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TROMBOEMBOLIA PULMONAR

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Entidade nosológica - TEP


Espectro da tromboembolia venosa

Eventos que passam despercebidos até que ocorra de fato a TEP, como as TVP,
mais controladas e assintomáticas, que podem progredir se não diagnosticada e
resolvida por conta própria. TEP fatal é o menos comum dos TEPs

TVP + TEP leva a condição de tormboembolismo venoso (TEV)

Incidência está aumentando mas mortalidade reduzindo

TEP da emergencia ou que causa morte subita, associada a insuficiencia


cardiaca direita que entram em sofrimento. A TEP ocorre nas artérias e
arteríolas pulmonares e saem do VD causando obstrução do leito arterial
pulmonar aumentando a pressão nas câmaras. As camaras direitas estão
conectadas a cavidade pulmonar e não admitiem pressões maiores, podem se
adaptar com o tempo, mas quando agudo não suportam o aumento repentinho
da pressão e entram numa dinamica de sofrimento, levando a insuficiência do
VD, aumentando a demanda por O2, aumenta edema e leva ao choque
cardiogênico até a morte; Dinamica de sofrimento de resistencia, aumento de
demanda de O2, isuficiencia e choque cardiogênico - a mortalidade está
associada a gravidade da disfunção do VD.

Obstrução → aumento de pressão das câmaras → insuficiência do VD → aumento


da demanda de O2 → aumenta edema → choque cardiogênico → morte.
FISIOPATOLOGIA
Tríade de Virshow

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Estados ooncologicos, gestação, perido periparto, terapia estrogenica, traumas,
cirurgias (especialmente quadril e joelho), trombofilia, geram um estado de
hipercoagulabilidade

Estase sanguinea

o tromboembolismo venoso vem de alguma dessas causas citadas - devem ser


pesquisadas no momento do evento

A fonte usual de embolos pulmonares são os trombos nas veias profundas da


perna em mais de 95% dos casos. O TVP é o vilão, quanto mais alto for maior a
chance de embolizar e causar a TEP.

A mortalidade chega a 30% se não tratada, conta 8% de chance quando o


tratamento é feito corretamente.

Prejuízo hemodinâmico (aumento da resistencia ao fluxo sanguíneo pulmonar) e


prejuízo respiratório (falta de perfusão segmentar)

Os embolos acescendem pela veia cava ifnerior, acessam o coração pelo átrio
direito, VD, e por fim para a circulação pulmonar.

EPIDEMIOLOGIA

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Nos EUA, a TEV ocorre em cerca de 100 pessoas a cada 100 mil habitantes;

A mortalidade vem reduzindo apesar de aumentar os casos, por conta do


aumento da espectativa de vida e também devido a facilidade do diagnóstico.

FATORES DE RISCO

Maiores - cirurgia abd, ou pelvica; protese de quadril ou joelho - aumentam o risco


em - 5-20

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Qualquer fator que altere um dos fatores da triade aumentam a chance de
ocorrencia, como gravidez, ICC, IAM, ACO, idade >40 anos, TEV prévia, trauma,
cirurgia recente, terapia de reposição hormonal, etc.;

Em trombofilia se pesquisa essas, mas existem oitras várias causas.

Suspeita clínica:
Sintomas inespecíficos

Dispneia geralmente presente - principal sintoma

taquipneia - principal sinal

hemoptise e tosse

dor toracica pleurítica

sincope

crepitações

Mas são sintomas de vários outros problemas e exacerbações de doenças


cardíacas e pulmoanres. A maioria é clinicamente silenciosa pois são pequenos
embolos, a massa embólica assim é rapidamente absorvida pela atividade
fibrinolítica. Precisa de anamnese, exame físico e a atenção aos fatores de risco
Pacientes com um caso de embolia pulmonar anterior tem 30% mais chance de
uma novo episódio - principal causa de IC direita é TEP

5% ocorre morte subita, IC direita aguda (cor pulmonale) ou colapso


cardiovascular quando há obstrução de mais de 60% da vasculatura pulmonar
total.

