Pediatria

Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 1
Sumário
NEONATOLOGIA ............................................................................................................................................................. 3
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ........................................................................................................................................ 13
ALEITAMENTO MATERNO ............................................................................................................................................. 17
CRESCIMENTO E SEUS DISTÚRBIOS .............................................................................................................................. 19
DESENVOLVIMENTO E SEUS DISTÚRBIOS ..................................................................................................................... 24
DIARREIA AGUDA.......................................................................................................................................................... 26
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS .......................................................................................................................................... 28
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO ................................................................................................................................... 33
SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS AGUDAS .......................................................................................................................... 35
SUPORTE DE VIDA PEDIÁTRICO .................................................................................................................................... 45
IMUNIZAÇÕES ............................................................................................................................................................... 46
PEDIATRIA
NEONATOLOGIA
Idade gestacional – DUM / USG / Exame físico (Capurro e Ballard)
Pré-termo
< 37 semanas < 28 semanas: extremo
34-37 semanas: tardio
37 – 42 semanas A termo
≥ 42 semanas Pós-termo
*Ballard é mais adequado para pré-termo!
Peso
< 2.500g Baixo peso
< 1.500g Muito baixo peso
< 1.000g Extremo baixo peso
Peso x Idade gestacional

GIG > p90
AIG p10-p90
PIG < p10
INFECÇÕES CONGÊNITAS
Via hematogênica transplacentária
Final da gravidez: transmissão maior (exceto rubéola), gravidade menor
ATENÇÃO!
 IgM no RN: infecção
 IgG no RN: pode ser materna – avaliação seriada ou pareada
SÍFILIS – Treponema pallidum

 Transmissão: qualquer estágio da doença
a. Clínica
Precoce (< 2 anos) Tardia (> 2 anos)
 Nariz em sela
 Rinite sanguinolenta
 Rágades – sulcos ao redor de orifícios
 Placas mucosas
 Fronte olímpica
 Condiloma plano
 Tíbia em sabre
 Lesões cutâneas – pênfigo palmoplantar
 Alterações dentárias – dentes de
 Lesões ósseas – pseudoparalisia de Parrot
Hutchinson e molar em amora
*Lesões são contagiosas!!!
*Só tem lesão óssea na sífilis congênita – na pós-natal não tem!
b. Diagnóstico
 VDRL (sangue periférico)
Em alguns casos +
 Hemograma – anemia, plaquetopenia, leucopenia/citose
 Líquor
 RX de ossos longos
 Avaliação auditiva e visual
 Avaliação hepática e eletrólitos
 RX de tórax
c. Tratamento
TRATAMENTO ADEQUADO DA MÃE
Penicilina benzatina
Adequado para a fase da doença
Iniciado até 30 dias antes do parto
Sem risco de reinfecção
VDRL em queda (2 diluições em 3m, 4 diluições em 6m)
MÃE NÃO / INADEQUADAMENTE TRATADA: exames + tratamento + notificação

Líquor alterado (VDRL + / células > 25 / PTN > 150) Penicilina cristalina IV 10 dias
Líquor normal + outra alteração Penicilina cristalina IV / Penicilina procaína IM 10d
Assintomática + exames normais (VDRL -) Penicilina benzatina dose única
MÃE ADEQUADAMENTE TRATADA: VDRL no RN

VDRL ≥ materno em 2 diluições?
Sim Exames + tratamento + notificação
Exame físico
- Normal: acompanhamento
Não - Alterado:
VDRL negativo: investigar outras infecções
VDRL positivo: tratamento
d. Acompanhamento
 VDRL: tem que diminuir com 3m, negativar com 6m – até 2 VDRL negativos
 Líquor: 6/6m – se tinha neurossífilis
 Avaliação auditiva, visual e neurológica: 6/6m por 2 anos
TOXOPLASMOSE – Toxoplasma gondii

 Infecção aguda ou reativação (se imunodeprimida)
Após a infecção aguda, o IgM pode ficar positivo por
muito tempo (12 semanas) – ou seja, IgM positivo
a. Diagnóstico não indica, necessariamente, infecção aguda!
Na gestante
 Sorologia (IgM, IgG)
1º trimestre
IgM – IgG + Imune
IgM + IgG - Repetir > observar viragem sorológica (IgM+, IgG+)
Índice de avidez de IgG
IgM + IgG + Alta avidez: infecção há mais de 3-4m
Baixa avidez: infecção aguda
b. Clínica – tríade de Sabin

 Coriorretinite
 Hidrocefalia obstrutiva
 Calcificações cerebrais difusas – tod(x)o o parênquima
c. Tratamento – todos, mesmo se assintomático (evolui para

coriorretinite)
Gestante
 Espiramicina + avaliar infecção fetal (US/PCR líquido amniótico com 18-21
semanas)
PRÉ-NATAL
Se infecção fetal:
 Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico após 1º trimestre
RN
PÓS-NATAL  Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico durante o 1º ano
 + Corticoide – se coriorretinite grave / líquor com PTN > 1g
CITOMEGALOVIROSE
 Transmissão: infecção aguda, reinfecção ou reativação (IgG +)
a. Clínica
 Microcefalia
 Exantema petequial / purpúrico – muffin de blueberry
 Calcificação periventricular – circunda meu ventrículo (CMV)
b. Diagnóstico
 Vírus na urina / saliva < 3 semanas
c. Tratamento – se sintomático Sequela: surdez neurossensorial

 Ganciclovir IV por 6 semanas / Valganciclovir por 6 meses CMV mas não me ouve
RUBÉOLA
 Transmissão: infecção no 1º trimestre (< 16 semanas)
a. Clínica
 Surdez neurossensorial
 Catarata – reflexo vermelho ausente
 Cardiopatia – PCA > estenose de AP
 Coriorretinite “em sal e pimenta”
b. Tratamento
 Prevenção da transmissão – o vírus fica sendo eliminado por até 2 anos
VARICELA – varicela-zóster
 Transmissão: infecção até 20 semanas
a. Clínica
 Lesões cicatriciais zosteriforme
 Hipoplasia de membros
 Doença neurológica
HERPES VÍRUS – herpes simples 1 ou 2

 Transmissão: perinatal – passagem pelo canal do parto
a. Clínica – > 1-2 semanas

Localizada – olhos, boca, pele Neurológica Disseminada – mais comum
 Letargia, irritabilidade,
 Vesículas agrupadas com base  Acometimento hepático,
convulsões, apneia
pulmonar, neurológico,
eritematosa  Líquor: hipercelularidade cutâneo, adrenal –
 Ceratoconjuntivite (mononucleares), aumento “sepse”
de proteínas e glicose baixa
b. Diagnóstico
 Cultura do vírus / Raspado das vesículas
c. Tratamento
 Se gestante com lesão genital ativa: cesárea
 Isolar RN – risco de transmissão nosocomial
 Aciclovir por 21 dias
ICTERÍCIA NEONATAL
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA – 2-3º dia de vida > pico no 5º > melhora no 7º
 Produção exagerada – muita hemácia com meia-vida curta
 Captação e conjugação deficientes – pouca glicuroniltransferase
 Aumento do ciclo êntero-hepático – muita betaglicuronidase
ICTERÍCIA PATOLÓGICA
Início < 24h
Aumento > 5/dia
> 12 (a termo) ou > 14 (pré-termo)
Ultrapassa zona 3 – cicatriz umbilical
Persistente > 14d
Colestase
Outra alteração clínica
ICTERÍCIA PRECOCE (< 24h) – anemia hemolítica

▪ INCOMPATIBILIDADE MATERNO-FETAL – isoimune
ABO RH
 Mãe O / RN A ou B  Mãe Rh- / RN Rh+
 Naturalmente sensibilizada  Precisa de sensibilização prévia – CI +
 Mais comum  Mais grave
 CD + ou - / Eluato +  CD +
▪ ESFEROCITOSE – CD -
▪ DEFICIÊNCIA DE G6PD – CD -
Diagnóstico
 BT e frações
 Hematócrito / Hemoglobina / Reticulócitos
 TS, Rh e Coombs direto
 Hematoscopia: corpúsculo de Heinz (G6PD) / esferócitos (esferocitose, incompatibilidade ABO)
ICTERÍCIA TARDIA/PERSISTENTE
▪ ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO
 Aleitamento materno exclusivo
 Substância no leite
 Conduta: quadro autolimitado – avaliar suspensão temporária do aleitamento materno
▪ ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO MATERNO

 Icterícia precoce
 Dificuldade na amamentação – aumenta circulação êntero-hepática
 Perda ponderal
 Conduta: corrigir pega
▪ ATRESIA DE VIAS BILIARES – colestase

 Fibrose pós-natal das vias biliares extra-hepáticas
 USG com biópsia: vesícula não visualizada/pequena + sinal do cordão triangular + fibrose
 Conduta: colangiografia peroperatória > cirurgia de Kasai (portoenterostomia) até 8 semanas
Tratamento – aumento de BI
 Fototerapia – indicação: icterícia < 24h / BT > 17 / avaliar gráfico
 Exsanguineotransfusão – indicação: incompatibilidade Rh
ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA – kernicterus

Fase 1 Hipotonia, letargia, sucção débil – 2-3 dias
Fase 2 Espasticidade, opistótono, febre
Fase 3 Aparente melhora – 1 semana
Fase 4 Sinais de paralisia cerebral – 2-3 meses
*RNM: lesão bilateral do globo pálido e dos núcleos subtalâmicos
DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO / DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA
Diminuição do surfactante pulmonar > colapso dos alvéolos na expiração
a. Fatores de risco
 Prematuridade – principalmente < 34 semanas GIG: maior risco – DM
 DM – hiperinsulinemia retarda a maturação pulmonar PIG: menor risco – CIUR
Redução do risco – aumenta cortisol > acelera maturação pulmonar

 Estresse crônico – CIUR Microatelectasias em todo o parênquima pulmonar!
 Bolsa rota prolongada
b. Clínica
 Inicio nas primeiras horas
 Desconforto respiratório clássico
 Piora com 48-72h
 RX: reticulogranular difuso / vidro moído com broncograma aéreo +
volume pulmonar diminuído
c. Tratamento
 CPAP nasal – evita atelectasias

 VM – acidose respiratória / hipoxemia com CPAP / apneia persistente
 Surfactante exógeno pela cânula traqueal
 ATB (Ampi + Genta) – porque não dá pra diferenciar de PNM!
d. Prevenção
 Corticoide antenatal 24-34 semanas
 Surfactante x CPAP – IOT > surfactante > CPAP OU CPAP o mais precoce
possível
SEPSE NEONATAL = PNEUMONIA

PRECOCE TARDIA
< 48h > 7 dias
Via ascendente / intraparto Nosocomial / comunitária
Streptococcus do grupo B (S. agalactiae) / Staphylococcus (coagulase neg ou aureus) /

Enterobactérias (E. coli) Gram negativos
a. Fatores de risco
 Bolsa rota > 18h
 Corioamnionite
 Colonização materna por GBS Apneia da prematuridade:
 Prematuridade – sepse precoce e tardia pausas > 20s ou com repercussão clínica –
tto: metilxantinas (cafeína, aminofilina)
b. Clínica
 Pode ter período assintomático
 Desconforto respiratório
 Doença sistêmica – febre/hipotermia, hipoativo
 RX: infiltrado reticulogranular difuso = DMH
Hemograma – neutropenia, relação I/T ≥ 0.2

PCR – acompanhamento
Hemocultura
Cultura do líquor
Urocultura – se sepse tardia
c. Tratamento
SEPSE PRECOCE SEPSE TARDIA
Ampicilina + Aminoglicosídeo Depende da CCIH
d. Prevenção secundária – sepse pelo GBS

RN ASSINTOMÁTICO
CORIOAMNIONITE Exames (hemocultura + hemograma) + ATB
INADEQUADA
< 37 semanas / BR ≥ 18h: Exames (hemocultura + hemograma)
PROFILAXIA
INTRAPARTO
ADEQUADA –
INDICADA
mãe recebeu Penicilina/Ampicilina/Cefazolina via IV ≥ 4h antes do parto
Rotina neonatal + observação ≥ 48h
*A prevenção primária quem faz é o obstetra!!!!
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA
Retardo da absorção do líquido pulmonar
a. Fatores de risco
 Cesárea eletiva – ausência de TP
 A termo / pré-termo
b. Clínica
 Desconforto leve/moderado
 Rápida resolução (< 72h)
 RX: congestão hilar, aumento da trama vascular, líquido cissural, derrame, cardiomegalia + hiperinsuflação
(edema das vias aéreas)
c. Tratamento
 Oxigenioterapia – FiO2 < 40%
NÃO FAZ DIURÉTICO!
 Suporte
d. Prevenção
 Evitar cesarianas eletivas
SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO MECONIAL

