INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

 Conceituar o infarto;
 Estudar a epidemiologia e etiologia do infarto;
 Compreender a fisiopatologia do infarto (mc, d, ex.c, t);
 Explicar como é realizado o ECG;
 Relacionar o ECG com o IAM;
 Identificar os fármacos que alteram o traçado do ECG (supra de ST);

Conceito
O IAM, também chamado de “ataque cardíaco”, é a morte do músculo cardíaco devido
à isquemia prolongada. A principal causa subjacente de DIC (doença isquêmica do
coração) é a aterosclerose;
o termo infarto agudo do miocárdio (IAM) deve ser utilizado quando houver evidência
de necrose miocárdica com elevação de marcadores de necrose miocárdica
(preferencialmente troponina) acima do percentual 99 do limite máximo de referência e,
pelo menos, um dos seguintes parâmetros: sintomas sugestivos de isquemia;
desenvolvimento de novas ondas Q no ECG; alterações novas ou presumivelmente
novas e significativas do segmento ST, da onda T ou presença de BRE novo; evidência,
em exame de imagem, de perda de miocárdio viável ou de nova alteração segmentar de
contratilidade ventricular; identificação de trombo intracoronariano por angiografia ou
necropsia.

Epidemiologia
 O Infarto Agudo do Miocárdio é a maior causa de mortes no país.
 Doença cardiovascular que mais leva a óbito nas primeiras horas após o início
dos sintomas, onde 65% das mortes ocorrem na primeira hora e 80% nas
primeiras 24h após a manifestação dos sintomas.
 No Brasil ocorram de 300 mil a 400 mil casos anuais de infarto e que a cada 5 a
7 casos, ocorra um óbito.
 Para diminuir o risco de morte, o atendimento de urgência e emergência, nos
primeiros minutos, é fundamental para salvar uma vida.

 10% dos IAMs ocorrem em pessoas com menos de 40 anos e 45% em pessoas
com menos de 65. No entanto, a frequência se eleva progressivamente com o
aumento da idade e com o aumento dos fatores de risco ateroscleróticos.
 Na meia-idade, o gênero masculino aumenta o risco relativo de IAM;
  As mulheres costumam ser protegidas contra IAM durante seus anos
reprodutivos.
 Entretanto, o declínio pós-menopausa na produção de estrogênio está associado,
em geral, a DAC acelerada, e a DIC é a causa mais comum de morte em
mulheres mais velha.

Etiologia
O infarto do miocárdio está intimamente associado à doença arterial coronariana. Os
seguintes fatores de risco modificáveis para doença arterial coronariana:

 Aterosclerose: acúmulo de placas de gordura nas artérias coronárias, levando à

obstrução do fluxo sanguíneo
 Fumar: substâncias presentes no cigarro danificam as paredes dos vasos
sanguíneos, facilitando a formação de placas de gordura.
 Perfil lipídico anormal/apolipoproteína sanguínea (ApoB/ApoA1 elevada)
 Hipertensão: aumento da pressão nas artérias, sobrecarregando o coração e
aumentando o risco de formação de coágulos.
 Diabetes mellitus: níveis elevados de glicose no sangue podem danificar as
artérias ao longo do tempo, aumentando o risco de aterosclerose.
 Hipercolesterolemia: altos níveis de colesterol no sangue favorecem a
formação de placas de gordura nas artérias coronárias
 Obesidade abdominal (relação cintura/quadril) (maior que 0,90 para homens e
maior que 0,85 para mulheres)
 Fatores psicossociais como depressão, perda do locus de controle, estresse
global, estresse financeiro e eventos de vida, incluindo separação conjugal,
perda de emprego e conflitos familiares
 Falta de consumo diário de frutas ou vegetais
 Falta de atividade física
 Consumo de álcool (associação mais fraca, protetora)
Tabagismo e proporção anormal de apolipoproteínas mostraram a associação mais forte
com infarto agudo do miocárdio. O aumento do risco associado à diabetes e à
hipertensão foi maior nas mulheres, e o efeito protetor do exercício e do álcool também
foi maior nas mulheres.
Outros fatores de risco incluem um nível moderadamente elevado de homocisteína
plasmática, que é um fator de risco independente de EM. A homocisteína plasmática
elevada é potencialmente modificável e pode ser tratada com ácido fólico, vitamina B6
e vitamina B12.
Alguns fatores de risco não modificáveis para infarto do miocárdio incluem idade
avançada, sexo masculino (os homens tendem a ter infarto do miocárdio mais cedo na
vida), genética (há um risco aumentado de infarto do miocárdio se um parente de
primeiro grau tiver histórico de eventos cardiovasculares antes do nascimento). 50
anos).

