- TRATAMENTO DM2 -

DIAGNÓSTICO DM

 HbA1c ≥ 6,5%
 GJ ≥ 126mg/dL após jejum de 8h
 Glicemia > 200mg/dL após teste oral de sobrecarga de glicose 75g (TOTG 75g)
 Glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dL em pacientes com sintomas de hiperglicemia

Para confirmar o Dx, precisa repetir o exame (menos a glicemia ao acaso) ou ter algum outro
método laboratorial associado para fechar diagnostico.

Screening:

Adultos > 45 anos, mulheres com DM gestacional prévio, sobrepeso (IMC>25) com pelo menos
um fator (parentes de 1º grau com DM, DCV, HAS, DSLP, SOP)

Repetir a cada 3 anos, se não houver alterações.

ALVOS DO TTO:

- Reduzir complicações micro e macrovasculares

- Controle de glicemia (<100), HbA1c (<7), lípides, PA

- Medidas de controle mais rígidas em pacientes recém diagnosticados mostra muitos

benefícios

- Monitorização pela Hb glicada, ao menos 2x/ano em pacientes bem controlados ou de 3/3m

para os que necessitam ajustes de tratamento;

HbA1C

 Condições que aumentam falsamente:

- IRC

- Uso de álcool

- Esplenectomia

- Deficiência de Ferro

- Hipertrigliceridemia

 Condições que diminuem falsamente:

- Anemias hemolíticas

- Perda de sangue
 - Gravidez ou parto recente

- Hemoglobinopatias

METFORMINA

 Mecanismo de ação: MELHORAR A RESISTÊNCIA INSULÍNICA - reduz a produção

hepática de glicose, reduz a absorção de carboidratos e diminui a resistência periférica
à insulina.
 Como prescrever: dose máxima 2550mg, mas se faz ao máximo 2g por dia.
 Apresentações: MTF 500 / 850 / 1000 mg – Glifage XR 500 / 750 / 850 / 1000 mg
 Dica prática: começar com doses à noite (minimiza efeito colaterais TGI e atua na
atuação hepática), escalonar doses, apresentação XR (menos efeitos TGI e dose única
ou 2x/dia).
 Principais vantagens: muito potente (reduz glicada de 1 a 2 pontos), reduz RCV e de
mortalidade, sem hipoglicemia
 Efeitos adversos: TGI (náusea, epigastralgia e diarreia), hipovitaminose B12 (sintomas
podem se confundir com neuropatia diabética), acidose lática (risco principal, mas
muito raro)
 Contraindicada em ClCr < 30, cirrose descomp, DPOC descomp, IC descomp, sepse,
IAM
 Recomendado: Glicada < 7,5% - monoterapia com Metformina

Glicada > 7,5% a 9% sem sintomas - Metformina + outro agente

SULFONILURÉIAS (Glibenclamida, Glicazida**, Glimepirida*, Glipizida)

 Mecanismo de ação: MELHORAR A SECREÇÃO INSULÍNICA PANCREÁTICA; Age na

célula Beta.
 *preferíveis, mais modernas, maior tempo de vida (1 tomada/dia).
 Efeitos adversos: ganho de peso, risco de hipoglicemia, falência secundária
pancreática, não recomendado para TFG< 30 mL/min (exceção Glipizida).
 Eficaz e de baixo custo.

GLITAZONAS (Pioglitazona)

 Mecanismo de ação: MELHORA A RESISTÊNCIA INSULÍNICA – atua no PPARgama, que

diminui a lipólise (menos degradação de adipócitos, menor liberação de ácidos graxos
livres na circulação), melhora a captação de glicose no músculo, melhora a secreção de
insulina, diminui a resistência hepática
 Efeitos adversos: aumento da lipogênese (ganho de peso de 2 a 3kg + fraturas mais
comum em membros distais, mais prevalente em mulheres menopausadas); associada
a retenção hídrica (edema periférico e macular) – não usar em paciente com IC. NÃO
FAZER EM PCTES COM IC; NÃO USAR EM MULHERES COM OSTEOPOROSE.
 Como prescrever: dose máxima 45mg, mas a dose usual é de 30mg
  Droga potente (reduz HbA1c em até 1,5%), melhora o perfil lipídico, melhora
desfechos microvasculares, prevenção secundária DAC e AVC
 Perfil de paciente para uso de pio: homens, sd metabólica - NASH, alto risco DCV,
albuminúria.

INIBIDORES DE DPP-4 (Alogliptina, Sitagliptina, Linagliptina)

 Mecanismo de ação: a DDP-4 é uma enzima responsável por quebrar o GLP-1

(produzido no intestino). Com a inibição da DDP-4, o GLP-1 vai ficar mais tempo na
corrente sanguínea, estimulando as células pancreáticas a secretar mais insulina e
diminuir a produção de glucagon. A medicação só atua quando há alimentação (que é
quando o GLP-1 é liberado).
 Boa eficácia (redução HbA1c de 0,4 a 1,2%)
 Boa tolerabilidade, neutros em relação ao peso, não causam hipoglicemia.
 Boa tolerabilidade → pode iniciar a dose cheia.
 Precauções: correção de dose de acordo com função renal (TFG entre 60 e 30)
 Contraindicada em pctes com IC (NYHA 3 e 4) e CA de pâncreas/pancreatite.
 Risco CV: neutros
 Em quem usar: idosos polimedicados (pouca interação medicamentosa), DM em
prevenção primária, DM com ClCr<30 (pode usar com ajuste de dose), para os que
estão próximos do alvo glicêmico (Hb1Ac até 8%).

