6-DOENÇA RENAL
de risco= risco para evoluir para DRC
CRÔNICA:***
AINES:
● Atuam na arteríola aferente
● Inibe prostaglandinas
vasodilatadoras, acontece uma
vasoconstrição, diminuindo o fluxo
glomerular levando a tendência de
lesão glomerular, principalmente se
o paciente toma frequente.
Diálise + frec em homens de 45-65 anos
DEFINIÇÃO
● Redução progressiva e irreversível
da taxa de filtração glomerular com
persistência do exame alterado por
ao menos 3 meses
● Marcadores de lesão renal (um ou
mais)
○ TFG diminuída
○ Albuminúria (> 30 mg/24h),
relação
albuminuria/creatinina em
urina amostra isolada
○ Distúrbios eletrolíticos
○ Anormalidades estruturais
detectadas por exame de
imagem
○ História de transplante
renal
CAUSAS DE DOENÇA RENAL CRÔNICA
COM RINS DE TAMANHO NORMAL AO USG
● Amiloidose renal
● Doenças infiltrativas
● Nefropatia associada ao HIV
● Lesão renal aguda cronificada (<6
meses)
● Nefropatia diabética
CLASSIFICAÇÃO-CAI NA PROVA ****
Estágio 1: TFGE normal porém com fatores
Creatinina e TFGE
● Estimativa da função renal
Albuminuria
● Importante para o prognóstico
CAUSAS
● HAS e DM ***( hipertensão e
diabetes)
● Glomerulopatias
● Rins policísticos
DRC – SCREENING
● idosos
● hipertensos
● diabéticos
● doença aterosclerótica
● insuficiência cardíaca
● doenças urológicas (exemplo: litíase,
HPB)
● doenças sistêmicas autoimunes
(exemplo: LES, esclerodermia)
● uso de drogas nefrotóxicas
(exemplo: AINHs, contraste iodado)
● história familiar de DRC
(glomerulopatias)
● doenças renais císticas (exemplo:
DRPAD)
● IRA previamente
● outros grupos de risco – fumantes,
obesos, Apneia Obstrutiva do Sono
(AOS), hiperuricêmicos, síndrome
metabólica etc.
COMO AVALIAR A FUNÇÃO RENAL
● Clearance de creatinina – urina 24
horas- Não se está utilizando
muito!!
○ Muitas dificuldades,
paciente precisa estar
estável, paciente não
consegue fazer a aferição
em 24h
● Taxa de filtração glomerular
estimada (TFG) – creatinina sérica +
dados pessoais (gênero, etnia,
idade, peso)
 CKD-EPI e MDRD: Prática nefrológica
Cockroft-Gault: PROVA:
HOMEM:
(140-idade) x peso / 72xScr (mg/dL)
MULHER:
(140-idade) x peso x 0,85 / 72xScr (mg/dL)
CONDUTA MÉDICA NESTE MOMENTO
● A partir do estágio 3 A necessário
controle com nefrologista
● Explique sobre a DRC e seus fatores
de risco e seguimento nutricional
O QUE VOCÊ PRECISA LEMBRAR SOBRE O
TEMA :
● Diagnóstico e classificação da DRC
● Tratamento das doenças de base
● Redução da taxa de progressão da
DRC
● Tratamento dos sintomas e
complicações relacionadas à DRC
● Ajuste de medicamentos
● Prevenção ou diagnóstico precoce
de doença cardiovascular
● Preparar o paciente para terapia
renal substitutiva
COMO FREAR A PROGRESSÃO
Tratamento da proteinúria
● iECA (pril) / BRA (tana)
● antiproteinúricos têm papel
hemodinâmico e celular importante
na redução/controle da progressão
na DRC
● alvo albuminúria entre 30-300 mg/g
ou o menor valor possível
● NÃO SE UTILIZA MAIS ASSOCIAÇÃO
DE IECA COM BRA
○ Causa hipercalemia grave,
piora função renal, sem
benefício da redução da
proteinúria
● VASODILATAM a aferíola eferente
diminuindo a hipertensão glomerular,
são nefroprotetores!!!
Restrição proteica –
● 0,6 a 0,8 g/kg/dia (reduz proteinúria e
hiperfiltração)
Controle intensivo de pressão arterial –
● alvo PAs <130 x 80 mmHg
Controle intensivo do diabetes –
● alvo HbA1c < 7,0%
INIBIDORES DA SGLT2-GLIFLOZINAS:
● Antidiabéticos orais!!!
● Inibidores da SGLT2
(cotransportador sódio-glicose)
● Presentes no túbulo contorcido
proximal, responsável por 90% da
reabsorção tubular de glicose
● BENEFÍCIO CARDIOVASCULAR E
RENAL no paciente diabético!!
● Paciente vai ter glicosúria
Atingir metas de controle de dislipidemia
● LDLc <100 mg/dL
Em diabéticos
● LDLc < 70 mg/dL
● Triglicérides < 150 mg/dL
● Ácido úrico < 7,5
Interromper tabagismo e tratar a obesidade
Cintura Abdominal
● < 102 cm em homens
● < 88 cm em mulheres
Redução da ingesta de sódio para < 2,4 g/dia
Prática de atividades físicas
Ajustar dose de medicamentos de excreção
ou metabolização renal, como metformina ***
Prevenção de doença cardiovascular
Saber o momento de suspender os iECA/BRA
– fator hemodinâmico glomerular – atenção
em pacientes com TFG < 30 mL/minuto
CAI NA PROVA:
● metformina 850 mg 3x/dia –
○ risco de acidose lática,
○ proibido com TFG < 30
mL/minuto
○ avaliar
insulinização/linagliptina
● glicazida 60 mg 2x/dia –
○ pode manter em DRC estágios
avançados