Fisiopatologia
A oclusão aguda de uma ou múltiplas grandes artérias coronárias epicárdicas por mais
de 20 a 40 minutos pode levar ao infarto agudo do miocárdio. A oclusão geralmente é
trombótica e decorrente do rompimento de uma placa formada nas artérias coronárias. A
oclusão leva à falta de oxigênio no miocárdio, o que resulta na ruptura do sarcolema e
no relaxamento das miofibrilas. Essas alterações são uma das primeiras alterações
ultraestruturais no processo do IM, que são seguidas por alterações mitocondriais. A
isquemia prolongada resulta em necrose liquefativa do tecido miocárdico. A necrose se
espalha do subendocárdio para o subepicárdio. Acredita-se que o subepicárdio tenha
aumento da circulação colateral, o que retarda sua morte. Dependendo do território
acometido pelo infarto, a função cardíaca fica comprometida. Devido à capacidade de
regeneração insignificante do miocárdio, a área infartada cicatriza pela formação de
cicatrizes e, muitas vezes, o coração é remodelado, caracterizado por dilatação,
hipertrofia segmentar do tecido viável remanescente e disfunção cardíaca.

Oclusão da artéria coronária. A seguinte sequência de eventos é a causa provável por

trás da maioria dos IAMs:

•Uma placa ateromatosa se erode ou se rompe repentinamente por lesão endotelial,

hemorragia intraplaca ou forças mecânicas, expondo o colágeno subendotelial e o
conteúdo da placa necrótica ao sangue.
•As plaquetas aderem, agregam-se e são ativadas, liberando tromboxano A2, adenosina
difosfato (ADP) e serotonina – causando mais agregação plaquetária e vasospasmo.
•A ativação da coagulação por fator tecidual e outros mecanismos aumenta o trombo em
crescimento
•Em minutos, o trombo pode evoluir e ocluir completamente a luz da artéria coronária.
Estudos de imagem que demonstram uma alta frequência de oclusão trombótica logo
após o IAM; curiosamente, quando a angiografia é realizada dentro de 4 horas após o
início do IAM, ela demonstra trombose coronária em quase 90% dos casos. No entanto,
quando a angiografia é realizada 12 a 24 horas após o início dos sintomas, as evidências
de trombose são observadas em apenas 60% dos pacientes, mesmo sem intervenção.
Assim, pelo menos algumas oclusões são eliminadas espontaneamente.

Resposta miocárdica. A obstrução arterial coronariana diminui o fluxo sanguíneo para

uma região do miocárdio, causando isquemia, disfunção miocárdica rápida e, com o
tempo morte de miócitos. A região anatômica irrigada por essa artéria é chamada de
área em risco. O desfecho depende predominantemente da gravidade e da duração da
privação de fluxo.

A consequência inicial da isquemia é a cessação do metabolismo aeróbio em segundos,

levando à produção inadequada de fosfatos de alta energia e acúmulo de metabólitos
com potencial nocivo. Devido à dependência que a função miocárdica tem de oxigênio e
nutrientes, a contratilidade miocárdica cessa cerca de um minuto após o início da
isquemia grave. Essa perda de função contribui para a diminuição da função sistólica
muito antes de ocorrer a morte do miócito.

 As alterações ultraestruturais (incluindo o relaxamento das miofibrilas, a

depleção do glicogênio e a tumefação celular e mitocondrial) também se tornam
evidentes.
 Essas alterações iniciais são potencialmente reversíveis. Somente a isquemia
grave, que dura pelo menos 20-40 minutos, causa dano irreversível e necrose por
coagulação nos miócitos.
 Se o fluxo sanguíneo miocárdico for restaurado antes que ocorra uma lesão
irreversível, o miocárdio poderá ser preservado; esse fato fornece a justificativa
para o diagnóstico precoce do IM e a rápida intervenção por meio da trombólise
ou da angioplastia.
A primeira característica detectável da necrose do miócito é a ruptura da integridade da
membrana sarcolemal, permitindo que macromoléculas intracelulares vazem das células
necróticas para o interstício cardíaco e, por fim, para a microvasculatura e os vasos
linfáticos. Essa fuga de proteínas miocárdicas intracelulares para a circulação constitui a
base para os exames de sangue que podem detectar com sensibilidade o dano
irreversível aos miócitos e são importantes para o manejo do IAM. Com a isquemia
grave prolongada, a lesão da microvasculatura ocorre após a lesão dos miócitos.
A localização, o tamanho e as características morfológicas específicas de um infarto
agudo do miocárdio dependem:
 Da localização, da gravidade e da velocidade de desenvolvimento de obstruções
coronarianas devido a aterosclerose e tromboses.
 Do tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos obstruídos
 Da duração da oclusão
 Das necessidades metabólicas e de oxigênio do miocárdio em risco
 Da extensão da presença de circulação colateral
 Da presença, do local e da gravidade do espasmo arterial coronariano
 De outros fatores, como frequência cardíaca, ritmo cardíaco e oxigenação do
sangue.
 Um infarto geralmente atinge sua extensão total dentro de 3 a 6 horas
Padrões do infarto
Com base no tamanho do vaso envolvido e no grau da circulação colateral, os infartos
do miocárdio podem apresentar um dos seguintes padrões:

