Valvulopatias

ESTENOSE AÓRTICA
A área de fluxo sanguíneo da valva aórtica para que se tenha uma resistência desprezível ao fluxo
entre o ventrículo esquerdo e a aorta é de 2,5-3,5 cm2. Assim, a estenose aórtica é a condição na qual tem0se
restrição da abertura dos folhetos valvares com redução da área valvar aórtica, levando a um gradiente de
pressão sist[olico entre VE e a Aorta. Mediante a isso, pode-se classificar a estenose aórtica de acordo com a
área de fluxo e pelo gradiente de pressão médio VE-Ao:
• Estenose aortica leve: 1,5 a 2 cm2, gradiente médio < 25 mmHg ou velocidade < 3 m por
segundo
• Estenose aortica moderada: 1 a 1,5 cm 2, gradiente médio de 20 a 39 mmHg ou velocidade de
3 a 3,9 m por segundo
• Estenose aortica grave: < 1 cm2, gradiente médio ≥ 40 mmHg ou velocidade ≥ 4 m por
segundo
Etiologia
• Idosos
o Calcificação senil
o Processo inflamatório ativo: semelhante à DAC
• Jovens:
o Valva bicúspide congênita
o Doença reumática
Fisiopatologia
A presença de estenose aórtica inicialmente não reduz o débito cardíaco graças a mecanismos
adaptativos, assim, a doença torna-se compensada e sem demais comprometimentos. Todavia, mediante a
descompensação, seja devido a algum acometimento agudo a progressão natural da doença, tem-se redução
do débito cardíaco e dilatação de câmaras.
Obstrução do fluxo VE → Ao durante a diástole
↓
Aumento da pós-carga
Hipertrofia ventricular miocárdica (aumento da contratilidade)
↓
Aumento do gradiente de pressão VE-Ao
↓
Curso natural da doença com degeneração de apoptose de miócitos
↓
Fibrose miocárdica
↓ ↓ ↓
Redução de reserva Desorganização das fibras Redução da
coronariana miocárdicas complacência ventricular
↓ ↓ ↓
Isquemia coronariana Arritmias ventriculares Dilatação ventricular +
malignas aumento de pressão a jusante
↓
Insuficiência cardíaca
congestiva

Manifestações Clínicas: a tríade clássica dos sintomas dá-se por angina, síncope e dispneia.
• Sincope geralmente relacionada ao esforço; DC limitado pela obstrução do fluxo com
perfusão cerebral inadequada mediante ao redirecionamento do fluxo para o músculo
• Dispneia: marca a ICC, indicando congestão pulmonar pelo exercício
 • Angina pectoris: relacionada a exercício físico, e não respondedora a terapia antianginosa
clássica.
o Discorre pela compressão extrínseca da microvasculatura pelo músculo hipertrofiado,
prolongamento da fase sistólica e aumento do gasto
• IC com pós-carga excessiva, débito anterógrado reduzido, rigidez diastólica
Diagnóstico
• Exame Físico
o Sopro de ejeção sistólico, rude, de intensidade crescente e decrescente; com irradiação
para fúrcula esternal e região de carótidas
▪ Fenômeno de Gallavardin: sopro sistólico de alta frequência audível em região
de ápice cardíaco, produzido pela irradiação do sopro de estenose aórtica
muito calcificada e simulando sopro de insuficiência mitral

