Clínica Médica II - Endocrinologia
Kálita Admiral Brison, 7º período
PRÉ DIABETES E SÍNDROME METABÓLICA
● Pré diabetes: condição intimamente relacionada à
resistência à insulina
● tendência dentro de 1 ano é que 10% evoluam para
DM2
Critério de definição pré-diabetes:
- glicemia jejum 100-125
- glicada: 5,7-6,4
● pacientes com SOP ou sobrepeso sem sintomas com
pré-diabetes podem realizar TOTG para confirmação
● condição clínica de alto risco de evolução para DM2
● idosos, sobrepeso, SOP, HF = predispõe a maior
evolução DM2
● glicada < 5 = risco baixo de evoluir para DM (0,1% de
evoluir para DM2 em 6 anos)
● > 6 = risco até 50% de evoluir
obs: estudos mostram benefícios, além de MEV, em iniciar
metformina nos pacientes com glicada > 6 e glicemia de
jejum > 110
obs: exames alterados devem ser repetidos com um mínimo
de 3 meses e máximo de 6 meses
**porém, se paciente com glicada 5,8 + SOP + sobrepeso
aconselha MEV e se não melhorar em 3 meses, até um prazo
máximo de 6 meses, inicia medicação (não é um padrão, mas
pode ser realizado com avaliação de cada caso)
● pré diabetes aumenta risco de doença cardiovascular
em 50% e também possui risco de complicações micro
e macrovasculares
● pré diabetes é muito subtratado (geralmente é dado
pouca importância e quando pacientes retornam já
possuem glicemia muito alterada)
● muitos pacientes pré diabéticos possuem medo de
ficarem dependentes da medicação, porém deve ser
explicado que o benefício de usar metformina 500 mg
+ manter nível < 100 mg/dl é muito maior do que os
malefícios de estar usando a medicação, ou seja, é
melhor iniciar um Glifage e manter os níveis
controlados do que evoluir para DM2 e aumentar os
riscos cardiovasculares e outras complicações
Fatores de risco:
- HF de DM2
- sobrepeso e obesidade
- síndrome metabólica
- doença cardiovascular prévia
- HPP diabetes gestacional
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 - uso crônico de drogas antipsicóticas que às vezes
interfere na reabsorção de serotonina e aumentar
liberação de cortisol
- glicada > 6 e glicemia de jejum > 110
Melhor nível de evidência: mudança do estilo de vida
(MEV), mas a metformina pode ter benefício
Indicado:
- atividade física 150 min/semana (3x/semana de 50 min
ou 5x/semana de 30 min)
- perda aproximada de 7% do peso total
- reeducação alimentar
obs: de acordo com estudos o MEV é o que mais possui
benefício, mas com o passar dos anos (mais de 10 anos dessa
condição) o benefício se igualava ao de associar a metformina
obs: estudos mostraram que pacientes mais jovens têm maior
benefício na redução dos casos com uso de metformina e nos
idosos a mudança de estilo de vida
A metformina pode interferir na absorção de B12 no
estômago → pacientes podem evoluir com anemia
megaloblástica (cuidado ao usar em pacientes idosos, sempre
avaliar se os benefícios superam os riscos)
Em outro estudo, avaliaram com relação ao IMC do paciente e
nos IMC > 35 houve muito benefício com a metformina. Além
de auxiliar na redução de peso, o benefício maior é na
redução a resistência à insulina
Metformina
● Posologia: 500, 750, 850 e 1000 mg
● Dose máxima: 2550 mg (3 comp/dia de 850 mg)
● risco de acidose lática
● a apresentação da metformina na apresentação do
Glifage é de absorção lenta (degradação e absorção é
lenta e gradativa), logo o paciente cursa com menos
efeitos colaterais comparado ao uso da metformina
clássica de 850 mg
TFG < 45 ml/min reduzir dose pela metade
TFG < 30 ml/min = suspender metformina
Indicações Clássica:
- < 60 anos
- IMC > 35 kg/m²
- mulheres com HPP de diabetes gestacional
Indicações SBD 2021:
- diagnóstico de síndrome metabólica (SOP cursam com
aumento de resistência à insulina)
- HAS
- Glicemia jejum > 110 mg/dl
Podem ser considerados no tratamento do pré diabéticos:
acarbose, liraglutida, pioglitazona e orlistate
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**Orlistate: não usar em anemias crônicas devido a
interferência na absorção de vitaminas e doenças
crônicas/inflamatórias intestinais
obs: Orlistate interfere na absorção de gordura no intestino
fazendo o paciente evacuar gordura, não sendo muito bem
tolerado (porém, possui poucas contraindicações e deve ser
orientado ao paciente a ter cuidado quando for soltar gases
pelo risco de sair gordura junto e sujar a roupa)
Análogo de GLP1 (Liraglutida): muito bom no auxílio de
perda de peso, porém alto custo entre R$ 600 até R$ 1100
RECOMENDAÇÕES SBD 2021
Cirurgia Bariátrica ou Metabólica
- pode ser considerado para pacientes pré diabéticos
com IMC > 35 que não responderam ao tratamento
conservador por 2 anos
- estudos mostraram redução de 75% na progressão do
DM2 nos obesos submetidos à bariátrica
Pacientes submetidos à bariátrica:
→ devem realizar exames de 6 em 6 meses
→ deficiência vitamínica pro resto da vida
→ atrapalha absorção de ferro, tendo que ser resposto EV
→ cursam com anemia
SÍNDROME METABÓLICA (SM)
Envolve: hiperglicemias, SOP, HAS, risco cardiovascular,
dislipidemia etc…
Mecanismo fisiopatológico: resistência insulínica (aumento
de glicose sérica e hiperinsulinemia)
Critérios IDF (International Diabetes Federation):
● obesidade central (circunferência abdominal)
- mulheres > 80 cm
- homens > 90 cm
+ 2 dos 4 critérios abaixo
1. glicemia jejum > 100 mg/dl ou em uso de anti
hiperglicemiantes
2. HDL < 40 homens e < 50 mulheres
3. triglicérides > 150 mg/dl ou em tratamento
4. HAS > 135 x 85 mmHg ou em uso de antihipertensivo
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Critérios OMS/NCEP/IDF: - pega o excesso de colesterol circulante levando
para o fígado metabolizar e eliminar esse
colesterol
- ação de metabolização do colesterol
● LDL: baixa densidade
- se liga ao colesterol e faz deposição dele em
toda periferia dos vasos causando lesão
obs: o critério mais preconizado atualmente é o da IDF endotelial que atrai citocinas inflamatórios,
A Síndrome Metabólica possui como principal fator originando um processo inflamatório →
resistência insulínica, mas sempre acompanhada com outras ateroma (placas de gordura) → aterosclerose
comorbidades (pacientes com poli comorbidades) como HAS, - ação de depósito do colesterol
DM, dislipidemia… ● VLDL: muito baixa densidade
3 classes dos lipídios: - pode ser produzido pelo fígado
Colesterol: auxilia na formação de membrana celular e - se junta ao colesterol e distribui pelo sangue
produção de hormônios (andrógenos), estimula a formação - sofre interferência dos triglicérides
de sais biliares ● Quilomícron
- não é hidrossolúvel (não consegue dissolver no - formado por triglicérides + colesterol
sangue) → precisa se ligar as lipoproteínas para serem Quando nos alimentamos, ingerimos triglicerídeos. No
transportados no organismo intestino junta um pouco de colesterol e muito triglicérides
Triglicerídeos: armazenamento de energia formando os quilomícrons que circulam pelos ductos
Lipoproteínas: se ligam ao colesterol para carreá-los no linfáticos e depois pelo ducto torácico, caindo na circulação
sangue sanguínea. Esses quilomícrons possuem muito triglicérides e
● HDL: lipoproteína de alta densidade pouco colesterol. Quando caem no sangue eles circulam e
liberam triglicérides.