Asfixia > eliminação do mecônio + aumenta movimentos respiratórios > mecônio na traqueia > nascimento >
mecônio aspirado para vias áreas inferiores > obstrução parcial expiratória + pneumonite química + infecção
secundária
a. Fatores de risco
 LA meconial
 Sofrimento fetal
 A termo / pós-termo
b. Clínica
 Desconforto respiratório grave
 RX: infiltrado grosseiro, pneumotórax + volume pulmonar aumentado
c. Tratamento
 Suporte ventilatório
 Surfactante – inflamação consome o surfactante
d. Complicação
▪ HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL
 RV pulmonar permanece alta após o nascimento > mantém shunt
Displasia broncopulmonar,
D>E (principalmente pelo canal arterial) > cianose + diferença na retinopatia da prematuridade:
satO2 pré e pós ductal consequências do uso de
oxigenioterapia prolongada!
 Tratamento: NO inalatório
REANIMAÇÃO NEONATAL
1) É a termo?
2) Respira ou chora?
3) Tem tônus?
NÃO (1x)
Conduta:
MESA DE REANIMAÇÃO
NÃO É A TERMO, MAS RESPIRA/CHORA E TEM TÔNUS:
≥ 34 semanas Clampeamento do cordão em 1-3 minutos
< 34 semanas Clampeamento do cordão em 30-60 segundos
NÃO RESPIRA/CHORA OU NÃO TEM TÔNUS:

Clampeamento do cordão imediato
1) Passos iniciais (APAS) – em 30 segundos

 Aquecer – campos aquecidos, fonte de calor radiante, saco plástico + touca dupla (se < 34s)
 Posicionar a cabeça (leve extensão do pescoço, coxim sob ombros) e decúbito dorsal (Tredelemburg)
 Aspirar boca > nariz – se necessário (mecônio)
 Secar e remover campos úmidos
2) Avaliar FC e respiração – auscultar precórdio por 6 segundos
FC < 100
VPP 40-60/min por 30 segundos (21% AA se ≥ 34 semanas; 30% blender
APNEIA
se < 34 semanas) + oxímetro em MSD + monitorização ECG
RESPIRAÇÃO IRREGULAR
Checar técnica da VPP > não aumentou > IOT

FC < 100
(se mecônio: aspirar traqueia)
Massagem cardíaca sincronizada (3:1) por 60 segundos

FC < 60
*Técnica dos 2 polegares
Epinefrina 1 dose ET > cateterismo de urgência pela veia umbilical >

FC < 60
epinefrina IV 1 dose a cada 3-5 min
*Se hipovolemia: SF 0.9% 10ml/kg
SATURAÇÃO NORMAL – oxímetro em pulso direito

< 5 min 70-80%
5-10 min 80-90%
> 10 min 85-95%
Detalhes:
 Temperatura da sala: 23-26 graus
 VPP: máscara apropriada (cobre nariz, boca e queixo), balão autoinflável (AMBU) / ventilador mecânico
manual em T (preferir se < 34s)
 IOT: ventilação ineficaz ou prolongada, indicação de compressão torácica/drogas, hérnia diafragmática
(abdome escavado) – opção: máscara laríngea se > 34s
 Compressão: profundidade 1/3 do diâmetro AP
*Mãe com suspeita de COVID (sintomática, contactante domiciliar ou Hipoglicemia neonatal (< 40)
infecção comprovada): não tem contato pele a pele (apenas após Assintomático: reforçar aleitamento materno
Sintomático / < 25: bolus de glicose EV
higienização da mãe) + alojamento conjunto com quarto privativo e
distância de 2m entre berço e cama da mãe + amamentação usando máscara
TRIAGEM NEONATAL
▪ TESTE DO PEZINHO – 3º ao 5º dia
3HF
 Hipotireoidismo congênito
 Fenilcetonúria
 Hemoglobinopatias
 Fibrose cística
 Hiperplasia adrenal congênita
 Deficiência de biotinidase
 Toxoplasmose congênita
▪ TESTE DO CORAÇÃOZINHO – 24-48h (> 34 semanas)

 Identifica cardiopatias congênitas críticas – dependente de canal arterial
 SatO2 MSD e MI
Normal: Se alterado:
SatO2 ≥ 95 + diferença < 3 repetir em 1h > alterado > ecocardiograma
▪ TESTE DO OLHINHO
 Identifica catarata congênita, retinoblastoma, glaucoma congênito
 Alterado: pontos pretos, assimetria ou leucocoria > encaminhar para oftalmologista
▪ TESTE DA ORELHINHA
 Identifica surdez pré-neural (antes da cóclea)
 Emissões otoacústicas – se alto risco: + BERA
 Alterado: repetir até 3m
▪ TESTE DA LINGUINHA
 Anquiglossia – gera prejuízo na amamentação!
OUTROS
Erb-Duchenne (C5-C6)
 Mais comum
 Braço aduzido e em RI + cotovelo com extensão e pronação + punho e dedos
PARALISIA DE
em flexão – “postura da gorjeta do garçom”
PLEXO BRAQUIAL
 Moro assimétrico
 Preensão palmar presente
Klumpke (C7/C8-T1)
 Paralisia da região distal do braço + parestesia da região ulnar
 Preensão palmar ausente
 Se lesão de T1: síndrome de Horner (ptose, miose, anidrose facial..)
Fisioterapia para prevenir contraturas após 7-10 dias (pós neurite pós-lesão)
Bossa serossanguinolenta – edema subcutâneo
 Tumefação mole, de margens mal definidas e atravessa as linhas de sutura
 Conservador – reabsorção em dias
ALTERAÇÕES NO
CRÂNIO Céfalo-hematoma – sangramento subperiósteo
 Tumefação tensa, não atravessa as linhas de sutura
 Pode causar icterícia – aumento de BI
 Conservador – reabsorção em semanas
HÉRNIAS Morgnani (direita) x Bochdalek (esquerda, mais comum)
DIAFRAGMÁTICAS IOT antes de VPP!
Eritema tóxico
 2º dia de vida
 Poupa palma/planta
 “Picadas de inseto” – máculas, pápulas, pústulas eritematosas
 Rica em eosinófilos
Melanose pustulosa
DERMATOSES
 Presente desde o nascimento
 Pústula > descamação > hiperpigmentação
Miliária – obstrução das glândulas sudoríparas > vesículas

 Rubra (região de dobras, “brotoeja”) – obstrução profunda
 Cristalina (“gotas de orvalho”) – obstrução superficial
 Conduta: resfriar a criança
Gastrosquise
 Defeito paraumbilical
 Exteriorização de alças intestinais sem membrana recobrindo
ALTERAÇÕES DA
PAREDE
Onfalocele
ABDOMINAL
 Defeito na base do cordão umbilical
 Exteriorização de alças intestinais recobertas por membrana
 Associação à outras malformações
Química – 6-12h
 Nitrato de prata
Gonocócica – 2-4 dias

 Swab: diplococo gram negativo
CONJUNTIVITES  Tratamento: Ceftriaxona
Clamídia – 5-15 dias

 Pseudomembrana
 Esfregaço: Giemsa
 Tratamento: Eritromicina – previne PNM afebril do lactente
 FR: prematuridade
ENTEROCOLITE
 Distensão abdominal + sangue nas fezes + pneumatose intestinal
NECROSANTE
 Tratamento: dieta zero + ATB IV
 Forma precoce: hemorragia < 24h + associada ao uso de medicamentos que
DOENÇA interferem no metabolismo da vitamina K pela mãe (anticonvulsivantes,
HEMORRÁGICA rifampicina, isoniazida)
DO RN  Forma clássica: hemorragia entre 2º-7º dia + pouca passagem placentária dos
fatores dependentes de vitamina K (2, 7, 9, 10)
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
▪ CIRCULAÇÃO FETAL
 Trocas gasosas: placenta
 Resistência pulmonar aumentada
 Shunts direita > esquerda
SANGUE “MAIS OXIGENADO” – oriundo da VCI

Placenta > sangue oxigenado > VCI > AD > desviado pelo forame oval > AE > VE > Aorta ascendente > irrigação das
coronárias e cérebro (sangue oxigenado!)
SANGUE “MENOS OXIGENADO” – oriundo da VCS

Cérebro > sangue não oxigenado > VCS > AD > VD > Artéria pulmonar > desviado pelo canal arterial > Aorta > tecidos
> placenta
*Uma pequena parte segue pela artéria pulmonar e vai para o pulmão, retornando ao AE pelas veias pulmonares
▪ CIRCULAÇÃO PÓS-NATAL
 Resistência pulmonar diminui – aumento do fluxo pulmonar
 Aumento do volume e pressão no AE – mais sangue chega pelas veias pulmonares
 Fechamento do forame oval (funcional > anatômico)
 Aumento da resistência sistêmica – shunts esquerda > direita
 Aumento da pO2 e diminuição de prostaglandinas (metabolizada no pulmão) > fechamento do canal arterial
ACIANÓTICAS – shunt E > D CIANÓTICAS (5Ts) – shunt D > E

Sobrecarga de volume –
Shunt D > E
shunt E > D com hiperfluxo pulmonar
 Tetralogia de Fallot
 CIA
 CIV Discordância ventrículo-arterial
 PCA  Transposição de grandes artérias
 DSAV
*Relação Qp/Qs (fluxo pulmonar/fluxo sistêmico): quanto maior,
mais grave Mistura de sangue oxigenado e não oxigenado
 Drenagem anômala das artérias pulmonares
Sobrecarga de pressão –  Atresia tricúspide
obstrução
*Não respondem ao teste da hiperóxia! (paO2 < 100)
 CoA
ACIANÓTICAS
CIV – mais comum
a. Classificação
 Membranoso – mais comum
 Muscular
b. Clínica
 Assintomático após o nascimento (surge após as primeiras semanas) – shunt limitado (a resistência
pulmonar ainda está um pouco aumentada)
 Assintomática
CIV pequena
 Sopro holossistólico em BEE inferior
 IC – taquipneia, cansaço às mamadas, sudorese, baixo ganho ponderal
CIV moderada/grande  Sopro holossistólico / ruflar diastólico mitral (estenose relativa)
 Hiperfonese de B2
c. Diagnóstico
 RX: aumento da circulação pulmonar – vasos identificados até a periferia
 ECG: sobrecarga de AE/VE (volta mais sangue para o AE)
d. Tratamento
 Fechamento espontâneo – muscular
 Correção cirúrgica
SÍNDROME DE EISENMENGER:
Com o passar do tempo, o hiperfluxo pulmonar gera HAP > aumento da resistência pulmonar >
inversão do fluxo (D > E) > cianose
CIA
a. Classificação
 Ostium secundum (tipo fossa oval) – mais comum
 Ostium primum – perto das valvas
b. Clínica
 Assintomática
 Desdobramento fixo de B2 – sempre há aumento do volume de sangue no VD, atrasando a pulmonar
 Sopro sistólico ejetivo em BEE média e alta – causado pelo hiperfluxo pulmonar (estenose pulmonar relativa)
 Sopro diastólico tricúspide (Qp:Qs muito aumentada)
c. Diagnóstico
 RX: sobrecarga de AD/VD, aumento da artéria pulmonar, hiperfluxo pulmonar
 ECG: sobrecarga de VD, BRD
 Eco: tipo e tamanho do defeito
d. Tratamento
 Acompanhamento – pode fechar até 1 ano
 Correção cirúrgica / cateterismo
PCA
 Mais comum em prematuros
 Shunt Aorta > Pulmonar
 Associação com síndrome da rubéola congênita
a. Clínica
 Assintomática
 IC
 Sopro contínuo em maquinária em região infraclavicular E
 Pulsos periféricos amplos
b. Tratamento
 Prematuro: indometacina, ibuprofeno
 Repercussão hemodinâmica: correção cirúrgica / cateterismo
DSAV
 Total: CIA + CIV + valva AV anormal
 Clínica: = CIV grande
 Associação com síndrome de Down
 Tratamento: cirurgia – sempre!
 Sindrome de Eisenmenger muito rapidamente!!
COARTAÇÃO DA AORTA
 Constrição em qualquer ponto da aorta
 Associação com síndrome de Turner – mas a alteração mais frequente é valva aórtica bicúspide
a. Classificação
 Justaductal – mais comum
 Pré-ductal (hipoplasia tubular) – mais grave
b. Clínica
 Cianose diferencial – em MMII, mas não em MMSS
Pré-ductal –
 Diferença de saturação pré-ductal e pós-ductal
fluxo sistêmico depende do canal arterial
 IC grave e choque – quando o canal arterial se fecha
 HAS em MMSS
 Pulsos diminuídos em MMII
Justaductal –
 Dores em MMII
crianças maiores/adolescentes
 Frêmito e erosões em espaços intercostais – circulação
colateral
c. Diagnóstico
 RX: erosão de arcos costais, sinal do 3
d. Tratamento
 RN: prostaglandina (manter perfusão sistêmica, através do shunt D > E da
pulmonar para aorta através do canal arterial)
 Correção cirúrgica / cateterismo
CIANÓTICAS
TETRALOGIA DE FALLOT
Dextroposição da aorta
Obstrução da via de saída do VD
Hipertrofia do VD
CIV – shunt D > E
a. Clínica – depende do grau de obstrução

