Medgrupo - Ciclo 2: M.E.

D Clínica Médica - Volume 4 2

VÍDEO DE INTRODUÇÃO

Síndrome Metabólica 2
Diabetes e Obesidade

Diagnóstico Diferencial B) Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar

(Hypothesis) Fisiopatologia
Manifestações Clínicas
Seção 1: Diagnóstico
Diabetes Mellitus Tratamento
Conceitos Gerais Complicações
Introdução 2) Hipoglicemia
Fisiopatologia Fisiopatologia
Classificação Diagnóstico
1) Diabetes Mellitus Tipo 1 Tratamento
2) Diabetes Mellitus Tipo 2
3) Tipos Específicos de Diabetes Mellitus Complicações CRÔNICAs do Diabetes
4) Diabetes Gestacional Complicações Microvasculares
Diagnóstico
1) Retinopatia Diabética
1) Rastreamento de Diabetes
2) Nefropatia Diabética
2) Diagnóstico de Diabetes
3) Neuropatia Diabética
3) Risco Aumentado de Diabetes
4) “Pé Diabético”
Tratamento
5) Manifestações Dermatológicas
Controle da Glicemia
Complicações Macrovasculares
Controle de Outros Fatores de Risco
Cardiovasculares Outras Morbidades Associadas
A) Hipertensão Arterial
B) Dislipidemia Seção 2:
C) Obesidade Obesidade
D) Efeitos Antitrombóticos (Antiplaquetários) Definição e Epidemiologia
E) Cessar Tabagismo Fisiopatologia
Como Controlar a Glicemia no DM Tipo 1? Etiologia
A) Tipos de Insulina Manifestações Clínicas
B) Esquemas Terapêuticos Diagnóstico
C) Outras Terapias Tratamento
Como Controlar a Glicemia no DM Tipo 2? 1)Tratamento Clínico
A) Dieta e Atividade Física 2)Tratamento Cirúrgico
B) Antidiabéticos Cirurgias Predominantemente Disabsortivas
C) Organizando o Tratamento Cirurgias Predominantemente Restritivas
Cirurgias Restritivas
Complicações Agudas do Diabetes
1) Crises Hiperglicêmicas MED R3 - CLÍNICA MÉDICA
A) Cetoacidose Diabética
Fisiopatologia MED R3 - CIRURGIA
Manifestações Clínicas
Diagnóstico Área de Treinamento M.E.D
Tratamento Questões DE CONCURSOS
Complicações comentários

clínica médica - VOLUME 4

M.E.D - 2017
 Angélica, 16, anos procura atendimento ginecológico no
1 por tentoso consultório do Dr. Charla Town por conta de prurido
Caso vulvar e secreção vaginal esbranquiçada. Esta queixa já dura alguns meses, sendo
frequente a utilização de agentes tópicos que levam apenas à resolução temporária.
Nos últimos meses, vem apresentando também poliúria, emagrecimento não associado a qualquer
tipo de dieta e com apetite preservado e episódios sucessivos de infecção urinária. Refere nunca ter
praticado qualquer tipo de modalidade sexual e que até o momento só teve dois namorados, um deles
hoje é seminarista e o outro estilista. Relata também ciclos menstruais regulares, sendo o último há 1
semana e nega a utilização de drogas intravenosas. Traz consigo alguns exames realizados anteriormente
por conta das queixas urinárias, quando encontramos: Hb 14 g/dl; Ht 42%; Leucócitos 14.000 cels/
mm3; VHS 30 mm/h; EAS com pH 7,0 / piúria exuberante / 6 hemácias por campo; glicosúria 4+/4+.
Neste momento, Dr. Charla Town, desconfiado de alguns relatos da paciente, solicita sorologia para
vírus HIV e sífilis sendo todas negativas após repetição em 3 laboratórios diferentes.

Qual a principal hipótese diagnóstica para o caso?

Qual seria a fisiopatologia relacionada?

Esse diagnóstico pode ser confirmado no momento?

4
Supondo a confirmação diagnóstica para Angélica, defina um
esquema terapêutico para esta paciente:

Caso 2
Mary Montanha é uma lutadora de sumô em treinamento
para o Campeonato Mundial a ser disputado no
Japão. Nessa preparação, ela dorme 14 horas,
chega a fazer oito horas diárias de medi-
tação e, no restante do dia, dedica-se a
uma alimentação à base de 5.000 kcal/
dia. Antes de embarcar, foi obrigada a
realizar alguns exames laboratoriais de
rotina. Hoje ela traz esses exames para
você, sendo que a única alteração é uma
glicemia de jejum de 180 mg/dl. Mary
tem IMC de 34 kg/m2 e circunferência
abdominal de 92 cm.
A respeito deste caso, pergunta-se:

Qual seria a fisiopatologia da hiperglicemia

de Mary Montanha?

Podemos afirmar que Mary é diabética?

5
 Caso fosse confirmado o diagnóstico, qual seria a primeira
medida terapêutica para o caso de Mary Montanha?

E se o controle glicêmico não for adequado apenas com esta medicação?

Caso 3

os , sa bid am en te dia bé tic a há 20 an os , fu nc ionária

Maria Bromélia, 58 an sua repar tição pelas
pública pre ste s a se ap os en ta r, é co nh ec ida em
licen ça s mé dic as qu e já tir ou . Na pr im ei ra, o motivo foi a
inúmeras a im possibilitavam de
urina es pu mo sa e a inc on tin ên cia uri ná ria qu e
s fo ra da se cre ta ria . C he go u a inv es tig ar , mas o
frequentar compromisso or ie nt ou qu e uti liz as se fraldas
ginecologista disse qu e es ta va tud o no rm al e
os de po is, fo i a hi stó ria de qu e "e sta va fic ando
ocasionalmente. Temp lic ad o co m "ra io las er". Para
cega" e que precisava fa ze r um tra ta me nt o de
en ça ac on te ce u há um a se ma na , qu an do rel atou
completar, a última lic pé dir ei to . O pa trã o de
um "formigamento" na s pe rn as e um a fe rid a no
de sc on te nt e e pro cu ro u a op ini ão de um mé dico do
Maria Bromélia está on te cendo...
trabalho pa ra en te nd er me lho r o qu e es ta va ac

Como associar todas as licenças médicas de Maria

dentro de uma doença?

6
 Como essas licenças poderiam ser prevenidas?

Estudante do ensino médio é levado à sala de enfermagem do colégio

a s o 4 após apresentar mal-estar durante a aula de Educação Física. Nega qualquer
C doença prévia ou uso de medicações regulares. Ao exame, mostra-se hipocorado
+/4+, hipo-hidratado ++++/4, afebril, taquipneico e torporoso. Mensurada
glicemia capilar pelo glicosímetro que mostrava 400 mg/dl. Enquanto o médico responsável
pela sala de atendimento não chegava, um astuto acadêmico de Medicina decidiu aplicar
uma injeção subcutânea de 20 unidades de insulina regular. Quando o médico responsável
chegou ao recinto, uma surpresa: o acadêmico já havia intubado e iniciado procedimentos
de ressuscitação cardiopulmonar.

Qual a principal hipótese diagnóstica deste paciente e o

que levou à piora no seu quadro?

Como este caso deveria ser conduzido?

Em que momento poderíamos dizer que o quadro está controlado?

7
 Jovem de 22 anos, sexo feminino, sabidamente por ta-
Prescrição dora de diabetes mellitus tipo 1 há 8 anos, dá entrada no
pronto-socorro com quadro de febre, disúria, poliúria, dor
abdominal e confusão mental. Familiares referem que, após
brigar com o namorado, a paciente passou a transgredir sua dieta com mais frequência e a abandonar
o esquema terapêutico baseado em 4 aplicações diárias de insulina. Ao exame físico, apresentava-se
emagrecida, bastante desidratada, taquipneica, PA 100 x 60 mmHg, FC 120 bpm, ritmo cardíaco
regular, bulhas hiperfonéticas, sem sopros, MVUA sem ruídos adventícios. Sinal de Giordano positivo.
Realizados exames iniciais que mostravam Hb 11g/dl; Ht 34%; leucócitos 12.000/mm3 com 8% de
bastões; glicemia de 500 mg/dl; pH = 7,2; bicarbonato 15 mEq/; pCO2 29 mmHg; BE = - 3.
Com base no quadro, qual seria sua prescrição para esta paciente?

8
 Mulher de 28 anos é internada para
investigação de anemia e dor abdominal sob os
cuidados do eminente Dr. Charla Town. Não relata morbidades
prévias e não faz uso de qualquer medicação regular. Hábito intestinal preservado,
negando a presença de fezes gordurosas ou sanguinolentas, bem como peso corporal mantido nos
últimos meses.

Ao exame físico, as principais alterações identificadas foram presença de hipotensão postural

assintomática e distribuição de lesões hiperpigmentadas nas unhas e região palmar (foto). Uma discreta
queilite angular também podia ser observada. Ainda sob acompanhamento ambulatorial, havia realizado
endoscopia digestiva alta, cuja alteração predominante fora o achado de gastrite crônica atrófica.
Sem saber por onde prosseguir, o Dr. Charla Town mandou um e-mail à
equipe acadêmica da sua faculdade de formação, que
o orientou sobre algumas hipóteses diagnósticas e os
exames necessários para o diagnóstico.

Aflito, este prestigiado médico de formação profícua

retorna o e-mail, dois dias depois, com os seguintes
resultados: Hb 10,8 mg/dl; Ht 33%; VCM 120 fl; HCM
30fl; Leucócitos 2.100/mm 3; Plaquetas normais;
Reticulócitos; Reticulócitos 0,8%; Glicose 280 mg/dl;
HbA1C 10%; Potássio 6 mEq/L; Sódio 124 mEq/L;
TSH 7,0 mUI/L; TSH 1,0 ng/dl. Exame de urina
com proteinúria +/4+ e glicosúria
+++/4+.

A respeito do caso, pergunta-se:

Qual o diagnóstico sindrômico deste paciente e quais os

achados que o levaram a pensar nesta condição?

9
 Que outras alterações poderiam ser esperadas?

Defina um esquema terapêutico para a hiperglicemia

deste paciente:

a m e n t o Abaixo você encontrará cinco fotografias da retina de pacientes

Trein co hiper tensos ou diabéticos. Cite as alterações marcadas pela seta, a
Práti doença a que estão relacionadas e o estadiamento adequado.

Figura 1

Achado:
Doença:
Estágio:

Figura 2

Achado:
Doença:
Estágio:

Figura 3

Achado:
Doença:
Estágio:

10
 Figura 4

Achado:
Doença:
Estágio:

Figura 5

Achado:
Doença:
Estágio:

Caso Extra
Nhonho é dono de uma famosa
lanchonete da região. Cozinheiro
de mão cheia, não percebeu que
seu peso vinha aumentando
nos últimos anos e que
isso lhe trouxera
consequências. Mostra-
-se cansado, indisposto
e acordando com muito
sono. Assim, procurou
atendimento médico. Em
suas anotações, este registrou
peso de 120 kg, altura de
1,70 m e circunferência
abdominal de 110 cm. Descreveu,
em seguida, a presença de uma
cicatriz de bordas elevadas na
região subcostal direita. Detectou
ainda, no exame do aparelho
cardiorrespiratório, redução da
expansibilidade torácica, ritmo cardíaco
irregular, FC de 110 bpm e PA de 160 x 100 mmHg. Ao avaliar o
aparelho locomotor, notou crepitações nos dois joelhos. Na tentativa de completar o
exame físico, Nhonho não concordou em se submeter ao toque retal. Apesar
de explicar a necessidade do exame, o paciente, ainda assustado com a
presteza do atendimento, deixou-o para a próxima ocasião.

Em relação ao caso, responda.

11
 Como classificar este paciente de acordo com o IMC?

Que alterações decorrentes da obesidade ele apresenta?

Qual pode ter sido a preocupação do médico com a realização do toque retal?

Quando indicar e quais os tratamentos não-cirúrgicos

disponíveis?

Quando indicar e quais os tratamentos cirúrgicos disponíveis?

12
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 13

Diabetes Mellitus

N a primeira apostila relacionada à síndrome metabólica,

abordamos principalmente a hipertensão arterial, a dislipidemia
e a aterosclerose. Dando continuidade ao tema, falaremos agora
de diabetes e de obesidade. Mais uma vez, vamos reforçar: atenção
máxima a esse que é um dos assuntos mais frequentes nas provas
de residência!!! Adiante!

Conceito: doença do metabolismo inter- Diagnóstico:

mediário, caracterizada por hiperglicemia e
suas complicações agudas (cetoacidose dia-
bética, estado hiperglicêmico hiperosmolar,
hipoglicemia) e crônicas (microvasculares e
macrovasculares).
O que é o metabolismo intermediário?
Conjunto de reações responsáveis pela síntese
(anabolismo) e degradação (catabolismo) dos
nutrientes. Insulina = anabolismo x hormônios
contrainsulínicos (glucagon, cortisol, GH, adre-
nalina) = catabolismo.
Classificação: são quatro classes:
• DM tipo 1.
• DM tipo 2.
• Tipos específicos (genéticos, endocrinopa-
tias, drogas, etc.).
• Diabetes gestacional.
Rastreamento de Diabetes:
(1) qualquer pessoa a partir dos 45 anos
de idade.
(2) independentemente da idade, se tiver so-
brepeso (IMC > 25 kg/m2 ou > 23 kg/m2 em
asiáticos) e, pelo menos, um dos fatores
de risco abaixo:
• História familiar de DM em parente de pri-
meiro grau.
• Etnicidade de risco (negros, hispânicos,
nativos americanos, asiáticos, moradores
de ilhas do Pacífico).
• Hipertensos (PA ≥ 140 x 90 mmHg ou em
tratamento para hipertensão).
• Dislipidemia (HDL-c < 35 mg/dl e/ou trigli-
cerídeos > 250 mg/dl).

13
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
• Sedentarismo.
• Síndrome dos ovários policísticos.
• História de doença cardiovascular.
• História prévia de glicemia alterada ou in-
tolerância à glicose ou HbA1c ≥ 5,7%.
• História de diabetes gestacional ou RN
com peso > 4 kg.
• Outras condições associadas à Síndrome
Metabólica (ex.: acantose nigricans, obe-
sidade mórbida).
Diabetes:
• Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl ou TOTG-75
(2h) ≥ 200 mg/dl ou HbA1c≥ 6,5% em, pelo
menos, duas ocasiões.
• Glicemia casual ≥ 200 mg/dl associada a
sintomas típicos.
Risco aumentado de diabetes (pré-diabetes):
• Glicemia de jejum 100-125 mg/dl; TOTG 140-
199 mg/dl; HbA1c 5,7-6,4%.
Tratamento:
* Principais Metas:
• HbA1c < 7%.
• PA < 140/90 mmHg.
* Terapia:
DM tipo 1: terapia não farmacológica + insu-
linoterapia + pramlintida.
* Conhecer as características das principais
insulinas (NPH, Regular, Glargina e Lispro).
Clínica Médica - Volume 4 14
* Padrão-ouro = bomba de infusão contínua.
Transplante de pâncreas em casos selecio-
nados.
DM tipo 2: terapia não farmacológica / anti-
diabéticos / insulinoterapia / pramlintida. Os
antidiabéticos podem ser drogas:
(1) que reduzem a resistência insulínica;
(2) que estimulam a célula beta a secretar
mais insulina;
(3) que reduzem ou retardam a absorção
intestinal da glicose;
(4) incretinomiméticas (inibidores DPP-4 e
análogos GLP-1);
(5) que atuam no túbulo renal proximal (ini-
bidor SGLT2).
Que drogas levam à redução do peso? Mef-
tormin, análogo GLP-1 e inibidor SGLT2.
Que drogas causam hipoglicemia? Sulfoni-
lureia e glinida.
Que drogas levam à redução da glicemia
pós-prandial? Acarbose, glinidas e increti-
nomiméticas.
* Conduta:
Terapia inicial = mudança no estilo de vida +
metformina.
Se não atingir alvo = associar antidiabético
oral ou agonista do GLP-1 ou insulina.
Hiperglicemia refratária à terapia combinada;
glicemia > 250-300 mg/dl; sintomas francos
= insulinoterapia plena.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
conceitos gerais
Introdução
Gostando ou não de Endocrinologia, todos te-
mos algumas noções básicas sobre diabetes,
já que é uma doença do dia a dia de qualquer
médico e até mesmo do leigo. Por conta disso,
não vamos fazer um “tratado” sobre o tema
como fazem corriqueiramente os livros de
referência, mas abordar a doença da forma
mais objetiva e atualizada possível.
Em primeiro lugar, vamos entender a impor-
tância do assunto que estamos tratando. A
prevalência de DM aumentou acentuadamen-
te em todo o mundo, nos últimos anos. Em
1985, eram cerca de 30 milhões de casos,
elevando-se para 382 milhões em 2013 e
previsão para 471 milhões em 2035!!! Esse
aumento é muito mais significativo para o
DM tipo 2, graças a sua associação com
obesidade e sedentarismo – dois grandes
problemas do mundo atual. Cerca de 80%
desses pacientes vivem em países em de-
senvolvimento. No Brasil, no final da década
de 1980, estimou-se a prevalência de DM
na população adulta em 7,6%; dados mais
recentes apontam para taxas mais elevadas,
como 13,5% em São Carlos-SP e 15% em
Ribeirão Preto-SP. Em 2014, estimou-se que
existiriam 11.933.580 pessoas com diabetes
no país, na faixa etária de 20 a 79 anos, po-
dendo alcançar 19 milhões em 2035.
Quanto à definição clássica dos livros para o
diabetes, quem é que nunca viu??? Diabetes
é um distúrbio do metabolismo intermediário,
caracterizado pelas complicações agudas ou
crônicas da hiperglicemia... Percebam que não
se pode entender diabetes, sem que alguns
aspectos do nosso metabolismo sejam recor-
dados... Então vamos iniciar por ele!
Fisiopatologia
Inicialmente, devemos lembrar que a home-
ostase do nosso organismo depende de um
conjunto de reações responsáveis pela síntese
(anabolismo) e degradação (catabolismo) de
proteínas, carboidratos e lipídios a que chama-
mos de Metabolismo Intermediário. E para
regular essas reações de anabolismo e catabo-
lismo, nosso organismo desenvolveu dois gru-
pos hormonais principais que se “revezam” em
suas funções de acordo com as necessidades:
a insulina e os hormônios contrainsulínicos.
(1) Insulina: promove a entrada de glicose
nas células, além de estimular a sua utilização
como principal substrato energético para a cé-
lula. A insulina também deflagra o anabolismo,
15
Clínica Médica - Volume 4 15
ou seja, a síntese de macromoléculas, como
glicogênio, proteínas e triglicerídeos. Aliás, é
por isso que insulina “engorda”... A insulina,
naturalmente, possui uma secreção basal pe-
las células betapancreáticas, mas o principal
estímulo para sua secreção é o aumento da
glicemia que ocorre após as refeições (estado
pós-prandial).
(2) Hormônios contrainsulínicos: como
em todos os sistemas do organismo, todo
mecanismo de regulação é composto de um
agonista e um antagonista. É o caso, por
exemplo, do sistema de coagulação. Se só
existissem fatores de coagulação, qualquer
lesão tecidual levaria a uma grave condição
clínica conhecida como coagulação intravas-
cular disseminada. Por isso, é necessário um
sistema fibrinolítico para controlar a formação
de coágulos. No caso do metabolismo inter-
mediário, antagonizando os efeitos da insulina,
temos quatro hormônios principais. São eles:
• Glucagon - produzido pelas células alfa das
ilhotas do pâncreas.
• Adrenalina - produzida pela medula su-
prarrenal.
• Cortisol - produzido pelo córtex suprarrenal.
• GH - produzido na adenoipófise.
Os hormônios contrainsulínicos são todos hi-
perglicemiantes. Eles provocam a hiperglicemia
ao estimular a produção hepática de glicose,
através de uma reação bioquímica – a glico-
neogênese!! A gliconeogênese hepática é
um processo que transforma os produtos não
glicídicos do catabolismo (glicerol, aminoáci-
dos) em glicose que, por sua vez, é liberada
na corrente sanguínea. No jejum prolongado,
a gliconeogênese é essencial, sendo a res-
ponsável por manter os níveis glicêmicos após
se esgotarem as reservas de glicogênio (após
12-48h). Embora no estado de jejum, os ácidos
graxos, provenientes do catabolismo lipídico
(lipólise), possam ser utilizados na maio-
ria das células como substrato energético, os
neurônios precisam da glicose para manter a
sua função...
Por conta disso, dizemos que estes hormônios
também deflagram o catabolismo, ou seja, a
“quebra” das macromoléculas, liberando subs-
tratos, como glicose, glicerol, ácidos graxos
e aminoácidos, necessários ao organismo
durante o jejum prolongado e o estado de
estresse, clínico ou cirúrgico. O efeito desses
hormônios só é percebido quando há defici-
ência na ação insulínica.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Figura 1: Balança hormonal do Metabo-
lismo Intermediário.
Figura 2
Mais recentemente, outros fatores também
passaram a ser considerados fundamentais
e deram origem a novos medicamentos an-
tidiabéticos, entre eles os hormônios incretí-
nicos GLP-1 e GIP (peptídeo semelhante ao
glucagon tipo 1 e peptídeo inibitório gástrico,
respectivamente) e a amilina.
Normalmente​​, a ingestão de alimentos resul-
ta na liberação de peptídeos gastrointestinais
(GLP-1 e GIP), bem como hormônios pancre-
áticos das células beta (insulina e amilina).
Tanto GLP-1 como amilina têm efeitos inibitó-
rios sobre o esvaziamento gástrico, liberação
de glucagon e o apetite. Após a absorção dos
alimentos, GLP-1 e GIP promovem a secre-
ção de insulina (efeito incretínico na secre-
ção de insulina glicose-dependente). Assim,
o controle homeostático da glicemia (alterado
no diabetes) poderia ser reduzido na figura
seguinte. Mais adiante o conceito ficará mais
claro com a descrição das drogas.
Conceito
Diabetes mellitus é uma desordem metabólica
crônica decorrente do estado de hipoinsuli-
nismo. Ou seja: uma deficiência absoluta (na
produção) e/ou relativa (no efeito periférico)
da insulina! Em virtude da sua deficiência, os
efeitos dos hormônios contrainsulínicos irão
predominar, exagerando as reações bioquími-
cas típicas do estado de jejum: gliconeogênese
exacerbada, lançando uma alta da taxa de
glicose no sangue, além de um estado catabó-
lico, com a “queima” de glicogênio, proteína e
triglicerídeos, liberando na corrente sanguínea
mais glicose, aminoácidos, glicerol e ácidos
graxos. Além disso, após uma refeição ou após
uma carga oral de glicose, o hipoinsulinismo
impedirá a captação de glicose pelas células
(especialmente as células musculares es-
queléticas). O resultado será a hiperglicemia,
mantida mesmo no estado de jejum e agrava-
da após uma refeição. Ao longo dos anos, se
não tratado adequadamente, serão quadros
de AVE, IAM, nefropatia, retinopatia...
Clínica Médica - Volume 4 16
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
INSTITUTO DE CARDIOLOGIA
DO RIO GRANDE DO SUL – RS
O efeito da insulina sobre o transporte de
glicose é:
a) Permitir o transporte contra um gradiente
de concentração.
b) Aumentar o transporte através do epitélio
tubular renal.
c) Aumentar o transporte para o cérebro.
d) Aumentar o transporte através da mucosa
intestinal.
e) Aumentar o transporte através da mem-
brana celular.
Vamos aproveitar e aprender mais um pou-
co com a questão. A insulina tem uma ação
absolutamente anabólica, isto é, ela armaze-
na nutrientes no interior celular. Deste modo,
com relação ao transporte de glicose (a prin-
cipal fonte energética de nossas células!),
sua ação é aumentá-lo através da membrana
celular, especialmente nas fibras musculares
e adipócitos, onde ele é mediado pelo trans-
portador GLUT-4 (um sinal insulínico resulta
na translocação do GLUT-4 para a membra-
na celular), o que facilita a entrada de glicose
nestes tecidos. Resposta: letra E.
Agora observe esta questão...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2005
ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA – UNIFESP
Resposta ao estado de jejum prolongado e
declínio da glicemia, é correto afirmar que a
secreção de insulina é:
a) Mantida, mas sua ação é prejudicada pelo
aumento do glucagon, resultando em redução
na captação de glicose, aumento de glicoge-
nólise, lipólise, proteólise e neoglicogênese.
b) Mantida, pois depende da ativação simpá-
tica que aumenta no estado de jejum, resul-
tando em redução na captação de glicose,
aumento da glicogenólise, lipólise, proteólise
e neoglicogênese.
c) Mantida, mas sua ação é prejudicada, resultan-
do em redução na captação de glicose, aumento
da glicogenólise, lipólise e neoglicogênese.
d) Suprimida, resultando em redução na cap-
tação de glicose, redução da glicogenólise,
aumento da lipólise, formação de corpos ce-
tônicos e neoglicogênese.
e) Suprimida, resultando em redução na cap-
tação de glicose, aumento de glicogenólise,
lipólise, proteólise e neoglicogênese.
Uma questão antiga, porém conceitual que
mantivemos para iniciar o capítulo! A resposta
fisiológica hormonal ao estado de jejum pro-
longado e à queda inicial da glicemia precisa
ser de tal forma que consiga manter e restau-
rar o estado euglicêmico, permitindo a boa
função dos neurônios do SNC. Para isso, tem
que haver supressão da produção de insuli-
na e ao mesmo tempo aumento da produção
dos hormônios contrainsulínicos (glucagon,
adrenalina, cortisol, GH). A combinação da
elevação plasmática desses hormônios com a
supressão de insulina modifica as reações bio-
químicas celulares para o catabolismo!!!
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Assim, haverá “quebra” das macromoléculas:
glicogenólise, lipólise e proteólise. Os ácidos
graxos livres liberados pela lipólise serão uti-
lizados pelo músculo e outros tecidos como
substrato energético, no lugar da glicose. O
glicerol e alguns aminoácidos oriundos do
catabolismo serão usados no fígado para a
gliconeogênese, principal reação bio-
química que garante os níveis glicêmicos no
jejum prolongado. Portanto, não pestaneje:
Resposta E.
Classificação
Sabemos que existem basicamente dois tipos
de diabetes mellitus: DM tipo 1 (5-10%) e DM
tipo 2 (90-95%). Ambos os tipos têm em co-
mum a deficiência (absoluta ou relativa) na pro-
dução de insulina pelo pâncreas, mas só o tipo
2 apresenta um importante componente de au-
mento da resistência periférica insulínica. Va-
mos entender bem estas diferentes condições.
1– Diabetes Mellitus Tipo 1
É uma doença autoimune!!! Por uma intera-
ção de fatores (genéticos, ambientais e imu-
Figura 3A
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
ESTADO DO RIO DE JANEIRO – UNIRIO
Desejando estabelecer se paciente idoso, com
diabetes tipo 2 de longa duração, mantém
preservada alguma produção endógena de
insulina, você solicitaria:
a) Frutosamina.
b) Peptídeo C sérico.
c) Microalbuminúria.
d) Hemoglobina glicosilada.
e) Anticorpo anticélula B.
Obviamente a dosagem da própria insuli-
na para avaliar a função da célula beta, em
um primeiro momento, poderia ser pensado
como o teste mais prático e rápido. Entretanto
existem algumas desvantagens com relação
Clínica Médica - Volume 4 17
nológicos), deflagra-se uma resposta necroin-
flamatória nas ilhotas pancreáticas, levando à
destruição progressiva de praticamente todas
as células betapancreáticas. Os achados da
doença não se tornam evidentes até que se
destrua pelo menos 70-80% delas. Isto é,
quando o paciente abre o quadro clínico, o
faz de forma abrupta, pois o seu pâncreas
não secreta mais insulina!!! O marcador la-
boratorial da destruição completa das ilhotas
pancreáticas é o peptídeo C indetectável ou
em níveis abaixo de 0,1 ng/dl. Podemos dizer,
portanto, que o problema é a falta de produ-
ção de insulina! Infelizmente, a destruição das
ilhotas pancreáticas é irreversível... (figura
3A). Sem nenhuma insulina circulante, no
DM tipo 1 as reações catabólicas chegam
ao extremo e a lipólise segue sem nenhuma
restrição, lançando na circulação uma quan-
tidade enorme de ácidos graxos, que serão
convertidos em corpos cetônicos no fígado.
Tal estado descontrolado de cetogênese ex-
plica a constante tendência a desenvolver a
cetoacidose diabética, uma síndrome letal na
ausência da reposição da insulina exógena. O
estado catabólico acentuado justifica o preo-
cupante emagrecimento destes pacientes, e
a hiperglicemia explica a poliúria osmótica,
acompanhada de polidipsia.
Figura 3B
à dosagem desse hormônio, principalmente
relacionado à sua curta meia-vida (em torno
de quatro minutos). É aí que temos de nos
lembrar do peptídeo C, molécula produzida e
secretada em conjunto com a insulina pelas
células beta do pâncreas, que pode ser con-
siderada como um marcador independente
da secreção de insulina. Ele possui algumas
vantagens em relação à determinação da
insulina plasmática como a meia-vida mais
longa (30 minutos) e o fato de não sofrer
metabolização hepática significativa, além
de um clearance mais previsível. Resposta:
B. Apenas para acrescentar, alguns estudos
já chegaram a examinar a relação entre pep-
tídeo C e complicações crônicas no DM1,
como no “Diabetes Control Clinical Trial”, em
que a presença de peptídeo C detectável foi
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 18

associada à redução da incidência de retino- d) Anticorpo antitireoperoxidase (anti-TPO).

patia e nefropatia. Por outro lado, pacientes
com peptídeo C < 0,2 nmol/l apresentaram
um risco 4,6 vezes maior de progressão da
retinopatia e desenvolveram 4,4 vezes mais
albuminúria do que os demais. Além disso,
foi proposto um papel terapêutico para o
peptídeo C, no controle e possível remissão
da nefropatia e retinopatia diabética. Alguns
estudos randomizados em humanos diabéti-
cos tipo 1 mostraram melhora da função renal
quando estes pacientes foram submetidos à
administração de insulina e curtos períodos
de peptídeo C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – PE
Paciente com 18 anos de idade chega a Per-
nambuco com diagnóstico de diabetes mellitus
tipo 1 há 2 anos. Pensando na confirmação
diagnóstica, qual dos anticorpos abaixo apre-
senta a maior chance de ainda estar positivo?
a) Anticorpo anti-insulina.
b) Anticorpo antitirosina-fosfatase (anti-IA2).
c) Anticorpo anti-ilhota de Langerhans (ICA).
e) Anticorpo antidescarboxilase do ácido glu-
tâmico (anti-GAD).
Vejamos um grande rodapé com essa
questão! Sabendo que o diabetes tipo I é uma
doença autoimune contra as ilhotas pancre-
áticas, é claro que surgem no plasma auto-
anticorpos voltados para estruturas antigêni-
cas presentes nas próprias ilhotas. Embora o
anticorpo anti-insulina seja o primeiro a apa-
recer e também o presente em títulos mais
elevados em crianças mais novas com DM1,
eles estarão presentes dentro de duas sema-
nas em qualquer paciente que utilize insuli-
na subcutânea. Ou seja, num paciente com
diagnóstico há dois anos e provavelmente já
usando a insulina, este já não seria o melhor
marcador... O anti-GAD, por sua vez, também
é comum (70% dos pacientes) e pode per-
manecer positivo após dez anos em até 50%
dos casos. Por essa razão, é normalmente
o marcador autoimune ideal na investigação
de pacientes com DM de longa duração, para
classificação etiológica adequada. Resposta:
letra E.

Observação 1: O que é mesmo o peptídeo C? A insulina sintetizada pelas células beta do pân-
creas é armazenada como pró-insulina e composta de duas cadeias (A e B) unidas pelo peptídeo
C. Durante a secreção de insulina, o peptídeo C é clivado por uma protease e liberado conjun-
tamente com o hormônio.Resumindo, trata-se de um peptídeo produzido e liberado em conjunto
com a insulina pelas células beta das ilhotas pancreáticas. Quando as células estão destruídas
(DM tipo 1), os seus níveis séricos geralmente são indetectáveis. Quando viáveis (DM tipo 2), os
seus níveis encontram-se acima de 0,1 ng/dl.
Observação 2: A susceptibilidade genética para o DM tipo 1 está localizada principalmente no
cromossomo 6, na região do sistema antígeno leucocitário humano (HLA DR3/DR4). Polimorfis-
mos nos genes da insulina, CTL-4, receptor de IL-2A e PTPN22 também estão relacionados. A
concordância entre gêmeos monozigóticos se situa entre 40-50%. Embora o risco de desenvolver
DM tipo 1 seja 10x maior em parentes de pacientes com este tipo de diabetes, o risco em si é
baixo (3-4% se os pais são diabéticos) e a maioria dos portadores de DM tipo 1 não tem parentes
de primeiro grau com a doença.
Observação 3: Outro dado importante: por ser autoimune, autoanticorpos geralmente estão pre-
sentes na circulação, voltados contra estruturas antigênicas das ilhotas pancreáticas (anti-ICAs
– anticorpos Anti Células da Ilhota). Eles podem aparecer meses ou anos antes do diagnóstico
clínico e em até 90% dos indivíduous quando se detecta a hiperglicemia. Os principais são anti-
-insulina (primeiros a aparecer), anti-GAD (antidescarboxilase do ácido glutâmico), anti-IA-2/
ICA 512 (antiproteína 2 associada ao insulinoma ou seu fragmento de clivagem ICA 512 ou sim-
plesmente antitirosina fosfatases), anti-ZnT8 (antitransportador de Zinco). O DM tipo 1 pode se
associar a outras endocrinopatias autoimunes, configurando a síndrome de Schmidt, ou sín-
drome poliglandular autoimune tipo II: doença de Addison + tireoidite de Hashimoto + DM tipo 1.
Anemia perniciosa e vitiligo também podem participar da síndrome.
Observação 4: O diabetes tipo 1 pode ser ainda subclassificado em 1A e 1B. O tipo 1A seria o
que acabamos de discutir, de origem autoimune, predominante em caucasianos. Mas existe tam-
bém o tipo 1B, idiopático, mais comum em negros e asiáticos, em que não se encontram autoan-
ticorpos. É importante destacar também que existe uma forma lentamente progressiva em adultos
conhecida como LADA (Late-onset Autoimmune Diabetes of Adulthood). São indivíduos com DM
autoimune, mas cuja destruição das ilhotas pancreáticas evolui de forma mais lenta e tardia. No
início do quadro, alguns até respondem aos diabéticos orais, por meio das células beta que ainda
não foram destruídas. Porém, ao longo dos próximos meses, a regra é a dependência de insulina.