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 - Hipercolesterolemia Familiar
● doença genética autossômica dominante
● normalmente o paciente possui HF
● condição comum (acomete 4-5 pessoas a cada 100)
● LDL > 190 mg/dl de forma isolada ou acompanhada de
alto triglicérides
● normalmente se desenvolve desde a infância
● requer tratamento medicamentoso + MEV
● tendência de eventos cardiovasculares antes dos 40
anos de idade
obs: preferência de Estatinas no tratamento de dislipidemias
Pacientes podem apresentar xantelasmas: acúmulos de
= atorvastatina ou rosuvastatina; Sinvastatina possui menor
macrófagos de colesterol (acúmulos de gordura nas
interferência de redução do LDL (em torno de 30% no
pálpebras, às vezes cotovelos)
máximo) e pouco benefício para triglicérides
Pacientes dislipidêmicos:
- alto risco de doença cardiovascular (evento
cardioembólicos e doenças arterioscleróticas)
- muito comum esses pacientes terem associados DM,
NASH, HAS, Síndrome da apneia obstrutiva do sono Outra condição são os xantomas tendinosos (patognomônico
(SAOS), SOP, CA (mama, próstata, intestino e de hipercolesterolemia familiar)
hepático)
DISLIPIDEMIAS

Primárias: Condições genéticas

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obs: esses sinais precisam ser avaliados, embora 50% dos obs: estrogênio é cardioprotetor (mulheres na pós
pacientes não irão apresentar. Entretanto, não pode excluir a menopausa, por exemplo, por diminuir estrogênio, tendem a
condição do paciente só por ele não apresentar os xantomas terem mais riscos cardíacos)
e xantelasmas. Dislipidemia Metabólica
- Hiperlipidemia combinada familiar - extremamente aterogênica (consegue fazer um
- Hipercolesterolemia Poligênica depósito grande)
- Hipertrigliceridemia Familiar - HDL baixo
Secundárias: são as causas mais comuns - triglicérides e LDL mais altos
- relacionadas com dieta e estilo de vida inadequado - pode estar relacionado a obesidade, DM2, DRC (perda
- obesidade, DM2 de proteína na urina, assim o organismo entende que
- hipotireoidismo precisa liberar mais proteínas como LDL, VLDL que
- Cushing irão carregar mais colesterol, aumentando o depósito),
- Gravidez hipotireoidismo, insuficiência hepática (o fígado está
- Tabagismo relacionado com a sintetização e metabolização das
- Etilismo e hepatopatia lipoproteínas, logo se houver alteração hepática pode
- DRC, Síndrome Nefrótica haver acúmulo de colesterol)
- HIV Metas:
- Esteroide anabolizante ● LDL
Fatores que alteram HDL: < 100 mg/dl = ótimo
aumenta: medicamentos (fibratos e estatinas) e exercício < 130 = bom
físico, estrogênio > 160 = risco
diminui: androgênios, cigarro, progesterona, obesidade, dieta > 190 = alto risco
pobre em gordura boa e fatores genéticos em pacientes diabéticos ou de muito alto risco, a meta
é < 50 mg/dl

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 ● HDL cardiovascular”. Através dela é analisado com qual estatina
ideal > 60 mg/dl inicia no paciente.
< 40 = baixo
● colesterol
ideal < 200 mg/dl
> 240 = alto
● triglicérides
ideal < 150 mg/dl
200-500 = alto
> 501 = muito alto
Rastreio:

obs: Risco intermediário normalmente entra com estatina e

risco alto o paciente tem que entrar com estatina.

O tratamento depende da estratificação do risco do paciente Nos pacientes diabéticos considera fatores de risco como:

que é calculado via “calculadora para estratificação de risco

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 Potência das Estatinas:
- Atorvastatina e Rosuvastatina são os de escolha
- se paciente não puder comprar, indicar sinvastatina
- atorvastatina genérica custa em torno de R$ 30 reais

Uma sinvastatina de 40 mg equivale a uma atorvastatina de

obs: Se o paciente tiver 1 estratificador de risco, ele já é
20 mg que equivale a uma rosuvastatina de 10 mg
considerado alto risco.
Uma sinvastatina de 20 mg = atorvastatina de 10 mg =
rosuvastatina de 5 mg
obs: pacientes com doses altas de estatina podem cursar
com mialgia
Metas Atingíveis:

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obs: ciprofibrato não tem muito benefício na redução de LDL obs: as estatinas inibem o HMG-CoA, tendo aumento dos
(benefício muito limitado), porém é de ótimo benefício na receptores de LDL, permitindo degradar mais os LDL, ou seja,
redução de triglicérides (estimula lipase pancreática a reduz expressão dessa lipoproteína no sangue
destruir triglicérides) obs: a ezetimiba inibe a absorção de colesterol no intestino,
Tratamento- Estatinas: gerando muito efeito colateral intestinal (mas é uma boa
● Grupo 1: classe e pode ser associada com estatina)
Eventos cardiovasculares decorrentes de Doença arterial obs: o ciprofibrato estimula a lipase que degrada o
aterosclerótica: triglicérides
- se < 75 anos = estatinas de alta intensidade obs: SEMPRE dosar CPK se paciente com dislipidemia em
- > 75 anos = avaliar custo-benefício/efeitos colaterais uso de estatina com queixa muscular/mialgia (principalmente
● Grupo 2: se houver associação de fibrato com estatina)
- idade > 21 anos + LDL > 190 mg/dl = estatinas de **as estatinas, no geral, podem causar mialgia podendo
alta/moderada intensidade chegar a casos de rabdomiólise
● Grupo 3: obs: é importante sempre avaliar as frações e não somente o
- adultos entre 40-75 com DM + LDL 70-189 mg/dl = colesterol total
estatinas de moderada intensidade MANEJO E TRATAMENTO DA OBESIDADE
obs: na teoria a indicação de tratamento de
hipertrigliceridemia é > 500 de triglicérides. Na prática, Obesidade: doença metabólica e inflamatória crônica
normalmente um paciente com triglicérides de > 300 já caracterizado por armazenamento excessivo de gordura
associa um fibrato. Porém, se apenas o triglicérides estiver corporal
elevado (ex: 350 mg/dl) e os níveis de colesterol normais não → doença cada vez mais prevalente no nosso meio
entrar com nenhum medicamento → cerca de 20% da população já se enquadra no diagnóstico
de obesidade
→ ingesta calórica > gasto energético

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→ envolve diversos fatores neuroendócrinos e metabólicos
→ doença multifatorial
→ múltiplos mecanismos regulatórios e complexos
Fatores que favorecem:
● componente genético (genes que atuam nos
receptores catecolaminérgicos mexendo na
termogênese, genes que interferem na saciedade e
apetite)
● ambiental (sedentarismo, alimentação irregular,
etilismo)
● multifatorial
Definição:
- IMC > 30 kg/m² obs: uma noite bem dormida (entre 8-10h) pode fazer perder
obs: embora seja o critério de definição, o IMC não distingue até 300 cal
massa gordurosa de massa magra, ou seja, não reflete a obs: existem substâncias que a medida que o paciente vai
distribuição da gordura corporal engordando, o tecido adiposo vai aumentando (tanto na
outros critérios: circunferência abdominal e relação questão das células que ficam mais dilatadas, quanto em
cintura-quadril quantidade). Isso interfere diretamente no aumento de
obs: uma série de pacientes obesos possuem fatores quadros de HAS, DM, risco aumentado de trombose,
emocionais/psicológicos importantes associados aumento de citocinas inflamatórias liberadas (as citocinas
obs: embora o IMC não seja fidedigno e existam outros têm interferência direta na multiplicação celular sendo
critérios, ele ainda é o mais usado devido a praticidade de ser consequência para vários tipos de CA)
realizado (é simples, prático e sem custo)

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obs: pacientes obesos apresentam muitas limitações: físicas,
respiratórias (cansam andando pequenas distâncias), retorno
venoso prejudicado favorecendo trombose e depósito de
gordura nas artérias predispondo AVC e IAM
obs: Adiponectina é anti-inflamatório e anti-aterogênica,
melhorando a sensibilidade à insulina
obs: é considerado compulsão alimentar quando ocorre
1x/semana por 3 meses
Pacientes com compulsão geralmente preferem fazer as
refeições sozinhos, alimenta grandes quantidades e não tem
percepção do que comeu acompanhado do sentimento de
culpa/constrangimento/vergonha
obs: no início do quadro de DM 2 o paciente produz muita
insulina (resistência insulínica acaba aumentando glicose no
sangue e isso sinaliza para células beta-pancreáticas a liberar
mais insulina). A leptina é um hormônio da saciedade
produzido pelos adipócitos (no início a leptina fica alta devido
a alta ingestão de alimentos com finalidade de promover a
saciedade, mas o paciente continua comendo e liberando
leptina, com o tempo vai saturando os receptores e a leptina
não consegue mais exercer sua ação. Com isso, o paciente
passa a ter predomínio dos hormônios que aumentam a fome
(orexígenos).
obs: a grelina é produzida no estômago e liberada com
finalidade de aumentar a apetite. Já a leptina e insulina atuam
inibindo a fome, aumentando a sensação de saciedade.
No hipotálamo existe uma área chamada de núcleo arqueado
onde existem neurônios que são liberados por duas vias de
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acordo com a necessidade do organismo. Se o indivíduo está
muito tempo sem se alimentar, precisa sinalizar a via
orexígena por meio da sinalização do NPY E AGRP. Do
contrário, quando o indivíduo está comendo muito ocorre
ativação da via anorexígena sinalizando o POMC e o CART.

No eixo hormonal do paciente obeso, a leptina e outros

hormônios responsáveis pela saciedade fazem feedback no
hipotálamo ocorrendo redução de GH e aumento do TSH. O
IGF1 vai ser normal (é um fator de crescimento semelhante à
insulina. Nos pacientes obesos, fica normal justamente
porque já tem aumento de insulina). Normalmente o cortisol
é normal e o IMC tem relação íntima com o aumento do TSH.