 Grave: cianose desde o nascimento

 Não grave: cianose progressiva – pink fallot
 Sopro sistólico no foco pulmonar – devido à obstrução da via de saída do VD
*Pode ser assintomático ao nascimento!!!
CRISE HIPERCIANÓTICA
 < 2 anos
 Súbita diminuição do fluxo pulmonar
 Ao acordar ou após o choro
 Cianose intensa + hipoxemia + diminuição do sopro
 Conduta: flexão das pernas sobre o tórax (aumenta RVS) / morfina + O2 + volume + BB
b. Diagnóstico
 RX: coração “em bota” / “tamanco holandês”, hipofluxo pulmonar
(pulmão mais transparente)
 ECG: sobrecarga de VD
c. Tratamento
 Cirurgia
 Paliativo: Blalock-Taussig (subclávia > pulmonar)
D-TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES VASOS

AD > VD > Aorta
AE > VE > Artéria pulmonar
*Circulação em paralelo
*Só ficam vivas devido ao canal arterial
a. Clínica
 Cianose progressiva após o nascimento
 Disfunção miocárdica – IC
 Sem sopros
 B2 hiperfonética
b. Diagnóstico
 RX: coração em “ovo deitado”, fluxo pulmonar normal ou aumentado,
mediastino estreito
c. Tratamento
 Prostaglandina – manter o canal arterial
 Atriosseptostomia (Rashkind)
 Correção cirúrgica: Jatene (swith arterial)
CC CIANÓTICA
Hiperfluxo: Tetralogia de Fallot
Hipofluxo: TGA
OUTRAS
DRENAGEM ANÔMALA TOTAL DAS  Artérias pulmonares voltam para o AD ou veia sistêmica
ARTÉRIAS PULMONARES  RX: sinal do boneco de neve
TRONCO ARTERIOSO  Tronco único recebe sangue do VD e VE
ATRESIA TRICÚSPIDE
Drenagem anômala total das artérias pulmonares
ALEITAMENTO MATERNO
EXCLUSIVO Só LM/LH – pode vitaminas, minerais, medicações
PREDOMINANTE LM/LH + líquidos (água, chá, suco)
COMPLEMENTADO LM/LH + sólidos e semissólidos
MISTO LM/LH + outros leites
*Se não puder amamentar e não puder comprar FI: LV (< 4m: diluído + óleo / > 4m: não diluído)
*FI: 1 medida para cada 30ml de água
LEITE HUMANO x LEITE DE VACA

 Menos caseína (LH 40% x LV 80%)
Menos proteína –
 Mais PTN do soro: alfa-lactoalbumina (LV: B-
menos sobrecarga renal
lactoglobulina) – digestão mais fácil, menos alergênica
Menos eletrólitos – menos sobrecarga renal  Menos sódio
Mais lactose –
 pH mais ácido – facilita absorção do cálcio
fezes mais amolecidas
Mais gordura – reduz dislipidemia futura, atua  PUFA (ARA / DHA)
na formação da retina e mielinização do SNC  Mais colesterol
Ferro  Maior biodisponibilidade (mais lactoferrina)
 IgA secretória – contra patógenos ambientais
 Lisozima – bactericida
Fatores protetores
 Lactoferrina – bacteriostático
*São perdidos no LH pasteurizado
 Fator bífido – estimula flora saprófita
 Lactoperoxidase
*Diminui mortalidade, doenças respiratórias, diarreia, alergia e doenças crônicas
▪ MODIFICAÇÕES DO LEITE
 Colostro (3-5 dias): mais PTN, eletrólito, vitaminas lipossolúveis (A)
DURANTE LACTAÇÃO
 Leite maduro (> 10-14 dias): mais gordura, lactose
 Leite anterior
DURANTE A MAMADA
 Leite posterior: mais gordura – dá saciedade e permite o ganho de peso
DURANTE O DIA  Noite: mais gordura
CONTRAINDICAÇÕES
 HIV
 HTLV
 Psicose puerperal
MATERNAS
Ocasionais:
 Herpes na mama
 CMV (< 30-32 semanas)
 Galactosemia (icterícia com hepatomegalia, sepse por E. coli) – fórmula de soja
LACTENTE
Relativa:
 Fenilcetonúria (deficiência intelectual, LH) – fórmula sem FAL
ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR
6m 2 papas de fruta + 1 papa principal
*5x/dia se uso de fórmula
7m 2 papas de fruta + 2 papas principais
8m Alimentação básica da família (sem sal)
FISIOLOGIA DA LACTAÇÃO
 Estrogênio: proliferação dos ductos / Progesterona: proliferação dos alvéolos
GESTAÇÃO
 Prolactina alta, mas com ação inibida pelo HPL e progesterona
APÓS PARTO  Cessa inibição sobre a prolactina > apojadura (3º dia), independe de estímulo
 Depende da sucção (prolactina > produção / ocitocina > ejeção) e
DURANTE LACTAÇÃO
esvaziamento (técnica adequada)
TÉCNICA PEGA
 Criança bem apoiada  Boca bem aberta
 Cabeça e tronco no mesmo eixo  Lábio inferior evertido – língua na gengiva inferior
 Corpo próximo  Aréola mais visível acima da boca
 Rosto de frente para a mama  Queixo toca a mama
Manter amamentação + corrigir técnica + mudança de posição +

FISSURAS
ordenhar antes (reflexão de ejeção)
INGURGITAMENTO – Manter amamentação + ordenhar antes e depois + compressas frias
hiperemia difusa entre as mamadas
MASTITE – Manter amamentação + esvaziar mama + ATB (se febre, sem
hiperemia localizada melhora) + drenagem (se abscesso)
*S. aureus
CANDIDÍASE MAMILAR –
“fisgada” + mamilo Miconazol creme (mãe) + Nistatina oral (RN)
vermelho
*O leite pode ficar 12h na geladeira, 15 dias no freezer (10 dias se for pra doação)
SUPLEMENTAÇÃO
▪ FERRO – SBP
1mg/kg/dia de Fe
> 37 semanas + > 2.5kg  Com FR: 3m-2a
 Sem FR / MS: 6m-2a
1m-2a
1º ano
 < 1000g: 4 mg/kg/dia de Fe
< 37 semanas / < 2.5kg  < 1500g 3 mg/kg/dia de Fe
 < 2500g: 2 mg/kg/dia de Fe
2º ano: 1 mg/kg/dia de Fe
ATENÇÃO!
Anemia fisiológica da infância (Hb 9-11): 8-12 semanas
▪ VITAMINA D
 7d-12m: 400 U/dia
 12m-24m: 600 U/dia
*1 gota = 200U
▪ VITAMINA A
 6m-12m: 100.000 U/semestre
 12m-5a: 200.000 U/semestre
CRESCIMENTO E SEUS DISTÚRBIOS

CRESCIMENTO
PESO – normal: perde até 10% do peso na primeira semana, com recuperação até 10-14 dias
1º trimestre 700g/m
Duplica com 4-5m e triplica com 1 ano
ESTATURA – 50cm
1º semestre 15cm
2º semestre 10cm
2º ano 12cm/ano
> Pré-escolar 7cm/ano
PERÍMETRO CEFÁLICO – 35cm

1º trimestre 2cm/m
2º trimestre 1cm/m
2º semestre 0.5cm/m
DESNUTRIÇÃO
Correspondência
+3 p99.9
+2 p97 Escore Z: distância em DP da média –
+1 p85 compara o paciente com a média
Percentil: posição na distribuição
0 p50 ordenada de valores – ex: p15 > o
-1 p15 paciente ocupa a posição 15 de 100
-2 p3 (isto é, ele é maior que 15% da
-3 p0.1 população e menor que 85% da
população)
MINISTÉRIO DA SAÚDE – compara dados do paciente com curvas de percentil e escore Z

Peso x Estatura ou IMC x
Peso x Idade Estatura x Idade IMC x Idade
Idade
(0-10) (0-19) (5-19)
(0-5)
EZ < -2 Baixo peso Baixa estatura Magreza
Muito baixo Muito baixa
EZ < -3 Magreza acentuada
peso estatura
Magreza (MS) = desnutrição moderada (OMS)

Magreza acentuada (MS) = desnutrição grave (OMS) = com edema
Apenas magreza: desnutrição aguda

Magreza + baixa estatura: desnutrição crônica
GOMEZ – compara o peso da criança com o peso do WATERLOW – compara o peso da criança com o peso
p50 (peso x idade) do p50 (peso x estatura + estatura x idade)
> 90% Eutrófico ≤ 90% Magro (peso x estatura)
76-89% Desnutrição leve ≤ 95% Baixo (estatura x idade)
61-75% Desnutrição moderada

< 60% Desnutrição grave Magro + estatura n: desnutrição aguda
*Tem que saber a idade, não considera estatura (falso positivo), não Magro + baixo: desnutrição crônica
diferencia aguda e crônica Peso n + baixo: desnutrição pregressa
DESNUTRIÇÃO GRAVE
KWASHIORKOR – mais grave MARASMO – mais comum
 Deficiência de proteínas, sem deficiência de calorias
 Deficiência global de calorias e proteínas
 Edema de extremidades, anasarca –
 Não tem edema
hipoalbuminemia + maior permeabilidade vascular
 Ausência de tecido adiposo – fácies
(inflamação sistêmica)
senil/simiesca, hipotrofia muscular,
 Subcutâneo preservado – porque ainda há consumo
hipotonia
de carboidratos
 Sem alterações de cabelo e pele
 Hepatomegalia – esteatose hepática
 Causa mais comum: retirada precoce do
 Alterações de cabelo e pele – alterações na cor
aleitamento materno
(sinal da bandeira), áreas hiperpigmentadas
Laboratório
 Hipoglicemia
 Hiponatremia (Na corporal preservado) – bomba de Na/K não funciona e o Na fica retido dentro da célula
 Hipocalemia
 Hipomagnesemia
 Hipoalbuminemia
Tratamento
1) ESTABILIZAÇÃO – 1-7 dias
Prevenção e tratamento de:
 Reidratar pela VO – risco de sobrecarga se IV Hipotermia
 Não tratar hiponatremia Hipoglicemia
 ATB – mesmo que assintomático! Distúrbios hidroeletrolítico
Infecção
 Alimentação frequente adequada para idade
 Suplementar micronutrientes: K, Mg, Zn, Vitaminas – NÃO fazer ferro!
2) REABILITAÇÃO – 2-6 semanas

 Dieta hiperproteica e hipercalórica – catch up
 Suplementar ferro SÍNDROME DA REALIMENTAÇÃO
Hipofosfatemia grave + hipocalemia
3) ACOMPANHAMENTO
 Pesagem regular
A Alterações oculares (manchas de Bitot) + hiperceratose folicular

Wernicke-Korsakoff: confusão mental + ataxia + oftalmoplegia
B1 – Tiamina
Beriberi: neurite periférica + ICC
B3 – Niacina Pelagra: dermatite + demência + diarreia
B6 – Piridoxina Convulsão em lactentes
B9 – Ác. Fólico Anemia megaloblástica