o Pulso parvus tardus: retardo e redução de volume do pulso carotídeo

o Clíque de ejeção sistólico, logo após B1
o B2 hipofonética
• Exames Complementares
o ECG: sobrecarga de VE com aumento da amplitude de QRS, e padrão
straininfradesnivelamento de ST e ondas T negativas assimétricas
o ECO: extensão da hipertrofia, desempenho da ejeção, anatomia da valva
▪ ECO dopler: redução da mobilidade e abertura de valva com aumento da
velocidade de fluxo
▪ Grave: área de abertura < 1cm2
o Raio X de tórax: aumento de área cardíaca (cardiomiopatia dilatada) em fases
avançadas da doença e calcificação da valva aórtica
o Teste de esforço: hipotenção induzida por exercícios
o Elevação do BNP
o Cateterismo cardíaco: se gradiente pressórico VE-Ao não é claro pode ser realizado,
além de que grande parte dos pacientes com comprometimento de estenose mitral
possuem algum grau de comprometimento de coronárias devido a fatores de risco
similares entre os dois casos
Complicações
• Embolia sistêmica: embolização do cálcio presente dos folhetos aórticos
• Endocardite infecciosa: turbulência do fluxo transvalvar propiciando sítio para endocardite
• Hemorragia digestiva baixa: angiodisplasia intestinal
Tratamento: não existe tratamento medicamentoso para a estenose aórtica sintomática
• Drogas a serem evitadas: betabloqueadores (redução da contratilidade)
• Tratamento da fibrilação atrial devido o risco de morte súbita
• Tratamento cirúrgico: indicação em estenose aórtica sintomática ou FEVE < 50% ou área
valvar < 0,7 cm2
o Valvotomia por balão: não eficiente em pacientes com estenose mitral
o Valvuloplastia cirúrgica: bons resultados em crianças e adolescentes com estenose
mitral congênita
o Troca valvar: tratamento eficaz
▪ Próteses biológicas: indicadas em pacientes > 65 anos devido a não
necessitarem de anticoagulação com Varfarina
▪ Próteses metálicas: indicadas em pacientes < 65 anos visto a maior meia-vida
 o Cirurgia impossível: digoxina + nitrato (não melhora expectativa)
Prognóstico: o prognóstico da estenose aórtica, quando assintomática e leve, é bom. Todavia,
mediante a apresentação e sintomas e na ausência de intervenções, espera-se uma sobrevida de cinco anos
nos pacientes com angina; de três anos nos pacientes com síncope; e dois anos nos pacientes com dispneia.
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
Incompetência do fechamento das cúspides da valva aórtica, com consequente refluxo de sangue para
o VE durante a sístole ventricular. A gravidade é medida pela fração regurgitante, ou seja, percentual do
débito sistólico total que reflui para o VE:
• Insuficiência aórtica mínima: FR < 20 %
• Insuficiência aórtica leve: FR 20-40%
• Insuficiência aórtica moderada: FR 40-60%
• Insuficiência aórtica grave: FR > 60%
Etiologia:
• Anormalidades nos folhetos, endocardite infecciosa, doença cardíaca reumática, degeneração
mixomatosa, espondilite anquilosante
• Anormalidades na raiz da aorta: Marfan, ectasia anuloaórtica induzida pela hipertensão,
sífilis, espondilite anquilosante, arterioesclerose aórtica, dissecção aórtica, aortite sifilítica.
Fisiopatologia: o paciente com insuficiência aórtica recebe, além do volume proveniente do AE o
volume regurgitado da aorta durante a diástole. Mediante a um processo crônico tem-se diversos mecanismo
compensatórios.
• Sobrecarga de volume de VE com aumento da complacência e hipertrofia excêntrica
ventricular
• ↑volume diastólico final = ↑pré-carga = ↑débito sistólico compensatório ao que é regurgitado
A grande problemática dá-se quando excedem-se os mecanismos compensatórios, de forma a ter-se
um miocárdio com degeneração progressiva e contratilidade reduzida. Assim, tem-se sintomas de
insuficiência cardíaca congestiva e isquemia miocárgica:
• Queda da PA diastólica → redução da perfusão coronária na diástole, porém aumento da
demanda miocárdica por hipertrofia
o Angina noturna, visto que mediante a bradicardia tem-se redução do tempo diastólico
e, logo, da fração regurgitante
Manifestações Clínicas
• Dispneia aos esforços, ortopneia e fadiga → acúmulo retrogrado de sangue no coração (VE
→ AE → pulmão)
• Sintomas de IC de baixo débito: fadiga e tonteira
• Angina
o Sobretudo angina noturna
Diagnóstico
• Exame Físico
o PA divergente com hipertensão sistólica e hipotensão diastólica
o Ictus globoso, hiperdinâmico e desviado para esquerda e inferiormente
o Pulso de Corrigan (martelo d’água): elevação abrupta e declínio rápido do pulso
carotídeo
o Presença de B3 sem insuficiência cardíaca
o Sinais de pressão de pulso elevada
▪ Sinal de Musset: pulsação na cabeça (Levita)
▪ Sinal de Müller: pulsação da úvula
▪ Sinal de Duroziez: pressão na a. femoral associado ao sopro sistólico e
diastólico combinado (sopro de vai e vem)
▪ Pulso de Quincke: pletora sistólica e branqueamento diastólico principalmente
no leito ungueal (percepção de pulsação em leito ungueal)
▪ ...
 o Sopro protodiastólico suave, aspirativo e decrescente, no 3º EIE na borda esternal
esquerda
▪ Melhor audível com paciente sentado, inclinado para frente, com inspiração
suspensa e expiração forçada.