1. Os infartos transmurais envolvem toda a espessura do ventrículo e são

causados pela oclusão de vasos epicárdicos, a qual resulta da combinação de
aterosclerose crônica com trombose aguda; os IMs transmurais normalmente
produzem elevações do segmento ST do eletrocardiograma (ECG), e pode haver
ondas Q negativas, com perda de amplitude da onda R.

2. Os infartos subendocárdicos são IMs limitados ao terço interno do miocárdio;

esses infartos normalmente não exibem elevações do segmento ST ou ondas Q
no traçado do ECG, embora possa haver depressões do segmento ST ou
anormalidades da onda T. Como já foi mencionado, a região subendocárdica é
mais vulnerável à hipoperfusão e à hipóxia. Assim, na presença de doença
arterial coronariana grave, diminuições transitórias do fornecimento de oxigênio
(como resultado de hipotensão, anemia ou pneumonia) ou aumentos da demanda
de oxigênio (como ocorre na taquicardia e na hipertensão) podem provocar lesão
isquêmica subendocárdica.
3. Os infartos microscópicos ocorrem quando há oclusões de pequenos vasos e
podem não exibir nenhuma alteração diagnóstica no ECG. Podem ocorrer nos
casos de vasculite, formação de êmbolos a partir de vegetações valvares ou
trombos murais, ou de espasmo vascular de corrente da elevação de
catecolaminas, como pode ocorrer em casos de estresse emocional extremo, com
certos tumores (p. ex., feocromocitoma), ou como uma consequência do uso de
cocaína.
Manifestações clínicas
 Os pacientes com IAM costumam apresentar dor torácica prolongada (mais de
30 minutos), descrita como uma sensação de esmagamento, pontada ou aperto,
 Pulso rápido e fraco.
 Sudorese abundante (diaforese).
 Náuseas.
 Vômitos são comuns e podem sugerir acometimento da porção posteroinferior
do ventrículo com estimulação vagal secundária.
 Dispneia é um sintoma frequente e resultante do comprometimento da
contratilidade do miocárdio isquêmico e consequente congestão pulmonar e
edema.
 Em até 25% dos pacientes, o início é totalmente assintomático.
Diagnostico

Anamnese

Manifestação clínica em um paciente com isquemia miocárdica é a dor torácica em

região precordial ou retroesternal, geralmente, forte em pacientes com infarto agudo do
miocárdio. A dor torácica em repouso, pode ter sido desencadeada por esforço físico ou
estresse e vir acompanhada de fatores como náuseas, vômitos, sudorese ou palidez.

O quadro clínico clássico de infarto agudo do miocárdio apresenta dor retroesternal,

com irradiação para membros superiores, mandíbula, pescoço e/ou região dorsal. Muitas
vezes, a irradiação para o braço esquerdo se caracteriza por dor ou formigamento no
punho, na mão ou restrita à região ulnar e ao quinto dedo. Não infrequentemente, a dor
se localiza na região do epigástrio, em queimação, irradiando-se para a face anterior do
tórax, podendo ser confundida.

Ausência de sintomas ou presença de desconforto, peso ou mal-estar torácico

indefinido, sudorese e fraqueza sem causa aparente. Essas formas de apresentação
podem aparecer, principalmente, em idosos, diabéticos, mulheres e em portadores de
insuficiência cardíaca. Vale lembrar que algumas condições clínicas como confusão
mental, dispneia, edema agudo do pulmão, síncope, parada cardiorrespiratória,
tromboembolismo arterial cerebral ou periférico podem ter o infarto agudo do
miocárdio como substrato patológico mesmo na ausência de precordialgia.