C Escorbuto – inflamação gengival + hemorragias + pseudoparalisia
D Raquitismo – craniotabes, punhos e joelhos alargados, nódulos nas costelas
E Anemia hemolítica
Zinco Exantema vesico-bolhoso + alopécia
OBESIDADE
▪ MINISTÉRIO DA SAÚDE
Peso x Estatura ou IMC x Peso x Idade
IMC x Idade
Idade (0-10)
(5-19)
(0-5 inc)
EZ > 3 / p99.9 Obesidade Obesidade grave
Peso elevado
EZ > 2 / p97 Sobrepeso Obesidade
EZ > 1 / p85 Risco de sobrepeso Sobrepeso -
▪ CDC (> 2 anos)

p85-p94 Sobrepeso
≥ p95 Obesidade
Etiologia
 Primária (exógena)
 Secundária (endógena) – baixa estatura (ex: síndrome de Cushing)
Avaliação complementar
 HAS
 Dislipidemia – CT, HDL, LDL, TG
 Esteatose hepática – TGP
 DM – glicemia
 Síndrome metabólica
SÍNDROME METABÓLICA (10-16 anos)

CA ≥ p90 + 2
TG ≥ 150
HDL < 40
HAS ≥ 130 x 85
Glicemia ≥ 100 ou DM2
Tratamento
 Planejamento dietético
 Atividade física diária
 Diminuir atividades sedentárias
*Tratamento medicamentoso NÃO é tratamento inicial!
BAIXA ESTATURA
1) Estatura atual
 Baixa estatura: < p3/p5 ou EZ < -2
Alvo genético baixo

2) Velocidade de crescimento (cm/ano)
H < 1.63
 Alterado: < 5cm/ano, curva do gráfico horizontalizada
M < 1.51
*Se já entrou na puberdade, tem que crescer > 7cm/ano
3) Alvo genético – variação de 8cm

 H = pai + (mãe + 13) / 2

 M = (pai - 13) + mãe / 2
4) Idade óssea – mão e punho E
VC NORMAL:
variante normal do crescimento
IO = IC
Baixa estatura familiar
+ pais baixos
IO < IC
(diferença > 2 anos/DP) Retardo constitucional do crescimento
+ pais com altura normal
*Causa mais comum
VC ANORMAL:
doença
Menina Cariótipo – Síndrome de Turner
Sim: doença genética
Alteração fenotípica? Não: avaliar IMC

- Nutrido/obeso: doença endócrina (hipotireoidismo)
- Emagrecida: desnutrição (primária ou secundária)
 Primária: falta o alimento

DESNUTRIÇÃO –
 Secundária: recebe o alimento, mas a doença impede a absorção ou
mais comum
aumenta metabolismo basal – ex: doença celíaca
 Hipotireoidismo – causa endócrina mais comum
DÇ ENDÓCRINA  Deficiência de GH
 Hipercortisolismo
 Displasias ósseas – acondroplasia (baixa estatura desproporcional)
DÇ GENÉTICA
 Síndromes cromossomiais – síndrome de Turner (45X0)
Baixa estatura familiar Doença

▪ SÍNDROME DE TURNER (45X0)

 Baixa estatura + disgenesia gonadal (atraso puberal – 13 anos sem puberdade)
 Linfedema de mãos e pés (RN) + pescoço alado + baixa implantação do cabelo + cúbito valgo +
hipertelorismo mamário
 Tratamento: GH recombinante
 Maior risco de hipotireoidismo, valva aórtica bicúspide, coartação de aorta
▪ DEFICIÊNCIA DE GH
 Fronte olímpica + obesidade central + hipoglicemia + micropênis
 Diagnóstico: dosagem de IGF1
OUTROS
Marcos do desenvolvimento
1m Acompanha objeto
2m Sorriso social, emite sons
3m Sustenta cabeça
4m Segura objetos (pega cubital), ri alto
6-7m Senta com apoio, rola, lalação, transfere objetos (pega radial)
9-10m Engatinha, senta sem apoio, polissílabas (mama, papa), brinca de “cadê”, estranha estranhos
12m Anda com apoio, movimento de pinça completo, palavras
15m Anda sem apoio, aponta o que quer
24m Fala frases completas, corre
Desenvolvimento adequado: todos presentes
Desenvolvimento adequado com FR: todos presentes + FR
Alerta para o desenvolvimento: falta algum da idade
Provável atraso: falta algum da idade anterior / alteração do PC / alteração fenotípica
Fontanela anterior: fecha com 18-24m

Fontanela posterior: fecha com 2-3m
Reflexos
Marcha 2m
Tônico-cervical 3m
Preensão palmar 3m
Moro 3-6m
Sucção 6m
Babinski 12m
Preensão plantar 15m
Síndromes genéticas
Síndrome de Down –
Defeito do septo AV + atresia/estenose de duodeno + pâncreas anular
trissomia do 21
Álcool-fetal Lábio superior fino + prega epicântica + fenda palpebral curta
Beckwith-Wiedmann –
Macrossomia + macroglossia + onfalocele + hipoglicemia
excesso de IGF2
Bloom Baixa estatura + hipoplasia malar + telangiectasias em asa de borboleta
Klinefelter (XXY) Homem + micropênis/testículos + alta estatura + ginecomastia
Marfan Alta estatura + sinal do polegar + sinal do punho + risco de dissecção de aorta
Manchas café com leite + sardas axilares + neurofibromas + nódulos de Lisch (na íris)
Neurofibromatose tipo 1
+ 1 parente de 1º grau
Prader-Willi Obesidade + hipotonia + baixa estatura + hipogonadismo
Sotos Mãos e pés grandes + fronte proeminente + dolicocefalia + prognatismo
Alta estatura + macrocefalia + orelhas e mandíbula grandes + testículos grandes +

X frágil
deficiência intelectual
DESENVOLVIMENTO E SEUS DISTÚRBIOS

PUBERDADE
Aparecimento de caracteres sexuais secundários
Desenvolvimento da função reprodutora
Aceleração do crescimento
Meninas: 8-13
Meninos: 9-14
a. Fisiologia
Hipotálamo (GnRH pulsátil) > Adeno-hipófise (FSH, LH) >
GONADARCA
Ovário (estrogênios), Testículos (testosterona)
Hipotálamo (CRH) > Hipófise (ACTH) >
ADRENARCA
Adrenal (androgênios – S-DHEA)
▪ CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS

1) Telarca: gonadarca > estrogênios ovarianos > aparecimento do broto mamário
2) Pubarca: adrenarca > aparecimento de pilificação genital – na menina, marca a adrenarca; no menino, marca
a gonadarca ou adrenarca
3) Menarca – ciclos anovulatórios e irregulares nos primeiros 2 anos
▪ CRESCIMENTO – Peripuberal > Estirão > Desaceleração

Ginecomastia puberal:
 Centrípeto  Comum durante a puberdade
 Distal-proximal  Uni/bilateral, doloroso
 Aumento de massa magra (menino) / aumento de massa  Involução em 2-3 anos
gorda (menina)
ESTÁGIOS DE TANNER
Menina
Telarca > Pubarca > Menopausa
M1 Pré-puberal -
M2 Telarca (broto mamário: tecido subareolar) Telarca: 8-13 anos
M3 Aumento da mama e da aréola Pico do crescimento: 8-9cm/ano
M4 “Duplo contorno” Menarca: 2-2.5 anos após telarca
M5 Adulto -
Menino
Aumento da genitália > Pubarca
G1 Pré-puberal -
G2 Aumento testicular (≥ 4ml) Início: 9-14 anos
G3 Aumento do pênis (comprimento) Espermarca – polução noturna
G4 Aumento do pênis (diâmetro) – “duplo contorno” Pico do crescimento: 9-10cm/ano
G5 Adulto -
P1 Pré-puberal
P2 Pubarca (grandes lábios/base do pênis)
P3 Sínfise púbica
P4 Grande quantidade
P5 Adulto (raiz das coxas)
*Tem que ter > 6m de um estágio para outro
PUBERDADE PRECOCE
Sinais puberais + aceleração de crescimento
Meninas < 8 anos
Meninos < 9 anos
Consequências:
 Psicossociais
 Perda de estatura na vida adulta – alta estatura na infância (IE > IC), baixa estatura no adulto
a. Etiologia
CENTRAL / VERDADEIRA – PERIFÉRICA / PSEUDO –
GnRH dependente GnRH independente
 Tumores gonadais
 Idiopática (90% das meninas)
 Cistos ovarianos
 Alterações no SNC (> 50% dos meninos)
 Tumor adrenal – massa palpável!
- Hamartoma hipotalâmico (epilepsia gelástica +
 HAC
puberdade precoce)
 Sd. McCune Albright – manchas café com
- Neoplasias
leite + displasia fibrocística poliostótica
Sempre isossexual Iso ou heterossexual
*Virilização no sexo feminino ou ausência de aumento testicular = PERIFÉRICO!
*Tumor testicular: apenas 1 testículo aumentado
b. Avaliação
 RX de mão e punho – IO > IE > IC
 LH, FSH – diferencia central x periférica
 Androgênios adrenais – SDHEA, androstenediona, 17-OH-progesterona
 RM região hipotálamo-hipofisária – todos os meninos / meninas < 6 anos / rapidamente progressiva
 USG pélvico ou abdominal
*Se dúvida: teste de estímulo com GnRH exógeno
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA –

deficiência de 21-hidroxilase > aumento de 17-OH-progesterona >
ausência de cortisol e aldosterona + acúmulo de androgênios
Perdedora de sal
 Genitália atípica (sexo feminino)
 RN com vômitos e desidratação
FORMA CLÁSSICA  Hiponatremia + hipercalemia + acidose metabólica
Virilizante simples
 Genitália atípica (sexo feminino)
FORMA NÃO CLÁSSICA  Puberdade precoce com virilização
c. Tratamento
 Tratar causa base
 Puberdade precoce central: análogo de GnRH (leuprorrelina) – até 12 (meninas) ou 13 anos (meninos)
VARIANTES BENIGNAS
Telarca precoce isolada Só telarca, < 2 anos
Adrenarca precoce Odor axilar, pilificação (pubiano > axilar), acne
Transtorno do espectro autista  Déficit na linguagem/comunicação + dificuldade de interação

(TEA) social + interesses restritos + comportamento repetitivo
 O comportamento é o mesmo, independente do ambiente
Transtorno do déficit de atenção
 Tratamento: Metilfenidato – redução do apetite, cardiotóxico,
e hiperatividade (TDAH)
diminuição da VC
 “Autismo leve” – inteligência e linguagem normais!
Síndrome de Asperger  Diagnóstico tardio – idade escolar
 Alteração da entonação no contexto da conversa
DIARREIA AGUDA
≥ 3x evacuações amolecidas/dia ou mudança no padrão até 14 dias
*Lactentes podem evacuar fezes amolecidas 8-10x/dia normalmente, devido ao reflexo gastrocólico aumentado
Aguda < 14 dias

Persistente 14-30 dias
Crônica > 30 dias
AQUOSA Osmótica / Secretora

DISENTERIA – sangue/muco Invasiva (cólon)
a. Etiologia
AQUOSA
 Diarreia grave em < 2 anos
 Diarreia aquosa + vômitos
ROTAVÍRUS
 Transmissão fecal-oral
 Osmótico (acúmulo de lactose) + secretória (NSP4)
 Incidência aumentando
NOROVÍRUS
 Associado a surtos
ENTEROTOXIGÊNICA – do turista/viajante
E. COLI  Mecanismo secretor
 Principal causa de diarreia bacteriana
ENTEROPATOGÊNICA – persistente
 Dura 14-30 dias
 Surtos por contaminação de água, geralmente decorrente de um desastre
natural
VIBRIÃO COLÉRICO
 Diarreia grave, com fezes em água de arroz – riziforme
 Secretora – evolui pra óbito por desidratação em horas
DISENTERIA
 Principal causa de disenteria
 Dor abdominal + febre alta + disenteria
SHIGELLA
 Sintomas neurológicos (convulsão) / SHU
 Invasora
CAMPYLOBACTER  Síndrome de Guillain-Barré + disenteria
SALMONELLA  Bacteremia grave em: anemia falciforme, imunodeprimidos, < 3m
ENTEROINVASIVA
 Disenteria
E. COLI ENTERO-HEMORRÁGICA (EHEC/STEC)