o Sopro de Austin Flint: jato regurgitante causando vibração da valva mitral gerando
ruflar
▪ Ruflar diastólico da valva mitral no apíce do VE (insuficiência aórtica grave)
• Exames Complementares
o Ecocardiograma: avaliação da anatomia da aorta e da gravidade da insuficiência
▪ Achado comum: vibração de alta frequência da cúspide mitral anterior
produzida na diástole devido a jato regurgitante
o Eletrocardiograma: hipertrofia de VE com sinais de sobrecarga de Cabrera (aumento
da amplitude de R em V5, V6 e do S em V1 e V2; onda T positiva e apiculada ou
negativo e assimétrico)
o Cateterismo de aorta
Tratamento:
• Paciente sintomático: vasodilatadores (redução da pós-carga) – diminui o jato regurgitante –
com nifedipina, IECA e/ou hidralazina
o Β-bloqueadores podem reduzir ainda mais o DC e causar repercussão
importante
• Pacientes sintomáticos, queda da FE (< 50%), dilatação importante de VE ou na realização de
outra cirurgia: intervenção cirúrgica
o Balão é contraindicado
o Cirurgia de troca valvar
ESTENOSE MITRAL
A área de fluxo de sangue através valva mitral normal é de 4-6 cm2, dessa forma, propiciando uma
pressão igual entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo ao final da diástole. Assim, a estenose mitral é a
restrição a abertura dos folhetos valvares, de forma que a área de fluxo de sangue passa a ser < 2,5 cm 2.
Mediante a isso, o grau de estenose mitral é definido pela área valvar mitral (AVM):
• Estenose mitral leve: AVM 2,5-1,5 cm2 ou gradiente pressórico médio < 5 mmHg ou pressão
sistólica da artéria pulmonar < 30 mmHg
• Estenose mitral moderada: AVM 1,5-2,0 cm2 ou gradiente pressórico médio 5-10 mmHg ou
pressão sistólica da artéria pulmonar 30 - 50 mmHg
• Estenose mitral grave: AVM < 1,5 cm2 ou gradiente pressórico médio > 10 mmHg ou pressão
sistólica da artéria pulmonar > 50 mmHg
Etiologia:
• Doença reumática (95%)
Fisiopatologia:
Obstrução do fluxo AE → VE durante a diástole
↓
Aumento do gradiente de pressão entre AE e VE para manter o fluxo as custas de aumento de pressão no AE
↓
Transmissão do aumento de pressão ao leito venulocapilar pulmonar
↓
Pressões superiores a 18 mmHg passam a promover engurgitamento e estrravasamenot de líquido ao leito
capilar
 Sintomas relacionados a congestão e adaptação pulmonar para aguentar até 25 mmHg sem maiores
repercussões
↓
Transmissão ao leito arterial pulmonar com consequente aumento da pressão arterial pulmonar
↓
Pressão da artéria pulmonar 50-60 → insuficiência cardíaca direita
A problemática maior ocorre quando o paciente se encontra em esforço cardíaco, taquicardia e
estados de alto débito, visto que há um aumento súbito do retorno venoso e consequente aumento de sangue
no átrio esquerdo; de mesma maneira que em taquicardia tem-se o tempo de diástole reduzindo, gerando
incapacidade de passagem de todo o volume de sangue pela valva estenosada. Tal problemática pode gerar
edemas pulmonares agudos.
• A estenose pulmonar é a valvulopatia menos toleradas na gestação devido ao estado de alto
débito
• Problemática em fibrilação atrial com alta resposta ventricular → aumento exorbitante de FC
com grande chance de edema pulmonar
Manifestações Clínicas: as principais manifestações clínicas dão-se devido a congestão pulmonar e
inicialmente ocorrem mediante aos esforços, com evolução para ocorrência em repouso
• Dispneia aos esforços → sinal cardinal de sindrome congestiva pulmonar
• Síndrome de baixo débito: fadiga, cansaço, lipotimia aos esforços
• Tosse com hemoptise e emagrecimento
o Hemoptise: ruptura dos capilares congestos
• Rouquidão e disfagia: distensão do AE com compressão no nervo laríngeo recorrente
Complicações:
• Fibrilação atrial: o aumento do AE, e até mesmo a lesão miocárdica pela febre reumática,
pode levar ao desenvolvimento de fibrilação atrial.
o Problemática em crises devido a ocorrência elevada de edema agudo de pulmão
• Fenômenos tromboembólicos: estase sanguínea
• Endocardite infecciosa: pequenos trombos em valvas mitrais que podem ser “abrigo” a
bactérias em caso de bacteremia
Diagnóstico
• Exame Físico:
o Ictus discreto (não tem, usualmente hipertrofia de VE)
o Choque valvar em B1/B1 hiperfonética: fechamento da valva que se encontra
totalmente aberta durante a diástole
o Choque valvar em P2: em casos de hipertensão pulmonar
o Estalido de abertura entre B1 e B2
o Rufar protodiastólico (aumenta com esforço e mais audível com campânula) →
passagem de sangue pela região de estenose
▪ Não é patognomonio da doença, podendo ocorre em insuficiência mitral grave,
febre reumática aguda (sopro de de Carey Coombs) e na insuficiência aórtica
grave (sopro de Austin Flint) → diferenciar pela hiperfonese de B1 e estalido
de abertura