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 Eixos Hormonais ➔ educação alimentar com restrição calórica (indicado:
homem 1500-2000 cal/dia; mulher 1200-1500
cal/dia)
➔ prática de boas escolhas alimentares
➔ abandono do sedentarismo
➔ atividade física regular
➔ suporte psicológico
➔ paciente + tempo
Perda de peso = redução da ingesta calórica (restrição) +
Importante avaliar: aumento do gasto energético
● alimentação - é recomendado treinos combinados (aeróbico +
● exercício físico musculação)
● efeito térmico dos alimentos (quanto de energia é obs: se o paciente tiver condição para atividade de ganho de
gasto para quebrar o alimento) massa magra indicar a combinada
● metabolismo basal - se não puder fazer a combinada, preferir atividade
obs: Peso corporal = ingestão de alimento total - gasto aeróbica (maior perda de peso que a musculação)
calórico total - recomenda-se realizar no mínimo 150 min/semana (5x
→ proteína gasta mais energia para ser quebrado (demanda de 30 min ou 3x de 50 min), mas o ideal para perda
maior energia = gasta mais calorias) de peso importante = atividade física > 300
Tratamento: min/semana
● principalmente MEV obs: sempre lembrar que paciente obeso possui associado
uma série de distúrbios, principalmente psicológicos que
interferem no processo de emagrecimento, precisando de um
maior acolhimento

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Tratamento Medicamento: ● perda de peso significativa superior ao estudo (-4,2 kg)
Objetivo: estimular as vias anorexígenas, antagonizar as vias ● precisa de termo toda vez que o paciente for comprar
orexígenas, aumentar o gasto energético e/ou inibir a (receita azul B2)
absorção de certos nutrientes ● dose 10-15 mg VO, 1x/dia
obs: on label = prescrição reconhecida em bula ● Indicação: 18 a 65 anos, IMC > 30 ou 27 com fatores
off label = não está em bula, mas que é usado e está sendo de risco/comorbidades
estudado ● Efeito colateral: cefaléia, insônia, boca seca,
Liberados pela ANVISA (on label): constipação intestinal, aumento de PA e FC,
● Liraglutida (Saxenda) irritabilidade, piora da depressão
● Orlistate (não tem absorção sistêmica) obs: é um medicamento barato mas com muita
● Sibutramina contraindicação (pacientes hipertensos mal controlados,
● Contrave (Bupropiona + naltrexona) com idade > 65 anos, histórico de AVC, Doença arterial
● **Wegov (Semaglutida/Ozempic) → aprovado coronariana, IC, IAM, angina, arritmia) **geralmente
recentemente pacientes com mais de 50-55 anos já não é muito bem
obs: naltrexona é um antídoto/antagonista de opióides (ex: recomendado
paciente que chega com intoxicação por uso de opióides é **uso mais indicado para pacientes jovens, sem
feito o Narcan (naltrexona) para reverter. Em associação com comorbidades
a bupropiona, ele potencializa o efeito da bupro Orlistate
Proibidos pela ANVISA: ● Inibidor da Lipase Pancreática, atua no intestino
● Anfepramona, Femproporex, Mazindol e Lorcaserina inibindo a absorção de gordura (não tem ação central)
● Multi Chás, seca barriga, fórmulas de multi ervas ● dose 120 mg após refeições VO (receita comum)
Sibutramina ● efeito local (poucos efeitos sistêmicos)
● Inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina ● efeito colateral: muita flatulências e diarréia,
→ aumenta e prolonga a saciedade evacuações oleosas, elimina cerca de 30% dos

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 triglicerídeos ingeridos na dieta, perda de peso sutil
(1,8 a 4,1 kg com melhora da PA e redução de LDL,
controle metabólico do DM2), interagem com
vitaminas A, D, E, K e cumarínicos
obs: as vitaminas A, D, E, K são lipossolúveis e se misturam
na gordura, assim, o paciente em uso desse medicamento
pode ter perda dessas vitaminas nas fezes
● contraindicação: doenças inflamatórias intestinais, uso
de cumarínicos e ciclosporinas
Liraglutida (Saxenda)
● Agonista de GLP1 (ação central)
● dose 0,6 a 3 mg via SC, diária
● Indicação: maiores de 12 anos (receita comum)
● inibe o centro da fome
● aumento da saciedade por redução do esvaziamento
gástrico
● reduz glicose hepática e glicemia, melhora da PA e
lipídeos, da Síndrome Metabólica e progressão para
DM2, além da redução de morte cardiovascular
● Não usar em CA medular da tireóide, condições
inflamatórias abdominais recentes, pacientes com
colelitíase, colecistite, pancreatite aguda
obs: a perda de peso rápida pode formar cálculos de gordura
dentro da vesícula, assim uma vesícula já com cálculo ou
colecistite pode inflamar mais
● efeitos adversos gastrointestinais (empachamento,
arrotos, vômitos, náuseas, pode dar diarreia…)
obs: a diferença da Saxenda para Ozempic é a quebra de
molécula. A ligação da Ozempic é mais longa, levando mais
dias para ser quebrada
Semaglutida SC
● Agonista de GLP1
● perda de 5% de peso em 3 meses
● Ozempic 0,25 mg a 1,5 mg SC semanal (tratamento
da DM)
● Wegov 2,4 mg SC semanal (tratamento da obesidade)
Semaglutida VO
● Agonista de GLP1
● Rybelsus 3-7-14 mg (aprovado em março de 2022
para o tratamento de DM2)
Cirurgia Bariátrica
● Indicação: maiores de 16/18 anos até 65 anos (mais
especificamente 18 anos) com IMC > 40 ou > 35 com
comorbidades após tratamento conservador por 2
anos sem resultados
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obs: esse segmento exige uma condição social muito
importante, geralmente ineficiente pelo SUS e muito oneroso
a nível particular
● Benefícios comprovados: redução de mortalidade por
todas as causas, DCV, CA e controle do DM
● possíveis efeitos de melhora glicêmica independentes
do peso
Cirurgia Metabólica
● paciente DM2 com IMC > 30-34,9 que não teve perda
de peso após tratamento/acompanhamento por 2 anos
**as principais indicações de ambas as cirurgias é a Y de
Roux ou Gastrectomia
**o balão gástrico pode ser usado como coadjuvante para
perda de peso antes da cirurgia bariátrica
obs: Condições que falam a favor de cirurgia metabólica
(bariátrica): DM2, SAOS, HAS, DLP, doença venosa crônica,
doença arterial coronariana, IAM, angina, ICC, AVC, fibrilação
atrial, cardiomiopatia dilatada, Cor pulmonale, asma grave
não controlada, hérnias discais, osteoartroses, DRGE grave,
colecistopatia calculosa, pancreatites agudas, incontinência
urinária de esforço na mulher, infertilidade masculina e
feminina, disfunção erétil, SOP, veias varicosas e doença
hemorroidária, hipertensão intracraniana idiopática, estigma
social e depressão.
Contraindicações:
● ausência de tratamento clínico
● doenças psiquiátricas não controladas (tendência é de
piorar)
● dependência química de álcool e drogas
● doenças crônicas de longo prazo (ex: câncer)
● falhas no suporte familiar e social (ex: paciente que vai
muito na consulta sozinho, sem suporte familiar…)
Existe a necessidade de acompanhamento pré e pós
bariátrica com nutricionista, psicólogo, endocrinologista,
cirurgião e outros profissionais
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 SOP Complicações: potencial causa de sub-infertilidade,
infertilidade e disfunção metabólica
● endocrinopatia mais comum em mulheres com idade obs: na ausência de menstruação, sempre desconfiar de
reprodutiva (afeta cerca de 5-10%) gravidez primeiro
● disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-ovários Fisiopatologia
● estado crônico de anovulação com excesso de
androgênio e discretas alterações de gonadotrofinas e
estrógenos (dificuldade de engravidar)
● o mecanismo da SOP ainda não é muito bem elucidado
● muito relacionada com resistência insulínica
● tem relação muito íntima com DM, distúrbios
metabólicos, NASH, dislipidemia, HAS…
● não tem cura, mas tem controle
● hiperandrogenismo = obesidade central, alopecia,
hirsutismo
obs: a mulher produz pequenas quantidades de andrógenos
(ex: testosterona) pela zona reticular da suprarrenal, já os
homens possuem maior produção devido aos testículos obs: Resistência insulínica possui alteração direta nos ovários
Etiologia: traço genético heterogêneo; etiologia incerta e que vai estimular também a produção de andrógenos.
provavelmente múltipla No primeiro momento da SOP é produzida muita insulina,
Clínica: oligo ou amenorréia (anovulação), mas ela não consegue exercer sua ação de forma eficaz, ou
hiperandrogenismo (aumento da testosterona) e/ou alteração seja, não consegue sinalizar para o Glut-4 para captação de
morfológica ao USG glicose. Essa condição faz o organismo entender que tem

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pouca glicose dentro da célula estimulando o pâncreas a obs: o hiperandrogenismo é uma das causas de maior
liberar mais insulina, aumentando cada vez mais. Com o repercussão clínica para a mulher. O estrogênio (hormônio
aumento da insulina ocorre a Acantose Nigricans pela feminino) possui efeito cardioprotetor
proliferação dos queratinócitos. A insulina vai estimular no
ovário, nas células teca, a produção de andrógenos que vão
ficar mais disponíveis no sangue, dando as características
androgênicas na paciente (hirsutismo, alopecia, acne)
obs: o aumento dessa glicose sérica aumenta as chances da
paciente desenvolver DM2 (costumam desenvolver numa
idade nova entre 40-45 anos de idade)
obs: No fígado ocorre redução de SHBG que é a globulina
ligadora dos hormônios esteróides sexuais. Para carrear os
andrógenos é preciso da globulina, logo com a redução de
SHBG vai ter mais andrógenos disponíveis no sangue.
obs: no hipotálamo vai ocorrer aumento da pulsatilidade da
liberação de GnRH que atua na hipófise liberando LH e
diminuindo o FSH. O LH atua nas células da teca,
aumentando a produção de andrógenos. Com a redução de
FSH não ocorre maturação dos folículos, ocorrendo
estagnação em estágio intermediário conferindo no ovário o
aspecto de cistos. Em contrapartida, ocorre redução da Associado a 2 mecanismos fisiopatológicos:
aromatase, convertendo menos androgênio em estrogênio 1. resistência insulínica
prevalecendo andrógenos. 2. aumento da pulsatilidade do GnRH