 SHU (IRA + anemia microangiopática + plaquetopenia) + disenteria sem
febre
 Principal causa de SHU (cepa O157:H7) – produção de Shiga toxina
b. Tratamento
AVALIAÇÃO DA HIDRATAÇÃO – ≥ 2
SEM DESIDRATAÇÃO COM DESIDRATAÇÃO DESIDRATAÇÃO GRAVE
Condição Irritada Letárgica
Sede Bebe com avidez Incapaz de beber
Olhos Fundos Fundos / muito fundos
Prega Sem sinais suficientes Lentamente (< 2s) Muito lentamente (> 2s)
Pulso Rápido e fraco Fraco ou ausente
Enchimento capilar 3-5s > 5s
Perda de peso 3-9% > 9%
Em casa
 SRO/soro caseiro (1 pitada de sal + 1 punhado de açúcar) após cada
PLANO A – evacuação (100ml)
sem desidratação  Manter alimentação
 Orientar sinais de gravidade
 Zinco por 10-14 dias – reduz gravidade e recorrência
Na UBS
 SRO (75ml/kg em 4h)
PLANO B –  Ondansetrona (1 dose) – se vômitos
com desidratação  Suspender dieta, exceto aleitamento materno
 Reavaliação frequente
 Quando hidratada: alta com plano A (com SRO! Não pode soro caseiro)
No hospital
 SF/RL IV (100ml/kg)
< 1 ano: em 6h (30ml/kg em 1h, 70ml/kg 5h)
PLANO C > 1 ano: em 3h (30ml/kg em 30min, 70ml/kg 2h30)
 TRO tão logo seja possível
 Reavaliação após 3-6h
 Quando hidratada: alta com plano A (com SRO)
ANTIBIÓTICO – Ceftriaxona / Ciprofloxacina

 Disenteria com grave comprometimento do estado geral (Shigelose)
 Salmonela com FR (anemia falciforme, imunodeprimido, < 3m)
Intolerância à lactose: diarreia (fezes

OUTRAS MEDIDAS
explosivas) + gases + hiperemia +
 Diarreia persistente: dieta com baixo teor de lactose
distensão + peso/estatura normais
 Avaliar probióticos – benefício na etiologia viral
Hollyday-Segar – soro de manutenção

< 10kg 100ml/kg
10-20kg 1000ml + 50ml/kg para cada 1kg acima de 10kg
> 20kg 1500ml + 20ml/kg para cada 1kg acima de 10kg
Soro ¼ (1 SF + 3 SG5%) + 25mEq/L K
CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL
≤ 2 evacuações/semana
≥ 1 incontinência fecal/semana
Comportamento de retenção
Evacuação dolorosa ou endurecida
Grande massa fecal no reto
Fezes com grande diâmetro (entope vaso)
O diagnóstico é clínico!
APLV INTOLERÂNCIA À LACTOSE

 É uma reação alimentar não tóxica
imunomediada – os sintomas podem ser
mediados por IgE (anafilaxia, urticária,
angioedema, síndrome de alergia oral), mista
(esofagite eosinofílica) ou não mediada por IgE
(enterocolite, proctocolite)
- Enterocolite: náuseas/vômitos intratáveis,  É uma reação alimentar não tóxica não

hipotonia, palidez, diarreia com sangue (grave!) imunomediada
- Proctocolite: diarreia com sangue + ganho  Pré-escolares até adolescência
ponderal adequado + aleitamento materno  Diarreia ácida + distensão abdominal +
flatulência + hiperemia perianal
exclusivo
 Diagnóstico: H2 expirado / teste de absorção de
lactose / pH fecal / substâncias redutoras
 Tratamento: retirada de leite e derivados da
dieta da mãe / fórmula extensamente
hidrolisada
*A maioria torna-se tolerante com o passar do tempo
(leite e ovo!)
*Podem ter intolerância a lactose secundária, levando à
hiperemia perineal
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
Exposição > contágio > período de incubação (virais: 1-3 semanas) > fase prodrômica (febre, sinais típicos,
enantemas) > fase exantemática (tipo, progressão, descamação) > fase de convalescência
*Na fase prodrômica já há transmissão!

SARAMPO – Parampo36
a. Características gerais
 Paramixovírus – mesma família do parainfluenza e VSR
 Transmissão: secreções respiratórias (gotículas e aerossóis) 2d antes até 2d depois do rash
 Taxa de transmissibilidade: 90%
b. Clínica
Fase prodrômica
 Febre – começa na fase prodrômica e atinge máximo com exantema
 Tosse, coriza, conjuntivite (fotofobia)
 Enantema: sinal de Koplik – patognomônico!
Fase exantemática
 Maculopapular morbiliforme – áreas sãs de permeio
 Início: retroauricular, pescoço, face – acompanha linha de implantação do
cabelo
 Progressão: craniocaudal lenta
 Descamação furfurácea
*A tosse é o último sintoma a desaparecer!
c. Complicações
 OMA – complicação mais comum
 Pneumonia – principal causa de morte (pode ser pelo próprio vírus ou
bacteriana)
 Encefalite – complicação mais grave
 Panencefalite esclerosante subaguda – manifesta após 7-10 anos (vírus permanece latente no SNC)
d. Tratamento
 Vitamina A (2 doses) + isolamento por aerossol
*Notificação imediata + pedir sorologia ao diagnóstico! Vitamina A:
 Deficiência é fator de risco para
e. Prevenção complicações
Pré-exposição – Vacina  Sarampo consome vitamina A
 Vacina: 2 doses (12 e 15m) – dose 0: 6-11m (não conta!)
Pós-exposição – Vacina ou imunoglobulina

 Vacina (até 3 dias)
 Imunoglobulina (até 6 dias): <6m, imunodeprimidos, gestante suscetível
*Apenas para suscetíveis, isto é, não vacinados/nunca tiveram a doença! – exceto imunodeprimidos
RUBÉOLA – Rubola
 Togavirus
 Transmissão: gotículas 5-7d antes até 5-7d depois do rash
b. Clínica
Fase prodrômica
 Linfadenopatia retroauricular, occipital e cervical
 Enantema: manchas de Forschheimer
Fase exantemática
 Maculopapular rubeoliforme
 Início: face
 Progressão: craniocaudal rápida
c. Complicação
 Artrite
d. Prevenção
Pré-exposição – Vacina
 Vacina: 2 doses (12 e 15m)
Pós-exposição – Vacina
 Vacina (até 3d)
ERITEMA INFECCIOSO – eritema não infeccioso

 Parvovírus B19 – o EI é uma das manifestações clínicas do PB19
 Durante o período de incubação, o PB19 se replica nos precursores
eritroides na MO
 Transmissão: gotículas – NÃO transmite na fase exantemática!
b. Clínica
Fase prodrômica
 Inexistente ou inespecífico (febre)
Outras doenças causadas pelo PVB19:
Fase assintomática hidropsia fetal, síndrome papular-
 Período sem sintomas purpúrica em luvas e meias, artropatia
Fase exantemática – é um processo pós-infeccioso, imunomediado

1) Eritema facial (face esbofeteada)
2) Exantema reticulado/rendilhado em superfícies extensoras
3) Recidiva do exantema desencadeado por fatores ambientais (luz solar, calor, exercícios..)
c. Complicações
 Crise aplásica em portadores de doença hemolítica
*Durante a crise aplásica há transmissão!
EXANTEMA SÚBITO
 Herpes vírus humano 6 (HHV-6) – permanece latente nas glândulas salivares
 Lactentes > 6m !!!!!!!!! – antes disso, os anticorpos maternos
protegem a criança HERPES VÍRUS
 Simples 1 e 2: labial e genital
 Transmissão: gotículas
 VVZ: varicela e herpes-zóster
*95% das crianças são contaminadas pelo HHV6 até os 3 anos!  CMV
 EBV: mononucleose, linfoma de Burkitt,
b. Clínica doença de Hodgkin
 Tipo 6 e 7: exantema súbito
Fase prodrômica
 Tipo 8: sarcoma de Kaposi
 Febre alta (some em crise)
Fase exantemática
 Maculopapular, após desaparecimento da febre
 Início: tronco
c. Complicação
 Convulsão febril
*Pode ocorrer antes do exantema > diagnóstico diferencial com meningite!
VARICELA – varicela54
 Varicela-zóster (VVZ) – família dos herpes vírus Primoinfecção: varicela
 Transmissão: aerossol, até lesões virarem crostas Recidivas: herpes zóster
 Taxa de transmissibilidade: 90%
b. Clínica
Fase prodrômica – mais comum em adultos
 Febre
 Dor abdominal
Fase exantemática
 Vesicular pruriginoso
 Polimorfismo regional – mácula + pápula + vesícula + pústula +
crosta
 Acomete mucosas
 Progressão centrífuga Varicela congênita (infecção < 20 semanas):
 Distribuição centrípeta hipoplasia de membros + lesões cicatriciais
c. Complicações
 Infecção bacteriana secundária (GAS e S. aureus) > persistência da febre – mais comum
 Varicela progressiva > lesão visceral + lesões hemorrágicas
 Encefalite
 Ataxia cerebelar aguda
 Síndrome de Reye
d. Tratamento – encurtar período de viremia

Aciclovir VO Aciclovir IV
 > 12 anos
 2º caso no domicílio  Imunodeprimido
 Doença pulmonar/cutânea crônica  RN
 Corticoide dose não imunossupressora  Varicela progressiva
 Uso crônico de AAS – risco de Sd. de Reye!
e. Profilaxia
Pré-exposição – Vacina
 Vacina: 2 doses < 7 anos
*A dose 1 protege contra forma grave e a dose 2 protege de ter a doença
Pós-exposição
Vacina até 5 dias Imunoglobulina até 4 dias
 Imunodeprimido
 Gestante
 RN pré-termo (<28s: sempre / >28s: se
 > 9m sem contraindicação em casos de
mãe que nunca teve varicela)
bloqueio hospitalar/creche/escola
 RN de mãe com varicela 5d antes até 2d
após o parto
 < 9m hospitalizados
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA
 Coxsackie A16 – enterovirus
b. Clínica
 Vesículas em mãos e pés + vesículas por toda a cavidade oral + pápulas
em região glútea
ESCARLATINA
 Streptococcus B-hemolítico do grupo A (S. pyogenes) – GNPE, FR
 Produção de exotoxina pirogênica/eritrogênica
 Período de incubação: 2-5 dias
b. Clínica
Fase prodrômica
 Doença estreptocócica: faringite – petéquias no palato mole!
 Enantema: língua em morango/framboesa
Fase exantemática
 Micropapular (“lixa”)
 Sinal de Pastia: acentuação do exantema em pregas cutâneas
 Sinal de Filatov: palidez perioral
 Inicio: pescoço
 Progressão centrifuga
 Descamação lamelar em extremidades
c. Tratamento
 Penicilina – diminui complicações supurativas e FR
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
 EBV – família dos herpes vírus
 Transmissão: contato íntimo oral (“doença do beijo”)
 Período de incubação: 30-50 dias
b. Clínica
 Faringite exsudativa
 Linfadenopatia generalizada
 Esplenomegalia
 Sinal de Hoagland: edema palpebral

 Exantema após uso de Amoxicilina
Laboratório:
 Linfocitose com linfócitos atípicos (LT)
 Anticorpos heterofilos (Paul-Bunnel) - > 4 anos
 Sorologia específica: anti-VCA IgM, anti-EA IgG, anti-EBNA IgG
c. Complicação
 Rotura esplênica
DOENÇA DE KAWASAKI
a. Diagnóstico
Febre > 5 dias + 4:
 Conjuntivite não purulenta
 Alterações nos lábios e cavidade Escarlatina Doença de Kawasaki
 > 5 anos  < 5 anos
oral
 Febre curta  Febre prolongada
 Adenomegalia  Sem conjuntivite  Com conjuntivite
 Exantema polimorfo não vesicular  Com faringite exsudativa  Sem faringite
 Alterações em extremidades
b. Tratamento
 Imunoglobulina + AAS
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

a. Características
 Principal causa de FSSL em lactentes
 Infecção ascendente – período neonatal: hematogênica!
 Grande chance de recorrência
 < 1 ano: mais comum em meninos / > 1 ano: mais comum em meninas
 Picos: 1º ano / treinamento esfincteriano / atividade sexual
 Sequelas: HAS, DRC
b. Fatores de risco
 Sexo feminino
 Ausência de circuncisão
 Disfunção miccional – esvaziamento vesical incompleto
 Constipação
 Obstruções – válvula de uretra posterior (hidronefrose bilateral, distensão vesical, jato fraco)
 Refluxo vesicoureteral – principal FR para pielonefrite!
c. Etiologia
 E. coli
 Proteus – cálculos de estruvita + urina alcalina
 Klebsiella
 Pseudomonas aeruginosa – manipulação do TGU, hospitalização, ATB
 Gram positivos: S. saprophyticus – adolescentes sexualmente ativas
 Vírus (adenovírus) – cistite hemorrágica + urocultura negativa
d. Clínica – febre pode ser a única manifestação!