o Turgência jugular, ascite e edema se insuficiência de VD

• Exames Complementares
o ECG:
 ▪ Arritmias: fibrilação atrial é a mais comum
▪ Sinais de sobrecarga em AE: onda P larga a bífida em D2 e índice de Morris
em V1
▪ Sinais de comprometimento de VD: desvio de eixo para direita, ondas S
amplas em V5 e V6 e onda R amplas em V1 e V2
o RX de tórax:
▪ Dupla silhueta cardíaca à direita;
▪ Retificação da borda superior esquerda da silhueta cardíaca;
▪ Proeminência do tronco das artérias pulmonares quando hipertensão pulmonar
▪ Deslocamento posterior do esôfago devido aumento de AE;
▪ Linhas B de Kerley finas e opacas os lobos médio e inferiores pulmonares
▪ Nódulos intersticiais difusos

o Ecocardiograma: avalia a intensidade da estenose, calcula área valvar

Tratamento
• Medicamentoso:
o Beta-bloqueadores para redução da frequência cardíaca
▪ Na impossibilidade de uso, utilizar antagonistas de cálcio
o Sintomas de congestão pulmonar: diuréticos (pode gerar síndrome do baixo débito
o Fibrilação Atrial:
▪ Correção do ritmo se instabilidade hemodinâmica é realizado a cardioversão
elétrica sindronizada, no restante dos pacientes é realizado controle de resposta
ventricular com betabloqueadores e verificar se indicação para cardioversão
▪ Anticoagulação com Varfarina com RNI entre 2-3→ não pode-se utilizar
novos anticoagulantes em doenças mitrais
o Somente pode ser feita anticoagulação com varfarina
• Cirurgia: pacientes sintomáticos (NYHA II a IV) com EM isolada grave, cujo orifício efetivo
(área da valva) < 1,5 cm2 em adultos de tamanho normal
o Valvotomia percutânea por balão (valvas flexíveis + aparato funcionante + score de
Block ≤ 8): abertura por balão inserido por cateterismo
o Comissurotomia aberta ou fechada (score de Block ≤8): correção e abertura da valva
com o dedo do cirurgião, podendo ser feita liberação de cordoálias e debrigamento de
folhetos se aberta
o Troca valvar (score de Block ≥ 12, valva calcificada, duplo vício mitral ou doença
coronariana associada)
INSUFICIÊNCIA MITRAL
Incapacidade de fechamento da valva mitral, com regurgitação do sangue de VE para AE
Etiologia
• Prolapso mitral (2/3 dos casos): abaulamento na parte superior da valva, gerando dificuldade
de compactação completo da valva
o Tratamento clínico
• Isquemia miocárdica: infarto do músculo papilar → prolapso retrógrado com perda de
capacidade de tração pelos músculos papilares → insuficiência mitral aguda
• Outras causas: doenças de colágeno, doença reumática, endocardite e calcificação anular
Fisiopatologia
• Aguda: sobrecarga abrupta em AE com IC de baixo débito cardíaco e congestão pulmonar
(pode gerar edema pulmonar)
o AE não está dilatado e possui complacência normal, para tanto, o volume regurgitante
eleva demasiadamente a pressão intra-átrio com repercussão na pressão venosa
pulmonar.
o Presença de edema agudo de pulmão
• Compensada: aumento da complacência atrial esquerda e ventricular esquerda + redução da
pós carga ventricular (aumenta do débito) hipertrofia do AE (espessamento das fibras e
proliferação de tecido conjuntivo) com volume de ejeção normal
o Aumento de AE e VE com manutenção da espessura da parece
• Descompensada: degeneração do miocárdio com reduçãi da contratilidade e remodelamento
cardíaco por sobrecarga volumétrica
o Aumento da pressão diastólica final e congestão pulmonar
o Área atrial susceptível a disparos anômalos, com dificuldade de contração usual das
fibras devido a tecido conjuntivo (não condutor) associado – maior chance de
fibrilação atrial (FA)
o Hipertrofia de VE com deterioração do débito cardíaco anterógrado
o Início de quadro de dispneia e ortopneia
Manifestações Clínicas:
• Compensada: paciente geralmente assintomático
• Sintomas de IC esquerda: dispneia, fadiga (baixo débito cardíaco) e ortopneia
o Sintomas pulmonares pela congestão
• Palpitações quando instauração de FA
Diagnóstico
• Exame Físico:
o Deslocamento do ictus para baixo e para esquerda – hipertrofia concêntrica do VE
sobrecarregado
o B3 por sobrecarga de volume crônica com fase de enchimento muito intensa →
vibração da parede ventricular
o B1 hipofonética ou encoberta por sopro
▪ Quando grave, pode haver presença de B3 devido ao enchimento rápido do VE
por diferenças do gradiente de pressão AE e VE
o Sopro típico: apical, holossistólico, graduação de III/IV
▪ Irradicação para axila se folheto anterior e para região interescapular se folheto
posterior
▪ Pode ocorrer em decrescendo e desaparecer em tele ou mesossistole