2 – Diabetes Mellitus Tipo 2 ser levantada. Não há destruição das ilhotas

É uma doença genética precipitada por fa-
tores ambientais!!! É justamente neste tipo
de diabetes, responsável por 90% de todos
os diabéticos, em que a questão “deficiência
de insulina versus resistência insulínica” deve
pancreáticas (peptídeo C acima de 0,1 ng/dl)
e nem fenômeno autoimune (autoanticorpos
negativos). (figura 3B).
O fato é que 80% dos diabéticos tipo 2 são
obesos, apresentando uma obesidade do tipo
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
androgênica, ou seja, abdominovisceral. Esta
obesidade não é causada pelo diabetes (dia-
betes causa emagrecimento), mas certamen-
te é um importante fator contribuinte para a
causa do diabetes. Obesidade androgênica
provoca resistência periférica à insulina –
nunca esqueça esse conceito! Mas também
é fato que somente a minoria dos obesos
abdominoviscerais se tornam diabéticos...
Conclusão direta: o aumento da resistência
periférica insulínica não é suficiente para cau-
sar diabetes mellitus!
Na verdade, existem indivíduos geneticamen-
te predispostos a desenvolver o DM tipo 2.
A genética tem total influência neste tipo de
diabetes! Tanto é que a concordância do DM
tipo 2 entre gêmeos univitelinos é superior a
80%, contra somente 30% para o DM tipo 1.
O problema genético provavelmente está
no pâncreas, nas células beta das ilhotas!
As células beta desses pacientes não estão
preparadas para um estado de resistência
insulínica. Numa pessoa sem predisposição
genética, a resistência insulínica apenas esti-
mula o pâncreas a secretar mais insulina, ge-
rando hiperinsulinemia, suficiente para manter
o indivíduo euglicêmico. Ele então nunca se
tornará diabético... Por outro lado, se houver
a pré-disposição genética, a resistência
insulínica, ao “forçar” as células beta do
pâncreas a produzir mais insulina, induz
um estado de disfunção, uma espécie de
“fadiga secretória”.
Esta disfunção é progressiva: quanto maior a
resistência insulínica, maior a hiperglicemia e
mais as células beta se tornam disfuncionan-
tes, formando-se um ciclo vicioso. Numa fase
precoce, o pâncreas estimulado pode secretar
mais insulina que o normal, gerando hiperin-
sulinemia, porém insuficiente para evitar a hi-
perglicemia em casos de resistência insulínica
acentuada!! Com o passar do tempo, a disfun-
ção beta avança e o pâncreas secreta cada
vez menos insulina (fase insulinopênica). Após
10-20 anos de doença, muitos diabéticos tipo
2, não tratados adequadamente, apresentam
deficiência quase absoluta da secreção pan-
creática de insulina, acabando por necessitar
da reposição exógena desse hormônio.
É importante ressaltar que todo este processo
pode ser contido ou até revertido, se a resistên-
cia insulínica e a hiperglicemia forem combati-
dos na fase precoce do DM tipo 2 ou na fase
pré-diabética. Uma medida de fundamental
importância é corrigir a obesidade!! Por outro
lado, se a disfunção das células beta já estiver
numa fase avançada, torna-se, pelo menos em
parte, irreversível. Nesse ponto, o tratamento
poderá até abrandá-la, mas não revertê-la.
E o diabético tipo 2 magro?
Cerca de 20% dos diabéticos tipo 2 não têm obe-
sidade. Eles até possuem certo grau de resis-
tência insulínica (por fatores diferentes da obe-
Clínica Médica - Volume 4 19
sidade), contudo nesses indivíduos predomina
a disfunção das células beta e a insulinopenia.
Para completar, segundo a ADA, existiriam
ainda mais dois tipos de diabetes:
3 – Tipos Específicos de
Diabetes Mellitus
São representados por causas menos comuns
e de apresentação clínica variada.
 Defeitos genéticos na função das células
beta: MODY 1, 2, 3, 4... (Maturity Onset
Diabetes of the Young); DM mitocondrial.
 Defeitos genéticos na ação da insulina:
resistência à insulina tipo A, leprechaunis-
mo, síndrome de Rabson-Mendenhall, DM
lipoatrófico.
 Doenças do pâncreas exócrino: pancrea-
tite, pancreatectomia ou trauma, neoplasia,
fibrose cística, pancreatopatia fibrocalculosa.
 Endocrinopatias: acromegalia, síndrome
de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma,
somatostinoma, aldosteronoma.
 Induzido por medicamentos ou agentes
químicos: toxinas, pentamidina, ácido nico-
tínico, glicocorticoides, hormônio tireoidiano,
diazóxido, agonistas beta-adrenérgicos, tia-
zídicos, interferon alfa.
 Infecções: rubéola congênita, citomegalovírus.
 Formas incomuns de DM autoimune: sín-
drome stiff man, anticorpos antir­re­ceptores
de insulina.
 Síndromes genéticas: síndrome de Down,
Klinefelter, Turner, ataxia de Friedreich, co-
reia de Huntington, síndrome de Laurence-
-Moon-Biedl, Prader Willi.
Dentre estas condições, atentem para a MODY
(Maturity-Onset Diabetes of the Young).
Trata-se de uma doença genética com heran-
ça autossômica dominante (história familiar
positiva é a regra!), que acomete indivíduos
entre 10-30 anos (média: 20-25 anos) e que
desenvolvem diabetes mellitus não autoimune,
geralmente assintomáticos ou oligossintomá-
ticos, obesos ou magros (mais comum). Exis-
tem seis tipos de MODY, de acordo com o tipo
de gene afetado pela mutação. O mais comum
é o MODY 3, cujo gene alterado é o HNF-1-
-alfa (HNF = Hepatocyte Nuclear Factor),
levando a uma secreção anormal de insulina.
O segundo tipo é o MODY-2, cujo gene alte-
rado é o da Glucoquinase (GCK), um sensor
de glicose. Os demais quatro tipos são raros.
Os pacientes do grupo MODY representam o
tipo mais comum de diabetes monogênico e
pela heterogeneidade do quadro podem ser
confundidos com DM tipo 1 ou 2.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
4 – Diabetes Gestacional
Vamos recordar um detalhe sobre a fisiologia
da gravidez... Durante a gestação, é esperado
o surgimento de um estado de intolerância à
glicose e hiperinsulinemia que predispõem ao
desenvolvimento de diabetes. Isso se deve à
secreção placentária de hormônios hiperglice-
miantes, bem como ao maior depósito adiposo
na gestante, maior ingesta calórica e redução
da atividade física. Considerando que o diabe-
tes gestacional traz importantes riscos para a
saúde maternofetal, existem recomendações
específicas para o rastreamento e diagnóstico
nesta situação. Por ora, vamos apenas lembrar
este dado. Como se trata de um tema mais
específico, ele é discutido com suas particula-
ridades no módulo de Obstetrícia.
Saiba Mais!
Como diferenciar clinicamente DM tipo
1 e DM tipo 2?
DM tipo 1:
Geralmente se inicia antes dos 20 anos
(tipicamente entre 10-15 anos) e de forma
abrupta e sintomática (emagrecimento,
poliúria, polidipsia). A glicemia em geral
supera os 200 mg/dl. Os autoanticorpos
(anti-GAD, anti-IA-2...) são positivos e os
níveis séricos do peptídeo C são inferiores
a 0,1 ng/dl ou indetectáveis. Praticamente
todos os pacientes são magros e não res-
pondem a antidiabéticos orais. Além dis-
so, sem insulina, acabam evoluindo para
cetoacidose diabética.
DM tipo 2:
Geralmente se inicia após os 45 anos e de
forma insidiosa e assintomática. Os sinto-
mas (poliúria, polidipsia, emagrecimento)
são tardios, quando a glicemia alcança
níveis acima de 200 mg/dl. Os autoanticor-
pos são negativos e os níveis séricos de
peptídeo C estão acima de 0,1 ng/dl. Cerca
de 80% dos pacientes têm obesidade. A
maioria (mesmo os magros) responde aos
antidiabéticos orais. A cetoacidose diabética
é evento raro.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – BA
Paciente, 24 anos de idade, peso: 88 kg, altu-
ra: 1,76 m, circunferência abdominal: 101 cm,
TA: 135 x 85 mmHg, vem apresentando fa-
diga acentuada e náuseas matinais. Antece-
dentes: história familiar de Diabetes mellitus.
Realizou exames que revelaram glicemia de
jejum: 112 mg/dl, glicemia pós-prandial de 2
horas 220 mg/dl, hemoglobina glicada (HbA
1C): 8%. Peptídeo C em jejum: 5 mg/ml (VN >
1,5 mg/ml). O cálculo do índice de HOMA-IR
(modelo de avaliação da homeostase da gli-
cose - “homeostatic model of assessement”)
foi de 5,6 (VN para o IMC do paciente: 0,4
a 4,3). Esse paciente pode ser classificado
como portador de:
Clínica Médica - Volume 4 20
a) Diabetes Mellitus tipo II com insulinopenia.
b) Tolerância diminuída à glicose, sem diabetes.
c) Diabetes Mellitus tipo I de início tardio.
d) Diabetes Mellitus tipo II do jovem.
e) Diabetes Mellitus tipo I, em fase inicial.
Questão que exige uma análise cuidado-
sa. Este paciente jovem já tem critérios para
o diagnóstico de diabetes (conforme vere-
mos logo em seguida) e queremos saber
qual tipo de diabetes ele possui. Os achados
clínicos são compatíveis com DM do tipo 2:
circunferência abdominal aumentada, IMC
de 28 (sobrepeso); assim, como os achados
laboratoriais: um peptídeo C elevado indi-
ca que o paciente não é insulinopênico (ou
seja, não é DM tipo 1), já que o peptídeo C
é secretado na mesma quantidade que a in-
sulina; e o índice HOMA-IR, que é utilizado
para avaliar na prática a presença de resis-
tência insulínica, seu cálculo é feito pela fór-
mula - glicemia de jejum (mmol/l = mg/dl:18)
x insulinemia de jejum (µU/ml)/22,5 – está
aumentado... Valores aumentados de HO-
MA-IR são encontrados em pacientes com
resistência insulínica, ou seja, pacientes tipi-
camente DM tipo 2. Resposta: Letra D.
Saiba Mais!
Apesar de comum a pesquisa de resistência à
insulina no dia a dia, não há consenso sobre
quando e como avaliar este quadro. O que
temos são métodos utilizados na pesquisa
clínica como a técnica do clamp euglicêmico-
hiperglicêmico e o teste de tolerância à glicose
intravenosa, bem como cálculo de índices a
exemplo do HOMA-IR (Modelo de Avaliação
da Homeostase – Índice de Resistência).
Todos eles acabam sendo extrapolados para
a prática, embora não haja recomendação
formal de utilizá-los.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007
ASSOCIAÇÃO MÉDICA
PARANAENSE – AMP
Associe CORRETAMENTE os momentos 1,
2, 3, 4 e 5 às descrições abaixo:
a) O pâncreas produz cada vez menos insuli-
na, chegando a níveis tão baixos que apenas
pílulas não são mais suficientes. Neste ponto
é necessário iniciar injeções de insulina. As
pílulas que diminuem a resistência à insulina
ainda podem ser usadas.
b) As células do corpo começam a ficar resis-
tentes à insulina. O pâncreas trabalha mais
para produzir mais insulina e compensar a
resistência. Os níveis de glicose no sangue
elevam-se acima do normal (glicose de jejum
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
alterada ou intolerância à glicose). Pessoas
neste estágio encontram-se propícias a desen-
volver o diabetes. Exercícios e a alimentação
saudável podem ajudar a prevenir ou retardar
o aparecimento do diabetes.
c) Antes do diabetes manifestar-se o pâncreas
produz a quantidade certa de insulina. As cé-
lulas do corpo usam a insulina corretamente.
Assim o nível de glicose no sangue é normal;
d) A resistência à insulina continua a ser um
problema e a produção de insulina continua
a diminuir. Ambos os problemas precisam de
tratamento neste estágio. Uma combinação
de dois tipos de pílulas é geralmente prescrita.
e) O pâncreas não consegue mais produzir
insulina suficiente. Os níveis de glicose no san-
gue elevam-se ainda mais. O diabetes pode
ser detectado com testes de sangue neste es-
tágio. Quando o diabetes é diagnosticado, um
plano alimentar e de exercícios são prescritos.
Medicamentos também podem ser prescritos
para reduzir a resistência à insulina ou para
aumentar a sua produção. Alternativas:
a) 1-d; 2-a; 3-b; 4-e; 5-c. tratamento para hipertensão).
b) 1-c; 2-b; 3-d; 4-a; 5-e.
c) 1-c; 2-b; 3-e; 4-d; 5-a.
d) 1-a; 2-e; 3-b; 4-d; 5-c.
e) 1-c; 2-d; 3-e; 4-b; 5-a.
Aproveite esta questão para fixar este gráfico
que resume toda a história natural dos diabé-
ticos tipo 2. É sempre bom lembrar que em
alguns estudos, quase 50% desses pacientes
chegam a necessitar de insulinoterapia. O es-
quema de antidiabéticos orais deverá ser manti-
do, quando associado à insulina, principalmente
medicamentos que facilitem a ação dela, como
as biguanidas e as glitazonas. Resposta C.
Diagnóstico
Situação comum do nosso dia a dia... Um
paciente será submetido à cirurgia eletiva e
revela, dentre seus exames pré-operatórios,
uma glicemia de jejum elevada. Podemos dizer
que ele seja diabético? A partir de que níveis
estamos autorizados a confirmar esse diag-
nóstico? Será que poderíamos ter detectado
mais precocemente o diagnóstico?
Para responder a essas perguntas, vamos
ver as recomendações atuais da American
Diabetes Association (ADA), em seu mais
recente posicionamento.
1– Rastreamento de Diabetes
Com o crescente interesse pela detecção pre-
coce de pacientes diabéticos, o rastreamento
passou a ser considerado importante medida
de saúde pública. Este conceito vale para o
DM tipo 2, uma vez que o DM tipo 1 abre o
quadro clínico abruptamente e com sintomas
clássicos, quase sempre permitindo o diagnós-
tico precoce. Já o DM tipo 2 tem um grande
problema: a doença evolui assintomática
durante muitos anos!! Muitas vezes, quando
Clínica Médica - Volume 4 21
é feito o diagnóstico de DM tipo 2, o paciente
já apresenta complicações crônicas do diabe-
tes, como retinopatia, nefropatia, neuropatia,
pois era diabético, mas nem sabia!!
Atualmente, o rastreamento populacional
(“Screening”) para DM tipo 2 está indicado em
duas situações:
1- qualquer pessoa a partir dos 45 anos
de idade.
2- independentemente da idade, se tiver so-
brepeso (IMC > 25 kg/m2 ou > 23 kg/m2) e,
pelo menos, um dos fatores de risco abaixo:
• História familiar de DM em parente de
primeiro grau.
• Etnicidade de risco (negros, hispânicos,
nativos americanos, asiáticos, moradores
de ilhas do Pacífico).
• Hipertensos (PA ≥ 140 x 90 mmHg ou em
• Dislipidemia (HDL-c < 35 mg/dl e/ou trigli-
cerídeos > 250 mg/dl).
• Sedentarismo.
• Síndrome dos ovários policísticos.
• História de doença cardiovascular.
• História prévia de glicemia alterada ou in-
tolerância à glicose ou HbA1c ≥ 5,7%.
• História de diabetes gestacional.
• Outras condições associadas à síndrome
metabólica (ex.: acantose nigricans, obe-
sidade mórbida).
O rastreamento pode ser feito com glicemia
de jejum, TOTG 75 (2h) ou HbA1c. Caso o
teste esteja normal, ele deve ser repetido
dentro de três anos.
Saiba Mais!
Em crianças e adolescentes (< 18 anos) a re-
comendação é um pouco diferente... Seria a
partir dos dez anos de idade ou com o início
da puberdade, para aqueles com sobrepeso
(ex.: IMC > percentil 85) e que tenham dois
fatores adicionais. Os fatores são semelhantes
ao que vimos para adultos, com a inclusão na
história familiar de parentes de segundo grau.
Outro dado importante: estas são as recomen-
dações da ADA, o que não quer dizer que todos
concordem com elas. Por exemplo, profissionais
de saúde pública frequentemente se apoiam em
dados populacionais mais validados como os
utilizados pela U.S. Preventive Services Task
Force (USPSTF). Segundo este grupo, o rastre-
amento para o DM tipo 2 estaria indicado apenas
para aqueles com sobrepeso ou obesidade.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Existe rastreamento para DM tipo 1?
Embora não haja recomendações para a po-
pulação em geral, a última diretriz da ADA re-
força que parentes de pacientes com DM tipo
1 podem ser encaminhados para a pesquisa
de anticorpos num centro de pesquisa clínica
e que eles devem ser informados desta pos-
sibilidade. Devido a maior frequência de do-
enças autoimunes, portadores de DM tipo 1
devem ainda fazer rastreamento para disfun-
ção tireoideana, deficiência de B12 e doença
celíaca, especialmente na presença de sinto-
mas (em assintomáticos ainda é questioná-
vel, embora muitos também o indiquem).
Saiba Mais!
Recentemente, um estudo entre jovens com
DM tipo 1 recém-diagnosticado, especialmente
entre 8 e 14 anos, mostrou que a imunoterapia
com anticorpos anti-CD3 (teplizumabe) atenu-
aria o declínio da função das células beta,
mesmo 12 meses após o diagnóstico. O trata-
mento teria o potencial de prolongar o “período
de lua de mel”, em que os pacientes continuam
produzindo um pouco de insulina endógena.
Tais resultados podem mudar a história do ras-
treamento do DM tipo 1 num futuro próximo,
indicando-o de uma forma mais ampla.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA
UNIVERSIDADE ESTADUAL
DE LONDRINA – PR
O Diabetes Mellitus (DM) tipo 1 é uma doen-
ça autoimune caracterizada por uma destrui-
ção das células betapancreáticas produtoras
de insulina. Nos pacientes portadores de DM
tipo 1, há uma susceptibilidade genética au-
mentada para outras doenças autoimunes.
Assinale a alternativa que contém as duas
doenças autoimunes mais frequentes nos
pacientes diabéticos:
a) Doença de Addison e doença celíaca.
b) Tireoidite de Hashimoto e doença de Addison.
c) Tireoidite de Hashimoto e hepatite autoimune.
d) Hepatite autoimune e doença celíaca.
e) Tireoidite de Hashimoto e doença celíaca.
Existe uma associação entre DM1 e certas
doenças autoimunes. A tireoidite de Hashi-
moto, por exemplo, é frequentemente asso-
ciada ao DM1 em crianças, com uma preva-
lência 2-20 vezes maior que nas populações
de controle. Em toda criança diabética está
indicada a palpação periódica da tireoide e,
com base no exame, avaliação dos hormô-
nios tireoideanos. A doença celíaca também
ocorre com significante frequência em crian-
ças DM1 e, nas crianças acometidas, é co-
mum observarmos sintomas gastrointesti-
nais, deficiência do crescimento e reações
hipoglicêmicas. Vale lembrar que no adulto,
também existe associação entre DM1, vitiligo
e anemia perniciosa.
Resposta: E.
Clínica Médica - Volume 4 22
2 – Diagnóstico de Diabetes
Atualmente, os marcadores que definem o
diagnóstico de diabetes são: glicemia de je-
jum, glicemia obtida após duas horas do Teste
Oral de Tolerância à Glicose (TOTG), hemo-
globina glicosilada (HbA1C) e glicemia alea-
tória. Os valores foram estipulados de acordo
com modelos fisiológicos e estudos populacio-
nais que demonstraram que níveis persisten-
temente iguais ou superiores a esses limites
estão relacionados ao distúrbio funcional ou
estrutural das células betapancreáticas e ao
aumento de complicações. Veja no quadro a
seguir os critérios vigentes:
Critérios Diagnósticos
para Diabetes
1- Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl. O jejum é
definido pela ausência de ingestão calórica
por oito horas*.
OU
2- Glicemia duas horas pós-TOTG ≥ 200
mg/dl. TOTG é o teste oral de tolerância
à glicose com 75 g de glicose anidra
dissolvida em água*.
OU
3- Hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 6,5%.*+
OU
4- Glicemia aleatória (realizada a qualquer
hora do dia, independente do horário das
refeições) ≥ 200 mg/dl em um paciente
com sintomas clássicos de hiperglicemia
(poliúria, polidipsia e perda de peso) ou
crise hiperglicêmica.
* Na ausência de hiperglicemia inequívoca,
estes testes devem ser repetidos para confir-
mação do resultado em um dia diferente.
+ Em situações de turnover anormal das hemá-
cias, como na gestação, transfusão ou perda
sanguínea recentes e algumas anemias, ape-
nas a glicemia deve ser utilizada como critério.
E o que é a hemoglobina glicada mesmo???
Conhecida como HbGli ou HbA1c, trata-se de
uma fração da hemoglobina que se liga à glico-
se de forma irreversível. Ela se eleva progres-
sivamente de acordo com o valor da glicemia,
sendo proporcional à média das glicemias nos
últimos três meses (o nível glicêmico no mês
precedente contribui com cerca de 50% para
o valor). Este período equivale aproximada-
mente ao tempo de vida da hemoglobina das
hemácias (cerca de 120 dias). Contudo, não é
um marcador perfeito, pois está sujeita a fato-
res que alterem a sobrevivência das hemácias:
valores falsamente elevados estão presentes
quando o turnover é baixo (ex.: anemias caren-
ciais) e falsamente reduzidos quando o turno-
ver está aumentado (ex.: hemólise, anemias
carenciais em tratamento e uso de eritropoeti-
na). Observe a seguir os principais fatores que
poderiam interferir com o resultado da HbA1c e
a correlação com os níveis glicêmicos:
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
ALTERAÇÃO
Condição
Esperada
Anemia hemolítica
Estados hemorrágicos  Algumas situações clínicas podem alterar os
Hipervitaminoses C e E
Anemia carencial (ferro,
vitamina B12 ou folato)
Gravidez tardia (deficiên-
cia de ferro)  b) Aumento de triglicérides, bilirrubinas e ureia
Aumento de triglicerídeos,
bilirrubinas e ureia
Hemoglobinopatias  ou 
Glicemia média
HbA1C (%)
(mg/dl)
6 126
7 154
8 183
9 212
10 240
11 269
12 298
Os alunos perguntam...
Reunimos dúvidas clássicas acer-
ca do diagnóstico de diabetes.
Elas talvez sejam suas também. Confiram!
1) E se o resultado da glicemia de jejum
for discrepante da HbA1c... O que fazer?
Nesse caso, o teste que estiver acima dos
valores limites deve ser repetido e o diag-
nóstico fechado com base nele. Exemplo:
um paciente que tenha HbA1c > 6,5%, mas
glicemia de jejum < 126 mg/dl, deve ter a
HbA1c repetida. Caso essa se mantenha
elevada, fica definido o diagnóstico de dia-
betes. Caso se mostre abaixo de 6,5%, o
paciente deve ser acompanhado e repetir os
exames dentro de 3-6 meses.
2) Caso o paciente tenha glicemia entre
100 e 125, mas TOTG 75 após duas horas
de 230 mg/dl ou uma HbA1c de 8%, o que
considero para este paciente? Diabéti-
co? Ou devo repetir o TOTG ou a HbA1C
para termos dois resultados positivos?
Na ausência de hiperglicemia inequívoca (sin-
tomáticos francos), o diagnóstico de diabetes
normalmente exige dois exames com valores
acima dos pontos de corte (sendo o segun-
do feito no dia seguinte) para descartar um
erro laboratorial. Idealmente, devemos fazer
duas amostras do mesmo teste. No entanto,
mesmo quando os testes sejam distintos o
diagnóstico também poderia ser confirmado
segundo as diretrizes da ADA. Assim, nesse
caso temos que ter dois testes positivos (2
TOTG ou 2 HbA1C ou 1 TOTG + 1 HbA1C).
3) E se o primeiro teste estiver elevado e
o segundo não?
Esta situação também é citada no consenso
e os pacientes são considerados na margem
para o diagnóstico. Não existiria uma reco-
mendação formal – a Medicina não é uma
ciência exata e os exames estão sujeitos a
discretas variações. Nessa situação, o mé-
dico poderia optar por uma reavaliação den-
tro de 3-6 meses.
Clínica Médica - Volume 4 23
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
SECRETARIA MUNICIPAL DE
SAÚDE DE FORTALEZA – CE
resultados reais do teste de hemoglobina gli-
cada. Marque a opção incorreta.
a) Anemia hemolítica ou estados hemorrágicos
aumentam os níveis de hemoglobina glicada.
aumentam os níveis de hemoglobina glicada.
c) Presença de grandes quantidades de vita-
minas C e E no sangue reduzem os níveis de
hemoglobina glicada.
d) Anemia por carência de ferro, vitamina B12
ou ácido fólico aumentam os níveis de hemo-
globina glicada.
Questão interessante... Existem fatores
biológicos (como a duração da hemácia) que
podem interferir nos níveis de hemoglobina
glicosilada. Ela pode vir aumentada em situa-
ções onde a renovação de hemácias é menor,
como anemias carenciais (ferro, B12 e ácido
fólico) – LETRA D CERTA. Entretanto, pode
vir falsamente reduzida se a renovação de
células for muito rápida, como pacientes com
anemia hemolítica e aqueles que acabaram
de receber ferro, B12 e ácido fólico e, por isso,
começam a produzir mais linhagem eritrocitá-
ria – LETRA A ERRADA. Seus níveis podem
ser alterados – para mais ou para menos – na
insuficiência renal crônica. Elevações falsas
podem ocorrer por análise equivocada da he-
moglobina carbamilada, que é formada em si-
tuações de elevação de ureia. Por outro lado,
a hemodiálise, ao destruir células, intensifica
a renovação e pode reduzir a hemoglobina
glicada. Resposta a ser marcada: letra A.
3 – Risco Aumentado de
Diabetes (Pré-Diabetes)
Bom, agora vamos passar isso para o mun-
do real?! Fazer diagnóstico de diabetes é
simples. Basta conhecermos alguns limites
laboratoriais e pronto! Mas o que precisamos
entender também é que a glicose não aumen-
ta de um dia para o outro, de forma totalmente
inesperada. Considerando a inexistência de
erro laboratorial, o paciente não faz uma gli-
cemia de jejum num dia e tem como resultado
70 mg/dl e, no outro dia, como num passe de
mágica, ela se transforma em 140 mg/dl!!! Não
é isso que ocorre. O que queremos dizer é
que existe uma fase que antecede o diagnós-
tico de diabetes. O indivíduo vai se tornando
diabético aos poucos, principalmente no DM
tipo 2, em que a insulina vai se esgotando
com o tempo.
Trata-se de uma fase em que grande parte
desses pacientes, se não tratados, tornar-
-se-ão diabéticos tipo 2 no futuro. A maioria
deles tem obesidade e resistência insulínica
e são definidos pela presença de “glicemia de
jejum alterada” ou “intolerância à glicose”. A
HbA1c desde 2010 também foi incluída entre
os critérios e o valor a ser considerado é de
5,7 a 6,4%.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Critérios para Risco Aumentado de
Diabetes (Pré -Diabetes)
1- Glicemia de jejum de 100-125 mg/dl
(“glicemia de jejum alterada”).
2 - Glicemia pós-prandial ou TOTG 75 (2h)
de 140-199 mg/dl (“intolerância à glicose”).
3 - HbA1c de 5,7-6,4% .
Observe que aqui não há a recomendação de
repetir os exames em duas ocasiões, como
vimos para o diagnóstico de diabetes. Contu-
do, quando se faz o diagnóstico de glicemia
de jejum alterada, o que se costuma fazer é
solicitar, em seguida, o TOTG para verificar se
há também intolerância à glicose ou mesmo
diabetes por este último teste.
E qual é a conduta com esses pacientes?
Uma vez classificados como pré-diabéticos,
estes pacientes devem ser monitorados anu-
almente para o desenvolvimento de diabetes.
Segundo o consenso de Diagnóstico e Abor-
dagem de Pré-diabéticos da American College
of Endocrinology, essa monitorização poderia
ser feita com TOTG e albuminúria anualmen-
te e glicemia de jejum, HbA1c e lipidograma
se­mes­tralmente. Outros fatores de risco car-
diovasculares também devem ser abordados.
Estes pacientes devem receber medidas te-
rapêuticas, sobretudo em relação a condições
associadas, como obesidade (perda de 7% do
peso corporal) e sedentarismo (150 minutos
de atividade moderada, como caminhadas,
por semana). A Metformina também deve ser
considerada, especialmente naqueles com
menos de 60 anos, IMC > 35 kg/m2 e mulheres
com história prévia de diabetes gestacional.
O importante é sempre reconhecermos que
este grupo de pacientes apresenta maior risco
de desenvolver DM tipo 2 (25-40% dentro de
cinco anos) e doenças cardiovasculares.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
ESCOLA DE SAÚDE PÚBLICA
DE PORTO ALEGRE – ESPPA
Considere as afirmativas abaixo relativas ao
Diabetes Mellitus:
I. O envelhecimento da população, o processo
de urbanização crescente e a adoção de há-
bitos de vida não saudáveis, como o sedenta-
rismo, são responsáveis pelo aumento da in-
cidência e prevalência de Diabete Mellitus.
II. O principal papel da atenção básica é a
prevenção primária do Diabete Mellitus, ou
seja, a identificação de casos não diagnosti-
cados de diabete para tratamento.
III. Glicemia capilar > 126 mg/dl e glicemia >
200 mg/dl na segunda hora após ingesta de
75 gramas de glicose são critérios laboratoriais
para diagnóstico de Diabetes Mellitus.
Quais estão corretas?
a) Apenas I.
b) Apenas I e II.
c) Apenas I e III.
d) Apenas II e III.
e) I, II e III.
Clínica Médica - Volume 4 24
Vejamos as alternativas...
Item I correto: A epidemia de DM tipo 2 obser-
vada atualmente se deve a diversos fatores,
entre eles o envelhecimento populacional e a
adoção de estilo de vida inadequado.
Item II incorreto: conceito de Medicina Preven-
tiva. A prevenção para DM a partir do rastrea-
mento seria detecção precoce e classificada
como secundária e não primária.
Item III incorreto: Onde está o erro mesmo???
Muita atenção, o critério diagnóstico é a glice-
mia de jejum e não a glicemia capilar.
Assim, a única resposta correta é a letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO
GRANDE DO SUL – RS
Paciente masculino, 52 anos, branco, consul-
ta em Unidade Básica de Saúde com perda
de peso de 10 kg nos últimos 3 meses. Re-
fere sede excessiva e poliúria. Mãe diabética.
- Aos 46 anos apresentou glicemia de jejum =
108 mg/dl. Solicitado teste oral de tolerância à
glicose, que revelou glicemia de jejum = 102
mg/dl e, 2h após, carga de 150 mg/dl. - Aos 48
anos, fez glicemia de jejum que resultou 129
mg/dl. O exame foi repetido e resultou 134 mg/
dl. - Os exames atuais são glicemia de jejum =
221 mg/dl. Repetido exame em jejum que re-
sultou 196 mg/dl. Os diagnósticos aos 46, aos
48 e aos 52 anos foram, respectivamente:
a) Intolerância à glicose, diabetes e diabetes.
b) Intolerância à glicose, intolerância à glico-
se e diabetes.
c) Intolerância à glicose nas 3 idades.
d) Diabetes nas 3 idades.
e) Normoglicemia, normoglicemia e diabetes.
Questão clássica sobre o diagnóstico de
cenários hiperglicêmicos. Vamos retomar
os dados:
(1) Paciente aos 46 anos: glicemia pós-pran-
dial ou após TOTG75 entre 140-199 mg/dl =
intolerância à glicose.
(2) Paciente aos 48 anos e atualmente: glico-
se plasmática > 126 mg/dl em duas oportuni-
dades = diabetes.
Sendo assim, ficamos como resposta a letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
RIO DE JANEIRO – UFRJ
Homem, 60 anos, hipertenso, com sobrepeso,
realiza glicemia de jejum cujo resultado mos-
tra 112 mg/dl. Neste caso:
a) Testar a tolerância oral à glicose pode ser útil
para definir o diagnóstico de diabetes mellitus.
b) Está descartado diabetes mellitus, porém a
glicemia de jejum deve ser repetida em 6 me-
ses a 1 ano.
c) Existe alto risco de diabetes mellitus e está
indicada prevenção com metformina e estatina.
d) Trata-se de diabetes mellitus e inicia-se
tratamento metformina.
O teste da tolerância oral à glicose (TOTG
75) nos permite extrair mais informações a res-
peito do metabolismo glicêmico do que a sim-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
ples glicemia de jejum. Dessa forma, após uma
glicemia de jejum alterada, a realização do
TOTG 75 estaria indicada para avaliar a possi-
bilidade de diagnóstico de diabetes mellitus.
Resposta: A.
Saiba Mais!
Existe alguma diferença entre glicemia de
jejum alterada e intolerância à glicose?
A resposta é sim. Embora ambas representem
uma ideia semelhante – relacionada à presen-
ça de resistência insulínica – o Teste Oral de
Tolerância à Glicose (TOTG) é o mais com-
pleto e mais sensível. Aproximadamente 30%
dos pacientes com diabetes diagnosticado
pelo TOTG teriam glicemia de jejum normal.
Isso porque, segundo estudos fisiológicos,
uma glicemia de jejum alterada se correlacio-
na apenas com a redução da resposta aguda
da secreção de insulina. Já pacientes com
intolerância à glicose apresentam redução das
secreções aguda e crônica de insulina, con-
seguindo captar mais pacientes. Além disso,
o tipo de resistência é diferente: glicemia de
jejum alterada envolve predominantemente
a hepática; intolerância à glicose, predomi-
nantemente a periférica. Por último, a maioria
dos benefícios de trabalhos com intervenção
primária (antes do diagnóstico de diabetes) se
dão para pacientes com intolerância à glicose,
e não com glicemia alterada.
Abordados estes conceitos, dê uma pausa,
respire fundo! Entraremos agora numa parte
bastante cobrada: o tratamento do diabetes!
A partir de agora, atenção redobrada...
Tratamento
Após definido o diagnóstico e o tipo de diabe-
tes que o paciente tem, o tratamento deve ser
multidisciplinar e compreender todas as suas
necessidades, daí ser reconhecido nos livros
como “comprehensive care”. Nesse ponto,
podemos focá-lo em três pilares:
(1) Detecção de complicações;
(2) Controle da glicemia;
(3) Controle de outros fatores de risco car-
diovasculares.
A detecção e abordagem das complicações
(agudas e crônicas) serão tratadas nos capítu-
los seguintes. Por ora, vamos nos concentrar
nos outros dois pilares.
Controle da Glicemia
Visando atingir os alvos preconizados para
os pacientes diabéticos, existem duas formas
principais de monitorizarmos a glicemia:
 Todos os consensos concordam que o melhor
parâmetro de um bom controle glicêmico em
diabéticos é a hemoglobina glicosi-
lada (HbGli; HbA1c). Ela deve ser solicitada
Clínica Médica - Volume 4 25
pelo menos duas vezes por ano ou a cada três
meses naqueles que não atingirem o alvo tera-
pêutico ou que tenham alterado seu esquema
terapêutico. Atualmente, recomenda-se como
alvo da terapia manter a HbGli < 7%. ou < 7,5%
em crianças e adolescentes. Nos pacientes
com diabetes diagnosticado há pouco tempo,
elevada expectativa de vida e sem doença
cardiovascular significativa, níveis mais baixos
podem ser considerados (HbGli < 6,5%). Por
outro lado, em alguns grupos devemos ter mais
cautela (HbA1c < 8% ou mais, dependendo do
caso), entre os quais se incluem aqueles com
diabetes de longa duração, história conhecida
de hipoglicemia grave, complicações micro e
macrovasculares avançadas e idade elevada.
Técnicas recentes (POC, Point-Of-Care) po-
deriam ainda permitir a avaliação da HbA1C
na hora da consulta, auxiliando na tomada de
decisão. Além disso, podemos transformar
seus valores na forma de Glicemia Média Es-
timada (GME = 28,7 x HbA1C - 46,7). Para que
se tenha um exemplo, um valor de HbA1c de
7% corresponde a uma GEM de 154 mg/dl.
Diabético bem HbGli < 7%
controlado =
 Outro método é a testagem da glicemia
capilar (automonitorização glicêmica ou, do
inglês, Self-Monitoring of Blood Glucose –
SBMG) em aparelhos portáteis. Quanto à
frequência das medidas, não há um padrão
fixo a ser utilizado. Os que mais se beneficiam
de medidas regulares são os pacientes DM
tipo 1, em uso de múltiplas doses de insulina:
 DM tipo 1 = Medir antes das refeições e
lanches; de dormir; de atividades físicas ou
tarefas críticas como dirigir; na suspeita de
hipoglicemia e até que esta seja corrigida;
e ocasionalmente após as refeições. Isso
leva a cerca de 6-8 medidas/dia ou até mais
dependendo das atividades de cada pessoa.
 DM tipo 2 = Não definido, devendo ser ava-
liado de acordo com o perfil de resposta do
paciente. O valor é maior para aqueles em
uso de insulina, quando é recomendável
que medições mais regulares sejam feitas,
a exemplo do DM tipo 1.
Os alvos esperados para o controle da glice-
mia capilar do diabético, de acordo com as
diretrizes vigentes, encontram-se abaixo.
Parâmetros valor
Glicemia capilar
80-130 mg/dl
pré-prandial
Glicemia capilar
< 180 mg/dl
pós-prandial*
*Monitoramento pós-prandial pode ser recomendado
a pacientes: 1) com HbA1c elevada e glicemias de
jejum dentro do alvo; 2) em início de tratamento in-
tensivo, com problemas para atingir o controle glicê-
mico; 3) que estejam fazendo ajustes na contagem
de carboidrato ou do fator sensibilidade.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Conceito
Os dois métodos principais de monitorização
atuam de forma complementar: os testes de
glicemia para o controle mais instantâneo e a
HbA1c para a média dos últimos três meses.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
FUNDAÇÃO FACULDADE FEDERAL
DE CIÊNCIAS MÉDICAS DE PORTO
ALEGRE – FFFCMPA
Qual o padrão-ouro para acompanhamento, a
longo prazo, do controle glicêmico de paciente
com diabetes mellitus?
a) Glicemias de jejum.
b) Glicemias de jejum pós-prandial.
c) Hemoglobina glicosilada.
d) Controle regular com glicemia capilar (HGT).
e) Frutosamina.
Resposta C. De tudo que falamos até ago-
ra, você pode estranhar: e a frutosamina??
Bom, essa seria uma tentativa de mensurar
o controle glicêmico, de forma bem seme-
lhante à HbGli. A frutosamina corresponde a
uma proteína (albumina) que também sofre
reação de glicosilação e é capaz de refletir a
glicemia dos últimos 7-14 dias. Ela seria uma
boa alternativa nos indivíduos portadores de
hemoglobinopatias em que a HbGli não pudes-
se ser um marcador confiável. No entanto, sua
correlação com a glicemia plasmática e seu
valor-alvo não foram tão bem estabelecidos
quanto à HbA1c nos estudos clínicos.
Saiba Mais!
Além da frutosamina, outro marcador que
pode ser incorporado nos próximos anos é o
1,5-anidroglucitol (1,5-AG). Sua reabsorção
nos túbulos renais é inibida de maneira com-
petitiva pela glicose. Assim, conforme temos
o aumento da filtração glomerular de glicose,
cai a sua reabsorção tubular, provocando
elevação de sua excreção renal e queda de
seu nível sérico. Ele se comportaria inversa-
mente à glicosúria e ao tempo permanecido
em hiperglicemia.
Saiba Mais!
Outro método mais recente para a monitori-
zação da glicemia é a monitorização contínua
da glicose (do inglês, Continuous Glucose
Monitoring System – CGMS). Ele está indi-
cado em situações que exigem informações
detalhadas sobre as flutuações da glice-
mia, como nos pacientes que apresentem
episódios frequentes de hipoglicemia. Este
método consiste em um sensor de glicose
que fica no subcutâneo fazendo o registro
das variações de glicose no fluido intersticial
ao longo do dia. Ele poderia ser comparado
à MAPA para avaliação da pressão arterial.
Com ele podemos avaliar melhor, a partir de
softwares específicos, outro parâmetro im-
portante e muito valorizado nos últimos anos:
a variabilidade glicêmica. Quando elevada
Clínica Médica - Volume 4 26
(> 50 mg/dl), implica maior estresse oxidativo
e comprometimento da função endotelial.
Exemplo de um Sistema de Monitorização
Contínua da Glicose (CGMS).
Alvo Glicêmico em Pacientes
Hospitalizados
Devido aos reconhecidos efeitos prejudiciais
relacionados à hiperglicemia em pacientes
hospitalizados (maior risco de infecção, baixa
cicatrização, distúrbio hidroeletrolítico e au-
mento da mortalidade), durante muito tempo
vivemos a era do controle glicêmico intensi-
vo para esses pacientes, sobretudo os mais
críticos. Naquela época, saltavam aos olhos
os resultados da Dra. Van der Berg com seus
pacientes cirúrgicos mantidos com glicemia
entre 80-110 mg/dl.
Mas a história começou a mudar quando
alguns estudos multicêntricos (a exemplo
do NICE-SUGAR) mostraram maior morta-
lidade nos pacientes submetidos a controle
intensivo da glicemia quando comparados
ao grupo sob controle convencional. Embora
a razão para esta diferença ainda não esteja
bem clara, percebeu-se que definir níveis
muito rigorosos de glicemia aos pacientes
implicava também expor a um maior risco
de hipoglicemia...
Mas cuidado!!! Não quer dizer que a hiper-
glicemia deva ser abandonada. De forma al-
guma, mas apenas que não precisamos ser
tão rigorosos como antes. De acordo com a
diretriz da ADA, a recomendação seria:
• Pacientes sem doença crítica: apesar de
não existirem evidências muito claras para
este grupo de pacientes, o alvo glicêmico
pré-prandial deve se manter abaixo de
140 mg/dl com glicemia aleatória abaixo
de 180 mg/dl.
• Pacientes críticos: iniciar protocolo de insu-
lina intravenosa regular (associado à dieta
enteral ou reposição de soro glicosado) para
valores acima de 180 mg/dl, objetivando
manter a glicemia entre 140-180 mg/dl. Ní-
veis mais rigorosos (110-140 mg/dl) podem
ser aplicados em casos selecionados, desde
que não haja desenvolvimento de hipoglice-
mia. Alguns detalhes técnicos... Utiliza-se
preferencialmente a insulina regular humana
em soluções de 100 unidades diluídas em
100 ml de solução salina 0,9% (1 U/ml), com
homogenização do meio. Deve-se desprezar
10% da solução através do equipo plástico,
pois parte da insulina corrente adsorve ao
equipo e pode atrasar a ação da insulina. É
válido efetuar a troca da bolsa de solução
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
pelo menos a cada seis horas, em razão da
precipitação e perda de efetividade da insu-
lina. Embora cada unidade de atendimento
desenvolva protocolos próprios, uma forma
de calcular o ritmo de infusão inicial seria
pela fórmula: Ritmo (ml/h) = (Glicemia Atu-
al – Glicemia Mínima) x Fator de Correção
(FC). A glicemia mínima depende de cada
caso, podendo ser estabelecida em 100 mg/
dl. O FC depende da resistência insulínica
estimada do paciente, sendo comum iniciar
com FC = 0,02, elevando-se este fator em
0,03-0,05 para casos mais resistentes ou
reduzindo-se para 0,01 nos pacientes mais
sensíveis a insulina. Alguns autores utilizam
aplicação inicial de bolus de insulina IV antes
de iniciar a infusão contínua, para reduzir o
efeito da glicotoxicidade nas hiperglicemias
acima de 300 mg/dl.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL EVANGÉLICO DE CACHOEIRO
DE ITAPEMIRIM – ES
Sob o controle glicêmico pós-operatório, mar-
que a alternativa CORRETA:
a) Conforme demonstrado no estudo de Van
den Berghe em 2001, o controle glicêmico ri-
goroso (90-110), portanto, deve ser a meta te-
rapêutica para todos os serviços de excelên-
cia em pós-operatório de grandes cirurgias.
b) O risco de hipoglicemia quando se usa o con-
trole rigoroso da glicemia só é maior que o gru-
po tradicional (144-180) se protocolos de ma-
nejo glicêmico não tiverem sido empregados.
c) O estudo prospectivo, multicêntrico e ran-
domizado NICE-SUGAR de 2009 não conse-
guiu reproduzir os achados de Van den Ber-
ghe em 2001, demonstrando ao contrário,
taxas até maiores de mortalidade em 90 dias
no grupo de controle glicêmico rigoroso.
d) Apesar de ainda não estar bem definido,
após o NICE-SUGAR a meta glicêmica de
180 mg/dl é considerada a ideal no momento.
e) Vários estudos prospectivos e randomi-
zados posteriores ao de Van den Berghe de
2001 demonstraram resultados semelhantes,
mas como foram feitos em países em desen-
volvimento e não foram publicados em gran-
des revistas, não foram aceitos pela comuni-
dade científica.
Sabemos que a Medicina está sempre mu-
dando e que determinadas situações que são
consideradas verdades absolutas, acabam por
cair em pouco tempo. O controle glicêmico de
pacientes críticos é algo que mudou muito nos
últimos anos. Em 2001, o trabalho de Van den
Berghe chamado Intensive Insulin Therapy in
Critically Ill Patients, mostrou que a terapia in-
sulínica intensiva em pacientes cirúrgicos críti-
cos, buscando uma glicemia alvo entre 80-110
mg/dl, foi associada à redução da morbidade
e mortalidade de uma maneira geral. Porém,
em 2009, um estudo multicêntrico, randomiza-
do chamado Normoglycemia in Intensive Care
Evaluation Survival Using Glucose Algorithm
Regulation (NICE-SUGAR), não só não mos-
trou benefício no controle glicêmico estrito,
como evidenciou aumento da mortalidade ao
Clínica Médica - Volume 4 27
fim de 90 dias e maior incidência de hipoglice-
mia grave no grupo que recebeu terapia insu-
línica intensiva. Como o NICE-SUGAR foi um
trabalho de qualidade técnica muito superior
ao de Van den Berghe, a orientação vigente
atualmente é a de não se proceder com o con-
trole glicêmico agressivo em pacientes cirúrgi-
cos críticos. O alvo glicêmico atual não é mui-
to bem determinado, porém há uma tendência
em se manter a glicemia desses pacientes na
faixa entre 140-180 mg/dl. Resposta: letra C.
Controle de Outros Fatores
de Risco Cardiovasculares
Devemos sempre lembrar que o objetivo pri-
mordial do tratamento do diabetes mellitus
é prevenir as complicações. Para isso, não
basta apenas controlar a glicemia, mas tam-
bém agir sobre os demais fatores envolvidos
nestas complicações, sobretudo a hipertensão
arterial, a obesidade e a dislipidemia.
A) Hipertensão Arterial
A hipertensão arterial é muito comum em dia-
béticos, especialmente do tipo 2, quando é
encontrada em 40-60% dos casos, geralmente
fazendo parte da síndrome metabólica. Nestes
casos, a hipertensão costuma ser do tipo primá-
ria, embora o risco de hipertensão renovascular
aterosclerótica seja maior que na população
não diabética. Já no DM tipo 1, a hipertensão
é menos comum e, quando presente, em geral
é decorrente da nefropatia diabética.
Qual é o alvo da PA nos diabéticos?
A combinação diabetes mellitus + hipertensão
traz um risco bastante elevado de complica-
ções cardiovasculares e microvasculares,
comparável ao risco de um hipertenso com
lesão de órgão alvo.
Esses alvos terapêuticos entraram em discus-
são nos últimos anos, especialmente após
dados obtidos com o estudo ACCORD, que não
mostraram benefícios sobre doença coronaria-
na e mortalidade com uma redução mais rigo-
rosa da PA para abaixo de 120 mmHg. Outros
estudos como o ADVANCE e o INVEST tam-
bém mostraram resultados semelhantes. Sen-
do assim, as sociedades médicas propuseram
mudança nesses valores e atualmente, de
acordo com a ADA e o VIII Joint, preconiza-se
o alvo < 140 x 90 mmHg. Valores mais baixos
poderiam ser aplicados para pacientes mais
jovens, com albuminúria ou com outros fatores
de risco cardiovascular além da hipertensão.
Por outro lado, em idosos, deve-se evitar redu-
ções da PA abaixo de 130 x 70 mmHg.
Alvo da
PA em = < 140 x 90 mmHg
Diabéticos
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Qual é o anti-hipertensivo de escolha no
DM tipo 2?
Diversos anti-hipertensivos mostraram-se efi-
cazes, não só em baixar a PA, mas também
em reduzir o risco de complicações vascula-
res no DM tipo 2. Por conta dos seus efeitos
no sistema renina-angiotensina-aldosterona,
a escolha inicial permanece sendo com um
IECA ou um ARA II. Caso o alvo pressórico
não seja atingido, acrescenta-se um tiazídico
ou antagonista de cálcio como a anlodipina.
Betabloqueadores no DM tipo 2: os beta-BQ
bloqueiam os receptores beta-1-adrenérgicos
das ilhotas pancreáticas, reduzindo a secre-
ção de insulina. Por isso, em alguns pacientes
com DM tipo 2 os beta-BQ podem dificultar
o controle glicêmico (e também, por outros
mecanismos, o controle da dislipidemia). Con-
tudo, na maioria dos pacientes, os beta-BQ
são muito bem tolerados e não trazem proble-
mas no controle metabólico, além de reduzir
o risco de complicações cardiovasculares.
Nos pacientes em uso de sulfonilureias, os
beta-BQ (especialmente o propranolol) podem
predispor à hipoglicemia, ao bloquear os re-
ceptores beta-2-adrenérgicos que promovem
gliconeogênese nos hepatócitos.
Betabloqueadores no DM tipo 1: o DM tipo
1 é uma contraindicação relativa para os
beta-BQ, pela predisposição à hipoglicemia
iatrogênica, ao bloquear os receptores beta-2-
-hepáticos para a gliconeogênese. Além disso,
os beta-BQ inibem a resposta adrenérgica à
hipoglicemia, dificultando o reconhecimento
precoce do episódio hipoglicêmico...
B) Dislipidemia
Como também vimos na apostila de Síndrome
Metabólica I, a dislipidemia clássica dos dia-
béticos é a combinação de hipertrigliceridemia
com baixos níveis de HDL-C, compondo a
síndrome metabólica de resistência à insuli-
na. Embora não haja associação com níveis
elevados de LDL-C em comparação com os
não diabéticos, sabemos que o LDL-C dos
diabéticos é bem mais aterogênico (alteração
qualitativa), por ser formado basicamente de
partículas pequenas e densas. Vamos conferir
alguns detalhes...
Com qual frequência devemos pesquisar
a dislipidemia?
O perfil lipídico deve ser solicitado para todos
os diabéticos no momento do diagnóstico, na
primeira avaliação médica e/ou a partir dos 40
anos e, em seguida, periodicamente (a cada
1-2 anos).
Como controlar o LDL-colesterol em dia-
béticos?
Esta é a prioridade do controle lipêmico por
ser a estratégia mais eficaz em reduzir os ris-
Clínica Médica - Volume 4 28
cos de complicações vasculares. Além do
plano dietético, as estatinas são a droga de
escolha, pois além de serem as mais efetivas
para baixar o LDL-C, possuem um efeito qua-
litativo benéfico sobre o LDL-C aterogênico
dos diabéticos e sobre o endotélio.
Na mesma linha das recomendações da Ame-
rican College of Cardiology/American Heart
Association (ACC/AHA), a abordagem do LDL
passou a ser determinada não mais a partir de
alvos, mas do risco cardiovascular, quando se
deve definir a intensidade da terapia com as
estatinas. A única crítica que se faz é à calcu-
ladora utilizada pelas sociedades de cardio-
logia, que ainda não estariam validadas, pois
parecem superestimar o risco dos pacientes.
Além disso, um documento recente da ADA
trouxe, como possivelmente benéfica, a adição
de ezetimibe à terapia de moderada intensida-
de com estatina nos pacientes com síndrome
coronariana aguda e LDL > 50 mg/dl, ou para
aqueles que não possam tolerar terapia de alta
intensidade com as estatinas.
Como controlar a Hipertrigliceridemia e o
baixo nível de HDL-C em diabéticos?
A combinação de hipertrigliceridemia (> 150
mg/dl) + baixo HDL-C (< 40 mg/dl em homens
e < 50 mg/dl em mulheres) é coprovadamen-
te aterogênica! Quase sempre dieta e exercí-
cio físico regular são suficientes para conse-
guir o alvo lipêmico neste tipo de dislipidemia!!
Portanto, antes de começar qualquer droga,
deve-se tentar o controle lipêmico com as
medidas não farmacológicas, exceto em caso
de TG > 500-1.000 mg/dl, quando as drogas
passam a ser indicadas, pelo risco de pancre-
atite aguda...
C) Obesidade
Além da terapia não farmacológica e farma-
cológica disponíveis, atualmente, a cirurgia
bariátrica encontra-se indicada aos pacientes
diabéticos tipo 2 com IMC > 35 kg/m2. Embora
pequenos ensaios clínicos tenham demons-
trado benefício em pacientes com IMC de
30-35 kg/m2, não há evidências suficientes
para utilizar esta indicação de forma consen-
sual. Por ora, guarde esses dados. Este tema
será abordado com detalhes mais adiante, na
seção de Obesidade.
D) Efeito Antitrombótico
(Antiplaquetários)
O diabetes mellitus leva ao aumento da ativida-
de plaquetária, principalmente à custa da ativa-
ção do tromboxane A2. Estudos randomizados
demonstraram o benefício do AAS (75-162 mg/
dia) tanto para a prevenção primária quanto
secundária dos eventos cardiovasculares.
A recomendação atual é:
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 29