Cistite Pielonefrite
 Afebril  Febre
 Disúria, polaciúria, estrangúria  Com ou sem sintomas de cistite
 Dor suprapúbica  Dor lombar
 Incontinência urinária/enurese secundária  Manifestações inespecíficas
e. Diagnóstico
EAS + urocultura por método confiável
*EAS sozinho não dá diagnóstico!
 Esterase leucocitária – sensível

EAS  Nitrito – específico
 Piúria (≥ 5/campo)
Bacterioscopia / Gram  Não dá diagnóstico!
1) Jato médio: ≥ 100.000
2) Saco coletor: só tem valor quando é negativo (alto VPN) – se
Urocultura positivo > confirmar com outra técnica
3) Sonda vesical: ≥ 50.000
4) Punção suprapúbica: qualquer valor
f. Tratamento – NÃO espera resultado de urocultura!

 SMX-TMP
Ambulatorial
CISTITE  Nitrofurantoína
(3-5 dias)
 Amoxicilina
Ambulatorial  Ceftriaxona IM
(7-14 dias)  Ciprofloxacino – se risco de Pseudomonas
PIELONEFRITE
Hospitalar –  Ceftriaxona IV
< 3m ou graves  Ampicilina + aminoglicosídeo
g. Investigação
 1ª pielonefrite (2-24m): USG > alterado > UCM
Nelson (AAP)
 2ª pielonefrite: UCM
 ITU < 2 anos: USG + UCM
SBP
 ITU > 2 anos: USG
+ Cintilografia com DMSA após 4-6 meses
 USG: avalia alterações grosseiras

 Cintilografia com DMSA: diagnostica pielonefrite (fase aguda), identifica cicatriz renal (fase crônica)
 UCM: diagnostica e classifica RVU – tem que estar com a ITU tratada (urocultura negativa) e em profilaxia!!
REFLUXO VESICOURETERAL
I Sem dilatação
II Refluxo até a pelve, sem dilatação
III Dilatação do ureter
IV Dilatação grosseira do ureter
V Refluxo maciço, dilatação e tortuosidade do ureter
h. Profilaxia
Indicações:
 Após 1º episódio de ITU – até investigação do TGU ser concluída
 RN com hidronefrose fetal > 10mm – cefalexina!
 ITU de repetição
 Dilatação grave do trato urinário
 Anormalidade obstrutiva
 RVU 3, 4 ou 5
Até quando? Até correção/exclusão da má formação
< 2 meses  Cefalexina

 Nitrofurantoína
> 2 meses  SMT-TPM
 Cefalexina
*25% da dose terapêutica
HAS NA INFÂNCIA – sexo, idade, estatura

< p90 Normal
P90 e p95 PA elevada
P95 e p95 + 12 HAS 1
> p95 + 12 HAS 2
SÍNDROMES RESPIRATÓRIAS AGUDAS

Estridor Taquipneia
Doença das vias aéreas inferiores
Obstrução das vias de condução extrapleurais < 2m: ≥ 60 irpm

2-12m: ≥ 50 irpm
1-5a: ≥ 40 irpm
INFECÇÃO DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES – sem estridor, sem taquipneia

RESFRIADO COMUM
a. Características
 Inflamação da mucosa do nariz, faringe e seios paranasais – rinite, rinossinusite
*É normal ter até 6-8x/ano!
b. Etiologia
 Rinovírus – transmissão por contato direto
c. Clínica
NÃO PODE USAR AAS!
 Coriza (hialina > purulenta)
Risco de Síndrome de Reye (encefalopatia
 Congestão nasal – roncos na ausculta pulmonar + disfunção hepática) se infecção por
 Tosse noturna – gotejamento pós-nasal influenza/varicela
 Febre
d. Tratamento
 Lavagem nasal com soro
 Aumentar ingesta hídrica
 Antipiréticos – dipirona, paracetamol, ibuprofeno
*NÃO usar: AAS, antitussígeno, descongestionante, mucolíticos
OTITE MÉDIA AGUDA – complicação mais comum

Resfriado comum > inflamação da tuba auditiva > disfunção tubária > acúmulo de secreção + ascensão de bactérias
para orelha média > proliferação bacteriana > acúmulo de secreção purulenta > perfuração da MT
a. Características
 Complicação bacteriana mais comum do resfriado Otoscopia normal: MT transparente,
 Mais comum em < 2 anos – tuba auditiva mais curta brilhante (triângulo luminoso), côncava,
móvel (otoscopia pneumática)
b. Etiologia
 S. pneumoniae
 H. influenzae não tipável – OMA + conjuntivite!
 Moraxella catarrhalis
c. Clínica
 Otalgia
 Irritabilidade, choro
 Febre
 Otorreia – dor some
d. Otoscopia
 MT hiperemiada, opaca, abaulada, com otorreia
e. Tratamento
Indicações de ATB
< 6m Todos
Qualquer idade Grave ou otorreia
6m-2a Bilateral
*Grave: febre > 39, otalgia moderada/intensa, dor > 48h
Qual ATB?
Amoxicilina 50mg/kg/dia por 10 dias
< 2a, creche Dose dobrada (80-90mg/kg/dia)
Falha terapêutica, OMA + conjuntivite + Clavulanato
*Hemófilo e Moraxela produzem B-lactamase; Pneumococo tem uma PBP de baixa afinidade
e. Diagnósticos diferenciais
▪ OTITE MÉDIA COM EFUSÃO (SEROSA)
 Efusão (líquido) na orelha média, sem infecção aguda
 Pode ser uma evolução da OMA
 Observação por 3m – se persistência: tubo de timpanostomia
▪ OTITE EXTERNA
 Otorreia + história de piscina/praia
 Pseudomonas aeruginosa
f. Complicações
▪ MASTOIDITE AGUDA
 Inflamação do periósteo – periostite
 Sinais de inflamação retroauricular: hiperemia, edema, deslocamento do pavilhão,
desaparecimento do sulco retroauricular
 Tratamento: internação + ATB IV
SINUSITE BACTERIANA AGUDA

Resfriado comum > inflamação da mucosa nasal > edema + produção de muco espesso > comprometimento da
drenagem dos seios paranasais > acúmulo de secreção > proliferação bacteriana
a. Classificação
 Aguda: < 4 semanas
 Crônica: > 4 semanas
b. Etiologia – igual OMA < 5 anos: só tem seios maxilares

 S. pneumoniae + etmoidais
 H. influenzae não tipável
 Moraxella catarrhalis
c. Clínica
1) Resfriado arrastado (≥ 10 dias): tosse intensa (diurna e noturna), coriza abundante
2) Quadro grave (≥ 3 dias): febre ≥ 39, coriza mucopurulenta e tosse intensa
3) Quadro que piora: resfriado com melhora inicial seguida de piora súbita
d. Diagnóstico
 Clínico!!!!!!!!
*Exame de imagem NÃO muda a conduta!
e. Tratamento
 Amoxicilina com duração individualizada – manter por mais 7 dias após melhora clínica
f. Complicações
▪ CELULITE ORBITÁRIA/PÓS-SEPTAL
 Complicação da sinusite do seio etmoidal
 Inflamação da pálpebra + proptose + dor à movimentação ocular +
edema na conjuntiva (quemose) + alteração visual
 Tratamento: internação + TC de órbitas + ATB IV
*Celulite periorbitária (pré-septal) não tem dor à movimentação ocular!
g. Diagnósticos diferenciais
 Prurido e espirros + palidez de mucosa + eosinófilos
 Alérgeno mais comum é o ácaro
RINITE ALÉRGICA  Persistente: frequência > 4x/semana e duração > 4 semanas
 Tto: controle ambiental + anti-histamínico + corticoide nasal +
descongestionante nasal (por no max 5 dias)
 Rinite sifilítica
 Manifestação nos primeiros 3m de vida
SÍFILIS CONGÊNITA
 Obstrução nasal intensa e secreção sanguinolenta
 Associada à hepatomegalia, pênfigo palmoplantar
 Rinorreia fétida e sanguinolenta
CORPO ESTRANHO
 Unilateral
FARINGITE BACTERIANA AGUDA

a. Etiologia
 Streptococcus B-hemolítico do grupo A (S. pyogenes) - A presença do exsudato e
petéquias não é obrigatória
- O exsudato e petéquias podem
b. Clínica – mais comum entre 5-15 anos estar presentes em infecções virais
 Febre alta
 Dor de garganta
 Exsudato amigdaliano
 Petéquias no palato – mais específico!
 Adenomegalia cervical unilateral, dolorosa
*NÃO TEM CORIZA OU TOSSE!
c. Diagnóstico – se dúvida entre bacteriana x viral

 Teste rápido – mais específico, pode ter falso negativo
 Cultura (padrão-ouro) – mais sensível
TR positivo: ATB
TR negativo > cultura > cultura positiva: ATB
d. Tratamento – encurtar tempo de doença, reduzir período de transmissão e profilaxia primária de FR!
 Penicilina Benzatina IM dose única até 9 dias
 2ª opção: Amoxicilina VO por 10 dias
Febre alta + dor de garganta
 Coxsackie A – enterovírus
HERPANGINA  Faringite com úlceras/vesículas envoltas por halo hiperemiado na região
posterior
 Adenovirus
ADENOVIROSE
 Faringite exsudativa + conjuntivite + adenomegalia pré auricular
 EBV
MONONUCLEOSE  Faringite exsudativa + linfadenopatia generalizada + esplenomegalia
 Linfocitose com linfócitos atípicos
 Corynebacterium diphteriae
 Quadro grave + membrana branco-acinzentada que sangra + linfonodos cervicais
DIFTERIA
grandes (“pescoço de touro”) + intensa disfagia com febre baixa
 Tratamento: soro antidiftérico
 Má higiene oral
ANGINA DE VINCENT
 Placas ulceronecróticas com pseumembrana
 Febre periódica + estomatite aftosa + faringite + adenite
PFAPA / SD. DE  Episódios recorrentes e autolimitados – duram alguns dias e somem
MARSHAL  Quadros recorrentes de faringite + aftas + culturas negativas
 Tratamento agudo: corticoide
Vincent Difteria Herpangina
f. Complicações
▪ ABSCESSO PERIAMIGDALIANO – mais comum
 Disfagia + sialorreia + trismo + abaulamento da região periamigdaliana + desvio da úvula
 Tratamento: drenagem por agulha + ATB (Clindamicina)
▪ ABSCESSO RETROFARÍNGEO
 Espaço retrofaríngeo em < 5 anos: ocupado por linfonodos – atrofiam após os primeiros anos de vida
 Febre alta + dor de garganta + disfagia + sialorreia + dor à mobilização do pescoço + estridor (RARO!)
 Pode ocorrer após qualquer IVAS
 RX: aumento de partes moles em região pré-vertebral
 Tratamento: ATB IV
Abscesso retrofaríngeo
▪ FEBRE REUMÁTICA
▪ GNPE
DOENÇAS PERIGLÓTICAS – com estridor

EPIGLOTITE AGUDA / SUPRAGLOTITE
Infecção + inflamação da mucosa que reveste a epiglote > edema da epiglote > redução do calibre das vias aéreas
a. Etiologia Estridor: ruído que aparece na

 H. influenzae tipo B – raro, devido à vacinação inspiração e indica obstrução
 S. pneumoniae
 S. pyogenes (B-hemolítico do grupo A)
 S. aureus
b. Clínica
 Inicio hiperagudo, evolução fulminante
 Febre alta, toxemia
 Dor de garganta
 Disfagia
 Sialorreia
 Estridor – obstrução eminente!
 Posição do tripé – inclinado pra frente com pescoço hiperestendido
c. Diagnóstico
 Clínico
 RX: sinal do polegar
*Não tentar visualizar a orofaringe!
d. Tratamento
 Garantir via aérea – IOT/TQT
 ATB
LARINGOTRAQUEÍTE AGUDA / CRUPE