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 Diagnóstico
1º: Diagnóstico de exclusão
Classificação Fenotípica
Tipo A: presença dos 3 critérios: oligomenorreia/amenorreia,
sinais de hiperandrogenismo, cistos no ovário (maiores riscos
cardiovasculares e metabólicas)
Tipo B: oligomenorreia + sinais de hiperandrogenismo +
ausência de cistos na USG
Tipo C: ciclo normal + sinais de hiperandrogenismo + cistos
(menor riscos cardiovasculares e metabólicas)
Tipo D: menstruação normal + ausência de sinais de
hiperandrogenismo + cistos no ovário (sem risco
2º: Critérios de Rotterdam: (para diagnóstico precisa de pelo cardiovascular e metabólico)
menos 2 dos 3 critérios presentes) Oligomenorreia
- oligo/amenorréia
- hiperandrogenismo clínico e/ou laboratorial
- alteração morfológica na USG
**para dar diagnóstico morfológico de certeza para SOP, tem
que considerar que a paciente tenha no mínimo 8 anos de
pós menarca
obs: é preciso, primeiramente, descartar outras causas antes
de ir para os critérios, como por exemplo, tumores
androgênicos (aumento de testosterona total e redução de
SHBG) e gravidez (solicitar 𝛽-HCG)

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 obs: No laboratorial dosar testosterona, SHBG, LH
(normalmente dosar em fase folicular)
Hiperandrogenismo

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obs: pode dosar a testosterona total ou livre. A testosterona Se tiver cistos em um único ovário e o outro normal também
livre pode sofrer interferência porque fica mais entra no critério
disponibilizada nos tecidos, logo o ideal era dosar salivar.

Para realizar as dosagens é preciso que a paciente esteja

pelo menos 3 meses sem uso de anticoncepcional
Ovário Policístico ao USG

Hirsutismo - Escala de Ferriman-Gallwey

obs: muitas vezes não tem folículo mas tem aumento de

volume ovariano

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obs: hipertricose também se refere ao aumento de pêlos,
porém em áreas onde a mulher já teria pêlos. Já o hirsutismo
ocorre aumento de pêlos em regiões tipicamente masculinas
Diagnósticos diferenciais de hirsutismo:
● tumor androgênico
→ grave e de rápida progressão
→ níveis de testosterona muito altos
→ sinais de virilização obs: TC de abdome para avaliar adrenal
● hirsutismo idiopático Sinais de hirsutismo:
→ leve a moderada e lenta progressão
→ níveis normais de andrógenos
→ sem critérios para SOP
● hiperandrogenismo idiopático
→ leve a moderada e lenta progressão
→ níveis altos de andrógenos
SOP NA ADOLESCÊNCIA
→ sem critérios para SOP
● imaturidade do eixo hipotálamo-hipófise-ovário e
obs: o hirsutismo pode ser um sinal de virilização (paciente
hipotálamo-hipófise-adrenal
apresentando juntamente ao hirsutismo aumento/hipertrofia
● NÃO solicitar USG pélvica → preferir ressonância de
do clitólis, engrossamento da voz)
pelve
● o que é mais considerado como diagnóstico nesses
casos não é o critério ultrassonográfico e sim os
critérios clínicos/laboratoriais
→ avaliar irregularidades menstruais

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 → hiperandrogenismo ou hiperandrogenemia ● prevenção de hiperplasia endometrial e carcinoma por
obs: é necessário acompanhar essa paciente a longo prazo causa da anovulação crônica
para analisar se essa paciente vai permanecer no quadro de ● analisar se paciente tem vontade ou não de engravidar
SOP para fechar diagnóstico Se a paciente deseja engravidar é indicado indutores de
Morfologia ovariana só passa a ser critério em meninas ovulação, do contrário é recomendado anticoncepcional
com mais de 8 anos de menarca combinado podendo associar ou não com antiandrogênico.
Grupos de maior risco:
● obesidade (IMC > 30)
● sinais de resistência insulínica (ex: acantose nigricans)
● diabetes (DM1, DM2 ou gestacional)
● pacientes que tiveram mães com exposição hormonal
durante gestação
O tratamento consiste em MEV para todas as pacientes (dieta
● histórico de adrenarca precoce
+ atividade física)
● parentes de 1º grau com SOP
- dieta (déficit calórico)
● uso crônico de anticonvulsivantes (ex: valproato)
- atividade física
SEMPRE SUSPEITAR qualquer mulher em idade
- controle dos fatores de risco (obesidade, esteatose,
reprodutiva que apresente OLIGOMENORREIA e
DM2)
SINAIS DE HIPERANDROGENISMO
Controle de fertilidade: Desejo de Engravidar
Tratamento
● melhoria das características hiperandrogênicas
(hirsutismo, acne, alopecia)
● manejo de anormalidades metabólicas (obesidade,
DM, doença cardiovascular)

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Metformina: andrógenos livres. Já o componente progestogênico vai atuar
na hipófise reduzindo a liberação de LH que estimularia as
células teca a produzirem andrógenos
Opções de contracepção:

Não deseja engravidar: Outras opções: transdérmico hormonal

Tratamento do Hirsutismo:

obs: pacientes com SOP podem cursar com retenção hídrica,

respondendo bem a espironolactona, podendo ser auxiliado
na questão da perda de peso (é um método off label)
obs: os mais usados são espironolactona e ciproterona
O componente estrogênico do anticoncepcional combinado
(Finasterida é usado com um pouco mais de cautela)
vai estimular o fígado a aumentar o SHBG que se liga aos
**a flutamida não está sendo muito mais utilizada devido alta
andrógenos livres, diminuindo a concentração desses
hepatotoxicidade

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 HIPOTIREOIDISMO
Tireóide: glândula localizada na região cervical abaixo do
ligamento/membrana cricotireóide. Localizada na altura de
C5-T1 da coluna vertebral (parte inferior cervical), possuindo
um lobo direito e esquerdo e o istmo que liga as duas
porções da tireoide
É importante saber a localização, uma vez que no
hipotireoidismo faz parte a palpação da tireoide na consulta.
Não faz parte da rotina solicitar USG de tireóide, apenas se
nódulos, bócio ou massas palpáveis.
Na tireóide tem-se a presença de folículos tireoidianos que
produzem os hormônios.
Células presentes na tireóide:
Células foliculares: possui material colóide em seu interior
onde ficam armazenadas hormônios, enzimas e algumas
proteínas que são liberadas à medida que precisa.
Células parafoliculares ou células C: liberam calcitonina (não
tem muita relação com a funcionalidade tireoidiana e sim,
efeito na absorção de cálcio extra-tireoide, ou seja, em outros
tecidos).
Para produzir os hormônios tireoidianos precisa do iodo
proveniente da dieta
O iodo vem na forma de iodeto e está presente em vários
alimentos (peixes, frutos do mar e padronizado por meio de
uma lei, no sal de cozinha)
O iodeto é transformado em iodo, se ligando com a tirosina
na tireoide. O iodo com uma molécula de tirosina é formado a
monoiodotirosina (MIT). Se o iodo liga-se a duas moléculas
de tirosina é formado a diiodotirosina (DIT).
● T3 é a junção de um MIT + DIT
→ T3 é a forma mais ativa e de maior afinidade com os
receptores
● T4 é a junção de 2 DIT
→ T4 é a forma mais liberada
→ T4 fica estocado sendo liberado à medida que
surgem necessidades para ser convertido em T3
obs: As enzimas deiodinases convertem o T4 em T3.
obs: todo nosso organismo tem receptores para hormônios
tireoidianos (cérebro, intestino, coração etc…)
TRH (hipotálamo) → TSH (hipófise) → T3 [10-20%] e T4
[80-90%] (tireoide)
O feedback negativo para inibir o eixo ocorre principalmente
pelo T4 disponível sinaliza para o hipotálamo e hipófise
obs: o T3 é importante dosar no hipertireoidismo, mas no
hipotireoidismo a dosagem principal é TSH e T4
Valores de Referência para TSH = 5,5-5,8
25
Hipotireoidismo Primário = TSH alto + T4 livre baixo (o ● DM1
problema é na tireoide, sendo a principal causa tireoidite ● Lúpus
autoimune - Hashimoto) ● Artrite Reumatoide
Hipotireoidismo Subclínico = TSH “alto” (aumento discreto, ● Esclerodermia
não costuma passar do valor de 10) + T4 livre no limite, as Fatores de risco:
vezes normal (problema na tireoide) ● amiodarona, lítio, interferon
Hipotireoidismo Central = TSH diminuído + T4 livre baixo ● doenças autoimunes
(problema no hipotálamo ou hipófise) ● sexo feminino 10x maior
90% dos casos vai ser lesão na própria tireóide e 5-10% ● idade > 65 anos
ocorre na hipotálamo ou hipófise [segunda principal causa] ● síndrome de turner e down
**Deficiência de iodo = hipotireoidismo por deficiência de ● radiação em região de cabeça e pescoço (câncer de
iodo laringe, faringe, linfoma etc…)
**Excesso de iodo = relacionado tanto com o hipotireoidismo ● etilismo e tabagismo
como hipertireoidismo ● doenças infiltrativas (sarcoidose…)
obs: geralmente pede Anti-TPO quando paciente tem
hipotireoidismo ou está tratando hipotireoidismo para
descartar Hashimoto (doença autoimune)
obs: Anti-TPO positiva geralmente quando > 60
TPO = tireoperoxidase → participa dos processos na
produção dos hormônios tireoidianos, estando presente
também nas células foliculares
Quando o paciente tem hipotireoidismo, o Anti-TPO é um dos
Doenças autoimunes podem aumentar risco do paciente exames que devem ser solicitados, para verificar se está
desenvolver hipotireoidismo: ocorrendo presença de anticorpos antitireoperoxidase,