Alguns sintomas que também podem estar presentes:

Taquicardia e taquipneia

Hipotensão / PAS <90

Hiperfonese de B2 na ausculta

Sibilios na ausculta respiratória

CENÁRIOS CLINICOS COMUNS DE TEP

Dispneia ou dor toracica com RX normal

dor toracica e ECG inespecífico

Síncope sem causa aparente

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Pneumo ou exacerbações de asma ou dpoc que são refratárias

taquiarritmias inexplicada

choque xardiogenico sem cardiopatia primária

elevação de PVC/RVP ou PETCO2 já na UTI

Critérios de Wells - auxilia no diagnóstico

Sinais clínicos de TVP que podem estar relacionados com TEP

É o principal causador de TEP, a sua chance aumenta muito - pontua 3 pontos

Sinal de homans positiva - dor em perna unica, geralmente posterior

Sinal da bandeira - empastamento do gastrocnêmio → perde flacidez da


panturrilha

Sinal de Bancroft - palpação dolorosa do gastrocnêmio contra o periósteo da


panturrilha

Alternativa menos provavel de TEP - leva muito em consideração a clinica do


medico

Criterios simplificados dividem em TEP provável e improvável: Maior que 4


Sugere TEP e < ou igual a 4, improvável TEP.

Exames de apoio
Rx de torax - não diagnostica, mas ajuda mostrando um dg alternativos
(pmeumonia, pneumotorax) e raramente alguns sinais - então serve para

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descartar outras situações clínicas como a pneumonia. Derrame pleural e
atelectasias são comuns

Achados clássicos:

Corcova de Hampton/ Infiltrado em cunha - sinal de infartamento do


pulmão. Quando presente aumenta a probabilidade de ter TEP.

Oligoemia (Sinal de Westermark) - trombo tão central que oclui e deixa todo
pulmão sem sangue. Pulmão todo preto no RX pois não está sendo
perfundido devido o déficit causado pelo embolo.

Sinal de Palla - dilatação da artéria pulmonar, causada pelo desvio do


sangue da artéria obstruída para outra região.

ECG - incomum ser normal

Padrão clássico S1-Q3-T3 descrito pela TEP aguda é bem raro - sinal de
sobrecarga de camara direita, não é patognomonico da TEP, pois pode
ser hipertensão pulmonar; normalmente o que aparece, além de estar
normal, uma taqui sinusal; aumenta a chance mas não diagnostica.

Aprofundamento da onda S em DI

Aparecimento da Q em DIII

Inversão da onda T em DIII

Sinais de sobrecarga de câmara direita - desvio do eixo QRS para direita,


inversão da onda T nas precordiais V1 a V3, bloqueio de ramo direito
transitório total ou parcial, padrão Qr em VI, onda P Pulmonale, onda Q na
derivação III, padrão Q3-T3 e taquiarritmias sinusais (as vezes é a unica
alteração presente)

S1Q3T3, que significa presença de onda S em D1, onda Q em D3 e


onda T invertida em D3.

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Ecocardiograma - bom exame de apoio; demonstra sinais precisos de
sobrecarga nas camaras direitas; Não invasivo e de baixa sensibilidade ao TEP.
ECO está normal em TEP estável com sintomas. Auxilia para mostrar sinais
indicativos de hipertensão pulmonar associada a TEP. Raramente consegue
visualizar o embolo por si, tendo como utilidade demonstrar sinais indiretos.

Sinais indiretos como disfunção e dilatação de VD; Redução de


contratilidade da parede livre do VD em relação ao seu apex (sinal de
McConell); Aumento da relação VD/VE; avaliação da TAPSE (mobildiade do
septo interventricular)

D-dímero

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marcador de fibrinólise - aumenta em estado de hipercoagulabilidade, por
isso muito pouco específico e bastante sensivel - não diagnostica, mas
ele afasta o dg de TEP. Entra como exame quando nos critérios de wells no
TEP baixo ou improvável, se eu já acho que é TEP o d dimero não adianta -
se tem alta probabilidade não descarta por conta do d dimero negativo, pois
não é específico

D-Dímero negativo com critérios de Wells baixos, tep improvavel,


descarta TEP

D-dímero negativo com critérios de Wells favoráveis à TEP, prossegue


investigação.