Inflamação da mucosa da laringe/traqueia/brônquios > edema da região periglótica > redução do calibre das vias
aéreas
Crupe: tosse metálica +
a. Etiologia rouquidão + estridor
 Parainfluenza – não “para” de descer
b. Clínica
 Pródromos catarrais
 Febre baixa
 Tosse metálica (crupe, tosse de cachorro)
 Estridor
 Rouquidão – acomete região infraglótica (cordas vocais)
c. Diagnóstico
 Clínico
 RX: estreitamento infraglótico – sinal da torre/ponta do lápis
d. Tratamento
Com estridor em repouso NBZ com adrenalina + corticoide VO/IM + observar por 2h
Sem estridor em repouso Corticoide VO/IM
▪ LARINGITE ESTRIDULOSA / CRUPE ESPASMÓDICO
 Estridor intenso + rouquidão noturno súbito sem pródromos
 Quadro benigno, autolimitado
 Tratamento: vaporização com água quente ou NBZ com adrenalina
f. Complicações
▪ TRAQUEÍTE BACTERIANA
 Piora clínica/febre alta + presença de secreção purulenta na traqueia
 Traqueíte viral que não melhora com NBZ com adrenalina

 Etiologia: S. aureus
CAUSAS NÃO INFECCIOSAS DE ESTRIDOR

Anafilaxia Alterações cutâneomucosa + respiratório / cardiovascular
Estridor agudo Aspiração de corpo
Engasgo + criança brincando sem supervisão
estranho
Estridor inspiratório + inicio nas primeiras semanas de vida
Estridor crônico Laringomalácia
+ piora com agitação/alimentação e na posição supina
PNEUMONIAS – com taquipneia, sem estridor

PNEUMONIA BACTERIANA – agudo, grave
a. Etiologia
< 2m > 2m
 Streptococcus agalactiae (grupo B)/GBS  Streptococcus pneumoniae
 Gram negativos entéricos (E. coli)  Staphylococcus aureus
b. Clínica
 Pródromos catarrais (tosse, coriza, congestão nasal)
< 5 anos, exceto RN:
 Febre alta
vírus é o agente mais comum!
 Tosse intensa
 Taquipneia – mais sensível
 Sinais clássicos: estertores, aumento do FTV, submacicez, broncofonia, pectorilóquia fônica
*S. aureus: quadro grave + complicações (pneumatocele, derrame pleural) + porta de entrada
Sinais de gravidade: tiragem subcostal, batimento de asa nasal, gemência, cianose, satO2 < 92%
c. Diagnóstico
 Clínico
▪ RX DE TÓRAX – NÃO é obrigatório, NÃO afasta o diagnóstico e NÃO serve pra controle de cura
 Indicação: hospitalização
 Identifica complicações
CUIDADO COM O TIMO NO RX!
Sinal da vela do barco
Achados:
 Consolidação
 Broncograma aéreo
 Pneumonia redonda – S. pneumoniae
Complicações:
 Derrame pleural – S. pneumoniae
 Pneumatocele (cavitação com parede fina) – S. aureus
 Abscesso (cavitação com parede espessa e nível hidroaéreo) – S. aureus, anaeróbio
Pneumonia lobar
Pneumonia redonda – Pneumococo Pneumatocele – S. aureus
d. Tratamento
Internar se:
< 2m
Sinais de gravidade – tiragem subcostal, sat < 92%, BAN, gemência
Sinal geral de perigo – incapaz de beber líquido, vomita tudo
Doença de base
Complicações radiológicas
Ambulatorial Hospitalar
< 2m:
 Ampicilina + Aminoglicosídeo
 Amoxicilina VO por 7-10 dias
*Reavaliação em 48h > 2m:
 Penicilina cristalina / Ampicilina IV
 Oxacilina + Ceftriaxona – se muito grave
FALHA TERAPÊUTICA
Sem melhora após 48-72h > RX ou USG à beira do leito > derrame pleural?
SIM: toracocentese (derrame > 1cm)

Purulento, pH < 7.2, glicose < 40, bactérias:
Empiema – pleuroscopia + drenagem + manter ATB
NÃO: troca ATB
PNEUMONIA ATÍPICA – insidioso

a. Características
 Início insidioso, “arrastado” (> 7-10 dias)
 Manifestações extrapulmonares
 Sem melhora com Penicilina
b. Etiologia
 Myoplasma pneumoniae – pneumonia atípica
 Chlamydia trachomatis – pneumonia afebril do lactente
c. Clínica
PNM ATÍPICA – PNM AFEBRIL DO LACTENTE –
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae Chlamydia trachomatis
 > 5 anos
 Parto vaginal – colonização da mucosa da
 Início gradual
conjuntivite e da nasofaringe
 Cefaleia, odinofagia, rouquidão + tosse +
 Conjuntivite (após 1ª semana de vida) +
taquipneia
pneumonia (1-3m de vida – insidiosa + tosse +
 Associação com miringite bolhosa (Mycoplasma)
taquipneia + afebril)
 Contato com pessoas com o mesmo quadro
 Laboratório: eosinofilia
 Laboratório: crioaglutininas (> 1:64)
d. Diagnóstico
 Clínico
▪ RX DE TÓRAX
 Infiltrado intersticial
 Hiperinsuflação
e. Tratamento
 Macrolídeo (Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina)
f. Diagnóstico diferencial
1) Fase catarral: resfriado comum
2) Fase paroxística: acessos de tosse seguidos de guincho/vômitos +
assintomático entre as crises
3) Fase de convalescência: melhora da tosse paroxística
COQUELUCHE –
 Laboratório: leucocitose com linfocitose
Bordetella pertussis
 RX de tórax: infiltrado peri-hilar (“coração felpudo”)
 Tratamento: macrolídeo (Azitromicina) + isolamento por 5d
 Profilaxia: Azitromicina (< 1 ano sempre, 1-7a não vacinados)
< 3m: tosse + apneia + cianose
*dTpa na gestante é pra prevenir a coqueluche no lactente < 3m!
PNEUMONIA VIRAL (BRONQUIOLITE) – sibilos

a. Etiologia
 VSR
b. Clínica
 Pródromos catarrais (coriza, congestão nasal)
 Febre e tosse
 Taquipneia
 Sibilos
 Tempo expiratório prolongado
1º episódio de sibilância em < 2 anos

c. Diagnóstico
 Clínico Lactente sibilante: 3 episódios
de sibilância/ano nos primeiros
2 anos de vida
▪ RX DE TÓRAX
 Hiperinsuflação
 Atelectasias
d. Diagnóstico diferencial
 Sibilante transitório precoce: sibilo com 2-3 anos e nunca mais > infecção de repetição
 Sibilante persistente: sibilo com 2-3 anos e que mantém até 6 anos > asma
 Sibilante de início tardio: iniciou sibilo com 6 anos > asma
IPA – índice preditivo de asma

 Episódios de sibilância recorrentes
 HF positiva
ASMA
 Sensibilização a alérgenos – aeroalérgenos ou alimentares
 Eczema atópico
 Eosinofilia (≥ 4%)
e. Tratamento
Internar se:
< 3m
Nasceu prematuro < 32 semanas
Gravidade
 Oxigenioterapia (CNAF) – se satO2 < 90-92%

NÃO FAZER:
 Hidratação venosa com solução isotônica – se necessário
B2-agonista, corticoide, fisioterapia respiratória
 NBZ com solução hipertônica (NaCl 3%) – se internada
f. Prevenção
 Lavagem das mãos
 Palivizumab (anticorpo monoclonal) 1x/mês por 5 meses a depender da sazonalidade
< 6m (SBP!) Prematuro 29-32 semanas

< 1 ano Prematuro < 29 semanas
Cardiopatia congênita com repercussão ou pneumopatia da prematuridade
< 2 anos
(broncodisplasia pulmonar) que recebeu tratamento há < 6 meses
g. Complicação
▪ BRONQUIOLITE OBLITERANTE
 Complicação da bronquiolite causada por Adenovirus
 Insulto inicial (infecção, doença inflamatória) > proliferação de fibroblastos dentro dos bronquíolos e
alvéolos > obliteração
 Melhora do quadro agudo seguida de tosse, escarro purulento, dispneia, febre e cianose
 Diagnóstico: espirometria + biópsia
 TC: bronquiectasia, perfusão em mosaico
FIBROSE CÍSTICA
 Infecções respiratórias de repetição + esteatorreia + baqueteamento digital
 Estertores grossos difusos
 Atraso na eliminação meconial
 Teste do pezinho positivo > repetir em até 30 dias de vida > positivo > teste do suor (> 60)
 Infecções por Pseudomonas, S. aureus e H. influenzae
SUPORTE DE VIDA PEDIÁTRICO

Principal causa de PCR na infância: insuficiência respiratória (assistolia)
BLS PEDIÁTRICO
1) Avaliar a segurança da cena
2) Avaliar responsividade
3) Gritar por ajuda / Usar celular – se estiver sozinho, NÃO sai de perto da criança!
4) Avaliar respiração e pulso
Com pulso + Não respira: ventilações 20-30 ventilações/min + checar pulso a cada 2min (iniciar compressões
torácicas se: ausência de pulso ou FC < 60)
Sem pulso + Não respira: iniciar RCP (C-A-B) – se colapso súbito testemunhado: chamar ajuda antes
RCP por 2min > chamar ajuda, DEA > checar ritmo
Chocável: choque > RCP por 2min > checar ritmo
Não chocável: RCP por 2min > checar ritmo
*Desfibrilador manual / com atenuador de carga / normal
< 1 ano > 1 ano até puberdade

 Pulso braquial  Pulso carotídeo ou femoral
 Profundidade: 4cm  Profundidade: 5cm
 2 dedos ou 2 polegares  1 ou 2 mãos
 30:2 (1 socorrista) / 15:2 (2 socorristas)  30:2 (1 socorrista) / 15:2 (2 socorristas)
 Boca a boca-nariz  Boca a boca
PALS
Iniciar RCP + checar ritmo
AESP / Assistolia:
RCP por 2min + acesso IV/IO + Epinefrina a cada 3-5min + VA avançada (IOT: 20-30/min)
Avaliar ritmo a cada 2min + tratar causas reversíveis (6H, 5T)
FV/TV:
Choque > RCP por 2min + acesso IV/IO
Avaliar ritmo a cada 2min > chocável > choque > Epinefrina + VA avançada (IOT: 20-30/min)
Avaliar ritmo a cada 2min > chocável > choque > Amiodarona 5mg/kg (pode fazer 3x) ou Lidocaína
Carga: 2J/kg (1º choque) > 4J/kg (2º choque) > até carga máxima 10J/kg
*Epinefrina ET: dose 10x maior (0.1mg/kg)
Tubo
Sem cuff Com cuff 6H: + hipoglicemia
Idade / 4 + 4 Idade / 4 + 3.5
> 2 anos
OVACE
COM TOSSE:
acalmar e pedir para continuar tossindo
SEM TOSSE:
> 1 ano: Heimlich
< 1 ano: 5 golpes no dorso alternando com 5 compressões torácicas
IMUNIZAÇÕES
Ao nascer –  BCG
BB  Hepatite B
 Pentavalente (difteria + tétano + pertussis + Hib + hepatite B)

2 meses –  Pólio (V1P)
4P  Pneumo10
 Rotavírus – piriri
3 meses –
 Meningo C
3=m
4 meses = 2 meses
5 meses = 3 meses
6 meses –  Pentavalente (difteria + tétano + pertussis + Hib + hepatite B)

6 vacinas  Polio (V1P)
9 meses  Febre amarela
 Tríplice viral (rubéola, caxumba, sarampo)

12 meses –
 Meningo C
3 melhores presentes
 Pneumo 10
 Hepatite A
15 meses –  DTP
a debutante vomita tequila  VOP
 Tetraviral (tríplice + varicela)
 DTP
4 anos –  VOP
depois você faz vacina?  Febre amarela
 Varicela
 HPV
Adolescente
 Meningo ACWY
+ dT: reforço 10/10 anos

REGRAS BÁSICAS
 Podem ser simultâneas – exceto: FA + tri ou tetraviral em < 2 anos (intervalo de 30 dias!)
 Não há intervalo máximo entre doses da mesma vacina
 Período de latência – febre amarela: 10 dias
 Pré-termo: considera idade cronológica
FALSAS CONTRAINDICAÇÕES
 Doença comum benigna afebril – IVAS, diarreia não grave, impetigo..
 Desnutrição
 Alergia não grave
 Hospitalização – exceto VOP (MS), + VORH (SBIM)
 HF de eventos adversos
 Dose baixa de corticoide – tópico, nasal, inalatório..
AGENTES VIVOS
Agentes vivos – BRAVO34

 BCG – ID!
 Rotavírus – VO
 Febre amarela – SC
 Varicela – SC
 VOP – VO
 Tríplice viral – SC
 Tetraviral – SC
 Microrganismos atenuados e autorreplicativos