 Profilaxia Primária: diabéticos tipo 1 ou E) Cessar tabagismo

2 com risco cardiovascular aumentado.
Neste grupo encaixam-se homens ou
mulheres ≥ 50 anos com, pelo menos,
um importante fator de risco adicional
(história familiar, hipertensão, tabagismo,
dislipidemia, albuminúria).
 Profilaxia Secundária: diabéticos com
história de doença cardiovascular. Caso
sejam alérgicos ao AAS, a opção passa
a ser o clopidogrel. A combinação AAS +
clopidogrel deve ser considerada durante
um ano naqueles que apresentaram uma
síndrome coronariana aguda.
Não é novidade para todos nós que os pacien-
tes diabéticos devem ser aconselhados a parar
de fumar! Mas vamos deixar a discussão sobre
o controle do tabagismo e suas medidas não
farmacológicas e farmacológicas mais para
frente, quando falarmos de câncer de pulmão
na apostila de Oncologia.
Como são doenças de fisiopatologia dife-
rente, para atingir os alvos glicêmicos, a
terapia também difere em pontos funda-
mentais entre o DM tipo 1 e o DM tipo 2!!
Vejamos como...

Como controlar a Glicemia no DM tipo 1?

Como vimos, os pacientes com DM tipo 1 1ª fase – pico pós-prandial: a opção é pelas
têm um pâncreas incapaz de secretar insuli- insulinas de ação rápida, aplicadas sempre
na, pela destruição completa ou quase com- antes de uma refeição.
pleta de suas ilhotas. Portanto só há um jeito
de tratar: insulinoterapia! É claro que medi- 2ª fase – secreção basal: a opção é pelas
das não farmacológicas baseadas na tera- insulinas de ação lenta, aplicadas uma ou duas
pia nutricional e na atividade física são fun- vezes ao dia.
damentais (comentaremos mais sobre elas
no tratamento do DM tipo 2). Mas, para as
provas, devemos focar mesmo é no uso da
insulina. E a premissa é a de que devemos
sempre tentar simular o que ocorre natural-
mente no organismo. Vamos ver exatamen-
te como fazer isso:

A) TIPOS DE INSULINA
No nosso organismo, a secreção endógena
de insulina se dá em duas fases:
Figura 4
Perceba então que se torna fundamental co-
nhecer os tipos de insulina disponíveis – veja
na tabela a seguir:

Tipo de insulina Início de Ação Pico Duração

Ação ultrarrápida 5-15min 30min-1h 3-5h
- Lispro (Humalog®)
- Asparte (Novorapid®)
- Glulisina (Apidra®)
Ação Rápida 30min-1h 2-4h 5-8h
- Regular
Ação Intermediária 2-4h 6-12h 10-18h
- NPH
- Lenta
Ação Prolongada
- Glargina (Lantus®) 2-4h Sem pico 20-24h
- Detemir (Levemir®) 1-3h 6-8h 18-22h
Obs.: 1) De uma forma geral, podemos dizer que existem dois tipos de insulina: as de ação lenta e as de
ação rápida. Dentro de cada um desses grupos existem umas que são mais lentas e outras que são mais
rápidas. É bom “guardar” cada um desses tempos (principalmente da lispro, regular, NPH e glargina) para
poder entender quando devemos utilizá-las. Utilizamos aqui os dados fornecidos pela SBD, mas que podem
variar um pouco para outras referências.
Obs.: 2) A dose média de insulina gira em torno de 0,5-1,0 U/kg/dia. No entanto, por um reduzido espaço
de tempo após o diagnóstico, esta dose pode ser menor pelo fato de o pâncreas ainda apresentar uma pe-
quena reserva endógena. Este período é conhecido como “lua de mel”.
Obs.: 3) Apesar de não constar na lista, dispomos também de pré-misturas em proporções fixas que dão
mais conveniência ao paciente. São preparações com pré-mistura de insulinas de ação prandial com insu-
linas de ação basal e porcentagens específicas - NPH + regular (70/30); NPL + lispro (50/50 e 75/25) e
asparte protaminada + asparte (70/30). Como vantagens, temos o menor risco de erro ao misturar insulinas,
menor número de picadas e maior adesão ao tratamento.
Como desvantagens, dificuldade para titular a dose do bolus, menor flexibilidade de horários e risco de hi-
poglicemia pelo pico da insulina intermediária.
Obs.: 4) Recentemente voltou a ser disponibilizada uma forma inalatória de insulina de ação rápida (Affreza),
com doses mais limitadas e necessidade de vigilância com testes respiratórios.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Figura 5
B) ESQUEMAS TERAPÊUTICOS
Tendo em mãos estes tipos de insulina, te-
mos que definir a melhor estratégia de trata-
mento, sabendo que buscaremos manter os
alvos glicêmicos controlados a maior parte
do tempo. E desde o clássico estudo Diabe-
tes Control and Complications Trial (DCCT)
ficou definido que a melhor estratégia para a
prevenção de complicações crônicas no DM
tipo 1 seria o tratamento intensivo com múlti-
plas doses de insulina. Por ele devemos ter a
combinação de uma dose estável e basal de
insulina (de ação prolongada, intermediária ou
mais rápida por infusão contínua) associada a
doses ajustáveis pré-refeição (de ação rápida
ou ultrarrápida). Esse tratamento pode ser ob-
tido de diversas formas, sendo as principais:
1 – Tratamento intensivo
clássico
Um esquema representativo e de acesso
mais fácil consiste na utilização de duas do-
ses de insulina intermediária (antes do café
da manhã e antes de dormir), com três doses
de insulina Regular 30 minutos antes das re-
feições (café da manhã, do almoço e jantar).
A insulina Regular (R) deve ser usada 30 mi-
nutos antes da refeição para que o pico de
ação coincida com a absorção do alimento.
Já em relação à insulina intermediária ou
NPH (Neutral Protamine Hagedorn), temos
a adição de protamina à insulina, o que re-
tarda a absorção da insulina após aplicação
no subcutâneo. Caracteristicamente, ela
apresenta uma suspensão de aspecto turvo
e que exige uma mistura prévia antes de ser
aplicada para homogeneização. Como va-
riações desse tratamento, o paciente pode
substituir as insulinas humanas pelos análo-
gos de insulina obtidos por técnicas de DNA
recombinante:
 Substituir a insulina Regular por insulinas ul-
trarrápidas (lispro, asparte, glulisina): Estas
insulinas possuem início de ação mais rápi-
do, pico mais precoce e tempo de duração
mais curto que a insulina regular, o que traz
algumas vantagens. Temos menos excursões
hiperglicêmicas pós-prandiais, menor risco de
hipoglicemias, e redução discreta da hemo-
globina glicada, e permitem maior flexibilidade
Clínica Médica - Volume 4 30
e conveniência para crianças e adolescen-
tes. Imagine um diabético tomando insulina
regular... Ele aplica a insulina às 11h30min,
achando que irá almoçar às 12h00min – só
que ocorreu um problema e ele não pode
almoçar no horário pré-estabelecido; como
resultado, o rapaz terá um episódio de hipo-
glicemia no meio da tarde, principalmente se
fizer algum esforço físico! Com as insulinas
ultrarrápidas, este problema não acontece,
pois o paciente deixa para aplicá-las apenas
na hora da refeição, ou seja, quando já está
sentado em frente ao prato de comida...
 Substituindo insulina NPH por insulina de
ação prolongada (glargina, detemir): Estas
apresentam ação mais prolongada, redução
da variabilidade glicêmica e redução de hi-
poglicemias (principalmente noturnas), com
manutenção ou discreta melhora da A1C. A
glargina deve ser aplicada uma vez ao dia,
pela manhã ou à noite. A detemir pode ser
aplicada uma (pela manhã ou à noite) ou
duas vezes ao dia. Está também associada a
menor ganho ponderal. As insulinas detemir
e glargina não devem ser misturadas com
outras insulinas pelo risco de modificação
da farmacocinética de uma delas.
A dose inicial em pacientes recém-diagnos-
ticados é de 0,3 a 0,5 U/kg/dia, tendendo a
ser mais baixa nas crianças mais novas e
maior nos adolescentes ou adultos jovens.
Aproximadamente 40-60% da dose total deve
ser fornecida com insulina basal. No caso da
NPH, normalmente se faz 2/3 da dose de
manhã e 1/3 à noite. O restante da dose de
insulina se faz com as de ação rápida ou ul-
trarrápida. Este ajuste pode ser realizado pela
contagem de carboidratos da refeição que se
pretende comer, considerando a razão insu-
lina-carboidrato (500/dose total diária de in-
sulina). Por exemplo, se um paciente faz dose
total de 50 U insulina, então a razão insulina-
carboidrato será 500/50, ou seja, 1 U para 10
g de carboidrato. A essa dose, deve ser adi-
cionada insulina de acordo com o fator de
correção ou de sensibilidade (quanto 1 U
insulina reduz na glicemia – FS = 1.500/dose
total de insulina do dia). Assim, nesse mesmo
paciente que faz 50 U de insulina, o fator de
correção é 1.500/50 = 30; isto é, 1 U leva à
redução de 30 mg/dl na glicemia. Se a glice-
mia pré-prandial dele for então de 160 mg/dl
e quisermos reduzir para 100 mg/dl, precisa-
mos fazer 2 U extra de insulina regular.
Além da definição da dose, outro ponto im-
portante é o tipo de insulina a ser prescrito.
Pelas propriedades farmacológicas que aca-
bamos de ver, é compreensível que os es-
quemas com análogos de insulina passassem
a receber a preferência de muitos... No en-
tanto, devido ao custo mais alto, a sua distri-
buição pelas unidades públicas deve obede-
cer a critérios planejados, buscando atender
os que mais necessitam delas (episódios
recorrentes de hipoglicemia e dificuldades no
controle glicêmico).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
2 – Bomba de infusão contínua
de insulina
É a terapia mais “fisiológica” disponível, sendo
considerada a padrão-ouro. Nesse modelo,
administra-se a insulina (geralmente de ação
rápida, presente num reservatório) através de
uma bomba infusora com cateter implantado no
subcutâneo do abdome, podendo-se programar
horários de redução e aumento de dose con-
forme os hábitos do paciente. Doses em bolus
também podem ser fornecidas de acordo com
a monitorização da glicemia capilar. Como des-
vantagem, além do custo, necessita de acom-
panhamento por equipe habilitada, tem risco
de obstruir (principal complicação) e de levar a
infecções locais (devendo ser trocado o sítio de
aplicação a cada 2-3 dias).
Figura 6: Modelo de aplicação contínua
de insulina. A bomba infunde insulina de
um reservatório através de um cateter
inserido por meio de uma pequena agulha no
subcutâneo do paciente.
3 – Insulinoterapia
“Tradicional”:
Infelizmente, um esquema de insulinoterapia
tradicionalmente utilizado nos postos de saú-
de, pelo acesso e compreensão mais fáceis,
é composto de apenas duas aplicações (ma-
tinal e vespertina) contendo, cada uma delas,
insulina NPH e Regular. Inicialmente, devemos
dividir a dose total diária em metade para NPH
e metade para regular. Daí, faríamos NPH (2/3
matinal e 1/3 vespertina); Regular (1/2 matinal
e 1/2 vespertina). No entanto, há muito tempo
este esquema não é mais aconselhado por se
afastar do que seria fisiológico e estar relacio-
nado a um controle mais irregular da glicemia.
Ajustes de Doses
Com o início da insulinoterapia, o paciente deve
ser acompanhado mais de perto para que seja
avaliada a adequação do esquema. Nesse
momento, diferentes padrões de comportamen-
to glicêmico podem aparecer. Inicialmente, o
problema pode estar apenas no estilo de vida
com hábitos alimentares inapropriados e irre-
gulares. Contudo, ao longo do tempo, alguns
ajustes de doses certamente deverão ser defi-
nidos. Observe esta questão para ilustrar:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
UNIVERSIDADE ESTADUAL DO
RIO DE JANEIRO – UERJ
Paciente portador de diabetes mellitus tipo 1
Clínica Médica - Volume 4 31
vem em uso de insulina NPH 20 U às 7 horas
e 8 U às 19 horas. O exame laboratorial de
controle mostrou hemoglobina glicada de 8 %.
A monitorização das glicemias obtidas duran-
te o dia apresentou o seguinte padrão:
6h - 95
11h - 107
18h - 206
22h - 101
Para melhor controle glicêmico, a conduta
mais adequada será:
a) Introduzir sulfonilureia pela manhã.
b) Introduzir insulina lispro às 11 horas.
c) Aumentar a dose da insulina NPH das 7
horas.
d) Substituir a insulina NPH pela insulina Aspart.
Inicialmente temos que entender fisiologi-
camente como as insulinas estão agindo para
que os ajustes sejam propostos. Poderíamos
então fazer o seguinte esquema:
Reparem que o problema deste paciente está
na hiperglicemia das 18h. E a insulina que está
agindo nesse horário é a NPH que foi admi-
nistrada às 7h. Ou seja, neste caso, a sugestão
fica para que a dose desta aplicação seja cor-
rigida. Resposta: letra C.
Mas é claro que colocamos uma situação bem
simples. Outra um pouco mais trabalhosa e
bastante explorada em provas é a hiperglicemia
matinal diante de um esquema terapêutico mais
elaborado, cabendo aqui alguns comentários
essenciais... O ponto chave é entender que, se
o paciente tem hiperglicemia antes do café da
manhã, podemos dizer que a insulina prolon-
gada (basal) que ele está fazendo não está
sendo suficiente para controlar a glicemia até
a manhã do dia seguinte, concordam? Por
exemplo, imaginem aquele esquema tradicional
do PS que acabamos de citar:
- Glicemia pré-café da manhã (matinal) =
NPH vespertina do dia anterior
- Glicemia pré-almoço = Regular da manhã
- Glicemia pré-jantar = NPH da manhã
- Glicemia ao deitar = Regular vespertina.
Quem está determinando a glicemia pré-café
da manhã é a NPH vespertina do dia anterior!
E o mais lógico seria aumentar a dose desta
NPH, não é mesmo? Mas vamos entender o
que pode estar acontecendo... Para isso é ne-
cessário que sejam conhecidos dois conceitos:
 Fenômeno do Alvorecer (“dawn
phenomenon”): caracterizado por hi-
perglicemia matinal devido ao pico fisiológi-
co de GH durante a madrugada. Lembre-se
de que o GH é um hormônio contrainsulínico
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
hiperglicemiante. Ao acordar, o paciente
ainda tem níveis séricos altos de GH, mas
a NPH vespertina perdeu parcial ou com-
pletamente o seu efeito.
 Efeito Somogyi: trata-se de uma hi-
perglicemia matinal de rebote, decorrente
do seguinte fenômeno em sequência: (1)
a insulina NPH pré-jantar faz o seu pico de
madrugada (entre 03h00min e 04h00min),
num momento em que o paciente está em
completo jejum; (2) isso provoca hipoglicemia
na madrugada, sem o paciente saber; (3) a
hipoglicemia estimula a secreção pancreática
de glucagon, provocando hiperglicemia de
rebote no início da manhã, momento em que
o efeito da última NPH está acabando...
Perceba que tanto o efeito Somogyi como o
fenômeno do alvorecer se expressam por hi-
perglicemia matinal de difícil controle, embora
tenham a gênese totalmente diferente. Ambos
estão relacionados com a NPH vespertina (an-
tes do jantar), o primeiro causado pelo excesso
desta e o segundo pela dose insuficiente. As-
sim, a diferenciação entre os dois fenômenos
é feita dosando-se a glicemia capilar às
03h00min. Se estiver reduzida (hipoglicemia),
o diagnóstico é Somogyi; se estiver normal ou
elevada, ficamos com o fenômeno do alvorecer.
Entendendo: um médico desavisado que, ao
ver as glicemias de jejum elevadas do pacien-
te, imediatamente eleve a dose da NPH ves-
pertina, poderia agravar o problema caso fosse
uma hipoglicemia da madrugada. Pelo contrá-
rio, a melhor medida seria até mesmo reduzir
a dose dela...
Resumindo, como nem sempre é possível ava-
liar a glicemia da madrugada, uma medida mais
genérica que poderia ser tomada, seria deslo-
car a NPH do final da tarde para a hora de dor-
mir (por volta das 22h). Dessa forma, quando
o paciente acorda, esta dose de NPH estará
fazendo o seu pico, contrabalançando o GH do
fenômeno do alvorecer. Como não faz mais pico
pela madrugada, o efeito Somogyi também dei-
xa de existir... Veja como é feito este esquema:
a primeira aplicação é feita pela manhã, com
NPH + regular; a segunda aplicação é feita an-
tes do jantar, somente com regular; e a terceira
aplicação é feita antes de dormir, somente com
NPH. Uma dose extra de NPH pode ser inclu-
ída no almoço para compensar o adiantamen-
to da NPH vespertina. É por isso que uma va-
riante desse esquema que tem proporcionado
bons resultados é a utilização de três a quatro
doses de insulina humana NPH (antes do café,
do almoço, do jantar e de dormir), na tentativa
de oferecer uma cobertura mais homogênea
de insulina durante as 24 horas do dia.
Veja agora esta questão:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
FACULDADE DE MEDICINA
DE PETRÓPOLIS – RJ
Paciente de 12 anos, sexo feminino, branca,
sabidamente portadora de Diabetes mellitus
Clínica Médica - Volume 4 32
tipo 1 há 3 anos, em tratamento com insuli-
na NPH antes do café da manhã e da ceia,
e insulina regular antes das refeições, vem
apresentando o seguinte perfil glicêmico:
jejum = 216 mg/dl; antes do almoço = 110
mg/dl; antes do jantar = 186 mg/dl; antes da
ceia = 122 mg/dl, madrugada = 46 mg/dl.
Como deveria ser o reajuste do esquema
de insulina desta paciente?
a) Aumentar a dose de insulina NPH da ma-
nhã e reduzir a dose da insulina NPH antes
da ceia.
b) Aumentar a dose da insulina regular de an-
tes do café da manhã.
c) Aumentar a dose de insulina NPH da ma-
nhã.
d) Aumentar a dose de insulina NPH da ma-
nhã e aumentar a dose de insulina NPH de
antes da ceia.
A paciente da questão faz um tratamento
com múltiplas doses de insulina (NPH dividida
em duas doses associada à insulina regular an-
tes das principais refeições) e vem evoluindo
com um controle glicêmico inadequado, apre-
sentando episódios de hiperglicemia pela ma-
nhã e antes do jantar. A hiperglicemia antes do
jantar pode ser explicada pela ação reduzida
da NPH aplicada antes do café, visto que apre-
senta um pico de ação entre 4-8 horas após a
sua administração com uma duração efetiva de
10-16 horas. A conduta neste caso seria a apli-
cação da NPH da manhã antes do almoço ou
aumentar a dose da NPH da manhã. Já a hipo-
glicemia da madrugada e a hiperglicemia mati-
nal são fenômenos provavelmente interligados:
a dose de NPH pré-jantar pode desencadear o
chamado efeito Somogyi, em que um pico de
ação da insulina no meio da madrugada levaria
ao desenvolvimento de hipoglicemia que, por
sua vez, acarretaria um rebote matinal dos hor-
mônios contrarreguladores da insulina, geran-
do um aumento glicêmico no período da ma-
nhã. Neste caso, a opção seria reduzir a dose
da NPH da noite ou mesmo postergá-la para
antes de dormir. Logo, resposta: letra A.
Entendidos esses conceitos, vamos apenas
chamar sua atenção para o fato de que hoje
existe uma tendência a não mais valorizar
tanto essa discussão. Isso porque o efeito
Somogyi seria bem menos comum que o fe-
nômeno do alvorecer, tratando-se de uma
hipótese lançada nos anos 30 pelo Dr. Micha-
el Somogyi, mas que carece de comprovação
até hoje. Certos autores inclusive questionam
se ele existiria de fato, atribuindo seus acha-
dos a outras justificativas, como a hipoinsuli-
nemia. Ou seja, a principal preocupação é
sempre com o fenômeno do alvorecer.
Vamos treinar algumas questões de insu-
linoterapia...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL MUNICIPAL DE SÃO
JOSÉ DOS CAMPOS – SP
O tempo de duração da ação da insulina NPH
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
ou lenta após a administração da SC (subcu-
tânea) é de:
a) 3-4 horas. c) 16-24 horas.
b) 5-8 horas. d) 24-28 horas.
Questão sobre a farmacocinética da insu-
lina NPH... Sabemos que a NPH é uma in-
sulina de ação intermediária, iniciando o seu
efeito 2-4 horas após a sua administração,
apresentando um pico de efeito entre 6-12
horas e uma duração efetiva de 10-18 horas.
Observe que não há nenhuma resposta ple-
namente correta, mas a alternativa que mais
se aproxima seria a letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL
DO CEARÁ – UFC
Qual dos seguintes efeitos está comprova-
damente associado ao uso de análogos de
insulina de ação prolongada em comparação
com a insulina NPH?
a) Menor frequência de hipoglicemia.
b) Maior prevalência de controle metabólico.
c) Menor prevalência de complicações micro-
vasculares.
d) Menor prevalência de complicações ma-
crovasculares.
e) Menor risco de desenvolvimento de câncer.
Os análogos de ação prolongada, apesar
de mais caros, são boas drogas por se asse-
melharem à secreção basal de insulina, não
fazendo “pico”. Sendo assim, eles se tornam
capazes de diminuir o risco de hipoglicemia.
Este é o grande benefício. Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
ONOFRE LOPES – UFRN
Ao se avaliar um adolescente de 14 anos,
diabético de tipo 1 desde os dez anos de ida-
de, observa-se que os controles de glicemias
capilares que ele apresenta para a consulta
revelam tendência à hiperglicemia no fim da
tarde e antes do jantar. Não tem poliúria, poli-
dipsia, nem perda de peso, e está usando in-
sulina NPH no café e antes do jantar, além de
insulina rápida (análogo lispro) antes das re-
feições. Apresenta também glico-hemoglobina
de 8,5% (normal entre 4-6% por HPLC). A pri-
meira conduta aconselhada para este caso é:
a) Introduzir uma dose de insulina rápida no
lanche da tarde.
b) Aumentar a dose da insulina rápida antes
do almoço.
c) Antecipar a dose de NPH da noite para o
fim da tarde.
d) Fracionar a dose de NPH, adicionando
uma terceira dose antes do almoço.
Alguns dados no enunciado nos revelam
que o esquema de insulinoterapia atual des-
se paciente não está adequado: episódios de
hiperglicemia no fim da tarde e antes do jantar
e a sua glico-hemoglobina confirmam o mau
controle glicêmico. Como ajustar as doses de
insulina? Lembre-se de que a ideia é sempre
Clínica Médica - Volume 4 33
mimetizar a secreção endógena de insulina,
sendo, portanto, necessária uma insulina de
ação lenta (mimetizando a liberação basal
de insulina) e outra de ação rápida (mime-
tizando a liberação pós-prandial do pico in-
sulínico). Um esquema bastante usado é a
insulina NPH 2x/dia (ação lenta – pico de 6 a
12 horas e duração total de 12-24h) com in-
sulina rápida (regular, lispro) antes das refei-
ções. Esse paciente mostra um controle gli-
cêmico insatisfatório no fim do dia, que é um
momento em que ainda percebemos a ação
da NPH da manhã. Desta forma, uma pos-
sibilidade seria aumentar esta dose matinal
de NPH ou mesmo fracioná-la, administran-
do uma fração antes do café e outra antes do
almoço. A administração desta fração antes
do almoço aumentaria o tempo de cobertura
da insulina, evitando a hiperglicemia antes do
jantar. Entenda que a antecipação da dose da
NPH para o fim da tarde não trará qualquer
benefício, pois não terá tempo suficiente para
agir na glicemia do final do dia, acarretando
apenas um risco de hipoglicemia durante a
madrugada. Resposta: letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
HOSPITAL DO SERVIDOR
PÚBLICO MUNICIPAL – HSPM
Homem de 25 anos, diabético há 5 anos, apre-
senta hemoglobina glicada variando de 8,5% a
9,7%. Há 8 meses com a utilização de insulina
I antes das 3 principais refeições, e insulina
II em dose única aplicada na hora de dormir,
o nível de hemoglobina glicada diminuiu para
6,5%. Provavelmente as insulinas I e II são,
respectivamente:
a) Detemir e NPH.
b) Glargina e aspart.
c) Regular e lispro.
d) NPH e aspart.
e) Lispro e glargina.
Resposta E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007
UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS – UFG
Em relação às insulinas, é INCORRETO
afirmar:
a) A insulina glargina é um análogo da insulina
humana com alta solubilidade ao pH ácido e
possui perfil de ação semelhante à secreção
fisiológica basal da insulina endógena.
b) A insulina glargina, devido a seu perfil de
ação, aumenta o risco de hipoglicemia, sendo
contraindicada na Diabetes Mellitus lábil.
c) Os análogos de insulina lispro, e mais re-
centemente a aspart, são preparados sintéti-
cos com tempo de início rápido e com a meia
vida curta.
d) A correção da hiperglicemia matinal causa-
da pelo fenômeno de Dawn é conseguida por
meio da alteração do horário de administração
da dose de insulina noturna, aplicando-a antes
de deitar.
Agora que acabamos de estudar as insuli-
nas, ficou simples. Como sabemos, a insulina
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
glargina não tem pico de ação, mantendo ní-
veis aproximadamente constantes de insulina
e simulando a secreção basal do hormônio.
Desta forma, não há risco aumentado de hi-
poglicemia. Resposta B.
Obs.: Só para não confundir, fenômeno de
Dawn é o mesmo que o fenômeno do alvorecer.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007
HOSPITAL SÍRIO LIBANÊS – HSL
As figuras que representam a Insulina do tipo
Regular e a Insulina NPH, respectivamente,
são:
a) 1 e 2. mento dialítico. É o tipo de transplante com
b) 1 e 3. d) 2 e 3. os melhores resultados tanto em termos de
c) 1 e 4. e) 2 e 4.
Questão muito interessante para exercitar-
mos nosso raciocínio insulínico! O gráfico 1 é
da insulina lispro/aspart que tem início de efeito
imediato. Pico em 1-2h e duração = 3-4h. O
gráfico 2 é o da insulina regular, pois ela tem um
início de ação em meia hora, um pico de ação
em 2-3h e uma duração do efeito em 4-8h. O
gráfico 3 é a insulina NPH com início entre 2-4h,
pico em 6-12 e duração de 16-24h. O gráfico 4
é a insulina glargina, pois não tem pico de ação,
mantendo níveis aproximadamente constantes
de insulina ao longo do dia. Resposta D.
c) OUTRAS TERAPIAS
1 – Análogo da Amilina
A amilina é um peptídeo armazenado nas
células beta do pâncreas e secretado junto
com a insulina no período pós-prandial. Ele
atua no metabolismo glicídico, inibindo a se-
creção de glucagon, retardando o esvazia-
mento gástrico e levando à sensação de sa-
ciedade. Ou seja, um efeito final semelhante
ao da insulina!
Atualmente, um análogo sintético da amilina,
mais estável, de administração subcutânea
– a PRANLINTIDA (Symlin®) – é utilizado
tanto para pacientes DM tipo 1 ou tipo 2 em
uso de insulina que não estejam conseguin-
do obter o controle glicêmico. Uma de suas
vantagens é não causar hipoglicemia, já que
inibe apenas a secreção desproporcional de
glucagon em diabéticos, após a refeição.
2 – Transplante de Pâncreas
O transplante seria mais uma opção no trata-
mento de pacientes diabéticos, apresentando
Clínica Médica - Volume 4 34
avanços significativos nos últimos anos. Ob-
serve no quadro alguns pontos principais que
devem ser destacados.
Vantagens: Melhora da qualidade de vida
(dieta mais flexível, glicemia mais estável e in-
terrupção da insulinoterapia e das medidas di-
árias da glicemia capilar). O benefício é maior
para aqueles pacientes que apresentavam
difícil controle glicêmico antes do transplante.
Ainda não existem dados suficientes em rela-
ção à prevenção de complicações crônicas.
Desvantagens: Necessidade de imunossu-
pressão contínua, o que pode acarretar inú-
meros efeitos adversos. É a velha história: se
não for bem indicado, é só trocar um proble-
ma por outro!
Portanto, vamos às indicações para o
transplante de pâncreas:
• Pâncreas e rim simultaneamente: DM tipo
1 ou insulinodependentes com insuficiência
renal em diálise ou prestes a iniciar trata-
sobrevida do enxerto como do paciente.
• Pâncreas após rim: DM1 ou insulinodepen-
dentes submetidos a transplante renal com
sucesso com clearance de creatinina supe-
rior a 55 a 60 ml/minuto e que apresentem
difícil controle glicêmico ou hipoglicemias as-
sintomáticas. Pode ocorrer perda da função
renal após o transplante em cerca de 25%
dos pacientes. Não existem dados suficien-
tes sobre melhora de complicações crônicas,
da sobrevida e da qualidade de vida.
• Pâncreas isolado: DM1 ou insulinodepen-
dentes com crises frequentes de descom-
pensações (hipoglicemias e/ou hiperglice-
mias). Outra indicação seria para aqueles
com problemas clínicos e emocionais ad-
vindos da insulinoterapia e que os tornem
incapacitados para atividades cotidianas.
• Transplante de ilhotas: modalidade ainda ex-
perimental. Está indicada a pessoas com DM1
com níveis glicêmicos bastante variáveis ou
com quadros de hipoglicemia assintomática.
Apesar de ser menos invasivo do que o trans-
plante de órgão total, a demanda por alta tec-
nologia na purificação das ilhotas eleva bas-
tante a dificuldade do procedimento.
3 – Pâncreas Artificial
Recentemente liberado pelo FDA, o pâncreas
artificial é um dispositivo pequeno e portátil
com duas vias colocadas sob a pele (uma para
detecção dos níveis de glicose e a outra para
infundir insulina e glucagon). Contudo, ainda
é um aparelho basicamente experimental e
restrito ao ambiente hospitalar.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL PITANGUEIRAS – SP
Paciente diabético do tipo 1 com clearance
de creatinina de 20 ml/min, idade de 35 anos,
sem comorbidade cardíaca, nem vascular
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
periférica. A alternativa mais adequada atual-
mente seria:
a) Transplante de pâncreas isolado, uma vez
que este paciente ainda apresenta função re-
nal, com o intuito de salvar a função renal re-
sidual.
b) Transplante duplo de rim com o pâncreas
antes da falência renal completa, pois no mo-
mento o paciente encontra-se em melhores
condições.
c) Transplante isolado de rim com órgão ca-
davérico, pois como o paciente continuará
diabético não seria coerente submeter um fa-
miliar ao risco de uma doação intervivos para
um órgão que terá uma curta sobrevida.
d) Transplante intervivos de pâncreas, pois é
um receptor muito jovem para pâncreas ca-
davérico.
e) Transplante de rim cadavérico associado
ao transplante de ilhotas pan­creáticas.
A conduta que comprovadamente aumen-
ta a sobrevida e melhora a qualidade de vida
do paciente diabético com doença renal crô-
nica avançada é o transplante renal. Sabe-se
que a diálise traz uma série de inconvenien-
tes neste grupo de indivíduos, como a maior
ocorrência de hipotensão intradialítica (por
disautonomia diabética), bem como maior
risco de hemorragia vítrea e descolamento
de retina (em pacientes com retinopatia dia-
bética proliferativa que fazem hemodiálise
com heparina). O candidato ideal ao trans-
plante é o paciente mais jovem, que ainda
não apresenta complicações da doença que
possam comprometer o sucesso da cirurgia
ou a própria sobrevida a longo prazo (parti-
cularmente a doença coronariana – a princi-
pal causa de morte em diabéticos nefropa-
tas). Pois bem, como se trata de diabético
tipo 1, é válido empreender o transplante de
células produtoras de insulina, que pode ser
feito pelo transplante completo do pâncre-
as. Esse segundo órgão pode ser enxertado
ao mesmo tempo que o rim (transplante “du-
plo”) ou em uma segunda cirurgia. A gran-
de vantagem de se transplantar também um
pâncreas no DM 1 é que a cura do diabetes
reduz o risco de perda do enxerto por glo-
meruloesclerose diabética! Outro conceito
importante: o diabético se torna sintomático
da uremia muito antes que um paciente não
diabético! Diversos “alvos” da uremia são os
mesmos do DM, e pelo fato de já haver al-
gum grau de disfunção desses órgãos pelo
diabetes (ex.: nervos periféricos e autonô-
micos), graus menos intensos de azotemia
já são capazes de desencadear sintomas
urêmicos. Assim, não devemos esperar que
o paciente atinja TFG extremamente redu-
zida para indicar o transplante! No caso do
DM, este já deve ser considerado enquanto
o doente ainda está em relativo bom estado
geral. Resposta: B.
Clínica Médica - Volume 4 35
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
ALIANÇA SAÚDE – PUC – PR
Sobre o Transplante Pancreático, é INCOR-
RETO afirmar:
a) O transplante duplo rim-pâncreas é indi-
cado, sobretudo para diabéticos tipo II com
insuficiência renal crônica.
b) O transplante isolado de pâncreas está in-
dicado em diabéticos tipo I, com função renal
normal com 2 ou mais complicações secun-
dárias do diabetes.
c) A drenagem exócrina pode ser feita tanto
na bexiga quanto em alça delgada.
d) Outra indicação do transplante solitário de
pâncreas é o diabetes hiperlábil.
e) A vascularização do enxerto pancreático é
feita por ramos da esplênica e da mesentérica
superior.
O objetivo do transplante de pâncreas, como
medida terapêutica para o DM, é simplesmen-
te a normalização da glicemia para prevenir as
complicações microvasculares relacionadas.
O alvo são basicamente os diabéticos tipo I
(devido à falta de insulina). A vascularização
do órgão transplantado pode ser realizada
pela artéria ilíaca externa, artéria mesentérica
superior e a artéria esplênica e a localização
deve ser preferencialmente à direita, pois a
mobilização do cólon e a anatomia vascu-
lar são mais favoráveis nesse lado. A drena-
gem do pâncreas deve ser preferencialmente
intestinal, mas existe a opção de se realizar
uma drenagem vesical. A insuficiência renal
justifica o transplante combinado pâncreas-rim
no paciente diabético tipo I. Para aqueles que
não possuem complicações renais, é preciso
que existam outras alterações microvascula-
res, que possam justificar o risco de um trans-
plante. O Ministério da Saúde coloca como um
desses critérios a hiperlabilidade do controle
glicêmico e a neuropatia autonômica modera-
da ou grave. Resposta: A.
E uma questão para lá de maldosa:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2005
UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE
JANEIRO – UERJ
Na atualidade, o local de eleição para implan-
te de células de ilhotas pancreáticas, em um
paciente com diabetes mellitus tipo 1, é o:
a) Rim. c) Fígado.
b) Baço. d) Pâncreas.
Resposta C. A opção pelo fígado deve-se
a um importante conceito já revisado sobre
este órgão: sua imensa capacidade regene-
rativa. Além disso, é bastante vascularizado
(permitindo a vascularização das células im-
plantadas) e tem maior capacidade de tolerar
corpos estranhos.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Como controlar a Glicemia no DM tipo 2?
A) DIETA E ATIVIDADE FÍSICA
Para o controle da glicemia no DM tipo 2, assim
como no DM tipo 1, utilizaremos tanto medi-
das não farmacológicas como farmacológicas.
Dentre as não farmacológicas, além de itens
como a cessação do tabagismo, usar sapatos
especiais, cuidar da higiene etc. destacam-se
as ações voltadas para a terapia nutricional e
a prática de atividade física. Recentemente,
a ADA publicou novas recomendações sobre
este item que resumimos no quadro a seguir.
TERAPIA NUTRICIONAL
O principal conceito, diferente do que se
preconizava, anteriormente, é que não
existe nenhum percentual ideal de calorias
de carboidratos, proteínas ou gorduras que
possa ser aplicado de forma genérica. O
padrão alimentar deve ser individualizado,
levando em consideração os objetivos meta-
bólicos de cada um, bem como a caracterís-
ticas econômicas e culturais. É fato apenas
que, em pacientes com sobrepeso ou obesi-
dade, uma modesta redução do peso já pode
trazer importantes mudanças na glicemia,
pressão arterial e perfil lipídico do paciente.
Quanto aos carboidratos, deve-se monitori-
zar sua ingestão por métodos como a utiliza-
ção de tabelas para a contagem ou mesmo
pela experiência do paciente. Devem ser evi-
tados aqueles que vêm associados ao sódio,
açúcares ou gorduras.
Para as gorduras, a qualidade parece ser
mais importante que a quantidade, com
preferência para as gorduras mono ou poli-
-insaturadas. Como se recomenda para a
população em geral, deve ser estimulada
a ingestão de alimentos contendo os áci-
dos graxos ômega-3. A orientação sobre a
ingestão de colesterol, gordura saturada e
gordura trans permanece a mesma, confor-
me vimos no módulo de dislipidemia.
Por último, suplementos minerais ou à base
de vitaminas não apresentam benefícios
comprovados e não estão indicados de ro-
tina; o uso de álcool, quando desejado, deve
ser moderado (até uma ou duas doses diá-
rias para mulheres e homens, respectiva-
mente) e o uso de sódio reduzido a menos
de 2.300 mg/dia (pode ser menor ainda em
diabéticos e hipertensos).
ATIVIDADE FÍSICA
Enquanto as crianças devem ser orientadas
à prática diária de 60 minutos de atividade
física, os adultos são orientados a realizar
atividade aeróbica de moderada intensidade
(50-70% da FC máxima) por pelo menos 150
minutos/semana. Ela deve ser dividida em
pelo menos três dias da semana, sem que fi-
que dois dias consecutivos sem se exercitar.
Exercícios de resistência (ex.: musculação)
devem ser encorajados a pelo menos duas
vezes/semana.
Clínica Médica - Volume 4 36
b) ANTIDIABÉTICOS
Como o paciente com DM tipo 2 mantém se-
creção de insulina durante algum tempo da
sua doença, estas drogas assumem papel
de maior relevância e é a elas que nos dedi-
caremos agora. Para facilitar nosso entendi-
mento, vamos classificá-las em cinco grupos
principais de acordo com seus mecanismos
de ação:
(1) drogas que reduzem a resistência insulínica;
(2) drogas que estimulam a célula beta a se-
cretar mais insulina;
(3) drogas que reduzem ou retardam a absor-
ção intestinal da glicose;
(4) drogas incretinomiméticas;
(5) drogas que atuam sobre o túbulo renal
com glicosúria (inibidores de SGLT2).
1 – Redução da Resistência à
Insulina
Combater a resistência à insulina é a pedra
mestra no tratamento dos diabéticos tipo 2,
pois além de ser o item central da doença, ela
pode contribuir para a melhora na disfunção
das células beta. Os pacientes que mais se
beneficiam desta estratégia terapêutica são
os diabéticos obesos e aqueles nas fases mais
precoces da evolução da doença, com níveis
glicêmicos inferiores a 300 mg/dl.
Existem duas classes de fármacos que atuam
baixando a resistência periférica à insulina. São
eles: (1) biguanidas (metformina) e (2) glitazo-
nas ou tiazolidinedionas. Como essas drogas
não são secretagogas, isto é, não aumentam a
secreção pancreática de insulina, elas não são
causadoras de hipoglicemia iatrogênica!
BIGUANIDAS (METFORMINA)
 Mecanismo de ação: ativa a AMP-quinase,
uma enzima que atua como sensor da carga
de energia celular. Como resultado, temos
o aumento do efeito da insulina nos hepató-
citos, bloqueando a glicogenólise e a glico-
neogênese, principais reações responsáveis
pela hiperglicemia persistente dos diabéti-
cos tipo 2. Por não estimularem a secreção
pancreática de insulina e por um pequeno
efeito anorexígeno, as biguanidas promovem
redução de peso nos obesos. No estudo
UKPDS (maior estudo randomizado no DM
tipo 2), foi a única droga que reduziu o risco
de eventos cardiovasculares ateroscleróticos
nos diabéticos obesos! A única biguanida
usada atualmente no tratamento do DM tipo
2 é a metformina (Glifage®), numa posologia
de 850 mg/dia ou 500 mg 2x/dia, junto com
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
as refeições (para melhorar a tolerância).
Após 5-7 dias, caso não haja intolerância
gastrointestinal, passar para 850 mg 2x/dia
antes das refeições. Caso o paciente apre-
sente queixas, diminuir para dose prévia e
aumentar a dose posteriormente. Procura-se
alcançar a dose máxima, que seria de 1.000
mg 2x/dia, dentro de 1-2 meses, embora al-
gum benefício possa ser obtido com doses
de até 2.550 mg/dia (1 cp de 850 mg 3x/dia).
 Efeito esperado: redução na HbA1c de
1-2%.
 Efeitos adversos: além da intolerância gás-
trica (efeito adverso mais comum), existe uma
rara e temida complicação da metformina: a
acidose lática!! É decorrente do estímulo ao
metabolismo anaeróbico dos enterócitos.
Esta grave e potencialmente fatal compli-
cação geralmente só ocorre em pacientes
predispostos à acidose lática: creatinina
elevada > 1,5 mg/dl em homens, > 1,4 mg/
dl em mulheres ou TFG < 60-30 ml/min,
insuficiência cardíaca descompensada,
hepatopatias, instabilidade hemodinâmi-
ca, hipoxemia, antes de realizar exames
contratados e pacientes hospitalizados.
Estas são as contraindicações formais ao
uso da metformina.
 Comentários: por esses efeitos, a met-
formina deve ser suspensa na véspera de
qualquer cirurgia!! Idosos com mais de 80
anos também devem evitar, se possível, a
medicação... Além disso, apesar de toda a
polêmica ao redor da sua utilização em ne-
fropatas, alguns trabalhos têm mostrado que
a droga pode ser utilizada com segurança
em pacientes com clearance de creatinina
acima de 30 ml/min e em pacientes com IC
compensada.
glitazonas (tiazolidinedionas):
 Mecanismo de ação: este grupo de drogas
atua como moduladoras do receptor PPAR-
gama, aumentando o efeito insulínico na
captação e utilização energética da glicose
principalmente no músculo esquelético. Al-
guns autores dizem que essas drogas po-
dem também agir como “regeneradores de
células beta”. O integrante deste grupo atual-
mente é a pioglitazona (Actos®). A troglitazona
(Rezulin®) foi retirada do mercado após ser res-
ponsabilizada por alguns casos de insuficiência
hepática, e a rosiglitazona (Avandia®) teve sua
venda suspensa em diversos países no final
de 2010, após relatos de aumento do risco de
eventos cardiovasculares e cerebrovasculares
(vide quadro “Saiba Mais”).
 Efeito esperado: redução na HbA1c de
0,5-1,4%
 Efeitos adversos: o principal efeito indese-
jado é o aumento de peso (média de 2-3 kg),
necessitando cuidado quando administradas
nos obesos. O acúmulo de gordura é do tipo
periférico, e não do tipo abdominovisceral.
Outro efeito adverso é a retenção hidrossa-
Clínica Médica - Volume 4 37
lina por aumentar a reabsorção de sódio e
água no túbulo coletor cortical (onde age a
aldosterona). Por conta disso, as glitazonas
são contraindicadas em pacientes com
ICC grave, classes III e IV da NYHA. As
glitazonas também estão contraindicadas
em caso de insuficiência hepática.
Saiba Mais 1
• Recentemente, outro efeito adverso da metfor-
mina tem chamado a atenção, relacionado à
redução na absorção de vitamina B12. Ainda
não há consenso, mas pode ser que usuários
dessa biguanida devam receber suplementa-
ção de B12. Fique atento para uma questão
que cobre esse conceito na sua prova!
Saiba Mais 2
• Desde 2007, alguns trabalhos vêm mostrando
a associação das glitazonas (especificamente
a rosiglitazona) com mortes por causas car-
diovasculares e cerebrovasculares. No entan-
to, embora a desconfiança no meio médico
seja cada vez maior sobre esta classe, ainda
faltam dados conclusivos sobre a questão!
• Outro efeito das glitazonas que vem sendo
valorizado é a relação com fraturas, sendo
mais relevante para mulheres acima de 65
anos. Isso ocorre porque existem receptores
para essas drogas no tecido ósseo capazes
de afetar o seu processo de remodelamento
e levar à desmineralização. Mais um ponto
contra esses fármacos!!!
2 – Aumento da Secreção
de Insulina
Aqui temos um grupo de drogas que estimula
as células betapancreáticas a secretar mais
insulina. São duas as classes de drogas dis-
poníveis: sulfonilureias (hipoglicemiantes
tradicionais do DM tipo 2) e glinidas. Quan-
do usadas sem os cuidados adequados, os
secretagogos de insulina podem provocar
hipoglicemia iatrogênica!!
Obs: As incretinas também agem estimulan-
do a secreção de insulina, mas de uma forma
bem diferente, sem levar à hipoglicemia, como
veremos adiante.
sulfonilurEias
 Mecanismo de ação: são drogas que atuam
nas células betapancreática, aumentando a
secreção basal de insulina, através do blo-
queio dos canais de K+ ATP-dependentes
da membrana plasmática.
 Efeito esperado: redução na HbA1c de
1,0-2,0%.
 Efeitos adversos: o principal é a hipogli-
cemia iatrogênica. Os diabéticos tipo 2 que
tomam sulfonilureias devem ter exatamente
os mesmos cuidados que os diabéticos tipo
1 em insulinoterapia. Outro problema pode
ser o ganho de peso, pelo efeito anabólico
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
do aumento dos níveis séricos de insulina.
As sulfonilureias também estão contraindi-
cadas na gravidez e em caso de insuficiên-
cia renal ou hepática.
 Representantes: no grupo de primeira ge-
ração, destaca-se a clorpropamida (Diabi-
nese®) – esta droga tornou-se obsoleta pelo
alto índice de hipoglicemia, hiponatremia e
contraindicação relativa em pacientes com
insuficiência renal. No grupo de segunda
geração, temos a glibenclamida, ou glibu-
rida (Daonil®), a glipizida (Minidiab®) e a
gliclazida (Diamicron®); no grupo de terceira
geração, encontra-se a glimepirida (Amaryl®).
Quanto maior a geração, menor o risco de
hipoglicemia e menor eliminação por via
renal. Por isso mesmo, são clássicas as
questões em pacientes com DM 2 utilizando
sulfonilureias (geralmente mais antigas) e
que começam a fazer episódios frequentes
de hipoglicemia com as doses habituais – a
resposta é sempre a investigação da função
renal!!! As sulfonilureias possuem um “teto
de dose”, acima do qual, o efeito não mais
aumenta. Por exemplo: para a glibenclamida,
a faixa de dose vai de 2,5-20 mg/dia...
 Comentários: estes foram os primeiros anti-
diabéticos orais do mercado, desde a década
de 70... Como a disfunção beta continua pro-
gredindo, a falência secundária é observada
numa taxa de 5-10% ao ano (o diabetes torna-
-se refratário ao efeito dos secretagogos).
glinidas (metiglinidas)
 Mecanismo de ação: são fármacos que
também atuam na célula beta pancreática
como secretagogos de insulina; contudo, di-
ferentemente das sulfonilureias, aumentam
o pico rápido de glicemia pós-prandial, por
estimularem outros receptores de membra-
na. Têm como principal papel o controle
da hiperglicemia pós-prandial no DM tipo
2 e só podem ser administrados antes
das refeições. Os representantes deste
grupo são a repaglinida (Prandin®, Gluco-
norm®, Novonorm®) e a nateglinida (Starlix®,
Starform®). Como apresentam rápida meia-
-vida, precisam ser administrados 3x/dia.
 Efeito esperado: redução na HbA1c de
0,5-1,5% (a repaglinida é a mais eficaz).
 Efeitos adversos: hipoglicemia iatrogênica,
se administrados em pacientes que ficarão
em jejum.
 Comentários: drogas muito pouco utili-
zadas na prática pelo alto custo e por não
oferecerem mais benefícios sobre o controle
glicêmico que as sulfonilureias. A nateglinida
não deve ser utilizada em caso de insuficiên-
cia renal ou hepática. A repaglinida, por ser
metabolizada principalmente pelo fígado,
poderia ser usada com mais segurança em
pacientes renais crônicos.
Clínica Médica - Volume 4 38
3 – Redução na Absorção
Intestinal de Glicose
A única medicação disponível é um inibidor
da alfaglucosidase, a acarbose (Glucobay®).
Confira alguns detalhes:
acarbose
 Mecanismo de ação: substância que
age inibindo a digestão dos carboidratos
em monossacarídeos, como a glicose e,
por isso, retarda a absorção intestinal de
glicose (reduzindo a hiperglicemia pós-
-prandial). Atualmente, poderia ser usada
como parte de uma terapia combinada
com o metformin.
Obs.: Perceba que a acarbose e as glinidas
são as drogas que servem para o controle
da glicemia pós-prandial nos diabéticos...
 Efeito esperado: redução na HbA1c de
0,5-0,8%.
 Efeitos adversos: flatulência e diarreia. A
acarbose está contraindicada na gravidez e
em caso de insuficiência renal ou hepática.
4 – Ação Incretinomimética
As incretinas são hormônios secretados por
células endócrinas (células K e L) do intestino
delgado. Entre os principais representantes
dessa classe de hormônios está o GLP-1 (pep-
tídeo 1 semelhante ao glucagon). O GLP-1
promove estímulo da síntese e secreção de
insulina dependente da glicemia, inibição da
secreção de glucagon e retardamento do es-
vaziamento gástrico.
As drogas desse grupo podem tanto aumen-
tar a atividade endógena do próprio GLP-1
(ao impedir sua degradação), quanto agirem
como análogas mais resistentes do GLP-1
quanto. Veja abaixo:
INIBIDORAS DA DPP-IV (GLIPTINAS)
 Mecanismo de ação: são drogas inibidoras
da enzima Dipeptidilpeptidase IV (DPP-IV),
que inativa o GLP-1.
 Efeito esperado: redução na HbA1c de
0,5-0,8%.
 Efeitos adversos: são drogas caras e sem
estudos que garantam sua segurança a lon-
go prazo. Existem relatos esporádicos de
urticária, angioedema e pancreatite.
 Comentários: representam uma classe de
drogas capaz de aumentar a secreção de
insulina apenas no estado de hiperglicemia
(glicose-dependente), não alterando o peso
corporal. Os principais fármacos represen-
tantes são a sitagliptina, vildagliptina, saxa-
gliptina, alogliptina e linagliptina.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
ANÁLOGOS DO GLP-1 ENDÓGENO
 Mecanismo de ação: são drogas que atuam
sobre o receptor do GLP-1, apresentando o
mesmo efeito que o hormônio endógeno, com
a vantagem de possuírem maior resistência
à degradação e, com isso, maior meia-vida.
 Efeito esperado: redução na HbA1c de
0,5-1,0%.
 Efeitos adversos: efeitos gastrointestinais
são frequentes. Também são drogas caras e
sem estudos que garantam sua segurança a
longo prazo. Alguns trabalhos mostraram um
risco de pancreatite com o uso dessas dro-
gas. O liraglutide foi associado em animais a
tumores medulares da tireoide e hiperplasia
de células C.
 Comentários: uma grande vantagem desse
grupo é a perda de peso (por supressão do
apetite) e uma desvantagem seria a adminis-
tração subcutânea. Entre os principais repre-
sentantes, temos o EXENATIDE (Byetta®) e
o LIRAGLUTIDE (Victoza®, com a vantagem
de ser utilizado em dose única). Outros dis-
poníveis seriam o lixisenatide, albiglutide e
dulaglutide – os dois últimos com uma dose
semanal!
Figura 7: Desenho esquemático do papel da
DPP-IV na inativação das incretinas (GLP-
1). Em pacientes com DM tipo 2, os níveis
de incretina liberados não são suficientes
para regulação do metabolismo glicídico,
o que passa a ocorrer quando se faz a
inibição da DPP-IV.
5 – Ação no Túbulo renal
(Glicosúria)
INIBIDORES DE SGLT2
 Mecanismo de ação: agem inibindo o
cotransportador sódio-glicose tipo 2 (SGLT
2), expresso no túbulo renal proximal e que
participa da reabsorção de 90% da glicose
filtrada pelo rim.
 Efeito esperado: redução na HbA1c de
0,5-1,0%.
 Efeitos adversos: candidíase vulvovagi-
nal, infecções urinárias, depleção volêmica
(glicosúria). Não deve ser indicada na insu-
ficiência renal moderada a grave.
 Comentários: estas drogas promovem a
excreção renal de glicose, com modesta
redução da glicemia. Outros benefícios
seriam a redução da pressão arterial e do
peso, com baixa incidência de hipoglicemia
Clínica Médica - Volume 4 39
(efeito independente da insulina). Os exem-
plos principais são dapaglifozin (Forxiga®),
canaglifozin (Invokana®) e empaglifozin
(recentemente destacado pelo seu poten-
cial benefício no desfecho cardiovascular).
6 – Outras drogas
Uma classe de drogas recentemente aprova-
da para o tratamento da hiperglicemia em pa-
cientes com DM tipo 2 é a das resinas seques-
tradoras de colesterol, também utilizadas no
tratamento da dislipidemia. No entanto, por se-
rem menos eficazes que as estatinas e apre-
sentarem efeitos adversos indesejáveis como
a constipação, caíram em desuso. Atualmente,
um representante, o colesevelam, foi aprova-
do para ser usado como monoterapia ou em
combinação. O mecanismo provável é a mo-
dulação do sistema das incretinas. Apesar da
baixa redução glicêmica (queda de 0,5% da
HbA1c), é uma opção válida pelo perfil não as-
sociado a manifestações sistêmicas e pela re-
dução concomitante do LDL-colesterol. Como
todas as resinas aumentam os triglicerídeos,
essas drogas estão contraindicadas no caso
de TG > 500 mg/dl ou quando houver pancre-
atite relacionada à hipertrigliceridemia. Outra
contraindicação é a obstrução intestinal.
Outra classe é a dos agonistas dos receptores
D2 da dopamina – em que a bromocriptina
é o representante aprovado para terapia em
diabéticos do tipo 2. O mecanismo associado
é uma provável alteração em neurotransmis-
sores hipotalâmicos, levando a efeitos na
oxidação de ácidos graxos e na produção
hepática de glicose. Não altera o peso, nem
está associado à hipoglicemia. Entre os efeitos
adversos, temos hipotensão, tonteira, exacer-
bação de doenças psicóticas, sonolência e
náusea. Como era de se esperar, a droga não
deve ser utilizada em usuários de antagonistas
dopaminérgicos.
c) Organizando o
tratamento
Bom, agora que estudamos as drogas dispo-
níveis, vamos organizar um pouco o assun-
to, trazendo-o para o nosso dia-a-dia. Já foi
o tempo em que o paciente portador de DM
tipo 2 era submetido à dieta e exercício físi-
co e, só daí a alguns meses, caso nenhum
efeito fosse obtido, pensaríamos em usar
algum medicamento... Pior ainda, quando
queríamos tratar, não tínhamos muito o que
pensar, pois só estavam disponíveis uma ou
duas drogas. Muita coisa mudou! Desde uma
conduta inicial mais agressiva até a inclusão
de novas drogas no arsenal terapêutico. A
evolução é tamanha e a passos tão rápidos
que mesmo drogas mais novas e liberadas
há pouco já estão sendo questionadas por
seus efeitos deletérios e por vezes retiradas
de mercado.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Aí você pensa: ainda bem que existem as
diretrizes para me recomendar o que fazer...
Mas do outro lado, vem a pérola: não vamos
mais orientar nenhuma estratégia específica,
mas uma avaliação centrada no paciente, em
que diversos fatores devem ser pesados!!!
Acreditem, é assim mesmo que aparece nas
principais diretrizes de diabetes! Como fazer
então? Bom, nessa plêiade de opções tera-
pêuticas e de artigos que inundam nosso dia
a dia e caixa de e-mails, tentaremos organizar
a seguir da forma mais coerente possível o
conhecimento vigente. Para isso, ao encon-
trarmos um paciente com DM tipo 2 no nosso
ambulatório, podemos organizar nossa con-
duta por etapas.
1 – No Momento do
Diagnóstico – Monoterapia
Ao fazermos o diagnóstico de DM tipo 2, en-
contram-se indicados imediatamente:
• Modificação no Estilo de Vida (MEV).
• Metformina.
Apesar de inúmeras discussões sobre qual a
melhor droga para utilizar no diabético, para
a primeira medicação não há dúvidas, é a
metformina! E por que iniciar logo uma droga?
Será que as intervenções não farmacológicas
não poderiam ser suficientes? Até poderiam.
Para cada uma dessas intervenções (MEV ou
metformina) espera-se um decréscimo de
1-2% na HbA1c. O grande problema é que a
perda ponderal não se mantém efetiva a longo
prazo para a maioria dos pacientes... Na prá-
tica, eles voltam a ganhar os quilos perdidos!
Assim, desde o início já começamos o trata-
mento com o metformina. Devido aos seus
frequentes efeitos adversos gastrointesti-
nais, deve ser iniciado em baixas doses com
aumentos graduais. Naqueles com níveis
de base de HbA1C mais elevados (> 9%), a
monoterapia provavelmente não dará conta,
sendo recomendado que já se combine uma
segunda droga ou que se utilize a insulina.
Esta fica ainda mais indicada quando o pacien-
te apresenta achados francos de hiperglice-
mia ou níveis ainda mais elevados de HbA1C
(>10-12%). Se após três meses de iniciada a
monoterapia não obtivermos resposta (HbA1c
≥ 7%), devemos seguir para a próxima etapa.
2 – Alvo Glicêmico Não Atingido
– Combinação de duas Drogas
Neste momento, optaremos por uma das se-
guintes condutas:
• Associar agente antidiabético oral (sul-
fonilureia / glitazona / gliptina / inibidor de
SGLT2) OU agonista do GLP-1 OU insu-
lina basal ao esquema terapêutico.
Qualquer uma dessas opções é válida!!! E a
escolha dependerá da vontade do pacientes
e das características da droga. Quando a gli-
cemia for inferior a 200 mg/dl, com sintomas
Clínica Médica - Volume 4 40
leves ou ausentes (sem a presença de outras
doenças agudas concomitantes), estão indi-
cados os medicamentos que não promovam
aumento na secreção de insulina, principal-
mente se o paciente for obeso. A associação
entre hiperglicemia (geralmente acima de 200
mg//dl) e perda de peso sinaliza a deficiência
de insulina, e os secretagogos costumam ser
os mais indicados. Repare que as diretrizes
da ADA colocam as sulfonilureias como repre-
sentante dos secretagogos, não citando as
glinidas, que são mais caras e não oferecem
nenhuma vantagem terapêutica significativa.
Elas seriam uma boa opção em caso de aler-
gia às sulfonilureias ou intolerância a estas
drogas em renais crônicos (a repaglinida tem
metabolização hepática). Da mesma forma,
não citam a acarbose, por conta da sua menor
eficácia, menor tolerância e custo elevado.
Mais três meses são dados. Se o objetivo não
for alcançado, seguimos para o PASSO 3.
3 – Alvo Glicêmico AINDA
Não Atingido – Combinação
de três drogas
Neste momento, para o paciente que já esta-
va em uso de duas drogas, acrescentaremos
uma terceira. Por exemplo, se ele já usava
metformina e sulfonilureia, deve receber uma
glitazona, inibidor de DPP-4, agonista do
GLP-1, inibidor SGLT2 ou insulina basal. Mais
três meses são dados. Se o objetivo não for
alcançado, seguimos...
4 – Terapia combinada Injetável
Neste momento, manteremos a metformina e
nosso paciente deve receber drogas injetá-
veis: agonista do GLP-1, insulina basal e in-
sulina pré-prandial. Atualmente, temos dispo-
nível ainda a pramlintida (descrita no tratamen-
to DM tipo 1) – um análogo sintético da amili-
na que pode ser utilizado de forma comple-
mentar à insulina. Observe a seguir o fluxo-
grama apresentado pela ADA em sua diretriz
mais recente (FIGURA 8).
5 – Insulinoterapia No
Diabetes Tipo 2
Esperem um pouco – insulinoterapia no DM
tipo 2? Isso faz sentido??? Mas o diabético tipo
2 continua produzindo insulina pelo pâncreas!
As células beta não estariam apenas disfuncio-
nantes? Pois é... Mas o fato é que muitos dia-
béticos tipo 2 acabam precisando de insulina
exógena como a única forma de alcançar o alvo
glicêmico ideal. Veja o que acontece:
Como vimos, o DM tipo 2 tende a ser uma
doença progressiva, havendo uma piora qua-
se que inexorável da disfunção das células
beta com o passar dos anos. O primeiro indí-
cio é a dificuldade de se controlar a glicemia
com a dose máxima da terapia oral combina-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
da, associada à dieta e exercício físico. Numa
fase avançada da doença, alguns pacientes
se tornam hipercatabólicos, semelhantes ao
DM tipo 1, evoluindo com emagrecimento e
intensa poliúria e polidipsia. Esse quadro pode
ser antecipado por um estresse adrenérgico,
numa infecção aguda ou durante uma cirurgia
de grande porte. Alguns pacientes chegam a
desenvolver cetose!! Outros evoluem com
hiperglicemia acentuada, acima de 500 mg/dl,
e podem complicar com a síndrome hiperos-
molar diabética não cetótica (ver adiante).
Ainda existe o chamado efeito glicotóxico:
níveis glicêmicos acima de 300 mg/dl por tem-
po prolongado possuem um efeito inibitório
sobre as células betapancreáticas, agravando
a sua disfunção. Muitas vezes, tal efeito só
pode ser revertido com a insulinoterapia.
Você decidiu iniciar insulina para o paciente.
Como fazer?
 Devemos iniciar com a insulina NPH antes
de dormir (bedtime insulin), visando reduzir a
gliconeogênese hepática noturna, estimulada
por hormônios contrainsulínicos (como o GH).
Outra opção mais onerosa seria utilizar insulina
de ação prolongada (glargina) de manhã ou
antes de dormir. A dose é de 10 U ou 0,2 U/kg.
 Realizar a dosagem da glicemia capilar
1x/dia e de acordo com o resultado, aumentar
2 U a cada três dias. O objetivo, você se lembra!
Manter a glicemia pré-prandial entre 80-130
mg/dl. Se a glicemia permanecer > 180 mg/dl,
podemos aumentar a dose a passos mais rá-
pidos 4 U a cada três dias. Após 2-3 meses
(antes não adianta, nós já sabemos), dosamos
a HbA1c. Se estiver abaixo de 7%, mantemos
o esquema. Se estiver acima de 7%, investiga-
remos os demais períodos (antes do almoço,
Figura 8
Clínica Médica - Volume 4 41
do jantar e de dormir). De acordo com a neces-
sidade em cada período, adicionamos uma
segunda aplicação, começando por 4 U e ajus-
tando 2 U a cada três dias. Se ainda assim a
HbA1c permanecer elevada, checar a glicemia
pósprandial, inserindo ou modificando dose da
insulina rápida pré-prandial.
 Caso durante o reajuste de doses ocorra hipo-
glicemia ou glicemia < 70 mg/dl nesse período,
reduzir a dose em 4 U ou 10% (o que for maior).
Insulinas padronizadas (pré-misturadas) não
devem ser usadas para o ajuste de dose, mas
apenas após estabilização da mesma.
 Com o início da insulina basal, pode-se sus-
pender o antidiabético oral ou mantê-lo. Nor-
malmente, a última opção é escolhida, uma vez
que reduzirá as doses necessárias de insulina.
Veja a seguir as principais indicações de insu-
linoterapia no DM tipo 2:
Nas situações especiais, como nas gestantes
e nos estados de grande estresse clínico, o pa-
ciente deve ter monitorização mais rigorosa da
dieta e controle mais rígido da glicemia capilar
(4/4h), podendo ser deixados sob esquemas
“SOS” de insulinoterapia ou mesmo serem insuli-
nizados plenamente de acordo com as glicemias
apresentadas. Nos pacientes em pré-operatório,
além da suspensão da droga na véspera da
cirurgia (48h se em uso de clorpropamida), a
cirurgia deve ser realizada preferencialmente
pela manhã, com administração de metade ou
1/3 da dose usual de insulina, caso já venha
em uso da mesma. Esses pacientes usuários
de insulina, da mesma forma que aqueles que
estejam mal controlados, ou sejam submetidos
a procedimentos maiores, precisarão também
de infusão venosa durante a cirurgia.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 42