26
impedindo a ação do TPO e formação eficaz dos hormônios obs: levotiroxina não tem contraindicação com relação à
tireoidianos (a tireoide vai sendo destruída ao longo do idade ou gestante
tempo) Clínica:
obs: bócio é mais comum no hipertireoidismo, geralmente no ● fadiga intensa
hiptireoidismo, principalmente Hashimoto, ocorre atrofia da ● letargia (paciente sem disposição, deprimida)
tireóide (as vezes, no início da doença do hipotireoidismo ● demência
pode ocorrer aumento da tireóide, mas a tendência é reduzir ● parestesia
depois) ● hiperprolactinemia
Cretinismo: é o hipotireoidismo congênito (diagnóstico no ● ganho de peso em torno de 2kg
Teste do Pezinho). É a principal causa de retardo mental ● constipação
grave inevitável ● intolerância ao frio
Causa mais frequente = Disgenesia Tireoidiana (85%): ● bradicardia
agenesia, ectopia ou hipoplasia da glândula ● queda capilar
Teste do pezinho positivo → dosar TSH e T4 livre = ● HAS diastólica principalmente (aumento da resistência
benefícios iniciar tratamento antes dos 15 dias de vida vascular)
Dose: levotiroxina 10-15 mcg/kg/dia VO ● pele seca e descamativa
obs: é dosado T4 livre porque é a forma disponível que se ● podem cursar com dislipidemia secundária ao
encontra para conversão. O T4 é carreado pela globulina TBG hipotireoidismo (aumento principalmente de LDL)
(globulina transportadora dos hormônios tireoidianos). Reposição do Hormônio Tireoidiano:
Enquanto o T4 está ligado nessa globulina, ele se enquadra Dose inicial: Levotiroxina 0,5 a 1,8 mcg/kg
no T4 total, mas à medida que é liberado para ser utilizado, é Iniciar com doses menores e ajustar conforme o TSH a cada
considerado T4 livre (disponível) para sofrer conversão e ser 6-8 semanas (aumenta cerca de 25 mcg para devidos
usado nos tecidos ajustes)

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Objetivo da reposição: manter o TSH dentro do valor de obs: aumentar em torno de 12,5-25 mcg/dia do medicamento
referência para idade se necessário
obs: a absorção do medicamento pode ser afetada por Metas dos valores do TSH:
síndromes de má absorção, doença celíaca, doenças ● paciente < 60 anos = 2,5
inflamatórias, intolerância à lactose, uso de ferro, antiácidos ● 60-70 anos = 3-4
com alumínio, cálcio, quelantes de fosfato, sequestrantes dos ● > 70 = 4-6
ácidos biliares e IBP (omeprazol etc…) Hipotireoidismo Subclínico:
obs: calprotectina fecal = exame muito específico para ● TSH levemente aumentado (até 10) com T4 e T3
doenças inflamatórias intestinais (Crohn, retocolite…) normais
● ANTI-TPO comumente negativo
Aumento do TSH: ● é mais comum em idosos e obesos
● doença celíaca ● Repetir TSH após 3 a 6 meses
● intolerância à lactose Na prática, em exames de rotina, solicitamos TSH. Quando
Redução do TSH: vem alterado repete em 3 meses o TSH + solicita T4 livre.
● perda de massa magra Tratamento:
● uso de androgênios Dose inicial: 25 a 50 mcg/dia (ajustes de 12,5-25 mcg/dia a
● idade > 65 anos cada exame realizado)
Não há consenso no uso de T3 nem associação com o T4 no Objetivo do tratamento: TSH com valor de referência na
tratamento, oferecendo até riscos para cardiopatas e meta para idade
hipertensos não controlados com alguma taquiarritmia obs: 50% melhoram sozinho (TSH é um hormônio que sofre
Avaliação do TSH: muita interferência de fatores externos e 50% vão manter o
● avaliar 6-8 semanas após início do tratamento hipotireoidismo subclínico
● a cada 4 semanas nas gestantes Tratar quando:
● pacientes com 60-65 anos = tratar quando TSH > 10

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 ● pacientes < 65 anos ou relacionada com outras doenças de base (excesso de
→ TSH < 7-7,9 = tratar apenas o que tiverem muitos hormônios tireoidianos)
sintomas e risco de evolução da doença (comorbidades ● TSH baixo, T3 e T4 elevados
associadas, risco cardiovascular, doenças autoimunes ● Tireotoxicose: corresponde a pacientes que
etc…) apresentam sinais e sintomas clínicos. É uma síndrome
Hipotireoidismo na Gestação clínica por excesso de hormônios tireoidiano
obs: Nas gestantes a causa mais frequente é hipotireoidismo circulantes, secundários a hiperfunção da glândula
de Hashimoto tireóide ou não (taquicardia, hipertensão,
- risco de aborto, pré eclâmpsia, prematuridade hiperdefecação, perda de peso, tremores, irritabilidade,
- exames devem ser repetidos a cada 4 semanas para alterações do humor)
acompanhamento e ajustes de doses (não deixar ● Tireoidite: inflamação do tecido tireoidiano transitório
passar de 6 semanas) que nem sempre vai cursar com hipertireoidismo,
- gestantes com TSH > 2,5 U/L tem que pedir ANTI-TPO podendo ocorrer no hipotireoidismo (Tireoidite de
+ repetir TSH Hashimoto)
TSH > 2,5 = pedir ANTI-TPO Relembrando: fisiologicamente o hipotálamo vai liberar TRH
ANTI-TPO positivo + TSH entre 4-10 = tratar (hormônio estimulador da hipófise) → hipófise libera TSH →
ANTI-TPO negativo + TSH entre 4-10 = considerar estimula tireóide a liberar T3 e T4 que ficam armazenados
tratamento em forma de tireoglobulinas no interior dos colóides (a
Objetivo para gestante: TSH < 2,5 mUI/ml medida que têm necessidade, eles vão sendo liberados na
HIPERTIREOIDISMO E DOENÇA DE GRAVES corrente sanguínea e distribuídos pelos tecidos)
Tireotoxicose:
Definição de hipertireoidismo: aumento da síntese e com hipertireoidismo:
liberação de hormônios tireoidianos (tireoide extremamente ● Doença de Graves (principal causa)
estimulada), mas não necessariamente vai ter sintomatologia ● Bócio Multinodular

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 ● Adenoma tóxico (doença de Plummer → apenas um Elevação de:
nódulo produtor de hormônio) ● TRAB em mais de 90% das vezes
● Doença trofoblástica ● T3
sem hipertireoidismo: ● T4
● Iatrogênico Redução de:
● Ectópico (surgimento de tecidos tireoidianos em outros ● TSH
locais → ex: Struma ovarii) Esses pacientes podem ter ANTI-TPO positivo devido
● Tireotoxicose de hambúrguer (relacionado a produção sucessão de alterações genéticas em 40-50% das vezes,
de bifes de hambúrguer com uso de vários de tipos de porém não tem muita importância no hipertireoidismo. Na
carnes, incluindo a tireóide bovina, que incluía alguns Doença de Graves, TRAB é mais importante, enquanto no
hormônios gerando a tireotoxicose) hipotireoidismo o ANTI-TPO tem muita importância
Doença de Graves Paciente com sinais e sintomas de hipertireoidismo +
- mais prevalente (principal causa) elevação de TRAB = Doença de Graves
- doença autoimune Quadro clínico no hipertireoidismo:
- acomete mais mulheres ● taquicardia
- predisposição familiar ● hipertensão
- fatores de risco como tabagismo, estresse psicossocial, ● perda de peso
medicamentos ● ansiedade
Mecanismo fisiopatológico: na Doença de Graves o linfócito ● alterações de humor
B é estimulado a sintetizar a proteína TRAB que funciona ● fadiga
como anticorpo ● tremores
Na tireoide: O TRAB mimetiza a ação do TSH → afinidade ● taquipneia
pelo receptor (estimula liberação de T3 e T4) → inibindo o
TSH por feedback negativo (TSH fica suprimido)