● losartana 50 mg 12/12 horas –
○ a princípio, manter, pelo efeito
antiproteinúrico (TFG >30
mL/minuto)
● atenolol 50 mg/dia –
○ se tolerar, podemos aumentar
para 12/12 horas (para
melhorar o controle
pressórico)
● ácido acetilsalicílico 100 mg/dia –
○ manter, paciente de elevado
risco cardiovascular
● sinvastatina 20 mg/dia –
○ podemos aumentar a dose,
trocar por estatina mais
moderna (atorva ou
rosuvastatina, por exemplo)
○ ou associar ezetimiba
(lembrando que o LDLc do
paciente 190 mg/dL).
○ Poderia associar também um
fibrato (Triglicérides 400
mg/dL)
● alopurinol 100 mg/dia –
○ manter (ácido úrico 6,9 mg/dL)
● levotiroxina 50 mcg/dia –
○ aumentar a dose, se TSH for a
do alvo (7,5)
● Diclofenaco –
○ PROIBIDO USO DE AINHs a
partir do estágio 3A
● para melhorar o controle pressórico,
poderíamos associar outra classe de
anti-hipertensivos (diurético,
betabloqueador, vasodilatador,
inibidor de canais de cálcio)
Alterações clínicas e
laboratoriais – a partir do
estágio 3a
Clínica
● noctúria*
● Edema
● Dispneia
● Piora do controle pressórico
● Náuseas, vômitos, anorexia,
emagrecimento
● Piora status neurológico/cognitivo
● Neuropatia – padrão
sensitivo-motor distal
● Disfunção erétil
COMPLICAÇÕES:
RETENÇÃO HÍDRICA
Redução da massa de néfrons funcionantes
● Piora do status cardiológico em
pacientes com insuficiência
cardíaca
● Sintomas
○ edema/anasarca/dispneia
○ piora do controle pressórico
TTM
Diuréticos de alça
● Furosemida 20-40 mg/dia, dobrar 2 a
3 meses caso sem controle do edema
ou pressórico
● Estágios mais avançados da DRC
Tiazídicos
● Clortalidona e Hidroclorotiazida 12,5
- 25 mg
● Podendo dobrar a dose caso sem
controle do edema ou pressórico
Poupadores de potássio
● (espironolactona) 12,5-25mg/dia
● não se utiliza muito, maioria dos
pacientes já possuem hipercalemia
CONTROLE DE ACIDOSE
A partir do estágio 4 há comprometimento
da reabsorção tubular de bicarbonato
Aumento da produção de H+= inicialmente
ACIDOSE HIPERCLORÊMICA
Fases avançadas= anion GAP
Acidose está associada a:
● Progressão da DRC
● Aumento de catabolismo
muscular/desnutrição
● Piora do metabolismo mineral ósseo
e do controle da anemia
TRATAMENTO
● Bicarbonato de sódio via oral ( 500
mg/1x/dia
 ● Dieta – restrição proteica (0,6 a 0,8 TRATAMENTO:
g/dia)
● Alvo bicarbonato > 22 mEq/L 3b, 4 e 5: Níveis de hemoglobina entre 10,0 e
12,0 g/dL