Os antecedentes pessoais e familiares, assim como o levantamento completo para a

presença de fatores de risco para doença aterosclerótica podem contribuir para a
valorização da dor torácica como manifestação de isquemia miocárdica

Exame físico

 O exame físico inicial é dirigido para os sistemas cardiovascular e neurológico.

 O paciente com infarto agudo do miocárdio pode apresentar fácies de dor,
inquietação, apreensão, palidez, sudorese e/ou extremidades frias.
  Dependendo do grau de comprometimento da função ventricular esquerda, graus
variáveis de desconforto respiratório e tosse seca podem estar presentes.
 A pressão arterial sistêmica pode estar normal, alta ou baixa. Um quadro de
hipotensão pode significar evolução para choque cardiogênico em presença de
áreas de necrose, associado à bradicardia no infarto.
 A hipotensão e o baixo débito cardíaco na ausência de sinais de congestão
pulmonar podem estar associados a infarto do ventrículo direito, hipovolemia ou
uso de medicamentos.
 Estase jugular pode indicar insuficiência cardíaca, choque cardiogênico e
hipoperfusão periférica ou infarto de ventrículo direito.
 A avaliação dos pulsos, se presentes e simétricos, assim como a intensidade dos
mesmos, é fundamental para o diagnóstico diferencial com a dissecção aguda de
aorta.

Exames laboratoriais

A avaliação laboratorial do IAM baseia-se na medição dos níveis sanguíneos de

proteínas que extravasam dos miócitos irreversivelmente danificados; anteriormente,
isso envolvia a medição da fração MB da creatinoquinase (CK-MB). Atualmente, os
biomarcadores de dano miocárdico mais clinicamente úteis são as troponinas T e I
específicas do coração (cTnT e cTnI), proteínas que costumam regular a contração
mediada por cálcio do músculo cardíaco.

Existem três marcadores de lesão miocárdica que são utilizados atualmente:

 Troponina I (TnI) e troponina T (TnT).
 Creatina quinase (CK) e sua isoforma MB (CK-MB).
 Mioglobina.

As troponinas são consideradas os marcadores preferidos para diagnóstico de

necrose miocárdica por sua elevada especificidade. Seu aparecimento se dá entre 4 e
6 horas após o início da necrose, o que torna sua sensibilidade reduzida nas
primeiras horas de infarto. Assim sendo, um teste negativo nessas primeiras horas
não exclui o diagnóstico de IAM.
 A relação CK/CK-MB atividade com uma curva característica com elevação e
normalização de seus níveis ainda é bastante utilizada na prática clínica. Considera-
se exame positivo quando essa relação se situa entre 4 e 25%: abaixo de 4%, em
geral, se deve a processos na musculatura periférica; acima de 25%, em geral, ocorre
na presença de macromoléculas.

Mioglobina é uma hemoproteína transportadora de oxigênio, citoplasmática,

encontrada em músculo esquelético e cardíaco de pouco valor em pacientes com
SCACSST. Pode ser utilizada para descartar um IAM quando da dúvida diagnóstica
em pacientes com eletrocardiograma não diagnóstico.

Metodos de imagem

 Importante participação no diagnóstico do infarto do miocárdio nas

primeiras horas, na avaliação das repercussões anatômicas e funcionais da
necrose miocárdica e na estratificação de risco.
 Quando há suspeita de que o quadro clínico pode corresponder a uma
dissecção aórtica, está plenamente justificada a realização de uma radiografia
de tórax, ecocardiograma transtorácico ou transesofágico, tomografia
computadorizada do tórax ou até mesmo ressonância nuclear magnética, para
melhor esclarecer o diagnóstico antes da administração de fibrinolítico.

Eletro

Devido às alterações eletrocardiográficas características resultantes da isquemia

miocárdica ou de necrose em várias distribuições, um infarto transmural é
algumas vezes chamado de infarto do miocárdio com supradesnivelamento de
ST (IAMCSST), e um infarto subendocárdico como infarto sem
supradesnivelamento de ST (IAMSSST). Dependendo da extensão e da
localização do envolvimento vascular, os microinfartos apresentam alterações
inespecíficas ou podem até ser eletrocardiograficamente silenciosos