INIBIDORES SGLT2 - Glifozinas (Empaglifozina, Dapaglifozina*, Canaglifozina)

IC ou DRC

 Mecanismo de ação: a maior parte da glicose (90%) é reabsorvida pelo SGLT2, no

túbulo proximal. Quando a glicemia ultrapassa 180 em pacientes normais, o
cotranspotador é naturalmente inativado e teremos glicosúria. Em pacientes DM, há
uma hiperatividade desse cotransportador, e o organismo só passa a secretar glicose
na urina quando a glicemia ultrapassa 250. Com o uso da medicação, em glicemias de
70 – 90, já há glicosúria.
 É um cotransportador de glicose E SÓDIO → provoca natriurese.
 Leva a uma diurese osmótica → faz o paciente perder volume, o que é interessante
para pacientes com IC.
 Natriurese → percebido pela mácula densa, que provoca uma vasoconstricção a.
aferente → diminui hiperfiltração glomerular → diminuindo os danos microvasculares
renais.
 Acontece uma perda inicial da TGF (3 a 4 mL/min) pela diminuição do volume de
sangue que chega ao glomérulo, mas é naturalmente revertida, e um tempo depois
melhora a TFG.
 Vantagens: eficaz (reduz HbA1c de 0,7 a 1%), reduz 3 a 4 kg de peso, reduz 2 – 5 mmHg
na PAs, não causa hipoglicemia, reduz desfechos cardiovasculares e renais.
 REDUZ MORTE POR DÇA CARDIOVASCULAR E IC.
 * Novidade no tto da IC: redução de 25% de morte CV ou piora da IC em diabéticos e
não diabéticos; Droga para tto de IC!
  Desfechos renais: redução de 30% de → morte renal ou CV, duplicação da Cr ou DR
terminal (diálise, transplante).
 Quanto melhor a função renal do pcte, maiores serão os benefícios. Contraindicado
em TFG< 45 mL/min.
 Precauções: infecções fúngicas/bacterianas TGU, hipotensão → quedas, diminuição
transitória da TFG, cetoacidose euglicêmica (glicosúria → diminui glicose sérica →
contrarregulação do glucagon → hiperglucagonemia → que promove a lipólise →
acidose), pacientes com úlceras em MMII só deve usar o Isglt2 após ampla discussão e
adoção de estratégias preventivas.
 Vantagens: não causa hipoglicemia, reduz peso, reduz PA, reduz desfecho de IC, efeito
renoprotetor, diminui MACE (risco de eventos cardiovasculares maiores)
 Desvantagens: custo, infecções TGI, risco de CAD euglicêmica, risco de amputações e
fraturas (Canaglifozina) – repensar caso pcte tenha ulcera recente.
 INDICAÇÃO DE USO: Metformina 1ª linha + Isglt2, INDEPENDENTE DA HbA1c, caso haja
indicativo de alto risco ou DCV estabelecida ou IC ou DRC.

ANÁLOGOS DE GLP-1 (Liraglutida - Victoza, Semaglutida - Ozempic, Dulaglutica)

Doença aterosclerótica

 Mecanismo de ação: GLP-1 é um hormônio intestinal, produzido naturalmente após a

alimentação para estimular a produção pancreática de Insulina. Acontece que ele tem
uma meia-vida muito curta. Esse hormônio exógeno aumenta o tempo de ação desse
hormônio e seus benefícios no organismo.
 Drogas injetáveis.
 Aumenta a sensibilidade de insulina no fígado e a captação pelas células musculares.
 Efeito no estômago: retardo do esvaziamento gástrico → sensação de saciedade
(auxilia na perda de peso).
 Doses: Liraglutida (começar com 0,6mg SC diario, aumentando 0,6mg semanalmente
até chegar na dose desejada – 1,8 para DM e 3,0 para obesidade) e Semaglutida
(começar com 0,25mg SC semanal por 4 semanas, aumentando dose semanalmente
para chegar em 0,5 ou 1,0 mg/semana).
 Vantagens: reduz HbA1c de 0,5 a 1,5%, perda de peso, não induz hipoglicemia,
melhora NASH, reduz desfechos de morte CV, IAM e AVE não fatais. Não tem benefício
para IC. Benefício em doenças ateroscleróticas.
 Desvantagens: sintomas TGI, não usar se TFG<30, retinopatia?, custo.
 INDICAÇÃO DE USO: Metformina 1ª linha + análogo de GLP-1, INDEPENDENTE DA
HbA1c, caso haja indicativo de alto risco ou DCV estabelecida ou IC ou DRC.
Principalmente se o problema for aterosclerótico (estenose carotídea, estenosa
coronariana, angina prévia, infarto prévio).
INSULINOTERAPIA NO DM2

Qual DM2 precisa insulinizar logo de cara?

- HbA1c> 10%

- Sintomas de catabolismo ou hiperglicemia (4P)

- Níveis glic.> 300 mg/dL

Insulina basal OU insulina + análogo GLP-1

- HbA1c acima do alvo após terapia dupla ou tripla → análogo GLP-1

 Como iniciar insulina na prática:

- Escolher insulina de ação longa (NPH, Glargina e Detemir) ou ultra-longa (Degludeca),

com 10 U ou 0,1 – 0,2 U/kg, bedtime (22h) para bloquear o pico de produção glicêmica
hepática (gliconeogênese). Objetivo: controlar a GJ. Aumentar 2U a cada 3d até atingir a
meta de jejum.

DICA PRÁTICA: insulina NPH 10U iniciar bedtime (22h), mas se for a Glargina, Detemir ou
Degludeca, pode começar em qualquer horário.