Pode usar no lugar do exame d dimero o PERC rule

Usa-se quando não há possibilidade de D-Dímero - serve como um d-


dimero negativo, portanto só aplica quando probabiliadde baiax de TEP;
Todos devem ser positivos para descartar TEP, num cenário de baixa
probabilidade

Todos os tópicos devem ESTAR COMPATÍVEIS com o paciente, deve ter essa
apresentação:

Idade menor do que 50 anos

FC abaixo de 100

Saturação de hemoglobina acima de 95% em ar ambiente

Sem hemoptise o Sem uso de estrogênio

Sem TVP ou TEV prévio

Sem sinais clínicos de TVP

Sem cirurgia recent

Sem edema unilateral MMI

Ou seja, deve ser negativo para abaixo

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Exames de confirmação
US doppler de membros inferiores

Possibilidade de TVP em MMI + sinais clínicos de TEP

autoriza inicio da anticoagulação se exame positivo para TVP

Cintilografia pulmonar V

Dg de tep agudo e cronico atraves de falhas de perfusão

Não é o mais comum para dg, mas pode ser utilizado principalmente no tep
cronico

Em resultados de probabilidade clínica de TEP alta com cintilografia normal


pode-se afastar o dg com grande grau de acurácia

Em TEP e cintilografia alterada pode-se confirmar o dg e iniciar o tratamento


com uma acurácia alta

Angio TC de torax

falha de captação de contraste fornece conhecimento do trombo

Exame de escolha no dg, mais acessível e mais usado quando há TEP provável
ou em casos de TEP improvável com D dimero positivo;

AngioTC negativo em pacientes com baixa probabilidade: Suficiente para


afastar diagnóstico

AngioTC positivo para TEP em um paciente com alta probabilidade: Suficiente


para confirmar diagnóstico

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Também ajuda a descartar outras possibilidades e outras patologias - descartou
o TEP e deu o diagnóstico de outra doença, dg alternativo

Exame padrão ouro: Arteriografia pulmonar

exame invasivo e não rotineiro, necessitando de contrastação direta, precisa de


hemodinamicista e é caro

cateterismo da circulaçao pulmonar sendo possivel visualizar o trombo - usado


em condições específicas

Poucos lugares possuem, muitas vezes usados para tratamento

Em pacientes estáveis, a indicação ocorre quando os resultados dos exames


não invasivos são inconclusivos, ou quando há discordâncias.

CLASSIFICAÇÃO DO TEP
Serve para definir o tratamento do paciente

1. INSTABILDIADE HEMODINAMICA (TEP MACIÇO/ DE ALTO RISCO)

a. o também chamado de TEP maciço ou TEP de alto risco o PACIENTE COM


HIPOTENSÃO (definido como PA sistolica abaixo de 90 e diastólica abaixo
de 40). Alta mortalidade, deve ser abordado imediatamente, que pode
resultar em choque cardiogênico. com hipotensão sustentada, disfunção
aguda do VD. Mais perigoso e mortal

2. SUBMACIÇO - SEM INSTABILIDADE HEMODINÂMICA

a. Também chamado de TEP submaciço ou TEP de risco intermediário - não


tem alteração de PA do paciente

b. Com disfunção do VD

c. GRANDE, mas com paciente estável

d. Risco intermediário, maioria dos casos. Pode passar a ser TEP com
instabilidade hemodinâmica

3. TEP DE BAIXO RISCO/ INSTABILIDADE HEMODINAMICA SEM DISFUNÇÃO


DE VD

a. A maioria dos TEP são assim

Instável - quando tem hipotensão sustentada e disfunção de camara direita - não


importa o tamanho
TEP improvavel - d dimero - positivo - angio tc (mais usado)

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TEP improvavel - d dimero negativo - não é TEP
TEP provável - angio tc

PROGNÓSTICO
Principal ferramente é o PESI 1 a 5 - de paciente não grave ao paciente que
demanda UTI - para definição do local do tratamento

PESI CLASSE I → Tratar em casa, pela mortalidade muito baixa


CLASE II → Baixa

CLASSE III → Moderada


CLASSE IV → Alta
CLASSE V → Muito alta

Hestia criteria

Onde tratar o paciente

Escore de Bova - definir severidade

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TRATAMENTO

Prevenir morte e/ou recorrencia

Deve ser iniciada ainda quando aguarda os resultados dos exames


diagnposticos

Inicia parenteral e posteriormente oral

mantida por pelo menos 3 a 6 meses - em alguns casos, pro resto da vida.

em situações particulares, indefinidamente (ex: numa trombofilia,


malignidade)

Pode ser:
Parenteral - depois muda para oral

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Heparina de baixo peso molecular - no dia dia

menor taxa de trombocitopenia

Risco menor de induzir sangramentos maiores

Ruim para pacientes com problemas renais (depuração mais


prolongada) e não é rapidamente revertida

fondaprarinux - tipo de heparina pouco utilizada devido seu custo

Continuado até o INR manter-se entre 2-3 por dois dias consecutivos

Heparina não fracionada - no dia a dia

quando a reperfusão é esperada

Clearence <30ml/min

HNF e HBPM são as únicas opções para gestantes, por VS.