Tratamento
As terapias iniciais recomendadas para infarto agudo do miocárdio são prescritas com
base nas características fisiopatológicas discutidas anteriormente e incluem as seguintes:
•Suplementação de oxigênio, para melhorar a saturação desse elemento no sangue para
pacientes com hipoxia ou desconforto respiratório
•Nitratos, para induzir a vasodilatação e reverter o vasospasmo
•Agentes antiplaquetários, como ácido acetilsalicílico, inibidores do receptor de ADP e
inibidores de GPIIb/IIIa
•Terapia anticoagulante com heparina não fracionada, heparina de baixo peso
molecular, inibidores diretos da trombina e/ou inibidores do fator Xa, para prevenir a
propagação do trombo na artéria coronária
•Betabloqueadores, para diminuir a demanda de oxigênio do miocárdio e reduzir o risco
de arritmias, a menos que contraindicado, como na insuficiência cardíaca
•Reperfusão imediata, para resgatar o miocárdio, por medicamentos fibrinolíticos ou
intervenções com cateterismo das coronárias
•Melhorar a relação do suprimento de oxigênio do miocárdio diante da demanda por
meio do manejo de outros fatores, como ansiedade, dor isquêmica, hemodinâmica
anormal, anemia e distúrbios respiratórios
•Monitoramento precoce e manejo de arritmia.

Gestão de Longo Prazo

Tratamento hipolipemiante: Recomenda-se iniciar estatinas de alta intensidade que

reduzem as lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e estabilizam as placas
ateroscleróticas. As lipoproteínas de alta densidade são consideradas protetoras.
Terapia antitrombótica: A aspirina é recomendada por toda a vida, e a adição de outro
agente depende do procedimento terapêutico realizado, como ICP com colocação de
stent.
Os inibidores da ECA são recomendados em pacientes com disfunção sistólica do
ventrículo esquerdo ou insuficiência cardíaca, hipertensão ou diabetes.
Os betabloqueadores são recomendados em pacientes com FEVE inferior a 40% se
não houver outras contraindicações.
A terapia anti-hipertensiva pode manter uma meta de pressão arterial inferior a
140/90 mm Hg.
A terapia com antagonistas dos receptores mineralocorticóides é recomendada em
pacientes com disfunção ventricular esquerda (FEVE inferior a 40%).
Terapia de redução de glicose em pessoas com diabetes para atingir as metas atuais de
açúcar no sangue.

Modificações no estilo de vida

A cessação do tabagismo é a medida secundária mais custo-efetiva para prevenir o IM.
Fumar tem efeito pró-trombótico, que tem forte associação com aterosclerose e infarto
do miocárdio.
Dieta, álcool e controle de peso: Uma dieta pobre em gordura saturada com foco em
produtos integrais, vegetais, frutas e peixes é considerada cardioprotetora. O nível alvo
para o peso corporal é o índice de massa corporal de 20 a 25 kg/m2 e circunferência da
cintura de <94 cm para os homens e <80 cm para as mulheres.

Como é realizado o ECG

Nosso coração apresenta uma atividade elétrica que é dada pela variação de íons de
sódio. Essa tal variação ou diferença elétrica é captada, no exame de eletrocardiograma,
por meio de eletrodos muito sensíveis que são distribuídos em pontos específicos do
corpo pelo técnico ou médico responsável pela realização do exame. Geralmente, os
sensores são colocados no peito, abdômen ou nos pulsos.

Além desses eletrodos, há também o aparelho em que eles estão ligados por meio de
fios e que registra as informações captadas, o eletrocardiógrafo – quase como um
pequeno computador. O eletrocardiógrafo irá traçar um gráfico da atividade do coração,
que depois será analisado pelo médico especialista.

No geral, o exame de eletrocardiograma é um procedimento bem rápido, completamente

indolor e também muito simples. Primeiro, o paciente deve se deitar na maca, de barriga
para cima, e então o médico ou técnico posicionará cada um dos eletrodos no corpo, por
meio de braceletes ou ventosas de borracha. É importante que a pele esteja limpa e, para
facilitar o processo, normalmente se aplica um gel condutor sob os locais em que serão
colocados os eletrodos.
ECG e IAM
O eletrocardiograma ainda é de fundamental importância no diagnóstico do infarto
agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. Deve ser realizado em
até 10 minutos após a admissão do paciente.
A elevação do segmento ST em presença de dor torácica identifica com alta
probabilidade um infarto agudo do miocárdio
Farmacos que alteram o ECG
Alteram o intervalo QT
 Psicotrópicos como o haloperidol
 Amiodarona – apesar de aumentar QT normalmente não induz a torsades
 Procainamida e quinidina – antiarrítmicos da classe IA
 Eritromicina e outros macrolídeos como claritromicina e azitromicina
 Antifúngicos como fluconazol
 Sotalol, outra droga da classe III dos antiarrítmicos, assim como a
amiodarona