Vamos listar as indicações de insulinoterapia no DM tipo 2:

• Pacientes refratários à dieta + exercício + monoterapia com metformina ou terapia combinada.
• Pacientes em franco estado catabólico: emagrecimento, poliúria e polidipsia, com glicemia de jejum
acima de 250 mg/dl ou glicemias aleatórias consistentemente acima de 300 mg/dl ou cetose.
• Troca de diagnóstico: o que parecia ser um DM tipo 2, na verdade é um DM tipo 1 tardio (síndrome
LADA: Late-onset Autoimmune Diabetes of Adulthood).
• Situações especiais: gestantes e pacientes sob estresse clínico (infecção, IAM, AVE) ou ci-
rúrgico; doença renal ou hepática; pré-operatório.

Figura 9

Vamos ver como isso cai em prova:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016
UNIVERSIDADE FEDERAL
DE SERGIPE – SE
Quais das seguintes classes de drogas são
ambas baseadas em incretina?
a) Biguanida e secretagogo.
b) Biguanida e agonista do receptor de GLP-1.
c) Inibidor de DPP-4 e agonista do receptor
de GLP-1.
d) Inibidor de DPP-4 e inibidor de SGLT-2.
As incretinas são hormônios secretados por
células endócrinas (células K e L) do intesti-
no delgado. Entre os principais representan-
tes dessa classe de hormônios está GLP-1, o
qual promove estímulo à síntese e secreção
de insulina dependente da glicemia, inibição
da secreção de glucagon e retardo no esva-
ziamento gástrico. As classes de drogas que
possuem ação incretinomimética são:
- Inibidores da dipeptidilpeptidase IV (enzima
que inativa o GLP-1), cujos principais repre-
sentantes são a sitagliptina, linagliptina, vida-
gliptina e saxagliptina.
- Análogos do GLP-1 (atuam sobre o receptor
do GLP-1, apresentando o mesmo efeito do
hormônio endógeno, com maior meia-vida) e
tem como principais representantes a liraglu-
tida, dulaglutida e exenatide.
Alternativa C correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
UNIVERSIDADE DO ESTADO
DO RIO DE JANEIRO – UERJ
Uma senhora (68 anos), IMC = 34, domés-
tica, está em acompanhamento de Diabetes
em uma unidade de saúde, refere pareste-
sia em bota e apresenta lesão ulcerada em
região plantar. Está em uso de Metformim
(2.550 mg/dia) e Glibenclamida 20 mg/dia
com boa adesão aos medicamentos. Os
exames recentes evidenciam Glicemia de
jejum = 180, HbA1c = 9 em função do qua-
dro clínico atual, a conduta a ser tomada é:
a) Manter os hipoglicemiantes e iniciar insu-
lina de ação intermediária à noite.
b) Suspender os hipoglicemiantes e iniciar in-
sulina de ação intermediária à noite.
c) Manter os hipoglicemiantes e iniciar insu-
linização plena com insulina de ação rápida.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
d) Suspender os hipoglicemiantes e iniciar in-
sulinização plena com insulina de ação inter-
mediária.
Diante de uma paciente diabética tipo 2 que,
apesar da terapia combinada com dois anti-
diabéticos orais (uma biguanida e uma sulfo-
nilureia) em doses otimizadas, apresenta evi-
dências laboratoriais de controle ineficaz dos
níveis glicêmicos, passamos a ter indicação
de alterar o esquema terapêutico. Neste caso,
o ideal seria iniciar uma insulina NPH bedtime
ou uma insulina de ação prolongada pela ma-
nhã na dose de 0,2 UI/kg ou 10 UI, além da
manutenção dos antidiabéticos orais.
Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR
Qual das medicações abaixo diminui a absor-
ção intestinal de carboidratos, podendo ser
utilizada no tratamento do diabetes Mellitus?
a) Ezetimibe. da dipeptidilpeptidase-IV no tratamento de um
b) Acarbose. paciente diabético, a seguinte característica
c) Sitagliptina.
d) Metformina.
e) Glimepirida.
A acarbose é uma enzima inibidora da
alfaglucosidase (que transforma carboidra-
tos polissacarídeos em monossacarídeos),
desta forma, reduzindo a absorção de glico-
se e a glicemia pós-prandial. Resposta: B.
E as demais opções? A alternativa “A” traz
uma droga que atua inibindo a absorção de
colesterol no trato digestivo, o ezetimibe.
No item “C”, temos um inibidor da enzima
DPP-4. No item “D” temos a metformina,
uma biguanida que atua inibindo a gliconeo-
gênse no fígado e melhorando a sensibili-
dade à insulina. Por último, no item “E”, te-
mos um exemplo de sulfonilureia, que atua
estimulando o pâncreas a produzir insulina,
independentemente da situação.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN
– SP
Se o médico decidir pela introdução de um
incretinomimético no tratamento de um pacien-
te portador de diabetes tipo 2 poderá optar,
por exemplo, por:
a) Orlistat. De acordo com esses dados, a primeira con-
b) Glimepirida. duta a ser assumida, visando ao controle da
c) Pioglitazona.
d) Nateglinida.
e) Vildagliptina.
Os inibidores da DPP-IV, como a sitaglip-
tina e a vildagliptina (letra E), são exemplos
de drogas incretinomiméticas, ou seja, que
aumentam a ação das incretinas, especial-
mente o GLP-1 (peptídeo 1 semelhante ao
glucagon). Essas drogas inibem a enzima
dipeptidilpeptidase IV que inativa o GLP-1,
ou seja, de fato aumentam o nível sérico des-
ta substância, elevando a sua atividade en-
dógena. O GLP-1 promove estímulo da sín-
Clínica Médica - Volume 4 43
tese e secreção de insulina dependente da
glicemia, inibição da secreção de glucagon e
retardamento do esvaziamento gástrico. Per-
ceba que, como essas drogas acabam inter-
ferindo apenas na secreção de insulina no
estado de hiperglicemia (glicose-dependen-
te), como a hiperglicemia pós-prandial, não
há risco de hipoglicemia e não altera o peso
corporal. Vamos ao conceito das outras dro-
gas: – orlistat: redutor de absorção de gordu-
ra intestinal; – glimepirida: sulfonilureia de 3ª
geração (secretagogo de insulina); – piogli-
tazona: tipo de tiazolidenediona (reduz resis-
tência insulínica); – nateglinida: tipo de glini-
da, ou seja, atua também como secretagogo
de insulina, aumentando o pico pós-prandial
deste hormônio. Resposta: letra E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE DO ESTADO DO RIO DE
JANEIRO – UERJ
Ao ser introduzida a terapia com um inibidor
benéfica não deve ser esperada:
a) Ausência de ganho ponderal.
b) Ausência de risco de hipoglicemia.
c) Ação destacada na hiperglicemia pós-pran-
dial.
d) Dispensa de correção da dose na insufi-
ciência renal.
Podemos dizer que todas as opções são
vantagens obtidas com as gliptinas, exceto
pela opção D. A dose deve ser corrigida em
caso de insuficiência renal. No caso da sita-
gliptina, por exemplo, a correção está indicada
a partir do clearance de creatinina abaixo de
50 ml/min, reduzindo-se a dose de 100 mg/dia
para 50 mg/dia (30-50 ml/min) ou 25 mg/dia
(< 30 ml/min). Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – BA
Paciente, sexo masculino, 53 anos de idade,
pesando 65 quilos, residente em Salvador, en-
genheiro, etilista social, diabético há 12 anos,
é atendido em unidade básica de saúde. Re-
lata dificuldade em manter ereções penianas,
perda de peso, insônia e que faz uso regular
de hipoglicemiante oral. Última glicemia de
jejum: 180 mg/dl.
glicemia, é:
a) Repetir a glicemia de jejum e solicitar he-
moglobina glicosilada.
b) Solicitar hemoglobina glicosilada e avaliar
a dose do hipoglicemiante oral em uso, a ne-
cessidade de adequar dieta e introduzir o uso
de insulina.
c) Encaminhar o paciente à nutricionista e
ao urologista para tratar a perda de peso e a
possível disfunção erétil.
d) Verificar os sinais vitais, avaliar e ajustar
a dieta e a dose do hipoglicemiante oral, e
investigar a causa da insônia.
e) Orientar a necessidade de mudanças no
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
estilo de vida e a importância de realizar ati-
vidades físicas.
Estamos frente a um paciente com diabetes
tipo 2, diagnosticado há 12 anos (na verdade,
deve ter muito mais tempo de doença) mal
controlado e que apresenta lesões crônicas
(dificuldade de ereção), além de estar sintomá-
tico (emagrecimento). O que fazer? Além de
mudanças no estilo de vida e avaliar a hemo-
globina glicada e a dose do hipoglicemiante,
devemos iniciar insulinoterapia. Observem
que o paciente já está apresentando sinais de
“fadiga” pancreática, não havendo motivo para
adiar a introdução da insulina. Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PRESIDENTE DUTRA – MA
Das drogas antidiabéticas orais, qual das
abaixo, pelo seu mecanismo de ação, não é
hipoglicemiante:
a) Metformina. d) Glipizida.
b) Repaglinida. e) Glicazida. do exame físico está sem alterações. A me-
c) Nateglinida.
Questão conceitual sobre o mecanismo de
ação dos antidiabéticos orais. Vamos a eles:
METFORMINA: É o gabarito da questão, uma
vez que age reduzindo a resistência periféri-
ca à ação da insulina (aumentando o efeito
do hormônio nos hepatócitos e bloqueando
a glicogenólise e a gliconeogênese), mas
não estimula a sua secreção. REPAGLINIDA
e NATEGLINIDA: São tipos de glinidas (me-
tilglinidas), que constituem secretagogos de
insulina com meiavida rápida e que agem au-
mentando o pico rápido de insulina pós-pran-
dial. Por aumentarem a secreção de insulina,
podem induzir hipoglicemia iatrogênica caso
os pacientes permaneçam em jejum. - GLI-
PIZIDA e GLICAZIDA: São sulfonilureias de
2ª geração (como a glibenclamida), ou seja,
são secretagogos de insulina, mas que agem
aumentando a secreção basal de insulina.
Mais uma vez, por aumentarem a secreção
de insulina, há o risco de hipoglicemia. Resu-
mindo: para ter hipoglicemia, tem que existir
aumento dos níveis de insulina. E quais são
as drogas que atuam aumentando a secre-
ção do hormônio? São as sulfonilureias e as
glinidas. Resposta: letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PRESIDENTE DUTRA – MA
Qual dos antidiabéticos orais recentemente
teve sua comercialização suspensa devido
associação com aumento de risco cardiovas-
cular em diabéticos?
a) Acarbose. d) Sibutramina.
b) Metformina. e) Nateglinida. b) As sulfonilureias estimulam a secreção de
c) Rosiglitazona.
Desde 2007, começou-se a associar as gli-
tazonas ou tiazolidenediona (especialmente
a rosiglitazona) com mortes de origem car-
diovascular. Assim, no final de 2010, ela foi
Clínica Médica - Volume 4 44
proibida em alguns países da Europa e circu-
la com grande limitação nos demais países,
em virtude de seus possíveis efeitos cardio-
vasculares deletérios, embora faltem ainda
dados conclusivos a respeito dessa relação.
Resposta: letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE GOIÁS – GO
Paciente do sexo feminino, 52 anos, com
diagnóstico de diabetes mellitus há três
anos. Está em uso de glimepirida (6 mg/dia)
e metformina (850 mg, duas vezes/dia). Re-
fere perda gradual de peso nos últimos seis
meses, apesar de alimentar-se corretamen-
te e manter sua atividade física regular. Sua
monitorização glicêmica domiciliar mostra
glicemias elevadas, tanto em jejum (mínimo
de 200 mg/dia) quanto pós-prandial (até
300 mg/dl) e HbA1c sistematicamente em
torno de 9,5% (VR: 4,0-6,0%). Ao exame
físico: IMC = 23,8 kg/m2, cintura abdominal
= 81 cm, PA = 120 x 80 mmHg. O restante
lhor conduta inicial para se obter um bom
controle metabólico, nessa paciente, é:
a) Associar uma glitazona.
b) Associar uma glinida antes das refeições.
c) Associar insulina glargina ao deitar.
d) Aumentar a dose de metformina.
O cenário é de um paciente diabético tipo
II, que apesar do uso de dois antidiabéticos
orais (uma biguanida e uma sulfonilureia) e
da aderência às medidas comportamentais,
se mantém sintomático (perda de peso) e com
descontrole glicêmico importante, qual deve
ser o próximo passo em relação às interven-
ções terapêuticas? Nesta situação em que o
paciente se mantém distante de seus alvos
mesmo com uso de dois ou três antidiabéticos
orais, o ideal é iniciar a insulinoterapia. Uma
única dose de insulina NPH ou análogo de
ação prolongada (glargina ou detemir) ao
deitar, é considerada a estratégia preferencial
para início de insulinoterapia no DM2 em uso
de hipoglicemiantes orais. Uma opção que
poderíamos pensar seria aumentar a dose de
metformina para a dose máxima de 850 mg
3x/dia, mas o efeito seria pequeno nessa
paciente magra. Resposta: letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL
SÃO PAULO – UNIFESP
Entre as ações dos medicamentos utilizados
para o tratamento do diabete mellitus do tipo
2, é correto afirmar que:
a) Os miméticos do GLP1 diminuem o tempo
de esvaziamento gástrico e aumentam a se-
creção de glucagon.
insulina e inibem a produção hepática de gli-
cose.
c) As glitazonas inibem a produção hepática
de glicose, suprimem a produção de ácidos
graxos não esterificados e a perda de glicose
na urina.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
d) Os inibidores da alfaglucosidase inibem a
absorção de glicose intestinal e diminuem a
secreção das incretinas.
e) A metformina aumenta a sensibilidade he-
pática à insulina e diminui a produção hepáti-
ca de glicose.
A metformina, única biguanida disponível no
mercado, age caracteristicamente aumentan-
do o efeito da insulina nos hepatócitos, levan-
do ao bloqueio da glicogenólise e da gliconeo-
gênese, reações associadas à hiperglicemia
persistente dos diabéticos tipo 2. Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RJ
Em enfermos com diabete mellitus do tipo II, a
Clínica Médica - Volume 4 45
dieta e a atividade física desempenham impor-
tante papel no controle dos níveis glicêmicos,
mas, não raramente, a prescrição de hipogli-
cemiantes orais se torna também necessária.
Dentre estes, incluem-se fármacos cuja ação
se exerce através da inibição da alfaglucosi-
dade, dos quais um exemplo é:
a) Acarbose
b) Nateglinida
c) Metformina
d) Rosiglitazona
Questão conceitual, a acarbose é a única
que exerce esta ação. Impede a absorção da
glicose, pois impede a ação desta dissacari-
dase no intestino. Problemas: sobra açúcar
no intestino – que fermenta e gera flatulência
e diarreia.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 46

complicações agudas
do diabetes

P odemos dividir as complicações agudas do diabetes em dois grupos

principais: (1) crises hiperglicêmicas e (2) hipoglicemia. As crises
hiperglicêmicas são as complicações mais graves, representadas pela
cetoacidose diabética e o estado hiperglicêmico hiperosmolar. A hipoglicemia
é a principal causa de coma em pacientes diabéticos. O melhor de tudo é que
estas condições se tornam reversíveis quando adequadamente manejadas.
No entanto, uma abordagem que pode parecer tão simples, acaba muitas
vezes nos surpreendendo no dia a dia como ainda dá margem a práticas
tão inadequadas...

46
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 47

1) cRISES HIPERGLICÊMICAS

tabela - resumo
Estado Hiperglicê-
Cetoacidose Diabética (CAD) mico Hiperosmo-
lar (EHH)
Parâmetro Leve Moderada Grave
Glicemia > 250 mg/dl > 600 mg/dl
pH arterial 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00 > 7,30
Bicarbonato sérico
15-18 10-14 < 10 > 18
(mEq/L)
Cetonúria Positiva Positiva Positiva Discreta
Cetonemia Positiva Positiva Positiva Discreta
Osmolaridade sérica
Variável Variável Variável > 320 mOsm/kg
efetiva
Ânion-gap > 10 > 12 > 12 Variável
Alerta/sono-
Nível de consciência Alerta Estupor/coma Estupor/coma
lento
Qual é a semelhança entre a CAD e EHH?
São crises hiperglicêmicas associadas à glicosúria e diurese osmótica, que podem vir relacionadas
a perdas corporais de sódio, potássio, fosfato e magnésio.
No que se caracterizam principalmente?
Pela desidratação e osmolaridade mais acentuada (EHH) e pela acidose metabólica com ânion-
-gap aumentado (CAD).
Qual é o principal fator desencadeante dessas condições?
Infecção.
Qual é a base do tratamento de ambas as complicações?
Hidratação vigorosa, insulinoterapia e reposição de potássio.

A - cetoacidose diabética

Fisiopatologia 1- Aumento da osmolaridade: uma hiper-

Esta é a complicação metabólica aguda clás-
sica do DM tipo 1, ou seja, ausência completa
ou quase completa de insulina. Sem insulina, o
estado catabólico torna-se exagerado – a lipó-
lise lança na circulação uma quantidade enor-
me de ácidos graxos que serão transformados
em corpos cetônicos no fígado. O hipercata-
bolismo também libera glicerol, aminoácidos
e lactato dos tecidos, que serão utilizados na
gliconeogênese hepática. O resultado será a
ocorrência de níveis bem elevados de glicemia
e produção exacerbada de corpos cetônicos,
levando à cetoacidose diabética.
Obs.: Sempre que o catabolismo é intenso,
gerando um excesso de ácidos graxos, es-
tes passam a ser metabolizados no fígado,
convertendo-se em corpos cetônicos, numa
reação chamada cetogênese. Os corpos
cetônicos são substratos alternativos para a
produção energética pelas células, inclusive
os neurônios.
A cetoacidose diabética é bem menos comum
no DM tipo 2, embora também possa ocorrer.
Estes pacientes geralmente estão na fase in-
sulinopênica da doença e apresentam algum
tipo de estresse adrenérgico agudo (infecção,
IAM, AVE, cirurgia, etc.).
glicemia superior a 400 mg/dl aumenta
significativamente a osmolaridade efetiva
do plasma, o que acarreta a desidratação
neuronal. Ou seja, a cetoacidose diabética
também seria, de certa forma, uma “síndro-
me hiperosmolar”, só que uma síndrome
hiperosmolar cetótica! Mas cuidado com o
conceito! Apesar de hiperosmolar, ela não
chega nem aos pés do estado hiperosmolar
hiperglicêmico que veremos em seguida...
2- Espoliação hidroeletrolítica: quando a
glicemia ultrapassa a faixa dos 200 mg/dl,
surge glicosúria. A glicose urinária, por
sua vez, atua como “diurético osmótico”,
provocando poliúria e depleção volêmica
e eletrolítica.
3- Acidose metabólica: dos três corpos cetô-
nicos, dois são ácidos (cetoácidos): ácido
acetoacético e ácido beta-hidroxibutírico.
Em altas concentrações no plasma, os ce-
toácidos provocam uma acidose metabólica
com ânion-gap elevado, por vezes grave. O
terceiro corpo cetônico é a acetona, inócua
para o organismo, manifestando-se apenas
pelo hálito cetônico.
Manifestações Clínicas

Quais são as consequências deletérias da Quais são os fatores precipitantes da ce-