30
obs: os hormônios tireoidianos possuem afinidade nos
receptores catecolaminérgicos, ou seja, o paciente vai ter
predomínio de atividade simpatomiméticas
Paciente queixa de taquicardia, desconforto, irritabilidade,
Geralmente o acometimento ocular é bilateral
geralmente apresentam bócio (pode aparecer de forma
Se a proptose for unilateral: pensar em tumores → solicitar
precoce ou tardia), edema tibial, orbitopatia (proptose →
ressonância (é obrigatório descartar tumores nesses casos)
exoftalmia)
Os pacientes com exoftalmia devem ter acompanhamento
com oftalmo
ESCORE CAS
● avalia atividade inflamatória, considerando alguns
aspectos principais:
1. dor atrás dos olhos ou com movimentação
2. eritema (vermelhidão na conjuntiva, pálpebra)
3. edema palpebral
Orbitopatia de Graves:
4. edema na carúncula
● condição grave (pode comprometer a visão do
5. edema na conjuntiva
paciente → pode perder a visão; podem necessitar de
pontuação < 3 = doença controlada
cirurgia)
pontuação > 3 = doença ativa (precisa tratar)
● produção exagerada de mucopolissacarídeos que
O tratamento, além dos medicamentos antitireoidianos, é
participam de processos inflamatórios → estimula
preciso usar glicocorticóides (altas doses/pulsoterapias) e/ou
deposição de líquido e gordura → acomete região
imunossupressores
retroorbitária causando hipertrofia muscular →
obs: por se tratar de uma doença autoimune, o corticóide vai
proptose ocular (“olho esbugalhado”)
atuar na supressão da resposta inflamatória

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Diagnóstico:
Depende uma boa anamnese:
- uso de medicamentos
- tempo de início de sintomas
- exposição ao iodo
Ao exame físico: pesar o paciente, aferir pressão, FC
obs: taquicardia sinusal e HAS são comuns, fibrilação atrial
pode estar presente principalmente em idosos
Palpação da Tireoide
● todos que possuem hipo ou hipertireoidismo devem
ser realizados a palpação da tireoide
Diagnóstico:
➔ dosar TSH, T3, T4
TSH baixo, T3 alto, T4 alto = hipertireoidismo primário
(problema na tireoide)
TSH baixo, T3 e T4 normais = hipertireoidismo subclínico
TSH alto, T3 e T4 altos = hipertireoidismo central (pode ser
tumor de hipófise produtor de TSH ou
iatrogenia/medicamentosa)
TSH alto, T3 e T4 normais = hipotireoidismo subclínico
TSH normal, T3 e T4 normais = tudo normal
Na suspeita clínica de hipertireoidismo:
● se TSH vier suprimido + T3, T4 altos = palpar tireoide
(se alguma anormalidade na palpação solicitar USG) +
dosar TRAB (principalmente em gestantes)
**cintilografia de tireoide em situações mais específicas = a
cintilografia sinaliza os nódulos hipercaptantes
Em casos de hipertireoidismo com presença de nódulos
pedir cintilografia da tireoide e não biópsia
● USG apenas se palpação anormal (presença de bócio
ou nódulos)
● Cintilografia da tireoide se nódulo com TSH suprimido
Se o paciente chegar com hipertireoidismo laboratorial (T3 e
T4 elevados + TSH suprimido), bócio e exoftalmia = configura
32
 a Doença de Graves mesmo sem o TRAB (porém, sempre Cintilografia:
solicitar esse exame) ● avalia radiomarcador na glândula
ex: Pacientes com hipertireoidismo submetido a tratamento → na Doença de Graves é difuso
por 2 anos com redução de bócio, sem sintomas → no Adenoma Tóxico = hipercaptação nodal
compressivos, mas que volta com sintomas (hipertireoidismo Tratamento:
refratário) → pode indicar iodo em altas doses para atrofiar 1. drogas antitireoidianas (metimazol e propiltiouracil)
as células foliculares (geralmente encaminhado para 2. iodo
medicina nuclear) 3. tireoidectomia total (atualmente quase não se faz mais
● Iodoterapia (RAIU - iodo radioativo 131): indicado nos a parcial, mesmo com nódulos muito pequenos)
casos hiper-refratário, pós operatório de alguns As drogas antitireoidianas vão inibir as reações de
carcinomas que respondem ao iodo (ex: carcinoma acoplamento que existe do iodo com a tirosina para formação
papilífero) dos hormônios tireoidianos. O problema é que os hormônios
**precisa da normalização dos sintomas e laboratorial circulantes, continuam circulando e para desbloquear esse
(paciente eutireoideo) para encaminhar para iodoterapia feedback leva um tempo, então normalmente com o
Evitar iodoterapia em gestantes e lactantes. Gestante com tratamento, primeiro reduz T3, T4 e depois ocorre melhora
hiper que não controla é melhor ser submetida a cirurgia do dos níveis de TSH (pode ficar suprimido ainda por uns 3
que fazer iodo meses)
USG de tireoide: obs: o metimazol costuma ser mais eficaz; o propiltiouracil
● distinguir bócio difuso, multi ou uninodular tem risco maior de hepatotoxicidade, geralmente reservado
● avaliar presença de nódulos suspeitos de malignidade para uso no 1º trimestre de gestação
Avaliar fluxo Doppler: Hipertireoidismo leve: 10-20 mg metimazol
● Doença de Graves tem fluxo aumentado Moderado: 20-40 mg
● Tireoidites tem fluxo diminuído Grave: 60-80 mg

33
 ● Betabloqueadores: indicado nos pacientes Tireoidectomia total:
sintomáticos (FC > 90, doença cardíaca preexistente) ● bócios volumosos > 40 g
1ª escolha: propranolol ● nódulos suspeitos ou malignos
2ª escolha: atenolol ● pacientes com intolerância à droga tireoidiana ou que
Seguimento clínico: dosagem T3 total e T4 L após 4-6 recusam tratamento
semanas após início do tratamento + acompanhar o paciente ● gestantes porque não podem fazer iodoterapia
a cada 8 semanas até estabilização do quadro (normalmente **contudo, nas gestantes, de escolha: iniciar propiltiouracil no
esse paciente não fica mais de 3 a 4 meses sem realizar os 1º trimestre e depois tapazol
exames laboratoriais; é um paciente que exige um cuidado Crise Tireotóxica (Tempestade Tireoidiana):
mais rigoroso devido complicações cardiovasculares por ● complicação do hipertireoidismo potencialmente fatal
exemplo) ● elevação de hormônios tireoidianos por infecção,
Após 12-24 meses pode desmamar os antitireoidianos (se na estresse pós cirúrgico, uso irregular do medicamento,
retirada o paciente volta com TRAB positivo novamente e trauma (a elevação abrupta dos hormônios tireoidianos
sintomático → pensar em tireoidectomia ou iodoterapia) podendo causar taquicardia, hipertensão, alteração do
obs: com o tratamento é esperado redução do TRAB nível de consciência, alterações hepáticas)
Iodoterapia: ● emergência endócrina (taxa de mortalidade 20-25%)
● pacientes com necessidade de controle rápido de ● paciente precisa ser internado no CTI +
tireotoxicose acompanhamento rigoroso
● paciente com baixa probabilidade de remissão Nas crises tireotóxica, umas das características mais
● pacientes com contraindicações cirúrgicas (ex: marcantes é a presença de febre persistente por conta dos
cardiopatas graves) hormônios tireoidianos (muito importante verificar se existe
● EVITAR em mulheres gestantes, lactantes e mulheres ou não fatores precipitantes para tratar)
que desejam engravidar nos próximos 6 meses Escala de Burch-How Toxic
● avaliar probabilidade de evolução para crise tireotóxica