Reposição dos estoques de ferro

HIPERCALEMIA ● sat Fe 20 a 40% e ferritina 200 a 500
ng/mL
A partir do estágio 3a, já se inicia redução Correção de vitamina B12/ácido fólico
da eliminação de K somente, se necessário

Principal complicação são arritmias fatais Esse manejo é válido também para
pacientes em diálise

Nunca inicie eritropoetina no paciente com

TRATAMENTO
anemia associada a DRC, sem antes avaliar
● Suspensão de
os estoques de ferro e, se baixos, iniciar
iECA/BRA/espironolactona em fases
reposição.
avançadas ou quando não há bom
controle da hipercalemia
Hb 7,5 g/dl, iniciando eritropoetina 4.000 u.I.
● Diuréticos de alça (expoliação de K
3x/semana.
● Bicarbonato de sódio (shift de
● Ou seja Hb 7,5g/dL início os dois ao
potássio do extra para o intracelular)
mesmo tempo, ferro e eritropoetina
● 3 meses depois:
● Sempre avaliar estoque de ferro
ANEMIA NA DRC corporal
● prescrição: ferro via oral (sulfato
●
Inicialmente assintomática ferroso, sacarato de hidróxido
●
Piora de status cardiológico e férrico, ferripolimaltose) por 3
funcional e cognitivo em idosos meses, reavaliando resposta e alvos
CAUSAS de perfil de ferro
● Estado inflamatório persistente
(hepcidina):*****
○ redução da absorção e da
mobilização dos estoques DISTÚRBIO DO METABOLISMO
de ferro corporais, bloqueio
medular
MINERAL ÓSSEO (DMO) NA
○ Reduz a produção de EPO DOENÇA RENAL CRÔNICA
○ Grande parto do processo é Complicação comum da DRC
causado pela Hepcidina Distúrbio do cálcio, fósforo, PTH e
● Hiperparatireoidismo vitaminaD (As 4 alterações juntas)!!!
● Perdas sanguíneas
● Deficiência de ferro – vitamina Osteodistrofia renal
B12/ácido fólico ● espectro ósseo
● Redução da meia-vida das calcificação vascular complicação mais
hemácias grave
● Deficiência de EPO – quantitativa
e/ou qualitativa
 sensibiliza os receptores de vit D
para parar a ação da Paratireóide
FGF23:
nos ossos
● Fosfatúrico, mas não consegue
● Vitamina D ativa (calcitriol VO ou
eliminar via tubular
EV):
● Piora a inflamação
○ Aumenta a absorção de Ca
intestinal
● Calcimiméticos (cinacalcete)*
EXPLICAÇÃO DO FLUXOGRAMA: ● Atua na paratireoide,
IMPORTANTE: sensibilizando os receptores de Ca,
● DRC diminui a produção de dizendo que está normal para
1-alfa-hidroxilase que transforma 25 diminuir a PTH diminuir e parar a
hidroxivitamina D em 1,25 ação dela no osso
hidroxivitamina D (forma ativa), Vit D ● ALVO DO PTH: 200-300 pg/mL
absorve Ca+ no intestino e túbulos ● Pacientes em diálise 2 a 9 vezes o
renais. valor normal
● Acontece a diminuição de Ca+ sérico,
ativa as paratireoides, libera PTH
para reabsorver dos ossos.
● Ca+ é liberado ao sangue pelos
osteoclastos, porém não consegue
controlar o déficit de Ca+ porque:
● Ca+ que saiu do osso se junta com o
Fósforo, se quelam e
● Deposita nos vasos formando
calcificação vascular

Figura A:
● Calcificação vascular
Figura B:
● Calcificações pulmonares
Figura C:
● Calcificação muscular

TRATAMENTO
● Reposição de 25-hidroxivitamina D
(>30 ng/mL)
● Restrição de fósforo na dieta
● Quelantes de fósforo – cálcicos
(exemplo: CaCO₃, acetato de cálcio)
e não cálcicos (exemplo: sevelamer,
carbonato de lantano)
○ Diminui a absorção de
fosforo intestinal
● Análogos de vitamina D (exemplo:
paricalcitol): vai na Paratireoide e