cetoacidose diabética? toacidose diabética?
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Apenas uma minoria de diabéticos tipo 1 abre
a doença de forma tão abrupta que tem como
primeira manifestação do diabetes a Cetoaci-
dose (a CAD é o primeiro sintoma da doença
em 17% dos adultos). Em crianças e adoles-
centes, ela já assume uma importância maior,
abrindo o quadro em até 30% dos casos.
Na história clínica, é importante reconhecer-
mos que a CAD costuma ter um fator desen-
cadeante (apenas em 2-10% dos casos a
causa da descompensação é desconhecida).
Geralmente ela é desencadeada por:
• Condição de estresse metabólico agudo (in-
fecção, cirurgia, etc.). Em tais situações, os
níveis séricos de catecolaminas (adrenalina)
e de cortisol estimulam a lipólise e provocam
a cetoacidose diabética.
• Suspensão inadvertida da insulinoterapia por
um paciente diabético tipo 1!
• Outros fatores incluídos: distúrbios alimen-
tares, drogas (corticoides, tiazídicos, simpa-
ticomiméticos, pentamidina, antipsicóticos
típicos e atípicos).
Atualmente, vem se notando um aumento de
casos de CAD sem causa precipitante em
crianças, adolescentes e adultos com diabetes
tipo 2 (DM tipo 2 predisposto a cetose). Seriam
estes pacientes com necessidade transitória
de insulina e que conseguem, posteriormente,
o controle glicêmico apenas com dieta e dro-
gas antidiabéticas orais.
Os sinais e sintomas da cetoacidose dia-
bética são típicos:
• Sintomas gastrointestinais: dor abdominal,
náuseas e vômitos.
• Dispneia: devido à hiperventilação para com-
pensar a acidose (respiração de Kussmaul).
• Rebaixamento da consciência: desorienta-
ção, confusão, letargia, coma. O rebaixa-
mento da consciência nem sempre ocorre.
O seu mecanismo principal é a hiperosmo-
laridade levando à desidratação neuronal,
quando os níveis glicêmicos estão muito
elevados. Uma acidemia grave (pH < 7,00)
pode contribuir para o distúrbio neurológico
nestes pacientes.
• Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidra-
tação: muitas vezes estes sintomas não são
relatados espontaneamente pelo paciente ou
seu familiar, aparecendo apenas na anam-
nese dirigida... Além disso, é comum que
o paciente não esteja poliúrico na chegada
ao hospital, pois ele já perdeu tanto líquido
que a poliúria já cessou e ainda pode ter se
transformado em oligúria...
• Hálito de acetona: dado não confiável.
Clínica Médica - Volume 4 48
Visualize um paciente com cetoacidose dia-
bética... Pense numa criança ou num adoles-
cente entrando pelo pronto-socorro, queixan-
do-se de intensa dor abdominal e vomitando.
Muitos plantonistas achariam que se trata de
um “abdome agudo”, pensando, por exemplo,
numa apendicite aguda ou mesmo numa pan-
creatite aguda... cuidado!!! Todo paciente
jovem que chega ao hospital com suposto
“abdome agudo” deve sempre ser avaliado
em relação à possibilidade de cetoacidose
diabética. Quer ver?
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE
DO NORTE – UFRN
Paciente do sexo masculino, 19 anos, dá en-
trada no Pronto-Socorro com quadro de dor
abdominal de início há 2 horas, associado a
aumento de diurese. Nega febre ou outras al-
terações. Nega alteração do trânsito intestinal.
Relata antecedente de asma na infância. Nega
uso de medicamentos. Exame físico: EGR,
acianótico, afebril, desidratado (3+) taquidisp-
neico (FR: 32), agitado (não colaborando com
exame físico nem com história clínica), MV +
sem RA, RCR, 2T, BNF, sem sopros. PA: 150
x 80 mmHg FC: 98, Abdome sem massas ou
visceromegalias, doloroso à palpação profunda,
difusamente com sinais de irritação peritoneal
(descompressão brusca positiva). MMII: sem
edema. Exames laboratoriais: Glicemia capilar:
415 mg/dl, Gasometria Arterial: Ph: 7,21; Bic:
14; pO2; 80; pCO2: 30; BE: - 13. Hb/Ht: 13/39;
Leucócitos: 15.000 (3% bastões/60 segmenta-
dos/ 3 eosinófilos/-/29 Linfócitos/ 5 monócitos).
Plaquetas: 240.000; Rx de Tórax: Normal. [...]
Temos um paciente jovem com dor abdominal,
aumento da diurese, desidratação e taquipneia,
que dá entrada na emergência com glicemia ca-
pilar = 415. É assim que alguns pacientes abrem
o quadro de DM1, com uma crise de cetoacidose
diabética! Mas afinal de contas o que justifica
essa “irritação peritoneal”? Postula-se que ocor-
ra devido ao atrito entre os folhetos peritoneais,
que se encontram desidratados – podendo in-
clusive simular um abdome agudo cirúrgico! A
questão ilustra bem o que acabamos de falar:
imagine se a glicemia capilar não tivesse sido
realizada e o cirurgião tivesse sido chamado,
sem atentar a esse detalhe...
Quais são os distúrbios hidroeletrolíticos
da cetoacidose diabética?
A intensa poliúria osmótica que o paciente
desenvolve leva à perda de uma grande quan-
tidade de sódio + água (expoliação volêmica),
além de potássio e fosfato. Surge então hipo-
volemia e desidratação. A estimativa de perda
hídrica oscila entre 3-6 litros!!
Em relação ao potássio e ao fosfato, um pen-
samento simplista concluiria que, devido à
expoliação urinária, o paciente se apresenta
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
com hipocalemia e hipofosfatemia. Porém
isso não é verdade!! Aliás, pelo contrário!!
Cerca de dois terços dos pacientes possuem
discreta hipercalemia e hiperfosfatemia na pri-
meira dosagem!! Como explicar o fenômeno??
Este é o primeiro “paradoxo eletro-
lítico” da cetoacidose diabética! Veja: O
corpo está bastante depletado de potássio e
fosfato, mas existem três fortes estímulos que
promovem a saída contínua de potássio e fos-
fato das células para o plasma: a hiperosmo-
laridade, a acidemia e a depleção de insulina.
Portanto, o potássio e o fosfato séricos não
refletem as perdas corporais – encontram-
-se normais ou ligeiramente aumentados,
embora as células estejam bastante deple-
tadas destes eletrólitos. É fundamental saber
que este “paradoxo” é logo desfeito após o
início da insulinoterapia: a insulina promo-
ve a entrada imediata de potássio e fosfato
nas células, fazendo a calemia e fosfatemia
“despencarem” após as primeiras horas do
tratamento!!! Daí a necessidade rotineira da
reposição de potássio e fosfato logo após a
introdução da insulinoterapia!
O segundo “paradoxo eletrolítico”
da cetoacidose diabética é a presença de
hiponatremia com hiperosmolaridade. O mo-
tivo é o seguinte: a hiperglicemia acentuada
aumenta por si só a osmolaridade efetiva do
plasma; isto provoca a saída de água das cé-
lulas, diluindo o sódio plasmático. Como você
verá em outra apostila do MED, para cada
aumento de 100 mg/dl da glicemia, o sódio cai
1,6 mEq/L. O “sódio corrigido” deve ser
calculado fazendo-se a conta inversa (cada
aumento de 100 mg/dl na glicemia, aumenta o
sódio sérico em 1,6 mEq/L). Muitas vezes, o
“sódio corrigido” está elevado, indicando que
após o controle da glicemia o paciente ficará
hipernatrêmico e com deficit de água livre.
Além da hiponatremia dilucional, pode ocorrer
pseudo-hiponatremia pela hiperlipemia. O só-
dio cai 2 mEq/l para cada 1 g/dl de aumento
de triglicerídeo. Outro distúrbio eletrolítico que
pode ser encontrado é a Hipomagnesemia.
E as escórias nitrogenadas?
A ureia e a creatinina podem se elevar em
casos de hipovolemia grave, devido à insufi-
ciência pré-renal (baixo fluxo sanguíneo para
os rins). Curiosamente, a creatinina pode se
elevar, para uma faixa entre 2-3 mg/dl, mesmo
sem nenhuma disfunção renal ou pré-renal
(ureia normal). O motivo é que o acetoacetato
plasmático é “lido” na espectofotometria do
laboratório como creatinina. Portanto, um falso
aumento de creatinina pode estar presente.
Pode haver outras alterações laboratoriais?
A resposta é sim! A cetoacidose diabética
pode provocar leucocitose neutrofílica de até
25.000/mm3 (mesmo na ausência de infec-
Clínica Médica - Volume 4 49
ção), hipertrigliceridemia e um leve aumento
da amilase sérica, tomando-se o cuidado
para não confundir com a pancreatite agu-
da. Mesmo a lipase pode vir discretamente
elevada nessa situação, dificultando o diag-
nóstico diferencial. No EAS pode haver piúria
ou proteinúria, que nem sempre devem ser
valorizadas como sinais de infecção.
Diagnóstico
Suspeitou de cetoacidose diabética? Como
confirmar o diagnóstico?
Aprenda o seguinte conceito: O diagnóstico
da cetoacidose diabética se baseia em um
“tripé”:
 Hiperglicemia
(Glicemia > 250 mg/dl)
 Acidose metabólica
(pH < 7,30 e HCO3 < 15 mEq/L)
 Cetose Moderada
(Cetonemia ou Cetonúria de
3+ ou 4+)
Na prática, a glicemia encontra-se em média
entre 400-800 mg/dl. A acidose metabólica
frequentemente é grave, com pH < 7,20, HCO3
< 10 mEq/L e BE mais negativo do que -10,0
mEq/L. E a cetonúria??
A cetonúria tem um problema... O corpo
cetônico predominante no sangue e na urina
nos pacientes com cetoacidose é o beta-hi-
droxibutirato, derivado do ácido beta-hidroxi-
butírico. Contudo, a fita que mede a cetonúria
não detecta o beta-hidroxibutirato, mas, sim,
o acetoacetato e a acetona. Isto faz com que
alguns pacientes com cetoacidose apresentem
a primeira medida da cetonúria negativa ou
levemente positiva, ocultando o diagnóstico.
O macete neste caso é repetir o exame de uri-
na adicionando um pouco de água oxigenada
(peróxido de hidrogênio) na urina do paciente.
A água oxigenada tem a propriedade de pro-
mover a conversão não enzimática de beta-hi-
droxibutirato em acetoacetato, revelando uma
cetonúria diagnóstica!! Este método é aconse-
lhado em todos os casos de forte suspeita de
cetoacidose, mas com cetonúria negativa ou
discretamente positiva.
Qual é o tipo de acidose metabólica na ce-
toacidose diabética?
Apesar de cerca de 10% dos pacientes apre-
sentarem glicemia abaixo desses limites (CAD
euglicêmica), na prática, a glicemia encontra-
se em média entre 400-800 mg/dl. A acidose
metabólica frequentemente é grave, com pH
< 7,20, HCO3 < 10 mEq/L e BE mais negativo
do que -10,0 mEq/L. E a cetonúria??
É do tipo Ânion-Gap (AG) aumentado, normo-
clorêmica!!! Você vai recordar no módulo de
Distúrbio Ácido-Básico do MED o Ânion-Gap.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Este parâmetro representa a soma de todos
os ânions plasmáticos diferentes do cloro e
do bicarbonato. (...) Diante de uma acidose
metabólica é sempre válido calcular o AG,
usando a fórmula: AG = Na - Cl - HCO3. O
valor médio do AG é de 10 mEq/L. Logo, na
cetoacidose temos AG > 12 mEq/L. Como
diagnóstico diferencial, temos que pensar na
acidose lática, na síndrome urêmica e nas
intoxicações exógenas por salicilato, metanol
ou etilenoglicol.
Mas por que o AG está elevado na cetoaci-
dose? Por causa dos cetoânions!! São eles o
acetoacetato e o beta-hidroxibutirato, deriva-
dos da dissociação dos ácidos acetoacético e
beta-hidroxibutírico, respectivamente. Ou seja,
a medida do AG é uma forma indireta de se
medir a cetonemia...
CUIDADO COM AS “ARMADILHAS”
DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
1) Existe um caso no qual o paciente com
cetoacidose diabética se apresenta sem
acidose metabólica na gasometria... Esta
“armadilha” pode ocorrer quando o paciente
teve múltiplos episódios de vômitos. Ora, os
vômitos causam alcalose metabólica que,
combinada à cetoacidose, pode deixar a ga-
sometria totalmente normal!!! O diagnóstico,
neste caso, é feito por dados da história clíni-
ca, níveis glicêmicos, cetonúria francamente
positiva e um Ânion-Gap bastante elevado!!
2) Existe também uma situação em que a
cetoacidose cursa com acidose metabóli-
ca hiperclorêmica, com AG normal. Isto é
comum logo após o início da insulinoterapia.
Qual é o motivo? Veja: A liberação de cetoá-
cidos na circulação, na verdade, origina dois
elementos: os cetoânions (responsáveis pelo
AG elevado) e os íons H+ (responsáveis pela
acidose metabólica). A insulinoterapia depura
rapidamente os cetoânions do plasma, antes
que os rins consigam eliminar o excesso de
H+. Neste momento, surge um período em
que o paciente ainda está em acidose, mas
o seu AG normalizou-se – automaticamente
ocorre retenção de cloro para compensar o
HCO3 baixo no equilíbrio eletroquímico (aci-
dose hiperclorêmica).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG
Menino com diabetes mellitus tipo I, em uso
irregular de insulina, apresenta nos últimos
dias polidipsia, poliúria, respiração rápida e
profunda, desidratação e certa letargia. Além
dessas manifestações clínicas, os parâmetros
bioquímicos para caracterizar cetoacidose
diabética são:
a) Glicemia > 400 mg/dl; pH venoso < 7,2 e/
ou bicarbonato < 12 mmol/L e cetonemia >
3 mmol/L.
b) Glicemia > 200 mg/dl; pH < 7,3 e/ou bicar-
bonato < 15 mmol/L e cetonúria positiva.
c) Glicemia > 400 mg/dl; pH arterial < 6,9 e/ou
bicarbonato < 8 mmol/L e cetonemia >
3 mmol/L.
Clínica Médica - Volume 4 50
d) Glicemia > 500 mg/dl; pH arterial < 7,35
e/ou bicarbonato < 12 mmol/L e cetonúria
positiva.
Tratamento
“Todo médico que se preze e que vai trabalhar
em unidades de emergência tem obrigação de
reconhecer e tratar corretamente uma cetoaci-
dose diabética!”. Se a terapia for realizada de
forma adequada, a equipe de saúde do hospital
salvará literalmente a vida do paciente!! Sem o
tratamento, a letalidade da cetoacidose diabé-
tica é de 100%!!!! Com o tratamento correto,
a letalidade cai para menos de 5%!!!
A terapia da cetoacidose diabética também
funciona como um “tripé” (de forma análoga
ao diagnóstico):
 Reposição volêmica
 Insulinoterapia
 Reposição de potássio
Primeira Medida: Reposição
Volêmica Rápida
Embora todos os componentes da terapia devam
ser iniciados o mais rapidamente possível, existe
uma ordem cronológica que deve ser respeitada.
O primeiro passo é infundir 1-1,5L de soro fi-
siológico 0,9% 1ª hora (15-20 ml/kg/h), para
iniciar a correção da hipovolemia. Esta medi-
da deve ser realizada obrigatoriamente antes
da insulina, para prevenir um possível efeito
expoliante da insulina sobre a volemia – a
insulina promove a entrada de glicose nas
células que, por efeito osmótico, é acompa-
nhada por água, que sai do vaso e interstício
e entra nas células. Em seguida, o esquema
de reposição volêmica dependerá dos níveis
séricos corrigidos do sódio.
• Sódio normal ou elevado (> 135 mEq/L) = uti-
lizar salina 0,45% (misturar SF 0,9% + água
destilada; meio a meio). A salina hipotônica
também tem o intuito de repor o deficit de
água livre que costuma estar presente.
• Sódio baixo (< 135 mEq/L) = utilizar NaCl
0,9%.
A taxa de reposição deve começar entre
250-500 ml/h (4-14 ml/kg/h) e se ajustar de
acordo com o resultado dos exames e o esta-
do clínico do paciente. Em crianças menores,
a infusão de SF 0,9% é preferível pelo menor
risco de edema cerebral.
Segunda Medida:
Insulinoterapia e Continuação
da Hidratação Venosa
Após entrar o primeiro litro de soro, a insulinote-
rapia é iniciada. Administra-se um bolus venoso
de insulina regular na dose de 0,1 U/kg, seguido
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
de imediato por 0,1 U/kg/h em infusão venosa
contínua (bomba infusora). Uma solução muito
usada é a de 100 U de insulina regular em 100
ml de SF 0,9%, no qual 1 ml = 1 U. Uma pessoa
de 60 kg deve receber então uma infusão inicial
de 6 U/h = 6 ml/h. Existe uma tendência hoje
de não se fazer mais bolus de insulina, a partir
da publicação de diversos estudos prospecti-
vos. Nesse caso, para que a dose de insulina
seja suficiente, ela deve ser um pouco maior
(0,14 U/kg/h). No entanto, todas as principais
referências de prova mantêm essa dose de
ataque antes da infusão contínua. Na ausência
de uma bomba infusora, é permitida a adminis-
tração subcutânea de análogos de insulina de
ação mais rápida (lispro/aspart) a cada 1-2 ho-
ras. Na falta de acesso venoso ou nos quadros
leves de cetoacidose a injeção intramuscular
também seria uma alternativa. Uma das suges-
tões seria o bolus IM de 0,3 U/kg seguida de
manutenção com 0,1 U/kg/h por via IM ou SC.
A glicemia capilar deve ser aferida a cada
1-2h no primeiro dia!! A velocidade de redu-
ção da glicemia deve ser de 50-75 mg/dl/h.
Se baixar menos de 50 mg/dl/h, a infusão de
insulina deve ser dobrada; se baixar mais de
75 mg/dl/h, a infusão precisa ser reduzida à
metade, para evitar o edema cerebral (ver
adiante). Durante a insulinoterapia, a hidra-
tação venosa deve continuar, até que todo o
deficit volêmico e hídrico sejam restaurados
(cerca de 3-5 L).
Quando a glicemia cair para 250 mg/dl (ou
conforme citado por alguns autores 200 mg/
dl na CAD e 300 mg/dl no EHH), não deve ser
suspensa a infusão venosa de insulina, mas
sua dose reduzida para 0,05 U/kg/h e o soro de
reposição ser trocado para uma composição de
soro glicosado 5% em salina 0,45% (misturar
SG 5% + SF 0,9% meio a meio), mantendo-se
150-200 ml/h para prevenir a hipoglicemia.
Outra opção para esta solução que consta em
alguns manuais seria o acréscimo de NaCl 20%
(22 ml) a 1.000 ml de SG5%.
A regra no tratamento da cetoacidose é a glice-
mia compensar antes da acidose, geralmente
na metade do tempo – por isto que a infusão
de insulina não pode ser suspensa assim que
a glicemia compensar, pois certamente o pa-
ciente ainda estará em acidose!!
Terceira Medida:
Reposição de Potássio
O início da insulina, como vimos, irá precipitar
a queda acentuada da calemia e fosfatemia.
Este é o momento de iniciar a reposição de
potássio (na forma de KCl). A reposição de
fosfato é um pouco mais controversa, porém
deve ser iniciada quando níveis menores
que 1 mg/dl ou evidência de comprometi-
mento cardiorrespiratório, hipóxia ou ane-
Clínica Médica - Volume 4 51
mia hemolítica. É extremamente importante
acompanhar a dosagem sérica de potássio
a cada 2h, pelo menos nas primeiras 12h de
reposição. Veja abaixo o protocolo de repo-
sição de potássio na cetoacidose baseados
na aferição da calemia a cada 2h!! Esse
protocolo varia um pouco de acordo com
cada referência.
 Se K > 5,2 mEq/L: Aguardar a pró-
xima dosagem
 Se K 3,3-5,2 mEq/L: Repor 20-30
mEq em cada litro da solução de
reposição IV
 Se K < 3,3 mEq/L: Não adminis-
trar provisoriamente a insulina.
Repor 20-30 mEq/h Até que K >
3,3 mEq/L
Orientações práticas:
1- Cada ampola de KCl 10% (10 ml) contém
1 g de KCl ou 13 mEq de K. Há também a
ampola de KCl 19,1% com 25 mEq de K.
2- Decida quantos mEq de K você quer repor
nas próximas 2h (ex.: 60 mEq) e distribua
uniformemente pelos soros que irão entrar
neste período (ex.: se vão entrar 1.000 ml de
salina, distribua 30 mEq em cada 500 ml).
3- Calcule quantas ampolas de KCl 10% en-
trariam se a reposição fosse feita apenas
com KCl, dividindo o número de mEq de K
por 13 (ex.: 30 mEq de K correspondem a
duas ampolas de KCl).
4- Utilize de preferência a salina 0,45%, para
evitar que o soro fique hipertônico após adi-
cionar o potássio.
5- Hipocalemia refratária deve levantar a sus-
peita de hipomagnesemia.
6- Um dos riscos da reposição de fosfato é
hipocalcemia. Portanto, o cálcio sérico tam-
bém deve ser monitorizado periodicamente.
7- O objetivo é manter o potássio na faixa nor-
mal de 4-5,0 mEq/L. Antes da reposição de
potássio, verificar a função renal – o paciente
deve ter um débito urinário de pelo menos
50 ml/h.
Outras Medidas
Bicarbonato de Sódio
A princípio, o bicarbonato de sódio não
está indicado no tratamento da cetoacidose
diabética!! Em primeiro lugar, por não haver
necessidade, já que a acidose metabólica será
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
corrigida somente pela insulinoterapia. Em
segundo lugar, o bicarbonato pode ser dele-
tério, ao provocar hipocalemia e/ou acidose
liquórica paradoxal. O mecanismo é: a corre-
ção brusca do pH plasmático com a reposição
de NaHCO3 retira o principal estímulo para a
hiperventilação acidótica, fazendo aumentar
a PCO2; como o CO2 é um gás altamente
difusível pela barreira hematoencefálica (ao
contrário do HCO3), o líquor aumentará a sua
PCO2, reduzindo o seu pH.
Pelo último consenso de Crises Hiperglicêmi-
cas da ADA, o NaHCO3 está indicado apenas
quando o paciente tem pH < 6,9, pelos riscos
da acidemia grave. A dose preconizada é de
100 mEq (100 ml diluídos em 400 ml de água
destilada ou solução isotônica) com 20 mEq
de KCl a uma taxa de infusão de 200 ml/h por
duas horas, até que pH esteja acima de 7,0. Se
ainda assim, o pH permanecer abaixo de 7,0 a
infusão deve ser repetida a cada duas horas.
*Obs.: O consenso anterior falava em doses
diferenciadas (50 mEq e 100 mEq) segundo
o pH respectivamente menor que 7,0 e menor
que 6,9. Isso ainda consta em alguns livros,
como na última edição do Cecil.
Conduta após a Compensação
Se o tratamento for correto, a compensação
da glicemia (Gli < 200 mg/dl) ocorrerá após
uma média de 8h e a compensação da acido-
se metabólica (HCO3 > 15 mEq/L, AG ≤ 12 e
pH > 7,30) ocorrerá após uma média de 16h.
Nesse momento, geralmente o paciente torna-
-se assintomático e surge fome.
Mas o que fazer agora?
Bem... O que não pode de jeito nenhum ocorrer
é a suspensão da insulinoterapia por completo,
pois isto acarretará certamente a recrudescên-
cia da cetoacidose em poucas horas!! A con-
duta ideal é começar insulina subcutânea (10 U
insulina regular), cerca de 1-2h antes de parar
o dripping de insulina venosa. Caso o paciente
permaneça em dieta zero, a insulina IV deve
continuar. Se o paciente tiver boa aceitação,
uma dieta oral balanceada deve ser iniciada,
permitindo a aplicação da insulina NPH, na
dose que já usava anteriormente, ou se virgem
de tratamento, 0,5-0,8 U/kg. Daí em diante, o
paciente fará uso da insulina conforme glicemia
capilar, aferida a cada 4-6h, de preferência
antes das refeições e ao deitar.
Aos poucos, o esquema de insulina vai sendo
adaptado ao paciente, para manter o controle
adequado de sua glicemia a longo prazo.
* Cetonúria na cetoacidose diabética com-
pensada: Nunca acompanhe a eficácia do
tratamento da cetoacidose pela cetonúria!!!
A insulinoterapia, antes de depurar todos os
cetoânions, irá converter o beta-hidroxibutirato
em acetoacetato. Portanto, a cetonúria pode
Clínica Médica - Volume 4 52
até aumentar logo após a compensação da
cetoacidose. A cetonúria só desaparecerá
numa fase tardia.
Complicações
As complicações podem advir da própria ce-
toacidose ou podem ser decorrentes do trata-
mento incorreto.
1- Complicações eletrolíticas iatrogêni-
cas: se o médico esquecer de prescrever a
reposição de potássio, o paciente certamen-
te fará hipocalemia, que pode ser aguda e
grave, com elevado risco de taquiarritmias
e fibrilação ventricular!! A presença de hi-
pomagnesemia associada aumenta este
risco... Um distúrbio eletrolítico muito pouco
lembrado e diagnosticado pelos médicos é
a hipofosfatemia (P < 2,5 mg/dl). Quando
grave (P < 1,0 mg/dl), o paciente poderá de-
senvolver um quadro de anemia hemolítica
aguda, depressão respiratória, insuficiência
cardíaca e rabdomiólise.
2- Hipoglicemia iatrogênica: se a dose da in-
fusão de insulina for excessiva, a hipoglicemia
instalar-se-á, manifestando-se com liberação
adrenérgica e queda do sensório. Em casos
graves, pode deixar sequelas... A hiperglice-
mia por retirada precoce da insulinoterapia
também pode ocorrer.
3- Edema cerebral iatrogênico: é uma com-
plicação mais comum do que se pensa, princi-
palmente em crianças, sendo a principal expli-
cação para a ausência de melhora do quadro
neurológico durante e após a compensação
da cetoacidose. O mecanismo é exatamente
o mesmo do edema cerebral decorrente da
rápida compensação de uma hipernatremia...
Neste caso, o motivo é a rápida correção da
hiperglicemia: quando a insulina reduz a gli-
cemia numa velocidade acima de 100 mg/
dl/h, o paciente entra num estágio transitório
em que a osmolaridade plasmática está infe-
rior à osmolaridade dos neurônios, que então
absorvem água.
4- Mucormicose (zigomicose): a cetoacido-
se diabética é o principal fator de risco para
esta rara micose profunda invasiva, causada
por fungos saprófitas oportunistas do gênero
Rhizopus sp. e Mucor sp. Na forma rinocere-
bral (mais comum), os fungos invadem o septo
nasal, o palato e atingem o seio cavernoso e o
cérebro. O primeiro sinal é a eliminação de uma
secreção enegrecida inodora do nariz. Outra
forma, ainda mais rara, é a forma gastrointes-
tinal. Sem tratamento precoce, a maioria dos
pacientes evolui para o óbito em poucos dias.
A conduta deve se iniciar com anfotericina B
venosa e indicar o debridamento cirúrgico.
5- Trombose venosa profunda: a cetoacido-
se diabética é uma condição pró-inflamatória e
pró-coagulante, estando associada a quadros
de trombose.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Saiba Mais !
Recentemente, um novo protocolo para o manejo
de casos leves de cetoacidose vem ganhando
destaque. Seu nome é EVADE - Emergency
Valuable Approach and Diabetes Education e
foi desenvolvido pelo Joslin Diabetes Center. A
proposta é facilitar a administração da insulina
IV e a hidratação, buscando aumentar o
número das altas hospitalares sem assumir a
internação como uma rotina. Pela adoção deste
protocolo, o tempo médio de permanência foi
de 20 horas para os que foram liberados ainda
na emergência.
Figura 1: Invasão da cavidade nasal e
do seio maxilar esquerdo num paciente
diabético com mucormicose.
Vamos ver como a cetoacidose diabética
aparece nas questões...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ –
UFPR
Um paciente diabético descompensado é inter-
nado em cetoacidose. Refere intensa cefaleia
frontal e, ao exame, encontra-se confuso, com
edema do nariz, proptose ocular esquerda e
lesão ulceronecrótica em palato duro, cuja cure-
tagem revelou os seguintes elementos fúngicos:
Clínica Médica - Volume 4 53
Com base nesses dados clínicos e epidemio-
lógicos, qual seria o diagnóstico?
a) Aspergilose sinusal.
b) Zigomicose rinocerebral.
c) Neuroparacoccidioidomicose.
d) Fusariose disseminada.
e) Neurocriptococose.
Mesmo sem saber identificar na lâmina a
presença de fungos patogênicos, todo diabé-
tico com quadro de cetoacidose e infecção
invasiva iniciada após quadro sugestivo de
sinusite nos deve apontar para a mucormico-
se ou zigomicose na sua forma rinocerebral
(acometimento de seios paranasais e SNC por
contiguidade). Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – UNB
Acerca de alterações glicêmicas na infância,
julgue o item a seguir. No tratamento de pa-
ciente em vigência de cetoacidose diabética,
deve-se utilizar insulina de ação rápida (regu-
lar) ou insulina de ação ultrarrápida.
a) Certo. b) Errado.
Mais um conceito! Um dos pilares do trata-
mento da cetoacidose é a redução glicêmica
com a administração de insulina, uma vez que
se trata essencialmente de um estado de defi-
ciência, absoluta ou relativa, desse hormônio. A
administração intravenosa da insulina, na forma
de insulina regular (o único tipo que pode ser
administrado de forma intravenosa, intramus-
cular e subcutânea), mostra-se a forma mais
efetiva na redução dos cetoácidos nas primei-
ras horas de tratamento, quando comparada à
administração de insulina por via intramuscular
ou subcutânea. Porém, já se demonstrou que
a administração sequencial da insulina ultrarrá-
pida por via subcutânea é tão segura e eficaz
quanto à administração da insulina regular por
via endovenosa. Com relação à insulina NPH,
esta não deve ser administrada nos momentos
iniciais, pois, além de sua via de administração
ser subcutânea, a absorção é mais lenta. Po-
derá ser iniciada somente na transição de insu-
lina venosa para subcutânea, quando o quadro
emergencial já estiver resolvido. A afirmativa
encontra-se, portanto, correta.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL SÃO LUCAS DA PONTIFÍCIA
UNIVERSIDADE CATÓLICA – RS
Adolescente, 12 anos, com DM1, é internada por
cetoacidose diabética, recebendo insulina em
bomba de infusão contínua e solução fisiológica,
seguidos de administração IV de cloreto de po-
tássio. Após algumas horas, há redução impor-
tante da glicemia e normalização do pH sanguí-
neo, porém, com acentuação da cetonemia.
Qual a conduta mais apropriada nesta situação?
a) Aumentar a velocidade de infusão IV de
insulina.
b) Acrescentar antibioticoterapia empírica.
c) Manter o planejamento terapêutico pro-
gramado.
d) Mudar o tipo de insulina que vinha sendo
utilizado.
e) Administrar bolus IV de bicarbonato de só-
dio para corrigir a acidose metabólica residual.
Questão interessante! Quando se inicia o
tratamento da cetoacidose com o clássico tripé
hidratação/insulina/avaliação do potássio, a
glicemia normaliza antes que a acidose: a com-
pensação da glicemia (< 200) ocorrerá após
uma média de 8h, enquanto a compensação
da acidose (HCO3 > 15, AG < 12 e pH > 7,30)
só ocorre com uma média de 16h. Com relação
à cetose, ocorre um fenômeno interessante. Os
reagentes usados para detectar a cetonemia
(sangue) e a cetonúria (urina) conseguem de-
terminar a presença de acetoacetato e acetona,
mas não identificam o beta-hidroxibutirato. Du-
rante a insulinoterapia, o paciente vai melhoran-
do seus distúrbios metabólicos (glicemia, aci-
dose) e há conversão de beta-hidroxibutirato
em acetoacetato. Neste momento, os reagentes
detectam mais corpos cetônicos, o que dá a
impressão equivocada ao médico que a cetose
piorou, o que não é verdade. Desta forma, per-
cebemos um conceito fundamental: A CETO-
NEMIA E A CETONÚRIA NÃO DEVEM SER
USADAS COMO INDICADORES DE RESPOS-
TA TERAPÊUTICA. Assim, no caso da questão,
o ideal é manter o planejamento inicialmente
programado. Resposta: letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL DAS CLÍNICAS
DE PORTO ALEGRE – RS
Escolar de 12 anos, diabético desde os 4, foi
trazido à emergência por confusão mental, de-
sidratação de grau ll e taquipneia. Os exames
laboratoriais revelaram glicemia de 450 mg/dl,
pH de 7,1 pCO2 de 20 mmHg, K de 4,5 mEq/L
pO2 de 98 mmHg, HCO3 de 5 mEq/L e cetonas
urinárias (++++). Além da reposição de potássio,
qual a conduta inicial mais apropriada?
a) Tratar imediatamente a acidose com bicarbo-
nato de sódio e uma dose de ataque de insulina
regular (0,1 U/kg), ambos por via intravenosa.
b) Tratar imediatamente a acidose com bicar-
bonato de sódio e iniciar reposição hídrica
com soro fisiológico (NaCI a 0,9%), ambos
por via intravenosa.
c) Administrar uma dose de ataque de insu-
lina regular por via intravenosa (0,1 U/kg)
Clínica Médica - Volume 4 54
associada à hidratação oral (solução de hi-
dratação da OMS).
d) Administrar uma dose de ataque de insulina
regular (0,1 U/kg) e iniciar reposição hídrica
com NaCl a 0,45%, ambos por via intravenosa.
e) Instituir reposição hídrica com NaCl a 0,9%
e administrar insulina regular contínua (0,1 U/
kg/h), ambos por via intravenosa.
O enunciado da questão deixa bastante ób-
vio a presença de uma cetoacidose diabética:
hiperglicemia + acidose metabólica (pH e HCO3
reduzidos) + cetose moderada (cetonúria).
Como tratar? INICIALMENTE, é a hidratação
venosa com SF 0,9% e não a insulina, já que
esse paciente está, via de regra, BASTANTE
DESIDRATADO. Além disso, a insulinoterapia,
administrada antes da hidratação venosa, le-
varia à entrada de glicose e líquido nas células,
agravando a hipovolemia. Em seguida, pode
ser iniciada a infusão contínua de insulina re-
gular (0,1 µ/kg/h). A reposição de bicarbonato
de sódio 8,4% na cetoacidose não é necessá-
ria, a princípio, pois a pedra angular do trata-
mento é a insulinoterapia, que por si só já
transforma o lactato e os cetoácidos em bicar-
bonato. Atualmente, só se considera o uso de
bicarbonato em acidoses gravíssimas (pH <
6,9). Lembre-se de que o controle do potássio
é também importante, pois seu nível sérico
reduzirá com a instituição da insulinoterapia,
de modo que a reposição deste eletrólito só
não será feita em casos de hipercalemia. Res-
posta: letra E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL CENTRAL DA
POLÍCIA MILITAR – RJ
São complicações do tratamento da Cetoaci-
dose Diabética:
a) Hiperglicemia, oligúria e cegueira.
b) Hiperglicemia, infecção e a neuropatia.
c) Hipoglicemia, a hipocalemia e o edema
cerebral.
d) Infecção, hipoglicemia e cegueira.
e) Hipercalcemia, a alcalose metabólica e a
hipoglicemia.
O tripé do tratamento da cetoacidose se
baseia na hidratação vigorosa, na insulinote-
rapia e na avaliação da reposição de potás-
sio. O uso de insulina pode levar o paciente
à hipoglicemia, bem como uma redução mais
acentuada na glicemia pode alterar a osmo-
laridade plasmática rapidamente e induzir o
surgimento de um edema cerebral. Além dis-
so, o uso de insulina reduz a calemia por cau-
sar um influxo celular de potássio – por conta
disso, deve-se sempre avaliar a reposição ca-
lêmica, uma vez que estes pacientes já estão
depletados de potássio pela diurese osmótica
da cetoacidose e podem, com o tratamento,
complicar com hipocalemia. Vale a pena citar
ainda duas importantes complicações: mu-
cormicose (micose profunda invasiva) e trom-
bose venosa profunda (a cetoacidose é uma
condição pró-inflamatória e pró-coagulante).
Resposta: letra C.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO
GROSSO DO SUL – UFMS
O tratamento da cetoacidose diabética baseia-
-se nos princípios abaixo, EXCETO:
a) Restauração do volume fluido com uma
expansão inicial de 20 a 40 ml/kg de SF 0,9%
em 1 hora.
b) Inibição da lipólise e consequente formação
de corpos cetônicos e cetoácidos com o uso
de bicarbonato.
c) Reposição de eletrólitos.
d) Correção da acidose com manuseio da de-
sidratação e uso de insulina.
e) Prevenção e manuseio do edema cerebral.
As opções B e D são praticamente opostas!!!
Mas na CAD, como acabamos de discutir,
quem inibe a formação de corpos cetônicos
e, por isso, corrige o quadro acidótico é a in-
sulina, não o bicarbonato. Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN –
SP
Jovem de 18 anos é admitido no pronto-so-
corro com polidipsia, desidratação e confusão
mental. Os exames mostram sódio de 125
mEq/L, pH de 7,13, bicarbonato de 10 mEq/L,
glicemia de 900 mg/dl, glicosúria e cetonúria
++++. É correto afirmar que a osmolaridade
efetiva (em mOsm/L) e o corpo cetônico de-
tectado na urina são, respectivamente:
a) 250 e acetoacetato.
b) 300 e acetoacetato.
c) 300 e beta-hidroxibutirato.
d) 350 e acetoacetato.
e) 350 e beta-hidroxibutirato.
Vamos lá: temos um paciente com quadro
clássico de cetoacidose diabética nesta ques-
tão. Aproveite para observar a presença de
todas as características diagnósticas: hipergli-
cemia > 250 mg/dl, acidose metabólica e ceto-
núria. A osmolaridade plasmática é calculada
pela fórmula 2 x Na + Gli/18 + Ur/6, enquanto a
osmolaridade efetiva não inclui a ureia, já que
esta molécula pode atravessar livremente as
membranas celulares. Assim, a osmolaridade
efetiva, neste caso, é 125 x 2 + 50 = 300 mOs-
m/L (aumentada). Na presença de cetonúria,
podem ser detectados na urina dois “corpos ce-
tônicos”: o acetoacetato e o beta-hidroxibutira-
to, este último considerado o mais importante.
Contudo, existe um detalhe que você deve co-
nhecer para acertar a questão: apenas o ace-
toacetato é detectado pelas “fitas” (dipstick) de
EAS. Por isso, muitas vezes não observamos
cetonúria importante mesmo em casos graves
de cetoacidose diabética. Um artifício utiliza-
do é a adição de água oxigenada à urina, que
aumenta a conversão de beta-hidroxibutirato
em acetoacetato. Além disso, a insulinoterapia
também aumenta essa conversão, ou seja, às
vezes a cetonúria detectada pelo EAS pode
“piorar” após o início do tratamento, assustan-
do os médicos que por ventura desconheçam
essa informação (e que, a partir de agora, você
não vai mais esquecer). Resposta: letra B.
Clínica Médica - Volume 4 55
Agora atentem para as próximas questões:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE –
UFF
Paciente, oito anos, é trazido ao Serviço de
Emergência Pediátrica do HUAP com quadro
de cetoacidose diabética. Submetido à inves-
tigação, apresenta os seguintes resultados la-
boratoriais: gasometria arterial: pH = 7,08; PO2
= 122; PCO2 = 15; bicarbonato = 10; BE = -6,5;
glicemia: 721 mg/dl; sódio: 122 mEq/L; potássio:
3,1 mEq/L.
A conduta médica imediata deve ser a reposi-
ção hídrica (20 ml/kg/hora) com soro fisiológico
ou Ringer lactato, acrescida de:
a) Insulina regular subcutânea, conforme gli-
cemia capilar.
b) Insulina venosa, em infusão contínua (0,1 Un/
kg/hora) e bicarbonato de sódio (1-2 mEq/kg).
c) Insulina regular subcutânea, conforme glice-
mia capilar e bicarbonato de sódio (0,5 mEq/kg).
d) Insulina venosa, em infusão contínua (0,1
Un/kg/hora).
e) Insulina venosa, em infusão contínua (1 -2
Un/kg/hora).
Na época, essa questão foi motivo de inúme-
ros recursos (e com toda a razão). Temos um
paciente com CAD e o primeiro passo já está
para ser feito: reposição volêmica vigorosa.
Ótimo! Mas não podemos nos esquecer de um
detalhe. O potássio está baixo (< 3,3-3,5 mEq/L).
Nessa situação, não podemos fazer insulina
sob risco de piora da calemia.
Mas observem que todas as respostas apre-
sentam a utilização de insulina. O que fazer???
Tempo Terapia
1ª hora 10-20 ml/kg IV em bolus de
SF 0,9% ou RInger
Iniciar drip de insulina a
0,05-0,1 U/kg/h
2ª hora NaCl 0,45% + infusão contínua
de insulina
20 mEq/L de KPO4 + 20 mEq/L
de KAcetato.
Se K< 3 mEq/L dar 0,5-1,0 mEq/kg por
solução oral ou aumentar a reposição
IV para 80mEq/L.
SG 5% se glicemia < 250 mg/dl
Vejamos o motivo da polêmica a partir de uma
tabela do Nelson, que institui um protocolo
para tratamento da CAD.
Perceberam que, na 1ª hora (diferente dos
consensos de diabetes), além da reposição
volêmica já está indicada a insulinoterapia e
que o potássio apenas entra num segundo
momento? Pois é, por isso a resposta oficial
foi a opção D. Mensagem final: apesar do
conceito estar errado, isto é, não se pode
fazer insulina sem que o potássio esteja em
faixas mínimas de segurança (já que hiper-
glicemia pode não matar, mas certamente
hipocalemia o faz); nas provas de pediatria
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
teremos que “aceitar” essa conduta por conta
da referência de prova.
Mais alguns detalhes:
- EM CRIANÇAS NÃO SE RECOMENDA O
“BOLUS OU ATAQUE” DE INSULINA, prefe-
rindo-se a infusão regular.
- O pediatra deve ter sempre à “mão” o manitol
(1 g/kg EV) para o tratamento de um possível
edema cerebral, complicação possível duran-
te esta etapa de expansão rápida.
- O bicarbonato deve ter seu uso restrito pelo
risco de potencializar o edema cerebral e de
induzir hipocalemia. Alguns autores sugerem
a possibilidade de administração apenas nas
acidoses metabólicas graves, com pH inferior
a 7,15 na dose de 1 mEq/kg/EV.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA – UNB
Uma paciente de 5 anos de idade deu entrada
ao pronto-socorro. A mãe referiu que a filha
apresenta emagrecimento nos últimos dois
meses, poliúria, polidipsia e polifagia. Hoje,
teve queda do estado geral, com sonolência
excessiva. No exame físico, a paciente en-
contrava-se magra, desidratada ++/4 e com
respiração acidótica (Kussmaul). Os exames
laboratoriais apresentam glicemia de 512 mg/
dl, acidose metabólica (pH 7,2 e bicarbonato -
12 mEq/L) cetonúria positiva (+++) e potássio
de 4,5 mEq/L. A principal suspeita diagnóstica
foi de diabetes mellitus, e os quadros clínico e
laboratorial foram compatíveis com cetoacidose
diabética. Nessa situação, a terapêutica mais
indicada é hidratação rápida, insulinoterapia
em doses baixas e oferta precoce de potássio.
a) Certo. b) Errado.
Mais uma vez, na primeira hora, segundo
o Nelson, devem entrar volume + insulina.
Potássio entraria num segundo momento. Daí
o gabarito ser a opção B. Mas para ressaltar-
mos o conceito correto. Ainda que tenhamos
potássio normal, ele cairá com a infusão de
insulina. Isso é fisiologia pura!!!!
Então obrigatoriamente teríamos que iniciar
reposição de potássio (20-30 mEq/L) e a afir-
mativa estaria correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SUS – SP
Uma pré-escolar de 5 anos apresenta história
de poliúria, polidipsia e náuseas. O exame físi-
co revela a presença de desidratação intensa
e taquidispneia importante. Levando-se em
conta o provável diagnóstico deste caso, es-
tará ocorrendo nesta criança:
a) Elevação da incorporação periférica de
glicose.
b) Redução na concentração sérica de insuli-
na e hipo-osmolaridade sérica.
c) Redução da quebra de triglicérides.
d) Redução do catabolismo de aminoácidos.
e) Baixa concentração intracelular de potássio.
Clínica Médica - Volume 4 56
O achado de poliúria e polidipsia em um
pré-escolar de 5 anos sugere fortemente o
diagnóstico de diabetes mellitus. Somado a
isto, a presença de taquipneia e desidratação
nos faz pensar em um diabetes complicando
com cetoacidose diabética (CAD), uma forma
frequente de abertura do quadro de DM em
crianças. A CAD é o evento bioquímico final
da deficiência de insulina no organismo. A
reduzida utilização da glicose pelos tecidos
periféricos provoca hiperglicemia, a qual deter-
mina diurese osmótica com perda de água e
eletrólitos, e consequentemente desidratação;
esta, por sua vez, leva à ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona, com perda de
mais potássio pela urina (hipopotassemia). O
processo catabólico faz com que a célula per-
ca sódio, potássio e fosfato. O tecido adiposo
libera ácidos graxos para serem convertidos
a cetoácidos no fígado, os quais funcionarão
como substrato energético para os tecidos,
impossibilitados de usar a glicose como fonte
de ATP. Com isso, desenvolve-se a acidose
metabólica. Resposta correta: Letra E.
O aluno pergunta...
Paciente sem queixas, exames de
rotina, com presença de corpos ce-
tônicos no EAS, glicemia de jejum normal,
merece algum outro tipo de investigação?
A primeira coisa que devemos recordar é que
toda vez que houver estímulo exacerbado à li-
pólise e formação de ácidos graxos, há libera-
ção de corpos cetônicos que serão detectados
na urina. Isso é bem característico do diabetes
tipo 1, em que a ausência de insulina para con-
trabalancear a ação do glucagon leva a essa tal
“lipólise exacerbada”. No entanto, apesar de ser
a causa mais característica, não é a única! Va-
mos dividir, então, a cetonúria em dois grupos:
1) Cetonúria Diabética.
2) Cetonúria não diabética. E é nesse grupo que
se encaixa sua pergunta. Veja os exemplos:
• Crianças: é comum encontrar cetonúria
em doenças febris agudas e toxemia as-
sociada a vômitos e diarreia. Erros inatos
do metabolismo podem levar à cetonúria
em neonatos.
• Adultos: Caquexia, jejum prolongado, pós-
-operatório, exercício extenuante, exposi-
ção ao frio, dieta rigorosa. Funciona, mais
ou menos, como o DM tipo 1, em que ocor-
re uma explosão de hormônios contrainsu-
línicos para equilibrar o deficit de carboi-
dratos. Outra situação é a acidose láctica
(choque, insuficiência renal, hepatopatia,
intoxicação por salicilato...) cujos níveis de
beta-hidroxibutirato estão elevados.
• Gestante: Hiperêmese gravídica, gravidez
normal (cetonúria discreta).
Portanto, pelo que você nos traz, não há motivo
para investigação adicional. O que pode ter
acontecido é que o paciente tenha passado por
um jejum prolongado ou realizado algum tipo de
exercício extenuante antes da coleta da urina.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
B - ESTADO HIPERGLICÊMICO hiperosmolar
Fisiopatologia
Tão importante quanto a cetoacidose diabética
é o estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH),
embora receba menor atenção por parte dos
médicos. O EHH é a complicação metabólica
aguda mais característica do DM tipo 2!!
Qual é a diferença básica entre a cetoaci-
dose diabética e o EHH?
Os pacientes diabéticos tipo 2 secretam insu-
lina pelo pâncreas. Mesmo que em pequena
quantidade (insulinopenia relativa), os níveis
séricos de insulina destes pacientes são sufi-
cientes para prevenir a cetoacidose, salvo em
raros casos em que são submetidos a condi-
ções agudas e altíssimo estresse adrenérgico
(como frisado anteriormente). Embora o DM
tipo 2 proteja (até certo ponto) contra cetoaci-
dose, de forma nenhuma protege o paciente de
fazer uma hiperglicemia muito acentuada, pois
níveis baixos (porém presentes) de insulina as-
sociados a níveis altos dos hormônios contrain-
sulínicos já permitem o aumento exagerado da
produção hepática de glicose (gliconeogênese).
Para entender a gênese do EHH, observe a
seguinte sequência de eventos: (1) Quando a
glicemia se eleva acima de 200 mg/dl, o pa-
ciente apresenta poliúria por diurese osmótica,
que, por sua vez, desidrata o paciente, concen-
trando mais a glicose plasmática, aumentando
a osmolaridade do plasma. (2) O aumento da
osmolaridade provoca sede no paciente, que
então bebe bastante água (polidipsia), evitan-
do maior aumento da osmolaridade plasmáti-
ca. (3) Acontece que os pacientes que fazem
a SHNC quase sempre apresentam um fator
desencadeante que os torna debilitados e in-
capazes de ingerir uma quantidade adequada
de líquidos. (4) O resultado é a criação de um
ciclo vicioso: a ingestão insuficiente de fluidos
permite que a osmolaridade se eleve a pon-
to de provocar desorientação (rebaixamento
do sensório), que, por sua vez, dificulta mais
ainda a procura do paciente por água, agra-
vando mais e mais a hiperosmolaridade, até
que os níveis glicêmicos ultrapassam 600-800
mg/dl e o paciente entra no estado de coma
hiperosmolar. Em outras palavras: o EHH não
ocorreria se o paciente estivesse apto a beber
água no início da elevação glicêmica.
Quais são as consequências deletérias
do EHH?
1- Hiperosmolaridade: esses pacientes
chegam a apresentar glicemias que sur-
preendem até os médicos experientes. A
glicemia, via de regra, está acima de 600
mg/dl, mas pode ultrapassar a faixa de
1.000 mg/dl!!
Clínica Médica - Volume 4 57
2- Espoliação hidroeletrolítica: exata-
mente o mesmo fenômeno que ocorre na
cetoacidose diabética.
Quais os fatores precipitantes do EHH?
• Os principais são as infecções (pneumonia,
ITU, etc.), o AVE e o IAM. A grande maio-
ria dos pacientes é da faixa etária idosa e
muitos possuem doença debilitante prévia
(sequela de AVE, síndrome demencial se-
nil, etc.)! O acidente vascular encefálico em
diabéticos tipo 2 insulinopênicos possui uma
grande tendência a evoluir com EHH, pois o
próprio AVE pode ser o fator que impede a
ingestão de fluidos e permite que o paciente
desidrate com facilidade.
• Qualquer fator que piore a hiperglicemia do
diabético tipo 2 pode precipitar o EHH, entre
eles: drogas hiperglicemiantes, estresse agu-
do clínico ou cirúrgico, libação alimentar de
carboidratos refinados (doces, açúcar), etc.
Manifestações Clínicas
Além dos sinais e sintomas da doença de base
desencadeante, o restante do quadro clínico é
nada mais do que uma síndrome hiperosmolar,
tal como na hipernatremia grave... O paciente
se apresenta com rebaixamento do nível de
consciência, começando com desorientação e
evoluindo com letargia, torpor e até mesmo o
estado de coma. A espoliação hidroeletrolítica
costuma ser ainda maior que na cetoacidose
diabética, pela maior intensidade da poliúria.
No entanto, a maioria dos pacientes, quando
fazem os sintomas, já perderam tanto líquido
que se encontram oligúricos. Uma diferença
marcante para a cetoacidose é a ausência dos
sintomas gastrointestinais e da taquidispneia
(respiração de Kussmaul). Eles também não
apresentam hálito cetônico...
O aluno pergunta...
Tenho uma dúvida na apostila de
síndrome metabólica 2: se a irri-
tação peritoneal presente na ceto-
acidose diabética ocorre devido
ao atrito entre os folhetos peritoneais,
que se encontram desidratados, por que
no EHH, onde a perda volêmica costuma
ser maior que na cetoacidose, não temos
dor abdominal e irritação peritoneal?
Ótima pergunta. Mas, infelizmente, dessa vez
não teremos uma resposta definitiva para lhe
dar... Outra justificativa seria a de que a dor
abdominal nessas situações apresenta origem
multifatorial, correlacionando-se com o grau
de acidose metabólica e possivelmente o
desenvolvimento de íleo metabólico e retardo
no esvaziamento gástrico.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Diagnóstico
Suspeitou de EHH? Como confirmar o diag-
nóstico?
O diagnóstico é confirmado pelos seguintes
critérios:
 Hiperglicemia extrema
(Glicemia > 600 mg/dl)
 Hiperosmolaridade acentuada
(Osm efetiva pl > 320 mOsm/L)
 Ausência de acidose e cetose im-
portante
(pH > 7,30, HCO3 > 18 mEq/L, ce-
tonúria < +2)
Lembre-se da fórmula da osmolaridade
efetiva do plasma (“tonicidade plasmática”):
Osm efetiva pl = 2 x Na + Gli/18
O normal é até 295 mOsm/L. Todo paciente
com Osm efet pl > 320 mOsm/L pode entrar
em coma pela desidratação dos neurônios
do SNC. A hiperosmo­laridade grave pode ser
decorrente de hipernatremia, de hiperglice-
mia extrema ou da combinação de ambas.
Por vezes, um sódio um pouco elevado (ex.:
150 mEq/L) associado a uma glicemia
elevada mas não extrema (ex.: 400 mg/
dl) pode desencadear o coma hiperos-
molar. Aplique a fórmula: 2 x 150 + 400/
18 = 322 mOsm/L.
Quais são os distúrbios hidroeletrolíticos
do EHH?
São os mesmos da cetoacidose diabética e
provocados pelo mesmo motivo: a espoliação
hidroeletrolítica da poliúria intensa. A perda
volêmica costuma ser maior que na cetoa-
cidose, estimada em 8-10 litros. A perda de
água livre é bem maior nestes pacientes que
frequentemente apresentam hipernatremia. Ao
corrigir o sódio pela hiperglicemia, o sódio séri-
co chega a valores bem elevados!! Além disso,
como geralmente são pacientes diabéticos de
longa data e idosos, frequentemente já apre-
sentam algum grau de nefropatia diabética e
disfunção renal. Com a desidratação, agravam
ainda mais o problema, precipitando azotemia
pré-renal. Isto contribui para a elevação extre-
ma da glicemia. O “paradoxo eletrolítico” do
potássio e do fosfato também está presente,
pois embora haja importante depleção corpo-
ral destes eletrólitos, a hiperosmolaridade os
“retira” da célula para o plasma.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA
CATARINA – UFSC
Os critérios diagnósticos de estado hiperos-
molar hiperglicêmico, segundo a American
Clínica Médica - Volume 4 58
Diabetes Association, são:
a) Glicemia capilar > 250 mg/dl; cetonemia; e
pH < 7,3.
b) Glicemia > 400 mg/dl; osmolalidade > 320
mosm/kg de água; e pH > 7,3.
c) Glicemia > 600 mg/dl; sódio > 150 mEq/L
e pH< 7,3.
d) Glicemia > 600 mg/dl; osmolalidade >
320 mosm/kg de água; e pH > 7,3.
e) Glicemia > 600 mg/dl; osmolalidade > 320
mosm/kg de água; e pH < 7,3.
Tratamento
Sempre que você observar um paciente idoso
ou debilitado com rebaixamento da consciên-
cia, pense na possibilidade de um EHH!! Sem
o tratamento precoce, a letalidade é bastante
alta, influenciada pela doença de base. Mesmo
com a terapia de reposição, a letalidade ainda
alcança 20%.
O tratamento é muito parecido com o da cetoa-
cidose diabética, baseando-se no conhecido
“tripé”:
 Reposição hídrica
 Insulinoterapia
 Reposição de potássio
A estratégia terapêutica, a cronologia das
medidas e os parâmetros ideais para a
queda da glicemia são os mesmos que os
da cetoacidose. A diferença seria o enfoque
maior na hidratação, que forma a base da
terapia, em vez da insulina para a cetoacido-
se. Estes pacientes precisam receber uma
grande quantidade de solução salina e de
água livre, pois o deficit estimado é maior.
A salina 0,45% é o soro de escolha. Como
a acidose não costuma estar presente, o
parâmetro de melhora é a queda na osmo-
laridade abaixo de 310 mOsm/L.
Complicações
A complicação mais temida é o edema cere-
bral iatrogênico, causado pela correção rápi-
da demais da glicemia, especialmente quando
a glicemia baixa mais do que 100 mg/dl/h.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007
HOSPITAL NAVAL MARCÍLIO DIAS – HNMD
Com relação ao estado hiperosmolar hipergli-
cêmico não cetótico, uma das complicações
agudas do diabetes, é INCORRETO afirmar que:
a) É mais comum em indivíduos idosos e com
DM tipo 2.
b) No exame físico encontramos desidrata-
ção profunda, hiperosmolaridade, hipotensão
arterial, taquicardia e alteração do nível de
consciência.
c) Estão notavelmente presentes os sintomas
de náuseas, vômitos, dor abdominal e respi-
ração de Kussmaul.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
d) É frequentemente desencadeado por uma
doença grave concomitante, como infarto
agudo do miocárdio e acidente vascular en-
cefálico.
e) As características laboratoriais mais im-
portantes são a hiperglicemia acentuada, a
hiperosmolaridade e a azotemia pré-renal.
Questão muito maliciosa... Os idosos são
mais predispostos, pois desidratam mais facil-
mente, têm menos acesso à água e são mais
2) HIPoGLICeMIA
Qual o percentual de pacientes em uso de
insulina que desenvolvem hipoglicemia
sintomática ao longo de um ano? 100%!
Fisiopatologia
A hipoglicemia no paciente diabético ocorre
quando um dos alicerces do tripé do controle
glicêmico é alterado!
Figura 2: Tripé para o controle ideal do
diabetes.
Um preço pago pelo controle rígido da glicemia
nos diabéticos é o risco aumentado de episó-
dios hipoglicêmicos. Tais episódios geralmente
são precipitados pela má disciplina terapêutica
e pelo descontrole cronológico entre a aplica-
ção de insulina, alimentação e exercício físico.
Por exemplo, se o paciente aplicar uma insu-
lina de ação rápida ou ultrarrápida e não fizer
uma refeição, certamente terá hipoglicemia.
Três outros fatores trazem uma predisposição
à hipoglicemia em diabéticos tipo 1:
1) Betabloqueadores (especialmente os não
seletivos, como o propranolol). Os beta-
bloqueadores predispõem à hipoglicemia
iatrogênica no DM tipo 1 por bloquearem os
receptores beta-2 hepáticos, necessários
para o estímulo da gliconeogênese pela
adrenalina. Por isso, são considerados
contraindicação relativa nestes pacientes.
No DM tipo 2 também oferecem este risco,
lembrando que também podem vir relacio-
nados à hiperglicemia.
2) Ingestão de álcool.
3) Nefropatia diabética.
Clínica Médica - Volume 4 59
propensos a comorbidades, como IAM, AVE,
infecções. Esta síndrome clínica é caracteriza-
da por hiperglicemia, que leva à desidratação
e ao aumento da osmolaridade. Esta última,
quando acima de 320 mOsm/l, altera o nível
de consciência, promovendo desidratação
neuronal. Por definição, não ocorre acidose
metabólica; não havendo dor abdominal nem
respiração Kussmaul. Agora, cuidado, a desi-
dratação pode levar à hipoperfusão periférica,
gerando acidose láctica. Resposta C.
Na nefropatia diabética, na fase proteinúrica, a
redução da taxa de filtração glomerular (clea-
rance de creatinina) prejudica a depuração da
insulina, que é feita pelos rins. Todo paciente
diabético de longa data que começa a fa-
zer episódios de hipoglicemia, mantendo
exatamente a mesma dose de insulina e
os mesmos hábitos de vida, deve levantar
suspeita sobre a nefropatia diabética, já
com queda da filtração glomerular!!!
Diagnóstico
A crise hipoglicêmica é identificada pela pre-
sença da Tríade de Whipple:
• Glicemia < 50 mg/dl. Nos diabéticos mal con-
trolados, acostumados com a hiperglicemia,
há uma adaptação e os sinais de hipoglice-
mia podem aparecer com níveis inferiores a
80 mg/dl!!!
• Sintomas compatíveis com hipoglicemia:
Adrenérgicos (tremores finos de extremida-
des, sudorese fria, palpitações, taquicardia,
hipertensão arterial) e Neuroglicopênicos
(dificuldade de concentração, incoordenação,
ataxia, lentificação do pensamento, letargia,
torpor, coma e convulsões).
• Reversão com a normalização da glicose.
Quem tem maior propensão à hipoglicemia?
Os diabéticos tipo 1. A destruição autoimune
das ilhotas pancreáticas acabam por levar à
perda de algumas células alfa, impedindo o
principal mecanismo de defesa fisiológico con-
tra a hipoglicemia – a secreção de glucagon!!
Tratamento
Os pacientes em insulinoterapia devem ser
orientados a reconhecer precocemente os sin-
tomas hipoglicêmicos; uma simples dificuldade
de concentração ou o surgimento de sinais
adrenérgicos requerem o imediato consumo de
algum alimento doce pelo paciente. Em caso de
perda dos sentidos, um parente ou amigo pró-
ximo pode reverter o quadro com uma injeção
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
subcutânea de glucagon 0,5-1 mg (o paciente
deve levar consigo a ampola e a seringa e avi-
sar aos companheiros). No ambiente hospitalar,
a hipoglicemia deve ser revertida com glicose
hipertônica intravenosa - 20 g (4 ampolas de
glicose a 50% ou 8 ampolas de glicose a 25%).
O que é a encefalopatia de Wernicke?
É uma encefalopatia causada pela deficiência
de Tiamina (vitamina B1), mais comum em al-
coólatras e desnutridos crônicos. Ela se carac-
teriza por outra tríade clássica: alteração dos
movimentos oculares (nistagmo, paralisia do
VI par e do olhar conjugado), ataxia cerebelar
e confusão mental.
Você provavelmente já deve ter ouvido que
antes de repor glicose, sobretudo em etilis-
tas e desnutridos, devemos administrar pre-
viamente tiamina 100 mg. Sabe por quê? A
tiamina é um cofator de enzimas ligadas ao
metabolismo energético. Portanto, quanto
maior a taxa metabólica, maior a necessidade
de tiamina. Quando você administra glicose
hipertônica, nada mais está fazendo do que
acelerando esta via metabólica. A acelera-
ção levaria a um aumento da demanda pela
tiamina, o que tornaria ainda mais evidente
a sua deficiência!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL CENTRAL DA
POLÍCIA MILITAR – RJ
Homem de 32 anos vem apresentando sinto-
mas compatíveis com hipoglicemia há cerca
de 30 dias. Nega uso de qualquer medicação.
Os exames realizados revelaram os seguintes
resultados: glicemia de jejum = 28, 33 e 36
mg/dl; insulinas basais = 24, 45 e 43 U/ml (VR:
2-19); peptídeo C = 8,2 mg/dl (VR: 0,36-3,59).
A hipótese diagnóstica mais plausível é:
a) Insulinoma.
b) Hipoglicemia autoinduzida por insulina.
c) Hipoglicemia autoinduzida por sulfonilureia.
d) Nesidioblastose.
e) Hipoglicemia autoimune.
Estamos diante de um caso de hipoglicemia,
acompanhada por hiperinsulinemia. No caso
apresentado, a dosagem elevada de peptídeo
C sugere que a origem da insulina em excesso
é ENDÓGENA, já que este peptídeo é secre-
tado pelo pâncreas em conjunto com a insulina,
compondo a molécula de pró-insulina. Uma vez
que não existe referência a uso de secretago-
gos da insulina, a principal hipótese diagnósti-
ca é de insulinoma. Resposta: letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
FACULDADE DE MEDICINA
DE PETRÓPOLIS – RJ
A hipoglicemia em indivíduos com doença
coexistente pode estar relacionada à:
a) Insuficiência renal e uso de sulfametoxazol-
trimetoprima; doença de Addison.
b) Pneumonia por Pneumocystis e uso de
pentamidina; pancreatite.
Clínica Médica - Volume 4 60
c) Malária cerebral e uso de quinina; feocro-
mocitoma.
d) Subnutrição e uso de tiazídicos; hemocro-
matose.
Vamos falar um pouco mais sobre a hipo-
glicemia. Na prática, podemos dividir as prin-
cipais causas da seguinte forma:
• Drogas: insulina, secretagogos de insulina
(sulfonilureia), quinino, pentamidina, IECA,
quinolonas, lítio, sufametoxazol + trimeto-
prim, dentre outras.
• Doença grave: insuficiência hepática, insufi-
ciência cardíaca ou insuficiência renal; sepse
grave; malária; inanição.
• Deficiência hormonal: cortisol (insuficiência
adrenal primária ou secundária); glucagon.
• Hiperinsulinismo endógeno: insulinoma; dis-
função das células beta; hipoglicemia au-
toimune.
• Hipoglicemia acidental e intencional.
Pancreatite, feocromocitoma, tiazídicos e he-
mocromatose estão relacionados à hipergli-
cemia. Os demais, por sua vez, à hipoglice-
mia. Assim, apenas a alternativa A responde
adequadamente a questão.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO
GRANDE DO SUL – RS
Qual das abaixo é a causa menos frequente
de hipoglicemia em pacientes com Diabete
Melito tipo 2?
a) Insuficiência renal crônica.
b) Terapia com insulina.
c) Uso excessivo de metformina.
d) Terapia com sulfonilureias.
e) Má adesão à dieta.
A questão pergunta a causa menos fre-
quente de hipoglicemia em pacientes com
diabetes tipo 2, e, dentre as causas citadas,
o uso de metformina é o menos comum, já
que esta não é uma droga cuja hipoglicemia
seja um efeito adverso esperado. A má ade-
são à dieta nos pacientes diabéticos, por sua
vez, pode causar frequentemente hipoglice-
mia, tanto nos pacientes que usam hipoglice-
miantes orais quanto insulina (principalmen-
te), diante da irregularidade da alimentação
ou do jejum prolongado. Insuficiência renal
é uma grande causa de desenvolvimento de
hipoglicemia no paciente diabético; da mes-
ma forma que o surgimento de hipoglicemia
ou a necessidade de menores doses de insu-
lina para um paciente deve sempre levantar
a suspeita de insuficiência renal. Por último,
as sulfonilureias, ao contrário da metformi-
na, causam, frequentemente, hipoglicemia.
Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
RIO GRANDE DO SUL – AMRIGS
Qual a causa mais frequente de hipoglicemia
em pacientes com Diabetes mellitus tipo 2?
a) Terapia com insulina.
b) Insuficiência renal crônica.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
c) Uso excessivo de metformina.
d) Terapia com sulfonilureias.
e) Má adesão à dieta.
Apesar da maior propensão ao desenvolvi-
mento de hipoglicemia em pacientes com DM
tipo 1, pacientes com DM tipo 2 em uso de
drogas hipoglicemiantes também podem apre-
sentá-la, em especial, aqueles sob terapia com
sulfonilureias. Cabe lembrar que a metformina
não é uma droga hipoglicemiante. Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO
GRANDE DO SUL – RS
No que se refere à hipoglicemia em diabéti-
cos, verifique as seguintes afirmações:
I - Nos pacientes com níveis glicêmicos cro-
nicamente elevados, as manifestações de
hipoglicemia ocorrem em concentrações de
glicose plasmática acima de 75 mg/ dl.
II - No diabetes tipo 1, a secreção de gluca-
gon, em resposta à hipoglicemia, é diminuída.
III - A maior depuração da insulina na insufi-
ciência renal é fator de risco para a hipoglice-
mia iatrogênica relacionada à insulina. Assi-
nale a alternativa correta:
a) Apenas I. d) Apenas I e II.
b) Apenas II. e) Apenas I e III.
c) Apenas III.
Vamos analisar as alternativas... I CORRE-
TA: A Hipoglicemia relativa é um evento no
qual o paciente com DM apresenta sintomas
de hipoglicemia com glicemia > 70 mg/dl. Isto
pode ser observado quando o controle glicêmi-
co é inadequado e ocorre uma queda brusca e
acentuada da glicemia. II CORRETA: Os dia-
béticos tipo 1 têm uma resposta glucagônica
à hipoglicemia reduzida em relação aos nor-
mais, um motivo que os torna mais propensos
à hipoglicemia. III ERRADA: A MENOR depu-
ração da insulina na insuficiência renal é que é
o fator de risco para a hipoglicemia iatrogênica
relacionada à insulina. Resposta: Letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SANTA CATARINA – UFSC
A Tríade de Whipple está presente na maioria
dos casos de:
a) Insulinoma.
b) Glucagonoma.
c) Colangiocarcinoma.
d) Adenocarcinoma de pâncreas.
e) Adenocarcinoma da ampola de Vater.
Clínica Médica - Volume 4 61
A tríade de Whipple vai aparecer nos casos
relacionados à hipoglicemia, a exemplo dos
estados de excesso de insulina endógena (ex.:
insulinoma) ou exógena. Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
MATO GROSSO DO SUL – UFMS
São critérios da “Tríade de Whipple”:
a) Sintomas de hipoglicemia, hipoglicemia
laboratorial e recuperação dos sintomas
com correção da hipoglicemia.
b) Hipoglicemia documentada durante o jejum,
aumento da insulina sérica e peptídeo C.
c) Hipoglicemia, tumor pancreático e diarreia.
d) Hipoglicemia laboratorial com ou sem sinto-
mas, recuperação dos sintomas com correção
da hipoglicemia e aumento do nível sérico de
insulina.
e) Hipoglicemia, tumor pancreático e aumento
do peptídeo.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007
UNIVERSIDADE FEDERAL
DO PARANÁ – UFPR
Paciente do sexo masculino, 68 anos, com
diabetes mellitus tipo 2 há 30 anos, em uso
de insulina e metformina, apresenta episó-
dios frequentes de hipoglicemia. Assinale a
conduta correta.
a) Aumentar a dose de metformina e diminuir
a dose de insulina, pois a primeira não apre-
senta risco de hipoglicemia.
b) Diminuir a dose de insulina, pois é mais
provável tratar-se de um processo de reversão
de glicotoxicidade.
c) A hipoglicemia assintomática, em pacientes
com mais de 60 anos, é comum, e não deve
ser tratada.
d) Manter o tratamento farmacológico e apenas
orientá-lo a se alimentar de 3/3 horas.
e) Pesquisar a função renal do paciente, pois
podemos estar diante de diminuição da de-
puração renal de insulina devido à nefropatia
diabética.
Um conceito fundamental para a prática
médica!!! Todo paciente com DM, em uso de
insulina, que passa a necessitar de doses
menores de insulina ou apresenta hipoglice-
mias com doses “normais”, você deve pensar
sempre em insuficiência renal. É só lembrar
que a insulina é eliminada pelos rins e que, na
presença de insuficiência renal, seus níveis
se tornam relativamente elevados, levando à
hipoglicemia. Resposta: E.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 62