34
→ pacientes com menos de 25: baixa
→ 25-44: reforça suspeita
→ > 45: altamente suspeito
Tratamento: CTI + betabloqueador (inibir efeitos
simpatomiméticos) + tratar fator precipitante + propil ou
metimazol em maiores doses + corticoide (inicialmente
hidrocortisona, com melhora pode ser feito prednisona) +
monitorar o paciente
ALTERAÇÕES TIREOIDIANAS NA GRAVIDEZ
Gestação: série de alterações fisiológicas
início da gestação: aumento do volume tireoidiano
Fisiologicamente no 1ºtrimestre:
● elevação de HCG (mimetiza ação do TSH → se liga
nos receptores do TSH presentes na tireoide →
liberando T3 e T4 → feedback negativo na hipófise
reduzindo TSH)
● aumento do estrogênio → estimula produção de TBG
(aumenta em torno de 50%) → T3 e T4 ligados →
reduzindo T3 e T4 livres
Logo na gestação: HCG alto, TSH reduzido, T3 e T4 total
aumentados, TBG aumentado a custas do estrogênio, T3 e
T4 livres baixos
2º e 3º trimestre: tendem a normalização do TSH devido
redução do HCG
Com o aumento do estrogênio na gestante ocorre também o
aparecimento da desiodase tipo 3 (produzida na placenta)
transformando T4 em T3 reverso (na gestante aparece em
maior quantidade o T3 reverse)
TPO permite a agregação das moléculas DIT e MIT para
formulação dos hormônios tireoidianos
No início da gestação, o embrião depende da produção
tireoidiana materna. A partir de 20 sem já começam produção
própria.
obs: TRH, TRAB, T3, T4, Anti-TPO, iodo atravessam a
barreira placentária
obs: TSH não atravessa barreira placentária
Testes tireoidianos na gestante:
● TSH no primeiro momento, se alterado (>2,5) →
repete TSH + solicita ANTI-TPO + T4 e T3 total + T4
livre
● alguns polivitamínicos e a biotina pode interferir nas
dosagens laboratoriais do TSH
Gestantes com ANTI-TPO positivo tem chances 2x maior de
abortamento
35
Ideal: pacientes com ANTI-TPO positivo com desejo de ideal: TSH dosar antes de engravidar
engravidar deve ser orientado uma gravidez planejada para hipotireoidismo dosar TSH a cada 4 semanas
normalização do TSH principalmente hipertireoidismo a cada 2 semanas
ANTI-TPO positivo com TSH normalizado (<2,5) a paciente Rastreamento TSH:
pode engravidar ● mulheres gestantes de alto risco
Iodo e Gestação: Quando pedir Anti-TPO:
iodo = substrato para produção hormonal ● mulheres grávidas com TSH > 2,5
● normalmente não precisa de reposição de iodo devido Quando não tratar?
a suplementação de iodo presente no sal de cozinha e mulheres com Anti-TPO negativo e TSH < 4
polivitamínicos Após o parto: interromper medicamento ou reduzir 50% e
excesso de iodo → saturação dos folículos tireoidianos → dosar TSH a cada 6 semanas para ajustes de dose
falência tireoidiana → perda da funcionalidade → pode cursar Tireoidite pós parto:
com hipotireidismo 1ª fase:
Hipertireoidismo leve na maioria das vezes não tratar 2ª fase: paciente vai entrando em hipo
Tratamento de hipertireoidismo na gestação: Hipertireoidismo na Gravidez
1º trimestre: propiltiouracil ● causa mais comum é a Doença de Graves
2º e 3º trimestre: tapazol (manter dose mínima) ● pacientes não costuma cursar com bócio
obs: ambas as medicações atravessam a placenta ● não tratar hiper subclínico: casos leves e
Hipotireoidismo na Gravidez assintomáticos
● causa mais frequente é a Tireoidite de Hashimoto ● tratar pacientes com hiper moderado a severo devido
● recomendado dosar TSH em todas as mulheres que aumento dos riscos de complicações
procuram atendimento por infertilidade A melhor indicação é tratar antes de engravidar
Anti-TPO positivo com históricos de abortos = tratar com Dosar TRAB:
dose mínina de T4 ● grávidas com hipertireoidianos ativo

36
 NÓDULOS TIREOIDIANOS → se TSH suprimido pedir cintilografia (o exame define
nódulos quentes = produtor de hormônios e nódulos frios =
● acomete cerca de 5% nas mulheres e 1% nos homens não produz hormônios)
● associado a deficiência ao excesso de iodo, idade Nódulos frios = solicita punção aspirativa de agulha fina
avançada, radiação em região de cabeça e pescoço guiada por ultrassom no lóbulo afetado
Fatores de risco (preditores de malignidade): → se TSH normal = biópsia dos nódulos suspeitos
● sexo masculino 2. citológica (BETHESDA)
● idade < 20 anos ou > 70 anos → avaliação de celularidade pós punção
● histórico de exposição à radiação Tipo 1: insatisfatória (repetir)
● HPP de câncer Tipo 2: benigno
obs: 95% dos nódulos são benignos Tipo 3: atipias (repetir ou avaliar se tireoidectomia)
Sintomas: Tipo 4: suspeito de maligno
● dor cervical Tipo 5: altamente suspeito de malignidade
● queixas compressivas locais Tipo 6: maligno
● dispneia, disfagia (dificuldade de deglutição), Indicações de PAAF:
rouquidão hipoecoico: acima de 1 cm biopsiar
2 classificações: hiperecóico: acima de 1,5 cm biopsiar
1. ultrassonográfica REVISÃO
TI-RADS 2 = benigno Paciente com nódulo tireoidiano independente do tamanho:
TI-RADS 3 = mais provavelmente benigno 1º = dosar TSH
TI-RADS 4 = provável malignidade se vier TSH reduzido: cintilografia
TI-RAD 5 = muito provavelmente maligno DOENÇAS OSTEOMETABÓLICAS
obs: se nódulos TI-RADS 4, primeiro solicitar TSH:

37
Osteoporose → aumenta risco de fraturas → reduz sobrevida ● locomoção
(aumenta limitação, trombose, embolia, pacientes acamados) 3 tipos de células ósseas:
obs: a maioria dos pacientes só descobrem que têm ➢ osteoblasto: célula de formação óssea (célula de
osteoporose depois que fraturam (é uma doença muito depósito) → retira cálcio do sangue e deposita nos
subdiagnosticada) ossos
Definição da Osteoporose: doença metabólica caracterizada ➢ osteócito: 90-95% das células; possuem ramificações
pelo enfraquecimento ósseo dendríticas sinalizando para o organismo o que deve
É muito importante o fortalecimento muscular nos pacientes ser feito (onde ocorre as trocas, remodelamento…)
idosos para evitar perda de autonomia ➢ osteoclasto: são a minoria das células, atuando na
Tecido Ósseo reabsorção óssea (retira cálcio dos ossos para o
● é um tecido que sofre renovação (constante sangue). Entretanto, quando ativadas ou quando
reabsorção e deposição de cálcio) predominam em quantidades, podem trazer grandes
● tecido em constante modificação (constante processo problemas provocando redução de massa óssea e
dinâmico) consequente osteoporose
2 tipos: obs: quanto maior idade = menor atividade dos osteoblastos
1. Osso trabecular: porção mais esponjosa e mais ativa e maior atividade dos osteoclastos
metabolicamente presente no interior do osso Remodelamento Ósseo
(participação das trocas celulares e remodelamento 4 fases:
ósseo) 1. ativação dos osteoclastos (reabsorção de cálcio)
2. Osso cortical: parte mais dura, confere rigidez, força e 2. reabsorção
proteção 3. reversa (ação do osteoblasto)
Função óssea: 4. formação
● sustentação Fisiopatologia:
● proteção de órgãos

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Antes da menopausa: aumento do estrogênio → estimula a ● mais comum
produção da osteopegestinisa (OPG) + TNF beta ● adolescentes e jovens
obs: TNF-beta aumentando reduz osteoclastos disponíveis ● sem causa definida
No tecido ósseo existe um receptor RANK que se liga ao ● osteoporose juvenil
RANK-L aumentando a ação dos osteoclastos. Contudo, a Secundária:
OPG inibe essa ligação, inibindo a reabsorção óssea. ● endócrina
Na menopausa: reduz estrogênio → reduz OPG e TNF-beta, ● medicamentos (glicocorticóides/quinolonas)
permitindo a ligação do RANK-RANKL = aumento do número ● imunológicas
e ação dos osteoclastos e consequentemente a osteoporose ● doenças inflamatórias intestinais
Nas mulheres o grande fator causador da osteoporose é a Os pacientes são assintomáticos na maioria das vezes
redução do estrogênio após menopausa As fraturas vertebrais são as mais comuns, seguidas de
Paciente senil: quadril e colo de fêmur
● a partir da 6ª década de vida começa a perda de massa Diagnóstico:
óssea ● densitometria óssea (principal exame)
● o idoso tende a produzir mais paratormônio que induz ● TC quantitativa (distingue compartimento cortical e
a reabsorção trabecular)
Epidemiologia: ● RX convencional (baixa sensibilidade: 30%)
● atinge cerca de 10 milhões ● USG quantitativa
● aos 50 anos: 4% prevalência; 15% fratura vertebral ● marcadores de reabsorção óssea (cálcio sérico,
● aos 80 anos: prevalência 80%; 28% fratura vertebral magnésio)
● é uma doença muito negligenciada, sendo Lembrar SEMPRE de excluir causas secundárias
diagnosticada, na maioria, após fratura Quem deve realizar densitometria óssea?
Causas: ➢ mulheres > 65 anos e homens > 70 anos
Primária: ➢ mulheres que já entraram na menopausa

