DEFINIÇÃO
EPIDEMIOLOGIA
IMPORTÂNCIA
FISIOPATOLOGIA
TVP → TEP
principalmente veias proximais dos MMII
As tromboses das veias distais geralmente não embolizam para o
pulmão (mas podem progredir proximalmente, isso aumentaria o
risco para TEP)
Outras sedes venosas de êmbolos: nas trombofilias
Tratamento diminui mortalidade
Risco cumulativo (várias condições predisponentes)
Condições transitórias (pós operatório) ou permanente
(trombofilia)
Neoplasia oculta
êmbolos: formação X lise → equilíbrio rompido → TEP
Com o tratamento, geralmente recanaliza (em tempo variável)
QUADRO CLÍNICO
RxTx:
o Raramente conclusivo para TEP; diagnóstico diferencial
o Normal, com sintomas respiratórios → aumenta a suspeita
de TEP
o Sinais clássicos: oligoemia regional (sinal de Westermark);
aumento das artérias pulmonares centrais ; opacidade
periférica em cunha (Triangulo de Hampton)
ECG:
o Incomum o ECG normal, é infrequente o padrão clássico
S1Q3T3
o Taquicardia sinusal mais frequente, sobrecarga de VD ( se
TEP maciço), Taquiarritmias; Excluir IAM ou pericardite
ECO:
o baixa sensibilidade para TEP
o investigar causas de dispneias e dor torácica
o útil se TEP maciço, com hemodinâmica instável, com sinal
de HAP, disfunção de VD, visualização de trombo
→ decisão terapêutica
o Diagnóstico diferencial de choque
D- dímero:
o produto da degradação da fibrina
o Eleva-se em várias condições: pós-op, gestação,
puerpério, câncer, insuficiência renal, sepse, doença
vascular periférica
o Alta sensibilidade, baixa especificidade
o Negativo → exclusão do diagnóstico em paciente de baixa
probabilidade
o O D-dímero deve ser usado somente em pacientes após a
avaliação da probabilidade clínica
o O D-dímero não deve ser usado em paciente com alta
probabilidade clínica
EXAMES DE CONFIRMAÇÃO
Cintilografia V/Q:
o Boa para a investigação inicial, de acordo com graus de
probabilidade, se normal, alto VPM; se resultado
intermediário, não ajuda no diagnóstico
Angio-TC:
o Excelente para o diagnóstico
o Disponível
o Visualiza falha de enchimento, Aorta, parênquima
pulmonar, caixa torácica e espaço pleural
Angio-RNM:
o Alternativa à Angio-TC (sem radiação, sem iodo)
Arteriografia:
o Padrão-ouro
o Invasivo, usa contraste
o Reservado para dúvidas diagnósticas ou possibilidade
terapêutica
Doppler venoso de MMII:
o Beira-leito, não invasivo
o Boa sensibilidade para TVP
o Operador dependente
o Veias proximais mais difíceis
TRATAMENTO
Heparina:
HNF → EV (80U/kg- bolus de ataque), seguida de manutenção
(18U/kg), titulada pelo TTPa 6/6h (alvo 1,5-2,3)
Problemas: resistência à ação da heparina; plaquetopenia (efeito
direto e imunomediado)
Enoxaparina:
1mg/kg → SC 12/12h
Não precisa controle laboratorial : mais cara!
Problemas: Insuficiência renal, obesos, dosar anti-fator Xa
Anticoagulantes Orais:
Só iniciar após confirmação diagnóstica
Varfarin: 5-10mg/dia nos 1os 3 dias
Guiado por INR(TPAE)
Inibem a sítese de fatores de coagulação Vit. K-dependentes
(II,VII,IX,X)
Inibem também a síntese de anticoagulantes (Pt C e S); risco de
trombose paradoxal no início do uso; Por isso início cocomitante
com heparina e só suspender com INR entre 2-3
Muitas interações medicamentosas
Duaração do tratamento: depende da causa do TEP
Trombolíticos:
"Quebra" o trombo
Se choque, instabilidade hemodinâmica e na ausência de
contraindicações
Se estáveis: NÃO FAZER TROMBOLÍTICOS, apenas
heparinização plena
Quanto mais precoce, melhor reperfusão
Infusão sistêmica → EV: estreptoquinase, rtPA
Embolectomia (via endovascular ou aberta com CEC): resgate ou
contraindicação ao trombolítico
PROFILAXIA
Instabilidade hemodinâmica
Disfunção de VD
ECO (avaliação ventricular
direita)
Troponina (marcador de lesão
de cardiomiócito)
BNP (peptídeo natriurético)
CASO CLÍNICO