormalidades na repolarização miocárdica).

- As arritmias causadas por anormalidades elétricas do miocárdio isquêmico e do sistema de

condução são comuns.

CONSEQUÊNCIAS E COMPLICAÇÕES :
- Fatores associados ao pior prognóstico: idade avançada, gênero feminino, diabetes melito,
e — devido à perda cumulativa da função do miocárdio — IM prévio.

- Metade das mortes associadas ao IM agudo ocorre dentro de 1 hora do início, mais
comumente devido à arritmia fatal; a maioria desses indivíduos nunca chega ao hospital.

- Complicações:

• Disfunção contrátil: A "falha na bomba" grave (choque cardiogênico) ocorre em 10% a 15%
dos pacientes após infarto agudo do miocárdio, geralmente com um infarto grande
(geralmente> 40% do ventrículo esquerdo).

• Arritmias.
• Disfunção do músculo papilar
• A insu ciência cardíaca tardia progressiva
• Ruptura miocárdica:
• ruptura da parede livre do ventrículo, com hemopericárdio e tamponamento cardíaco,
geralmente fatal.

• ruptura do septo ventricular, levando a um novo DSV e shunt da esquerda para a direita

• ruptura do músculo papilar, resultando em regurgitação mitral grave

• Pericardite: 2 a 3 dias após um IM é a manifestação epicárdica da in amação miocárdica

subjacente.

• Expansão da área do infarto: enfraquecimento do músculo necrótico ! alongamento,

a namento e dilatação desproporcionais da região do infarto freqüentemente associado com
trombo mural

• Trombo mural: Combinação de uma perda local de contratilidade (causando estase) com
dano endocárdico (causando uma superfície trombogênica) pode promover trombose mural .

• Aneurisma ventricular: Uma complicação tardia. As complicações dos aneurismas

ventriculares incluem trombo mural, arritmias e insu ciência cardíaca, mas a ruptura da
parede brótica não ocorre.

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 TRATAMENTO:
As intervenções terapêuticas para o IM incluem:

- Mor na para aliviar a dor e melhorar os sintomas de dispneia.

- Reperfusão imediata para salvar o miocárdio.

- Agentes antiplaquetários, tais como aspirina, inibidores do receptor de P2Y12, e inibidores

da GPIIb/IIIa.

- Terapia anticoagulante com heparina não fracionada, heparina de baixo peso molecular,
inibidores diretos da trombina e/ou inibidores do fator Xa para prevenir a propagação de
coágulo da artéria coronária.

- Nitratos para induzir vasodilatação e reverter o vasospasmo.

- Betabloqueadores para diminuir a demanda miocárdica por oxigênio e reduzir o risco de

arritmias.

- Antiarrítmicos para tratar arritmias.

- Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) para limitar a dilatação ventricular.

- Suplementação de oxigênio para melhorar a saturação do oxigênio no sangue.

CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA

INTRODUÇÃO
- Caracteriza uma insu ciência cardíaca congestiva progressiva, em consequência do dano
acumulado ao miocárdio isquêmico e/ou das respostas compensatórias inadequadas.

- Na maioria dos casos, existiu um IM prévio e, algumas vezes, foram realizadas cirurgia de
enxerto de bypass da artéria coronária e/ou outras intervenções prévias.

- Geralmente aparece após o infarto devido à descompensação funcional do miocárdio não

infartado hipertro ado. Contudo, em outros casos, uma doença arterial coronariana obstrutiva
grave pode apresentar-se como insu ciência cardíaca congestiva crônica na ausência de
infarto prévio.

- Constituem quase 50% dos receptores de transplantes cardíacos.

- Morfologia

‣ Corações aumentados (cardiomegalia) e pesados devido à dilatação e hipertro ado ventrículo

esquerdo.

‣ Aterosclerose moderada a grave das artérias coronárias.

‣ Cicatrizes discretas e branco-acinzentadas de infartos cicatrizados.

‣ O endocárdio apresenta espessamento broso e irregular, e trombos murais podem estar

presentes.