complicações Crônicas
do diabetes

H oje em dia, com a melhora no tratamento do diabetes

mellitus, tanto do tipo 1 como do tipo 2, a ocorrência
de complicações metabólicas agudas (cetoacidose e EHH)
passou a dar mais espaço para a ocorrência das complicações
crônicas. Perceba então que, ao falarmos do tratamento do
paciente diabético, estamos falando, na verdade, em medidas e alvos
recomendados para prevenir o desenvolvimento das complicações
crônicas da doença!!

As complicações crônicas do DM podem Rastreamento: pesquisa de excreção uri-

ser divididas em micro e macrovasculares:
(1) MICROVASCULARES: Retinopatia – Ne-
fropatia – Neuropatia.
 Retinopatia
Tipos: Não proliferativa, proliferativa e
maculopatia. (Lesão mais precoce: mi-
croaneurismas).
Rastreamento = Exame oftalmológico (a
fotografia retiniana pode ser utilizada, mas
não o substitui).
DM tipo 1 (indicado para aqueles com
idade > 10 anos) = realizar a partir de 5
anos de doença.
DM tipo 2 = realizar desde o diagnóstico.
Gestante = trimestral e 1 ano após o parto.
Tratamento:
Não proliferativa = controle da glicemia,
HAS e dislipidemia.
Não proliferativa grave, proliferativa, ma-
culopatia = fotocoagulação panretiniana,
vitrectomia.
Maculopatia = anticorpo anti-VEGF, foto-
coagulação.
 Nefropatia
Tipos: Excreção urinária de albumina mo-
deradamente aumentada (microalbuminú-
ria) e muito aumentada (macroalbuminúria).
nária aumentada de albumina e da taxa de
filtração glomerular estimada anualmente.
DM tipo 1 = a partir de 5 anos de doença.
DM tipo 2 = desde o diagnóstico.
Tratamento: IECA/AAII, controle glicêmico
e pressórico, estatina, cessar tabagismo.
 Neuropatia
Tipos: Sensitivomotora e autonômica.
Forma mais comum: Polineuropatia si-
métrica distal. Tratamento de escolha =
Antidepressivos tricíclicos.
Rastreamento:
Polineuropatia sensitiva distal = Teste do
monofilamento/pesquisa de reflexos.
Neuropatia autonômica = Medida da PA
em pé e deitado; FC em repouso.
Quando? DM tipo 1 = a partir de 5 anos de
doença. DM tipo 2 = desde o diagnóstico.
• Pé diabético:
Principal fator de risco = Neuropatia dia-
bética.
(2) MACROVASCULARES:
Principal causa de óbito nos diabéticos!!!
Atentar para os últimos trabalhos que co-
locam em questionamento a relação entre
controle glicêmico estrito e complicações
macrovasculares.

62
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Complicações Microvasculares
Didaticamente, as complicações crônicas do
DM podem ser divididas em dois grandes
grupos:
 MICROVASCULARES: Retinopatia, Ne-
fropatia e Neuropatia.
 MACROVASCULARES: Doença ateros-
clerótica (IAM, AVE, DAP etc.).
Começaremos pelas microvasculares...
Podemos dizer que vários fatores participam
da formação dessas complicações, a exemplo
da hiperglicemia, tabagismo, hipertensão arte-
rial, dislipidemia e proteinúria. Mas, de todas,
a hiperglicemia é, sem dúvidas, a principal,
gerando lesão a partir de quatro mecanismos
fisiopatológicos principais:
1) formação de espécies reativas de oxigênio
(superóxidos) e acúmulo dos AGE (produ-
tos de glicosilação avançados), que são,
na verdade, aminoácidos ou proteínas que
sofreram glicosilação irreversível; estes
compostos acabam por lesar o endotélio
microvascular (dano endotelial).
2) ativação de citocinas e fatores de cres-
cimento (TGF-beta, fator de crescimento
endotelial) com formação de microtrombos.
3) depleção de glicosaminoglicanas (GAGs)
da membrana basal.
4) alterações hemodinâmicas, principalmente
na nefropatia diabética (elevação da pres-
são intraglomerular).
Em geral, as complicações microvasculares
são condições que só começam a aparecer
cinco anos após a instalação do diabetes.
Contudo, como permanecem assintomá-
ticas até as suas fases mais avançadas,
é fundamental que se faça algum tipo de
rastreamento (triagem) visando detectá-las
numa fase mais precoce (e mais tratável).
Vejamos agora os principais aspectos de
cada uma delas.
1– Retinopatia Diabética
A retinopatia é a causa mais importante de ce-
gueira entre os 20 e 74 anos. Além disso, é tam-
bém a complicação microvascular mais comum
nos diabéticos, ocorrendo, após 20 anos, em
quase 100% dos diabéticos tipo 1 e em 60-80%
dos diabéticos tipo 2. Se o controle adequado
da glicemia for obtido precocemente na doença,
o risco de retinopatia cai drasticamente.
Clínica Médica - Volume 4 63
Fatores de Risco
O principal é a hiperglicemia. O maior estudo
prospectivo em diabéticos tipo 1 – Diabetes
Control and Complications Trial (DCCT) –
mostrou que a terapia insulínica intensiva e
precoce reduziu a incidência de retinopatia
em 76% dos casos. Outros fatores incluem a
HAS, albuminúria e proteinúria, dislipidemia,
anemia e gravidez.
Rastreamento
 Método: Exame oftalmológico abran-
gente, com dilatação pupilar e fundoscopia,
que deve ser realizado pelo menos na pri-
meira consulta e conforme a necessidade
encontrada pelo profissional. A fotografia
da retina após dilatação pupilar (Tropica-
mida 0,5-1,0%) de alta qualidade, avaliada
por profissional treinado, pode ser utilizada
como ferramenta de rastreamento, mas não
exclui o exame oftalmológico.
periodicidade: O intervalo entre os
exames é anual, mas, durante a gravi-
dez, em que também há possibilidade de
aceleração das lesões, os exames devem
ser trimestrais e um ano após o parto. Pa-
cientes com um ou mais exames normais
podem ter exames menos frequentes (a
cada dois anos).
A prevalência da retinopatia diabética é muito
baixa nos pacientes menores que dez anos
(< 2%), mas a puberdade é capaz de acelerar
as alterações. Assim, no DM tipo 1, o rastrea-
mento deve ser realizado em pacientes com
mais de dez anos de idade, após cinco anos
do diagnóstico.
Por outro lado, no DM tipo 2, como o diabe-
tes se instala de forma assintomática por
muitos anos, não se sabe quando a hipergli-
cemia começou; portanto o rastreamento da
retinopatia deve ser feito desde o momento
do diagnóstico!
Em gestantes diabéticas, o exame deve ser
realizado logo no primeiro trimestre, com se-
guimento rigoroso durante o parto e também
um ano após o parto.
Formas de Lesão
Assim como veremos para a nefropatia, a reti-
nopatia diabética evolui em fases. Neste caso,
temos duas fases principais: não proliferativa
e proliferativa.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
1- Retinopatia Diabética Não Proliferativa
(RDNP)
*RDNP - Fase precoce: é o primeiro indício
de retinopatia diabética... As lesões são
decorrentes da fraqueza dos microvasos e
aumento da permeabilidade vascular com
edema retiniano. O achado mais precoce é
o aparecimento dos microaneurismas (pe-
quenos pontos vermelhos) e, em seguida,
dos exsudatos “duros” (pequenos nódulos
amarelados de material lipoproteináceo ex-
travasado). Lesões um pouco mais tardias,
as hemorragias puntiformes, de localização
profunda, são difíceis de diferenciar dos
microaneurismas, sem o uso da angiografia
com fluoresceína.
*RDNP - Fase avançada: começam a surgir
as alterações de isquemia retiniana locali-
zada. As lesões representativas desta fase
são as hemorragias em “chama de vela”
(iguais às da retinopatia hipertensiva grau
III), de localização superficial, e as man-
chas “algodonosas” (máculas brancas que
representam microinfartos retinianos). As
manchas algodonosas (antigos “exsudatos
algodonosos”) são uma lesão mais tardia e
de pior prognóstico que as hemorragias!!!
Quando a doença avança ainda mais, as
hemorragias e as manchas algodonosas tor-
nam-se numerosas e podem aparecer veias
tortuosas (“veias em rosário”) e as IRMA
(anormalidades microvasculares intrarretinia-
nas). Estes pacientes possuem uma chance
muito alta de evolução rápida para retinopatia
proliferativa, o tipo mais temido.
Tratamento: sem haver comprometi-
mento da mácula (ver a seguir), a RDNP
não costuma provocar sintomas visuais e
o seu diagnóstico é feito pelo rastreamen-
to. O controle rígido da glicemia, pressão
arterial e dislipidemia são importantes para
impedir o desenvolvimento e a progressão
da retinopatia. Muito cuidado deve ser to-
Figura 1: Aparelho para fotografia de retina. As fotos podem ser lidas por pro-
fissionais treinados (ex.: optimetristas) e guardadas para comparação com exames
posteriores.
Clínica Médica - Volume 4 64
mado durante a gravidez, quando a doença
parece estar acelerada. Todas as grávidas
com diabetes preexistente devem ser sub-
metidas ao exame oftalmológico no primeiro
trimestre. Alguns casos de RDNP grave po-
dem receber fotocoagulação como terapia.
2- Retinopatia Diabética Proliferativa
(RDP)
Esta é a forma mais grave e avançada da reti-
nopatia diabética, sendo decorrente da isque-
mia de uma grande massa de tecido retiniano.
A hipóxia retiniana estimula a liberação local de
fatores angiogênicos (IGF-1, VEGF), levando à
formação de neovasos (neovasculogênese).
Os neovasos são facilmente reconhecidos na
fundoscopia e predominam na região adjacen-
te à papila óptica. Qual o problema dos neo-
vasos? Eles “nascem” na camada superficial
da retina e infiltram o corpo vítreo, provocando
aderências vítreo-retinianas; com a retração
degenerativa do vítreo, dois fenômenos podem
surgir e provocar perda súbita da visão: (1)
hemorragia vítrea (rotura dos neovasos) e (2)
descolamento tracional da retina (a contração
vítrea repuxa a retina macular, descolando-a).
Tratamento: Fotocoagulação panretinia-
na – sob anestesia tópica, aplica-se o laser
em 1.200-2.000 pontos da retina periférica
(extramacular). O objetivo é provocar a morte
de uma grande massa de retina, reduzindo
assim a produção dos fatores angiogênicos,
o que permite a regressão dos neovasos. O
paciente passa a ter uma visão tunelizada,
porém com boa acuidade e o seu risco de
cegueira se reduz em 95%!!! A presença de
retinopatia não é contraindicação para o uso
de AAS como cardioprotetor já que não au-
menta a chance de sangramento retiniano.
Inibidores do VEGF intravítreo (ver a seguir)
podem ser utilizados, e a vitrectomia preco-
ce está indicada na presença de hemorragia
vítrea / descolamento tracional de retina.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 65

Figura 2: Espectro da lesão retiniana

Neovascularização
Retinopatia Não proliferativa

Retinopatia proliferativa
Leve Moderada Grave

RD não proliferativa precoce: RD não proliferativa avançada:

exsudatos “duros”, microaneurismas Hemorragias, manchas algodonosas
RD proliferativa: Neovascularização (setas)

Tabela 1: Classificação das retinopatias diabéticas (A).