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Oral

Antagonistas da vitamina K - warfarina

mais antigos, deixadas de lado

devem ser iniciados junto a parenteral, o mais cedo possível

Quando o INR entrar na faixa da anticoagulação (2-3) a heparina poderá ser


suspensa (dificil pois o paciente precisa ficar repetindo exame, se modifica
facil com dieta, adesão complexa apesar de ser acessível)

10mg em pacientes jovens <60 anos e 5mg em pacientes idosos


hospitalizados

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Novos anticoagulantes orais - NOACs - não antagonistas da vitamina K

alguns não precisam da ponte com heparina

Mais seguros e amplamente utilizados - dabogatrana, Rivaroxabana


(xarelto)

podem ser usadas nos TVPs com baixa taxa de sangramento

CI: Gestantes, lactantes e síndrome antifosfolípede

Pacientes com TEP estável

Terapia trombolitica - TEP com instabilidade (alto risco)

Resolução mais rapida dos embolos pulmonares, levando a melhora da


perfusão pulmonar detectada por angiografia ou cintilografia e dos parametros
hemodinâmicos

Alto risco de sangramento - beneficio no TEP de alto risco que se o pct for só
anticoagulado pode morrer, por isso vale o risco do sangramento. Nos demais,
não vale o risco, deixa anticoagulado e espera estabilizar

Enquanto a heparina previne a recorrência do TEP e não remove o êmbolo da


circulação, a trombólise leva à redução da sobrecarga e à reversão da dilatação
do VD.

principal é Alteplase - 100mg em 2 horas de infusão - cuidar com sangramento,


sempre ficar ao lado do paciente

Pode ser feita em até 14 dias, em 72h ja demonstra melhora

Depois anticoagula o paciente da mesma maneira

Existem contraindicações - absolutas como historico de AVC hemorrágico,


isquemico nos ultimos 6 meses, neoplasias ou lesão no SNC, submetidos a
cirurgia ou trauma maior nas ultimas 3 semanas; sangramento ativo conhecido

Contraindicações relativas como AVC isquemico transitorio nos últimos 6 meses,


uso de AC oral, gestação em até 1 semana de PP, punções em locais não
compressíveis, ressuscitação cardiorrespiratória traumática, HA refratária,
hepatopatia avançada, endocardite infecciosa e úlcera péptica ativa.

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Até 14 dias apra trombolizar um TEP
instável
Consenso brasileiro de
tromboembolismo pulmonar
TEP com estabilidade DVD -
submaciço,

TEP intermediario - pode trombolizar


eventualmente se a possibilidade de
instabilizar for grande parece melhorar
o curso clínico; tendencia a melhora
clinica, mas com sangramentos
maiores, por conta disso ainda não há
consenso.

Tratatamento adjuvante

Filtro de veia cava

Cirurgia com filtor em veia cava - 90% dos Tep tem origem nos membros
inferior

Faz quando o paciente não pode anticoagular - Não devem ser usados de
rotina

Serve para não piorar pois não trata, evita a piora do quadro clinico, não
devem ser usados de rotina

Recorrencai de trombo apesar de adequada coagulação

para pacientes com pobre reserva cardiopulmonar - q se tiver um novo


evento vai falecer

indicação máxima é o TEP que não pode anticoagular, recorrência de TEV


apesar de anticoagulação adequada, indicado de forma adjunta à
anticoagulação para pacientes com pobre reserva cardiopulmonar.

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Terapias intervencionistas

usa para intervir

utilizada nas contraindicações à trombolise ou após falha deste recurso

trombolise direcionada por cateter - joga trombolitico direto no local

trombectomias mecânicas - ao inves de jogar trombolitico desmancha o


trombo

TEP instável que não pode trombolisar e tem esse recurso à disposição

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