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 ➢ condições associadas a perda de massa óssea ● ressecação vaginal
➢ pacientes em tratamento de osteoporose ● distúrbios do sono
➢ fraturas de fragilidade: fraturas que ocorrem por ● alteração do humor
trauma inocente (traumas de baixa intensidade de ● irritabilidade
impacto que normalmente não causaria dano em ● hiperlipidemia
paciente hígido) PERIMENOPAUSA
A densitometria deve ser realizada a cada 1 ano e no máximo ● fase que antecede a menopausa
2 anos, dependendo das alterações ● período ideal para iniciar tratamento hormonal se for
**indicado realizar o exame sempre na mesma clínica indicado (mulheres com histórico de CA mama, útero,
Tratamento: vai depender do T score + fatores de risco para ovários, AVC, aterosclerose, trombose não pode usar)
fraturas **aumento do estrogênio pode aumentar risco de eventos
MENOPAUSA tromboembólicos e agregação plaquetária
● mudanças no padrão de sangramento
Definição: 12 meses de amenorréia sem qualquer outra causa ● ocorre em média aos 45-47 anos de idade
patológica ou fisiológica ● duração de 1 a 3 anos
● idade média 50 anos ● redução: inibina B, hormônio antimulleriano, estradiol
● < 40 anos: desconfiar falência ovariana primária ● aumento: FSH (baixa sensibilidade nessa fase)
(descartar outras causas) Consequências do hipoestrogenismo:
● depleção folicular do ovário → hipoestrogenemia + ● perda óssea
aumento de FSH ● doença cardiovascular
Inibina B → reduz FSH a nível de hipotálamo e hipófise ● demência/alterações cognitivas (estrogênio possui
na menopausa: redução da Inibina B → aumento do FSH vitalidade celular neuronal)
Manifestações clínicas: ● artrite degenerativa
● fogachos/ondas de calor ● composição corporal (perda de massa muscular)

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 ● alterações da pele (ressecamento) ● pode ocorrer em qualquer idade
Abordagem geral: ● proliferação glandular mamária no homem (aumento
Diagnóstico é Clínico!!! de gordura)
● anamnese (sintomatologia/duração) ● proliferação ductal em estroma fibroso
● sempre excluir gravidez (dependendo da faixa etária) ● bilateral é mais comum, assintomática e fisiológica
● excluir outras causas: hiperprolactinemia, alterações Fisiopatologia:
tireoidianas 2 possibilidades principais:
● FSH > 25 UI/L fecha diagnóstico 1. aumento da testosterona a níveis muito elevados:
● mulheres < 40 anos sintomática: descartar falência ● uso de anabolizantes
ovariana primária ● convertida em estrogênio pela enzima aromatase
Tratamento: ● com o predomínio do estrogênio → estimula
● reposição hormonal (terapia reposição hormonal- proliferação dos ductos mamários
TRH) 2. redução da testosterona importante:
→ estrogênio ou combinado com progesterona ● com a queda da testosterona, sobressai o efeito do
Antes de iniciar reposição hormonal SEMPRE solicitar estrogênio
mamografia, USG de mamas, USG transvaginal e preventivo Normalmente o que mais ocorre é redução de testosterona e
obs: estudos mostraram que uso por 4-5 anos não tiveram aumento do estrogênio
repercussões de CA ovariana, mama… mas sempre avaliar obs: uso de espironolactona → sensibiliza receptores de
histórico da paciente para análise de indicação ou não estrogênio aumentando seus níveis
Contraindicações: ● maioria assintomático, quando sintomático pode
GINECOMASTIA ocorrer galactorreia, dor
Achados histológicos:
● condição comum nos homens ● ductos dilatados com fibrose peridural
● presença de tecido mamário em homens ● hialinização do estroma

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 ● aumento da gordura subareolar obs: alguns fármacos com ação antiandrogênica podem
2 modalidades principais: contribuir
Fisiológica: Ginecomastia Idiopática: após descartar questão fisiológica
1. Neonatal: crianças que recebem muito estrogênio durante ou secundária
a gestação (atravessa barreira placentária), costuma Alteração dos Ftalatos: compostos químicos que podem ter
desaparecer entre 6 meses a 1 ano (mais comum desaparecer efeitos teratogênicos, aditivos de PVC, poliuretano e resinas
no primeiro mês de vida) celulósicas, aditivos alimentares
2. Puberal: mais comum (13-14 anos), regressão espontânea Diagnóstico diferencial:
(6 meses-3 anos) ● pseudoginecomastia (aumento de gordura =
3. Senil: pacientes mais idosos (50-80 anos) com redução lipomastia)
progressiva dos níveis de testosterona ou uso de ● CA de mama (na dúvida solicitar mamografia e USG
medicamentos (cetoconazol, espironolactona, omeprazol) da mama e de testículos)
Patológica: Anamnese: idade de início, progressão, dor, uso de
1. Deficiência na síntese ou ação das testosterona: medicamentos ou suplementos, HF, disfunção erétil
→ insuficiência testicular por síndromes genéticas (hipotrofia Exame físico: avaliar bilateral, diâmetro
testicular ex: síndrome de Klinefelter) Laboratório: testosterona total e livre, estradiol, TSH, T4L,
→ insuficiência testicular adquirida (orquite viral, AIDS) HCG e prolactina
→ hipogonadismo secundário (tumor) solicitar USG de testículo e mama + mamografia
2. aumento dos níveis de estrogênio: (principalmente se for unilateral)
→ tumores produtores de HCG (alguns CA de pulmão…) Tratamento:
→ tumores testiculares ➔ medicamentoso
→ excesso de aromatase → substâncias anti-estrogênicas:
3. aumento de substrato para aromatização: ● tamoxifeno (mais eficaz)
→ alteração dos hormônios tireoidianos ● raloxifeno

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 ● clomifeno Tireotoxicose na Gravidez
→ substâncias androgênicas: ● causada pela produção do beta-HCG –: interfere na
● danazol (resolução em 40% dos pacientes) produção hormonal → aumento hormônio tireoidiano
● anastrozol (inibidor potente de aromatase) ● comum em gestação gemelar
➔ cirúrgico: quando tratamento medicamentoso ineficaz ● principalmente no 1º trimestre
EMERGÊNCIAS ENDOCRINOLÓGICAS ● autolimitada
Diagnóstico:
Tireoidites TSH baixo e T4 e/ou T3 normais ou elevados
● processo inflamatório dos folículos tireoidianos → Crise Tireotóxica
quebra globulinas tireoidianos → quadro inicial ● tempestade tireoidiana (produção de muito hormônio
simulando hipertireoidismo tireoidiano)
● condições autolimitadas: infecção ou doença ● condição que pode ser fatal
autoimune ● paciente com Doença de Graves que podem evoluir
● perfil clássico trifásico: hiper/hipo/eutireoidismo desencadeado por infecção (condição aguda que
● elevação de tireoglobulina provocou um estímulo)
Diagnóstico essencialmente clínico ● hipertermia, agitação, diarreia, cefaleia, taquipneia,
→ TSH elevada, T4 baixos psicose, confusão mental, dispnéia
→ PCR, VHS elevados ● principalmente em pacientes que não estão em
→ elevação tireoglobulina tratamento para Doença de Graves
Tratamento: Fatores precipitantes:
● betabloqueadores (alívio dos sintomas) ● infecção
● antiinflamatórios se dor ● cirurgia, parto, trauma
● drogas antitireoidianas não possuem muito benefício ● iodoterapia
**tratar sintomas!! ● oferta excessiva de iodo

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Diagnóstico é clínico ● comum no hipotireoidismo definido
● descartar outras causas: dosar TSH, T3, T4 totais e ● paciente fica mais letárgico e pode entrar em contato
livres ● importante avaliação retrospectiva do paciente porque
1. Inibição da formação do hormônio tireoidiano pode confundir com sepse
(metimazol ou propiltiouracil) **mais vantajoso uso de Clínica:
propiltiouracil ● mixedema
2. Inibição da liberação do hormônio tireoidiano ● hipoventilação
→ Lugol (+ usado) ● bradicardia
→ Iodeto de potássio ● hipotermia
→ Iodeto de sódio ● hiponatremia
→ Carbonato de Lítio ● hipoglicemia
3. Bloqueio adrenérgico Diagnóstico é clínico
→ propranolol ● solicitar função tireoidiana, hemograma, função
4. Remoção dos hormônios tireoidianos hepática e renal, eletrólitos
→ Plasmaferese ● ECG: baixa voltagem, bradicardia, intervalo QT
5. Medidas de suporte aumentado
→ corticoides: hidrocortisona ou dexametasona Tratamento:
6. Tratamento da hipertermia ● encaminhar para UTI
7. Corrigir desidratação ● reposição de hormônios tireoidianos EV
8. Tratar o fator precipitante ● corticóide (hidrocortisona)
Coma Mixedematoso ● medidas gerais de suporte (IOT se necessário, acesso
● paciente com hipotireoidismo que não faz tratamento venoso central)
de forma adequada ou toma dose errada do ● diagnosticar e tratar fator precipitante
medicamento

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 Crise Adrenal
● emergência causada pela deficiência súbita de cortisol
● identificar fatores precipitantes (trauma, cirurgia,
infecção, uso crônico de corticóide)
Conduta:
● na urgência coletar cortisol sérico e iniciar reposição
Escolha: hidrocortisona 100 mg EV (dose de ataque)
Manutenção: 50 a 100 mg 6/6h no 1º dia
50 a 100 mg 8/8h no 2º dia
desmame com metade da dose por 4-5 dias
Emergências Hiperglicêmicas
● Cetoacidose: quadro agudo, pacientes jovens com
DM1, dor abdominal, acidose metabólica, respiração
Kussmaul, cetonúria e cetonemia
● Estado hiperosmolar: paciente mais idoso, DM2,
alteração do nível de consciência
→ aumento de sódio + desidratação (ocorre pela água
perdida por meio da glicose)

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