 Via ID, VO ou SC É CONTRAINDICAÇÃO
 Podem causar doença Prednisona ≥ 2mg/kg/dia ou ≥ 20mg/dia
por ≥ 14 dias
 Contraindicação: imunodeprimidos, gestantes
*Mulher em idade fértil: aguardar 30 dias para engravidar
BCG
 M. bovis atenuado
 Protege contra formas graves de TB – meníngea, miliar NÃO REVACINAR A CRIANÇA
 < 5 anos (MS) SEM CICATRIZ!
 Via ID – única!
 Mácula > pústula > úlcera > cicatriz + gânglio axilar < 3cm
 Úlcera > 1cm (> 12 semanas)

 Abscesso subcutâneo frio
EVENTOS ADVERSOS
 Linfadenite supurada
Tratamento: Isoniazida
 < 2kg
 Doença cutânea disseminada
CONTRAINDICAÇÕES  Contato domiciliar com bacilífero
 Imunodeprimidos
 RN filho de mãe em uso de imunobiológico
*Exposição perinatal HIV: vacina!!!!!
RN CONTACTANTE DE TB BACILÍFERO:
não vacina + Isoniazida + PT aos 3m
PT > 5mm: Isoniazida por mais 3m

PT < 5mm: suspende Isoniazida + vacina
VOP
 Bivalente (VOP 1 e 3)
 Reforços < 5 anos
NÃO REVACINAR SE A CRIANÇA
 Apenas após VIP
CUSPIR/VACINAR!
 VOP interrompe transmissão / VIP protege, mas não interrompe
transmissão
EVENTOS ADVERSOS  Poliomielite vacinal

 Contactantes de imunodeficientes
CONTRAINDICAÇÕES
 Hospitalizados
*O vírus vacinal é eliminado nas fezes
VORH
 Protege contra diarreia grave
 1ª dose: até 3m15d – porque teve associação com intussuscepção NUNCA REVACINAR!
 2ª dose: até 7m29d
 Intussuscepção intestinal prévia

CONTRAINDICAÇÕES
 Malformação intestinal não corrigida
FEBRE AMARELA
 Indicada em todo o Brasil (2020)
 Até 59 anos (idoso: após avaliação individual!)
> 5 anos
Não vacinado 1 dose
1 dose antes de 5 anos 1 reforço
Vacinado após 5 anos Sem reforço
EVENTOS ADVERSOS  Doença neurológica / viscerotrópica

 < 6 meses
 Mulheres amamentando crianças < 6 meses – se vacinada,
suspender amamentação por 10 dias (ideal 28)
CONTRAINDICAÇÕES
 Anafilaxia a ovo
 Gravidez – discutir risco e benefício
 Imunodeficiência – HIV com CD4 < 15% ou 200
TRÍPLICE VIRAL – SCR

 Sarampo, rubéola e caxumba
 1-59 anos
 Dose zero: 6-11m – não conta!
 Revacinar se Ig/hemoderivados até 2 semanas após vacinação
Tem que ter:

1-29 anos 2 doses
30-59 anos 1 dose

Profissional de saúde 2 doses
*Em qualquer época da vida!
 Uso recente de Ig / hemoderivados – exceto

CONTRAINDICAÇÕES
Palivizumab
TETRAVIRAL – SCRV
 Tríplice viral + varicela
 < 5 anos
 Apenas após a tríplice viral
VARICELA
 4-7 anos
 1 dose protege contra formas graves / 2 doses protegem contra todas as formas
ORGANIZANDO
Tríplice viral 2 doses < 29 anos
Tetraviral < 5 anos
Varicela < 7 anos
*Disponibilização pelo MS
AGENTES NÃO VIVOS
Agentes não vivos

 Hepatite B
 Pentavalente
 Polio (VIP)
 Pneumo10
 Meningo C/ACWY
 Hepatite A
 HPV
 Influenza
*IM!
 Não causam doença
Vacinas conjugadas (sacarídeo + proteína)
 Podem ter adjuvantes – imunopotencializador (reação
 Conseguem imunizar < 2 anos
inflamatória exuberante)
 Resposta T-dependente (de
 Via IM
memória)
 Podem ser conjugadas – Pneumo10, Meningo C/ACWY, Hib
HEPATITE B
 HBsAg
 Aplicação: ideal nas primeiras 12h
 Mãe HBsAg positiva: vacina + Ig específica até 12h
 4 doses (0, 2, 4 e 6m)
4 doses
RN 0 – Hepatite B (até 1 mês!)
2, 4 e 6m – Penta
> 7 anos não vacinado – 3 doses
não pode receber penta 0, 1 e 6m – Hepatite B
Sorologia pós-vacinal
 Indicação: profissionais de saúde, grupos de risco
Anti-HbS < 10
< 2m Repetir 3 doses
> 2m 1 dose + nova sorologia
PENTAVALENTE
 DTP + Hib + Hepatite B
 < 7 anos
 3 doses de Penta (2, 4 e 6m) + 2 DTP (15m e 4a) + reforço com dT 10/10 anos
 Febre alta ou choro persistente incontrolável: DTP + antitérmico

EVENTOS ADVERSOS –
 Episódio hipotônico-hiporresponsivo e/ou convulsão: DTPa
pertussis!
 Encefalopatia: DT
< 7 anos
DTP, DTPa, DT *Preferir DTPa se: epilepsia, cardiopatia, pneumopatia, dç neurológica
crônica, RN internado, RN < 1000g ou < 31 semanas
> 7 anos
dT  Reforços 10/10 anos
 Não vacinados: 3 doses dT + reforços
dTpa Gestantes > 20ª semana (ou puérperas)
ATENÇÃO!
Disponível no CRIE
Penta acelular: DTPa + Hib + VIP
Hexa acelular: DTPa + Hib + VIP + Hepatite B
PNEUMO10
 10 sorotipos
 Protege contra doença pneumocócica invasiva e OMA
 < 5 anos
 3 doses (2, 4 e 6m) + 1 reforço (12m)
ATENÇÃO!
Disponível no CRIE
Pneumo13: > 5 anos com HIV, CA ou transplante sem Pneumo10
Pneumo23 (polissacarídica): > 2 anos com comorbidade, idosos institucionalizados
MENINGO C
 < 5 anos
 CRIE: portadores de comorbidades
MENINGO ACWY
 Adolescentes 11-12 anos
 1 dose ou reforço
 Protege o indivíduo e a comunidade (imunidade de rebanho) – impede o estado de carreador!
 CRIE: > 14 anos com hemoglobinúria paroxística noturna (eculizumabe)
VIP
 Sempre nas doses iniciais
 < 5 anos
 Comunicante de imunodeprimidos: doses e reforços
HEPATITE A
 < 5 anos
 SBP / CRIE: 2 doses
INFLUENZA
 Trivalente (2A e B)
 Anual
 Grupos prioritários: 6m a 6 anos, idosos, gestantes, comorbidades, profissionais de saúde, professores,
presos, indígenas
Na primo-vacinação:
6m – 9a 2 doses (intervalo de 30 dias)
> 9 anos 1 dose
Depois: reforço anual
HPV
 Quadrivalente (6, 11, 16, 18)
 Meninas: 9-14 anos

2 doses (0 e 6m)
 Meninos: 11-14 anos
HIV / imunossuprimidos
 Meninas: 9-45 anos
3 doses (0, 2 e 6m)
 Meninos: 9-26 anos
> 15 anos
NUNCA VACINADOS
10-19 anos:
 Hepatite B (3 doses)
 Tríplice viral (2 doses)
 dT (3 doses) + reforços 10/10 anos
Adolescente  Febre amarela (1 dose)
Todos:
 HPV (2 doses)
 Meningo ACWY (1 dose) – 11-12 anos
Adulto –  Tríplice viral (2 ou 1 dose)
20-59 anos  dT (3 doses) + reforços 10/10 anos
 Febre amarela
Idoso –  dT (3 doses) + reforços 10/10 anos
> 60 anos  Influenza
 Pneumo23 – institucionalizado
PROFILAXIA DE TÉTANO
Baixo risco Alto risco
≥ 3 doses Vacina (se UD > 10 anos) Vacina (se UD > 5 anos)*
< 3 doses /
Vacina Vacina + soro
incerta
*Idoso, desnutrido, imunodeprimido: + soro
PROFILAXIA DE RAIVA HUMANA

CÃO SEM SUSPEITA CÃO RAIVOSO CÃO DESAPARECIDO
 Observar cão
 Observar cão por 10d
LEVE  Vacina (2 doses)
*Se desaparecer/morrer: vacina  Vacina (4 doses)
*Se desaparecer/morrer:
(4 doses)
completar 4 doses
 Observar cão por 10d
 Vacina (2 doses)  Observar cão  Soro + vacina (4
GRAVE
*Se desaparecer/morrer: soro +  Soro + vacina (4 doses) doses)
completar 4 doses
*Morcego: vacina + soro

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Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 1

Ana Bárbara Dias Lopes Urzedo – 2021 2

Peso x Idade gestacional

SÍFILIS – Treponema pallidum

MÃE NÃO / INADEQUADAMENTE TRATADA: exames + tratamento + notificação

MÃE ADEQUADAMENTE TRATADA: VDRL no RN

TOXOPLASMOSE – Toxoplasma gondii

b. Clínica – tríade de Sabin

c. Tratamento – todos, mesmo se assintomático (evolui para

c. Tratamento – se sintomático Sequela: surdez neurossensorial

HERPES VÍRUS – herpes simples 1 ou 2

a. Clínica – > 1-2 semanas

ICTERÍCIA PRECOCE (< 24h) – anemia hemolítica

 Hematoscopia: corpúsculo de Heinz (G6PD) / esferócitos (esferocitose, incompatibilidade ABO)

▪ ICTERÍCIA DO ALEITAMENTO MATERNO

▪ ATRESIA DE VIAS BILIARES – colestase

ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA – kernicterus

Redução do risco – aumenta cortisol > acelera maturação pulmonar

 CPAP nasal – evita atelectasias

SEPSE NEONATAL = PNEUMONIA

Streptococcus do grupo B (S. agalactiae) / Staphylococcus (coagulase neg ou aureus) /

Hemograma – neutropenia, relação I/T ≥ 0.2

d. Prevenção secundária – sepse pelo GBS

SÍNDROME DA ASPIRAÇÃO MECONIAL

NÃO RESPIRA/CHORA OU NÃO TEM TÔNUS:

1) Passos iniciais (APAS) – em 30 segundos

2) Avaliar FC e respiração – auscultar precórdio por 6 segundos

Checar técnica da VPP > não aumentou > IOT

Massagem cardíaca sincronizada (3:1) por 60 segundos

Epinefrina 1 dose ET > cateterismo de urgência pela veia umbilical >

*Se hipovolemia: SF 0.9% 10ml/kg

SATURAÇÃO NORMAL – oxímetro em pulso direito

▪ TESTE DO CORAÇÃOZINHO – 24-48h (> 34 semanas)

Miliária – obstrução das glândulas sudoríparas > vesículas

Gonocócica – 2-4 dias

Clamídia – 5-15 dias

SANGUE “MAIS OXIGENADO” – oriundo da VCI

SANGUE “MENOS OXIGENADO” – oriundo da VCS

ACIANÓTICAS – shunt E > D CIANÓTICAS (5Ts) – shunt D > E

a. Clínica – depende do grau de obstrução

 Grave: cianose desde o nascimento

D-TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES VASOS

Drenagem anômala total das artérias pulmonares

LEITE HUMANO x LEITE DE VACA

Manter amamentação + corrigir técnica + mudança de posição +

CRESCIMENTO E SEUS DISTÚRBIOS

PERÍMETRO CEFÁLICO – 35cm

MINISTÉRIO DA SAÚDE – compara dados do paciente com curvas de percentil e escore Z

Magreza (MS) = desnutrição moderada (OMS)

Apenas magreza: desnutrição aguda

61-75% Desnutrição moderada

2) REABILITAÇÃO – 2-6 semanas

A Alterações oculares (manchas de Bitot) + hiperceratose folicular

B9 – Ác. Fólico Anemia megaloblástica

▪ CDC (> 2 anos)

SÍNDROME METABÓLICA (10-16 anos)

Alvo genético baixo

3) Alvo genético – variação de 8cm

 H = pai + (mãe + 13) / 2

4) Idade óssea – mão e punho E

Menina Cariótipo – Síndrome de Turner

Sim: doença genética

Alteração fenotípica? Não: avaliar IMC

 Primária: falta o alimento