‣ Os principais achados microscópicos incluem hipertro a miocárdica, vacuolização difusa de

miócitos subendocárdicos e brose de infartos prévios.

➢ ARRITMIAS:
- As anormalidades na condução miocárdica podem ser persistentes ou esporádicas
(paroxísticas).

- Ritmos aberrantes podem ser iniciados em qualquer lugar no sistema de condução, desde o
nó SA até ao nível de um miócito individual; eles normalmente são designados de acordo com
sua origem — ou do átrio (supraventricular) ou de dentro do miocárdio ventricular.

- Podem se manifestar como taquicardia (frequência cardíaca rápida), bradicardia (frequência

cardíaca lenta), ritmo irregular com contração ventricular normal, despolarização caótica sem
contração ventricular funcional ( brilação ventricular), ou ausência total de atividade elétrica
(assistolia).

- Os pacientes podem não ter consciência de um distúrbio de ritmo, ou podem notar um

“coração acelerado” ou ter palpitações (ritmo irregular); a perda de débito cardíaco
adequado, devido à arritmia persistente, pode produzir tonturas (quase síncope), perda de
consciência (síncope), ou morte súbita cardíaca.

- A lesão isquêmica é a causa mais comum de distúrbios do ritmo, decorrente de dano direto ou
da dilatação das câmaras cardíacas que altera a ativação do sistema de condução.

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 ✓ Se o nó SA estiver dani cado (p. ex., síndrome do seio doente), outras bras ou mesmo o
nó AV podem assumir a função de marca-passo, embora a uma frequência intrínseca muito
mais lenta (causando bradicardia).

✓ Se os miócitos atriais se tornarem “irritáveis” e despolarizarem de modo independente e

esporádico (como ocorre na dilatação atrial), os sinais são transmitidos variavelmente através
do nó AV, levando à frequência cardíaca aleatória “irregularmente irregular” da brilação
atrial.

✓ Se o nó AV estiver disfuncional, ocorrem graus diversos de bloqueio cardíaco, que variam

de prolongamento simples do intervalo P-R no eletrocardiograma (ECG; bloqueio cardíaco de
primeiro grau), transmissão intermitente do sinal (bloqueio cardíaco de segundo grau), até
insu ciência completa (bloqueio cardíaco de terceiro grau).

- Possíveis causas:

• Arritmias podem ser causadas por

• Anormalidades na estrutura ou na distribuição espacial das junções comunicantes

• Isquemia, hipertro a de miócitos e in amação

• Deposição de material não condutor (por exemplo, amilóide) ou pequenas áreas de

cicatrização.

• Condições hereditárias.

• Mutações em genes que codi cam componentes dos canais de Na +, K + ou Ca2.

➞ Morte súbita cardíaca

- Afetando cerca de 300.000 a 400.000 indivíduos anualmente nos Estados Unidos.

- Morte inesperada por causas cardíacas, sem sintomas ou entre 1 a 24 horas após o início dos
sintoma.

- Causa subjacente mais comum: doença arterial coronariana.

- Com vítimas mais jovens, outras causas não ateroscleróticas são mais comuns:

• Anormalidades arteriais coronárias congênitas/ estenose da válvula aórtica/prolapso da

válvula mitral/miocardite ou sarcoidose/cardiomiopatia hipertró ca/hipertensão pulmonar/
anormalidades hereditárias ou adquiridas do sistema de condução cardíaca.

- Mecanismo nal da MSC é mais frequentemente uma arritmia letal, como a brilação
ventricular.

- Embora a lesão isquêmica, assim como outras patologias, possa afetar diretamente o sistema
de condução, a maioria dos casos de arritmias fatais é desencadeada por irritabilidade elétrica
do miocárdio distante do sistema de condução.

- O prognóstico de pacientes vulneráveis a MSC, especialmente aqueles com DCI crônica, é

acentuadamente melhorado por des briladores cardioversores automáticos, que detectam
e terminam eletricamente os episódios de brilação ventricular.
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