• Exames Complementares
o ECG: aumento atrial esquerdo + sobrecarga e volume de Cabrera (aumento de
amplitude de ondas R com onda T positiva e apiculada)
 ▪ Pode ocorrer fibrilação atrial
o Rx de tórax: cardiomegalia com morfologia de aumento de VE (ponta do coração para
baixo)
o Ecocardiograma: aumento de AE e VE, anomalias da valva, doppler com avaliação do
grau de insuficiência
▪ Permite avaliação da causa: disfunção de músculo papilar, ruptura de cordoália
ou vegetações da endocardite
o Cateterismo cardíaco
Tratamento:
• IM Crônica com IC: pacientes com sintomas de IC devem fazer uso de IECA, beta-block,
diuréticos e digitais. Tais drogas melhoram a sobrevida na IC e reduzem o fluxo regurigtante
• IM Aguda Grave: inotrópicos de ação rápida (dobutamina) e vasodilatores de fácil titulação
• IM Crônico Assintomático (compensada): sem benefício de tratamento
• IM Crônico Sintomático (descompensado)
o Valvuloplastia mitral: opção em grande parte dos pacientes, possuindo menor
mortalidade
o Troca valvar: realizado na ausência de possibilidade de plastia (valva calcificada,
acometimento reumático grave do aparelho subvalvar ou degeneração grave dos
folhetos)
o Cirurgia da valva: sobrevida prox. Normal: FEVE >0,60 ou VE capaz de contração
(dimensão sistólica final de 40 mm)
▪ Reparo: somente se ruptura de cordoalha posterior
▪ Troca valvar com preservação de aparato: manter os folhetos e mm. Papilares
▪ Troca valvar mitral padrão: todo o aparato é removido e inserido uma prótese
(metálica ou biológica)
PROLAPSO DA VALVA MITRAL
Ambos ou um dos folhetos se projeta para AE durante a sístole. É fisiológico ou não, mas geralmente
associada a síndromes de tecido conector (síndrome de Marfan ou Ehlers-Danlos).
Diagnóstico
• Sintomas: palpitação, síncope, dor torácica (isquemia papilar)
• Exame físico: clique meso ou telessistólico e sopro telediastólico (valsalva) com irradiação a
depender do folheto acometido
• Ecocardiograma (identificação da posição anormal ou prolapso da valva mitral) e
eletrocardiograma (pode apresentar onda T invertida ou bifásica em derivações II, III e VF)
Tratamento
• Maioria é desnecessária
• Palpitações e dor torácica: betabloqueador
o Caso FA deve ser avaliada a anticoagulação pelo score CHA2DS2-VASc
• AAS em doses baixas se folheto redundante
• Se grave = terapia de insuficiência mitral