Gravidade da retinopatia
Sem retinopatia aparente
Retinopatia diabética não
proliferativa leve
Retinopatia diabética não
proliferativa moderada
Retinopatia diabética não
proliferativa grave
Retinopatia diabética
proliferativa
Achados à oftalmoscopia sob dilatação pupilar
Sem alterações.
Microaneurismas apenas.
Achados mais abundantes que na retinopatia não proliferativa leve,
e menos abundantes que na retinopatia não proliferativa grave.
Presença de um dos seguintes achados: mais de 20 hemorragias reti-
nianas em cada um dos quatro quadrantes retinianos, ensalsichamento
venoso em dois quadrantes ou microanormalidades vasculares intrar-
retinianas em um quadrante.
Presença de neovasos e/ou hemorragia vítrea ou pré-retiniana.

3- Maculopatia Diabética Tratamento: fotocoagulação com laser

Refere-se a uma lesão da mácula, mais co-
mum no DM tipo 2 e que é independente dos
graus de retinopatia descritos acima. Você
lembra o que é a mácula? É simplesmente a
região correspondente ao polo posterior da
retina, ou retina central. Possui maior visão
para cores e contraste. Uma pequena área no
seu centro, a fóvea, é a grande responsável
pela acuidade visual. A maculopatia diabética
é decorrente do edema macular e o acúmulo
de microaneurismas, hemorragias e exsuda-
tos na região macular. Os principais sintomas
incluem borramento visual, metamorfopsia
(visão distorcida) e escotoma central. Uma
vez atingindo a fóvea, provoca perda visual
completa e irreversível do olho afetado.
de argônio, com os raios aplicados na zona
parafoveal, determinando a regressão do
edema macular e melhora dos sintomas
visuais e a prevenção da amaurose.
Atualmente, como já mencionamos, dispomos
de outras drogas para o tratamento da macu-
lopatia e da retinopatia proliferativa, que dimi-
nuem a necessidade de fotocoagulação com
laser: trata-se da utilização de anticorpo mo-
noclonal contra o VEGF (fator de crescimento
do endotélio vascular), como o bevacizumabe,
ranibixumabe e pegaptanibe. Outras terapias
em estudo seriam o fenofibrato e a liberação
intravítrea sustentada de fluocinolona.
Outras afecções oculares no
diabetes mellitus
O DM é um fator de risco independente de ca-
tarata adquirida e é causa de uma forma grave
e refratária (felizmente rara) de glaucoma – o
glaucoma neovascular. Vem associado à RDP
e depende da neovascularização da íris.

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016

UNIVERSIDADE FEDERAL
DE CAMPINA GRANDE – PB
O bevacizumab é uma droga utilizada no
tratamento do câncer de pulmão, câncer de
mama, câncer de cólon e na retinopatia dia-
Maculopatia diabética: bética proliferativa de forma adjuvante à pan-
Exsudatos “duros” em volta da mácula,
edema macular. fotocoagulação a LASER, através de inje-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
ções intraoculares. Seu mecanismo de ação
é Bloquear o receptor do(a):
a) Fator de crescimento derivado de plaque-
tas (PDGF).
b) Fator de crescimento derivado do endoté-
lio (VEGF).
c) Fator de necrose tumoral alfa (TNF-a)
d) Interleucina-6 (IL-6).
e) Fator de crescimento transformador-beta
(TGF-ß).
O bevacizumab é um anticorpo monoclo-
nal contra o VEGF (fator de crescimento do
endotélio vascular), neutralizando sua ação e
consequente ligação a receptores endoteliais.
O fator de crescimento do endotélio vascular
é o principal fator de crescimento responsá-
vel pelo controle da angiogênese, mecanis-
mo importante para o crescimento de tumo-
res e formação da maculopatia diabética. A
inibição da expansão microvascular retarda o
crescimento de todos os tecidos, inclusive os
tumorais, tendo, portanto, aplicação no trata-
mento de neoplasias e da degeneração ma-
cular. Gabarito: letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
INSTITUTO DE CARDIOLOGIA
DO RIO GRANDE DO SUL – RS
Beatriz, 60 anos, diabética tipo II, apresen-
ta ao exame de fundo de olho hemorragias
retinianas superficiais, exsudatos duros e
algodonosos, veias tortuosas e dilatadas e
anormalidades vasculares intraretinianas (IR-
MAS). Beatriz tem retinopatia diabética:
a) Não proliferativa incipiente. anos, os exames revelaram glicemia 250 mg/dl,
b) Não proliferativa exsudativa. creatinina 0,8 mg/dl, ureia 22 mg/dl e clearan-
c) Pré-proliferativa.
d) Proliferativa em fase inicial.
e) Proliferativa avançada.
A retinopatia diabética (RD) é classificada
em dois grandes grupos: retinopatia não pro-
liferativa (RDNP) e retinopatia proliferativa. A
forma não proliferativa ainda é desmembrada
em três subtipos (em algumas referências em
quatro subtipos), cada um com característi-
cas típicas. Vamos abaixo descrever os prin-
cipais achados de cada fase da retinopatia e
nos aprofundarmos em mais alguns detalhes.
• RDNP leve: microaneurismas associados à
exsudatos duros e a pequenas hemorragias
intrarretinianas em chama de vela.
• RDNP moderada: exsudatos algodonosos,
hemorragias intrarretinianas numerosas,
veias em rosário em um quadrante.
• RDNP grave (pré-proliferativa): hemorra-
gias intrarretinianas nos quatro quadrantes,
e/ou veias do rosário em pelo menos dois
quadrantes, e/ou alterações microvasculares
intrarretinianas (as chamadas IRMAS) proe-
minentes em pelo menos um quadrante. Po-
dem surgir também duplicações venosas e
veias em “formato ômega”.
Clínica Médica - Volume 4 66
• RD proliferativa: surgimento de neovascula-
rização.
Dessa forma, podemos dizer que a paciente
da questão possui uma RD não proliferativa
grave, também chamada de RD pré-prolifera-
tiva (Letra C).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE ESTADUAL
DE LONDRINA – UEL
O diabetes mellitus é uma doença sistêmica
que afeta vários órgãos, inclusive os olhos.
As alterações da retinopatia diabética podem
comprometer a visão e podem levar à ceguei-
ra. Assinale a alternativa que apresenta as
alterações que mais caracterizam a retinopatia
diabética à oftalmoscopia.
a) Microaneurismas, dilatação venosa e
hemorragias.
b) Arteríolas em fio de cobre, arteríolas em fio
de prata e exsudatos algodonosos.
c) Aumento do brilho arteriolar (aumento do
reflexo dorsal) e tortuosidade arteriolar.
d) Pigmentação e degeneração macular.
e) Bainhas de mielina ao redor do nervo óptico.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006
universidade federal do
rio de janeiro – ufrj
Mulher, 32 anos, negra, queixa-se de fraqueza
iniciada há 1 mês. Refere diagnóstico de dia-
betes mellitus aos 12 anos de idade, quando
iniciou tratamento com dieta e insulina. Aos 13
ce de creatinina 132 ml/min. O seu tratamento
sempre foi irregular. Aos 31 anos, deu à luz um
menino, a termo, pesando 2,3 kg. Exame físico:
pulso 96bpm, PA 150 x 80 mm Hg, 4ª bulha car-
díaca presente. Edema +/4+ nos membros in-
feriores, atingindo as regiões tibiais anteriores,
frio, mole e indolor. Fundoscopia: presença de
microaneurismas e exsudatos duros. Hemati-
metria: 3.5000,00/mm3, Hb 9,8 g%, hematócrito
29%, glicose 120 mg/dl, HbA1c 8%, proteínas
totais 4,0 g%, albumina 2,0 g%, colesterol total
350 mg/dl, triglicerídios 350 mg/dl, HDL-coles-
terol 32 mg/dl, Cleareance de creatinina 90 ml/
min e proteinúria 800 mg/24h. Em relação às
complicações apresentadas por esta paciente
pode-se afirmar que:
a) A taxa de filtração glomerular e a proteinú-
ria neste caso são o resultado de um quadro
persistente de hiperglicemia, independente
de fatores genéticos.
b) Os achados no exame de fundo de olho
refletem um dano endotelial que poderá ser
revertido com a manutenção da hemoglobina
glicada abaixo de 7%.
c) O peso do bebê é o resultado da passagem
placentária de insulina materna e, consequen-
temente, hipoglicemia fetal.
d) A HbA1c encontra-se falsamente elevada,
sendo que a frutosamina teria melhor correla-
ção com a glicemia apresentada pela paciente.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Questão difícil... Mas você já pode acer-
tar, só de olhar para a opção B: a retinopatia
diabética da paciente é do tipo RDNP fase
precoce. Tais lesões são decorrentes de dano
endotelial, levando ao extravasamento de lí-
quido, lipídios e proteínas para a retina. Nesta
fase inicial de retinopatia, o controle glicêmico
rígido frequentemente previne a evolução para
as fases mais avançadas de doença retiniana,
por reverter o dano endotelial. Resposta B.
2 – Nefropatia Diabética
Denominada atualmente como “Doença Re-
nal Diabética”, é uma complicação menos
comum que a retinopatia, mas nem por isso
menos importante! Nos EUA, a nefropatia
diabética é a causa mais comum de rins
terminais (≥ 1/3 dos casos). No Brasil, ela
perde apenas para a nefropatia hipertensiva.
Trabalhos mais recentes têm mostrado que
o risco de nefropatia é equivalente entre os
dois tipos de diabetes, variando entre 20-40%,
diferente do que se acreditava anteriormente.
No entanto, cuidado para não ser confundido
com um dado epidemiológico. A proporção de
pacientes com DM tipo 2 é muito maior que a
daqueles com DM tipo 1; assim, há muito mais
pacientes (em número absoluto) com lesão
renal e DM tipo 2.
Fatores de Risco
Os principais são fatores genéticos; duração
do diabetes; níveis elevados de hemoglobi-
na glicada; HAS; dislipidemia; tabagismo e
raça negra.
Rastreamento
 Método: durante muito tempo, ba-
seando-se na excreção urinária de al-
bumina, os termos “microalbuminúria”
e “macroalbuminúria” foram consagra-
dos para designar a perda de albumi-
na na urina na faixa de 30-299 mg/g e
≥ 300 mg/g, respectivamente. No entanto,
de acordo como a última diretriz da ADA e
publicações mais recentes da Nefrologia,
eles foram deixados de lado. Isso porque,
a partir de um determinado nível (≥ 30
mg/g), a albumina deve ser considerada
como um marcador contínuo. Atualmente,
temos então a seguinte distinção.
- Excreção urinária de albumina normal: <
30 mg/g.
- Excreção urinária de albumina aumentada:
≥ 30 mg/g.
Podemos dizer então que o rastreamen-
to da nefropatia consiste na pesquisa de
excreção urinária aumentada. Contudo,
enquanto permaneça um aumento menos
pronunciado (30-299 mg/g), ela não é capaz
Clínica Médica - Volume 4 67
de ser detectada pelos exames de urina
convencionais, como o EAS (Urina tipo I,
EQU, Sumário de Urina, Parcial de Urina).
Neste caso, o exame a ser solicitado é a
relação albumina/creatinina (mg/g) numa
amostra urinária aleatória (geralmente ma-
tinal) e considera-se aumentado quando a
partir de 30 mg/g. Como existem situações
comuns que provocam albuminúria transitó-
ria (exercício, infecção, febre, ICC, hipergli-
cemia ou HAS acentuadas), o teste exige a
confirmação em duas de três amostras de
urina, colhidas num período de 3-6 meses.
periodicidade: deve ser realizado em
todo diabético tipo 1 cinco anos após o diag-
nóstico e em todo diabético tipo 2 no mo-
mento do diagnóstico. Enquanto se mostrar
negativo, o rastreamento deve ser repetido
anualmente. A medida da creatinina sérica
também deve ser realizada anualmente
para estimar a taxa de filtração glomerular
(TFG), independente do grau de excreção
urinária de albumina.
* Para uma questão capciosa: a excreção uri-
nária de albumina aumentada também pode
ser diagnosticada em outra unidade, a partir
de 20 mcg/kg/min!
Formas de Lesão
Guarde este conceito: o diabetes gosta de
acometer GLOMÉRULO (daí o nome glo-
merulopatia diabética!) e a evolução se dá
em fases.
 Do ponto de vista histopatológico, o mar-
co inicial da lesão renal diabética é a ex-
pansão mesangial. Com o passar dos
anos, sem tratamento, a lesão evolui para
o espessamento da membrana basal e
glomeruloesclerose nodular (lesão de
Kimmelstiel-Wilson – específica da nefro-
patia diabética) ou glomeruloesclerose
difusa. É a glomeruloesclerose a lesão
responsável pela proteinúria e lesão renal
crônica, que acabará culminando na doen-
ça renal terminal e necessidade de diálise
ou transplante renal.
 Do ponto de vista funcional e clínico, te-
mos bem no início o desenvolvimento de
hiperfiltração, quando a lesão propriamente
dita ainda nem foi estabelecida. Ela surge,
em seguida com duas fases: inicial (pre-
coce) e tardia (avançada). A fase inicial
se caracteriza pela excreção urinária de
albumina moderadamente aumentada
(a antiga MICROALBUMINÚRIA, 30-299
mg/g) e a fase avançada pela excreção
urinária de albumina muito aumenta-
da (a antiga MACROALBUMINÚRIA, e ≥
300 mg/g). Esta última fase também é a
fase relacionada à doença renal crônica
(creatinina sérica ≥ 1,5 mg/dl), quando os
pacientes evoluem rapidamente (4-6 anos)
para doença renal terminal e diálise. A
diálise é indicada pelo aparecimento dos
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
sintomas urêmicos, que geralmente surgem
mais precocemente do que em nefropa-
tas não diabéticos. O transplante renal e
transplante rim-pâncreas são excelentes
alternativas para esses pacientes.
Mas o que ocorre exatamente com os
glomérulos?
Além dos componentes genético e hiper-
tensivo da lesão glomerular, temos que
ressaltar o papel fundamental da hipergli-
cemia, através da formação dos AGE e da
hiperfiltração glomerular, com o clearance
de creatinina acima de 120 ml/mim. Não se
conhece bem o mecanismo, mas a hiperfil-
tração está presente em pelo menos metade
dos diabéticos, pouco tempo após a insta-
lação da hiperglicemia... Ela conduz à hi-
pertrofia glomerular e tubular, com aumento
do tamanho dos rins – isto explica porque a
nefropatia diabética é uma das causas clás-
sicas de insuficiência renal crônica com rins
de tamanho aumentado!!! A hiperfiltração
também está associada ao espessamento
da membrana basal glomerular, encontrado
em um grande percentual de diabéticos. Em-
bora apenas a minoria dos diabéticos com
hiperfiltração glomerular evolua para nefro-
patia, sabe-se que quanto maior o clearance
de creatinina nos primeiros anos do diabetes
(revelando acentuado hiperfluxo!), maior a
chance do paciente se tornar um nefropata
no futuro...
Tratamento
Controle da albuminúria e da
pressão arterial
Excreção urinária de albumina
moderadamente aumentada (antiga
microalbuminúria):
Momento ideal para tratar a nefropatia diabé-
tica, pois tem a possibilidade de interromper
a progressão da doença ou até mesmo sua
remissão! Drogas de escolha: Inibidores da
ECA (IECA) ou antagonistas dos receptores
da angio II (ARA II). Os IECA e os ARA II agem
reduzindo a hiperfiltração e a hipertensão intra-
glomerular, já que dilatam preferencialmente a
arteríola eferente. O resultado é a diminuição
direta da filtração de albumina no glomérulo
e a prevenção da glomeruloesclerose. É im-
portante frisar que, embora o benefício seja
maior na presença de hipertensão arterial,
recomenda-se que IECA ou ARA II também
sejam utilizados em pacientes com albuminú-
ria aumentada e normotensos.
Excreção urinária de albumina muito
aumentada (antiga macroalbuminúria):
A medida mais importante é o controle da PA!
Recentemente, o alvo ideal vem sendo colo-
Clínica Médica - Volume 4 68
cado em questão, assumindo metas menos
agressivas (PA < 140 x 90 em geral, conside-
rando < 130 x 80 naqueles com albuminúria).
Esta medida, embora não previna, pode retar-
dar a evolução para insuficiência renal crônica.
As principais drogas continuam sendo IECA e
ARAII, mas quase sempre é necessária a te-
rapia anti-hipertensiva combinada para manter
o rígido controle pressórico, especialmente os
diuréticos tiazídicos (ClCr > 30 ml/min/1,73 m2)
ou de alça (ClCr < 30 ml/min/1,73 m2). Antago-
nistas de cálcio e betabloqueadores também
podem ser utilizados.
Controle Glicêmico
O controle intensivo da glicemia mostrou ser
capaz de atrasar o aparecimento de albuminú-
ria e a progressão da doença renal no DM tipo
I e II, constando, portanto, entre as recomen-
dações. Na escolha do agente oral anti-hiper-
glicêmico deve sempre ser considerado o grau
de disfunção renal (ver tratamento do diabetes).
Outras medidas:
• Dieta com restrição proteica: não está mais
recomendada segundo a mais recente diretriz
da ADA, pois não altera medidas glicêmicas,
do risco cardiovascular ou a taxa de declínio
da filtração glomerular.
• Interrupção do tabagismo, controle da dislip-
demia.
Quadro 1 - Recomendações da abordagem
da doença renal crônica em diabéticos
segundo o KDOQI.
TFG (ml/min/ Recomendação
1,73 m2)
Todos Medidas anuais da creatinina,
excreção urinária de albumina
e potássio.
45-60 Encaminhar ao nefrologista
se risco de doença renal não
diabética (DM tipo 1 há me-
nos de dez anos; proteinúria
acentuada; achados anormais
na USG renal; hipertensão re-
sistente; queda acelerada da
TFG; sedimento urinário ativo).
Considerar ajuste de dose das
medicações.
Monitorar TFG a cada seis
meses.
Monitorar eletrólitos, bicarbona-
to, hemoglobina, cálcio, fósforo,
PTH (pelo menos anualmente).
Assegurar suficiência de vita-
mina D.
Avaliar densidade mineral
óssea.
30-44 Monitorar TFG a cada três
meses.
Monitorar eletrólitos, bicar-
bonato, hemoglobina, cálcio,
fósforo, PTH, albumina e peso
(a cada 3-6 meses).
< 30 Encaminhar ao nefrologista.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Diferenciação: Nefropatia diabética ou outra
causa de síndrome nefrótica?
Tente se lembrar do primeiro bloco do Medcur-
so, quando começamos a estudar as doen-
ças glomerulares. O capítulo que aborda a
síndrome nefrótica diz que, a princípio, todo
paciente deve ter o rim biopsiado. Mas pera
lá! Se a lesão renal avançada do diabético
se caracteriza por proteinúria importante (in-
clusive na faixa nefrótica), será que eu devo
biopsiar todos esses pacientes diabéticos??
Por outro lado, você também pode pensar: e
se o paciente diabético for portador de outra
doença renal que esteja causando proteinúria,
como a nefropatia membranosa ou a GESF
idiopática, se não biopsiar, eu não vou des-
cobrir nunca??
Vejamos então a recomendação: se a sín-
drome nefrótica ocorrer num diabético de
longa data (> 10 anos) ou houver retinopatia
diabética associada (retinopatia e nefropatia
andam juntas nos diabéticos!!) e o exame de
urina for “inocente” (proteinúria isolada, sem
cilindros celulares ou hematúria dismórfica),
não há necessidade de biópsia renal, pois
o diagnóstico de nefropatia diabética está
firmado. Por outro lado, se for um diabético
recente, sem retinopatia ou com exame de
urina rico (cilindros, hematúria dismórfica),
então uma biópsia renal está indicada, pois
podemos estar diante de outra causa de
síndrome nefrótica que não a nefropatia
diabética!!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
SÃO FRANCISCO DE PAULA – RS
Paciente feminina, 60 anos, obesa, com
diagnóstico de Diabetes Mellitus (DM) há 2
anos, apresenta-se com creatinina plasmáti-
ca de 3,2 mg/dl, potássio 4,5 mEq/L, glicemia
de jejum 230 mg/dl e ecografia renal normal,
EQU com proteinúria ++ e glicosúria. O fun-
do de olho mostra exsudatos algodonosos e
hemorragias retinianas. Apresenta edema de
MMII ++/4+ e PA de 160/90 mmHg, sem uso
de anti-hipertensivo. Marque a assertiva que
melhor se relaciona com o caso proposto.
a) A paciente deverá ser submetida à punção
biópsia renal, uma vez que o diagnóstico de
nefropatia diabética é improvável tendo em
vista o tempo de evolução da DM.
b) Deverá ser dosada a microalbuminúria da
paciente e iniciado imediatamente inibidor da
ECA e metformin.
c) Trata-se de provável doença vascular da
artéria renal com nefropatia isquêmica e a
paciente deverá ser submetida a uma angio-
tomografia renal.
d) Trata-se de provável nefropatia diabética
e a principal medida a ser tomada nesse mo-
mento, em termos de nefroproteção, é o início
de inibidor da ECA ou bloqueador do receptor
da angiotensina.
e) Trata-se de provável nefropatia diabéti-
ca e a principal medida a ser tomada nesse
Clínica Médica - Volume 4 69
momento, em termos de nefroproteção, é a
melhora do controle glicêmico.
Só com os dados clinicolaboratoriais for-
necidos, podemos dizer que estamos diante
de um provável caso de nefropatia diabética
avançada (fase 4 ou “fase azotêmica” da ne-
fropatia diabética): a paciente tem indícios
de lesão renal glomerular (azotemia + pro-
teinúria declarada), rins de tamanho normal
(uma característica observada em poucas
etiologias de IRC, com destaque para o dia-
betes) e lesão microvascular na retina (“re-
tinopatia diabética”). Clinicamente, é muito
comum que tais doentes apresentem HAS e
edema periférico... Ora, mas como é possí-
vel o diagnóstico de nefropatia diabética se
o diagnóstico do DM foi feito há apenas dois
anos (as complicações microvasculares do
DM em geral aparecem na segunda década
de doença)? Pense... O diagnóstico de DM
1 geralmente é feito logo após a instalação
do quadro insulinopênico (ex.: surgimento de
perda ponderal com polifagia, ou mesmo ce-
toacidose diabética). No entanto, quando a
doença é o DM 2 (forma mais comum de DM)
na grande maioria das vezes o diagnóstico é
feito de forma tardia, pois esta condição pode
se manter assintomática durante muitos anos
(não raro, quando o diagnóstico é feito o pa-
ciente já apresenta lesões microvasculares
de órgãos-alvo). Num caso tão típico de ne-
fropatia diabética, a biópsia renal se torna ab-
solutamente dispensável, uma vez que será
extremamente alta a probabilidade pré-teste
de encontrar as lesões características desta
condição (ex.: glomeruloesclerose difusa ou
nodular – esta última conhecida como lesão
de Kimmestiel-Wilson) – A e C erradas. Se a
paciente já tem proteinúria declarada (detec-
tável pelo EAS ou EQU – exame qualitativo
de urina), não há necessidade de se dosar
a “microalbuminúria” (que serve para detec-
tar nefropatia diabética incipiente, isto é, an-
tes do surgimento de proteinúria declarada)
– B errada. Quando o portador de nefropatia
diabética apresenta albuminúria aumenta-
da ou proteinúria, a conduta PRIORITÁRIA,
que mostrou reduzir a velocidade de progres-
são para estágios mais avançados de insu-
ficiência renal, é o controle da pressão arte-
rial sistêmica lançando mão de drogas que
conferem o benefício da nefroproteção. Por
“nefroproteção” se quer dizer “redução da hi-
pertensão intraglomerular” e tal efeito pode
ser obtido com drogas que relaxam a arte-
ríola eferente, como os IECA ou BRA. Cabe
ressaltar, no entanto, que a creatinina sérica
desta paciente já se encontra bem elevada
(> 3 mg/dl) e, por isso, os efeitos renais des-
tes fármacos devem ser observados de perto
após iniciados. Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UNIVERSIDA-
DE ESTADUAL DE LONDRINA – PR
Na nefropatia diabética, principalmente nas
fases mais precoces, é possível e recomen-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
dável iniciar medidas terapêuticas eficazes,
com bom nível de evidência, para retardar a
progressão da doença renal. Além do contro-
le glicêmico e pressórico intensivos, qual das
seguintes medidas encontra, de modo inde-
pendente, boa evidência como sendo nefro-
protetora?
a) Uso de antioxidantes, especificamente o
tocoferol.
b) Instituição da dieta DASH.
c) Uso de antiagregantes plaquetários.
d) Uso de bloqueadores de aldosterona.
e) Cessação do tabagismo.
Atenção para não confundir! As drogas
com efeito nefroprotetor em diabéticos são
os inibidores da ECA (captopril, enalapril, etc)
e os bloqueadores do receptor da angioten-
siva (losartan, candesartan, etc). Os antago-
nistas da aldosterona (ex.: espironolactona),
embora atuem nesse mesmo “eixo”, não têm
efeito nefroprotetor, pois não estão associa-
dos à redução da pressão intraglomerular! A
dieta DASH, embora possa contribuir para a
redução da PA, não pode ser indicada como
medida INDEPENDENTE para prevenção da
nefropatia. Muito menos o uso de antioxidan-
tes. Os antiagregantes plaquetários, por sua
vez, seriam mais para as complicações ma-
crovasculares. E quanto ao tabagismo? Sem
dúvida nenhuma, um dos mais importantes
fatores para a aceleração do declínio da fun-
ção renal. Portanto, melhor resposta, item E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE
DO SUL – AMRIGS
O uso de inibidor da Enzima Conversora de
Angiotensinogênio (ECA) em diabetes mellitus
com nefropatia clínica inicial protege o pacien-
te contra a deterioração da função renal, mas
pode inicialmente:
a) Diminuir a creatinina e aumentar o potássio.
b) Aumentar a creatinina e aumentar o potássio.
c) Diminuir a creatinina e diminuir o potássio.
d) Aumentar a creatinina e diminuir o potássio.
e) Aumentar a creatinina e causar cetoacidose.
A administração de IECA a pacientes pro-
teinúricos pode elevar seus níveis de creatini-
na, que tendem a se estabilizar dentro de dois
meses. O que fazer nesses casos? Nada,
só acompanhar! Um erro comum é suspen-
der os IECA nesta fase, justamente quando
mais são necessários para a preservação da
função renal. Além disso, a inibição do SRA
pode aumentar os níveis de potássio sérico,
principalmente na presença de insuficiência
renal. Por essa razão, creatinina e potássio
séricos devem ser avaliados mensalmente
nos primeiros dois a três meses do início do
uso de IECA ou ARA II. Só mais um aviso:
apesar de elevações da creatinina serem
esperadas, aumentos muito grandes devem
sempre levantar a suspeita de estenose de
artéria renal, uma doença relativamente co-
mum entre pacientes diabéticos. Resposta B.
Clínica Médica - Volume 4 70
Para finalizar: não é só de glomerulopatia
que vive o diabetes...
A síndrome do hipoaldosteronismo hipor-
reninêmico pode ocorrer nos nefropatas
diabéticos, devido à degeneração do apare-
lho justaglomerular (secretor de renina). Esta
síndrome se manifesta com hipercalemia
desproporcional à creatinina sérica e discreta
acidose metabólica hiperclorêmica (ATR tipo
IV). Será descrita em outro volume do MED...
O DM também predispõe a nefrotoxicida-
de pelo radiocontraste iodado, necrose de
papila renal, ITU em mulheres, candidíase
genital e bexiga neurogênica.
Veja esta questão muito inteligente que
enganou diversos alunos...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO GRANDE
DO SUL – AMRIGS
Homem com 64 anos, diabético tipo II, hiper-
tenso, com insuficiência renal fase 4, apre-
senta glicemia de jejum 156 mg/dl, potássio
6,9 mg/dl, bicarbonato 19 mEq/dl, creatinina
1,8 mg/dl, colesterol 220 mg/dl, HDL coles-
terol 32 mg/dl e triglicerídios 420 mg/dl. Está
tomando furosemida 40 mg ao dia, nifedipina
10 mg três vezes ao dia e insulina NPH 20UI.
A causa do distúrbio eletrolítico é:
a) Hiperaldosteronismo primário.
b) Hipoaldosteronismo hiporreninêmico.
c) Insuficiência renal crônica.
d) Hipertrigliceridemia.
e) Uso de nifedipina.
Quase todos os desavisados marcaram a
letra C. Mas veja bem, o que nos chama a
atenção neste caso? Inicialmente, temos um
diabético descompensado, portador de disli-
pidemia e doença renal crônica, com acidose
metabólica (bicarbonato baixo) e hipercalemia.
Até aí, tudo se encaixaria para doença renal
crônica, não é verdade? Mas qual o valor da
creatinina e o estágio da disfunção renal deste
paciente? Notou alguma coisa estranha? Pois
a partir de agora, guarde este conceito: pacien-
tes com IRC só começam a fazer retenção de
potássio nos estágios mais avançados (TFG
< 5-10 ml/min). O paciente da questão está
numa fase mais precoce (fase 4, TFG 15-29
ml/min), ou seja, há uma hipercalemia despro-
porcional à redução da função renal. Que dis-
túrbio é esse, então? É o hipoaldosteronismo
hiporreninêmico, uma condição encontrada
principalmente em diabéticos com nefropatia
na fase inicial, que cursa com degeneração
do aparelho justaglomerular e acidose tubular
renal tipo IV. Resposta B.
3 – NEUROPATIA DIABÉTICA
A neuropatia diabética pode ser detectada em
até 50% dos diabéticos de longa data sem
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
controle glicêmico adequado. Como nas ou-
tras complicações microvasculares, ela pode
ser detectada desde o diagnóstico no DM tipo
2 e cinco anos ou mais após o diagnóstico
no tipo 1.
No entanto, devemos reconhecer que o ter-
mo “neuropatias” envolve um acometimento
clínico heterogêneo em que se diferenciam
basicamente as alterações sensitivomotoras e
autonômicas. Vejamos alguns detalhes sobre
esta complicação.
Fatores de Risco
O principal deles, como podemos imaginar, é
a duração e a gravidade da hiperglicemia. Ta-
bagismo, hipertensão e dislipidemia também
atuariam como fatores de risco.
Rastreamento
1) Polineuropatia distal simétrica:
 Método: a partir de testes clínicos sim-
ples (testes eletrofisiológicos são raramen-
te necessários):
• Avaliação da sensibilidade dolorosa (palito
ou agulha), tátil (algodão ou monofilamen-
to de Semmes-Weistein 5.07 – 10 g), tér-
mica (quente/frio) e vibratória (diapasão de
128 Hz ou bioestesiômetro);
• Pesquisa de reflexos tendinosos (aquileu,
patelar e tricipital).
Combinações de mais de um teste apresentam
sensibilidade superior a 87% na detecção da
polineuropatia. Cabe ressaltar que, em caso
de quadros mais graves, outras causas devem
ser excluídas, como intoxicações, alcoolismo,
deficiência de vitamina B12 (especialmente
usuários de metformina por perío­do prolonga-
do), nefropatia, neuropatia desmielinizante
crônica, neuropatias hereditárias e vasculites.
 periodicidade: deve ser realizado no
momento do diagnóstico nos pacientes com
DM tipo 2 e cinco anos após o diagnóstico
naqueles com DM tipo 1. Caso o teste ve-
nha a ser negativo, deve ser repetido anual-
mente.
2) Neuropatia autonômica:
 Método: a partir de testes simples como
a medida da PA em decúbito e ortostase
(buscando queda da PA sistólica ≥
20 mmHg quando em ortostase) e da FC
de repouso (acima de 100 bpm é sugestiva
de disautonomia).
 periodicidade: desde o diagnóstico no
DM tipo 2 ou com cinco anos de doença no
DM tipo 1. Nenhuma referência traz a perio-
dicidade desta avaliação, provavelmente por
Clínica Médica - Volume 4 71
ser constituída de aspectos básicos do exa-
me físico.
Formas de Lesão
Já abordamos a neuropatia diabética em um
tópico especial dentro do módulo de Síndro-
mes Neurológicas, você se lembra? Ela foi
citada entre outras causas clássicas de po-
lineuropatia, como a síndrome de Guillains-
-Barré, infecção por HIV, álcool, etc.
Vamos rever os aspectos principais desta
condição.
1) Neuropatia sensitivomotora
a) Polineuropatia distal simétrica
Forma mais comum de neuropatia diabética,
arrastada, simétrica e de forte predomínio sen-
sitivo. Acomete principalmente os membros
inferiores (“em botas”), embora os superiores
também possam ser afetados (“em luvas”).
Sintomas: sensitivos e motores. Os primeiros
incluem: dor neuropática, parestesia (“formi-
gamento”, “dormência”), hipoestesia (o maior
fator de risco para o “pé diabético”), hipereste-
sia, disestesia (sensação desagradável), câim-
bra, quedas noturnas. Os sintomas motores
incluem: fraqueza muscular, atrofia, marcha
atáxica, distúrbios do equilíbrio.
b) Neuropatia focal
Geralmente apresentam acometimento mais
agudo e assimétrico. Podem ser de dois tipos
principais:
 Mononeuropatia diabética (periférica,
pares cranianos, radicular)
Exemplos:
 Mononeuropatia do IIIº par  complicação
importante que deve ser reconhecida e dife-
renciada de doenças mais graves que lesam
ou comprimem o nervo oculomotor (IIIº par
craniano). Uma característica marcante e
bastante sugestiva é a falta da midríase!!
O motivo é o fato de a doença poupar as fi-
bras parassimpáticas do nervo... O paciente
se apresenta agudamente com ptose palpe-
bral, oftalmoplegia, estrabismo divergente e
diplopia (visão dupla). Outra boa notícia: a
desordem é sempre autolimitada, não neces-
sitando de terapia. O VIo e o VIIo pares (ab-
ducente e facial) são outros nervos cranianos
que também costumam ser acometidos no
diabetes.
 Síndrome do túnel do carpo  A neuropa-
tia do nervo mediano é a mononeuropatia
diabética mais comum. Manifesta-se com
parestesias, hipoestesia e fraqueza muscu-
lar do polegar, indicador e dedo médio. Esta
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
síndrome possui múltiplas causas, sendo a
mais comum a DORT (distúrbios osteomus-
culares relacionados ao trabalho – antiga
LER, comum em datilógrafos) e voltará a ser
descrita no volume sobre artrite reumatoide.
 Mononeuropatia múltipla (mononeurite
multiplex)
 Ocorre quando múltiplos nervos são acometi-
dos. O principal diagnóstico diferencial é com
as síndromes vasculíticas (ex.: poliarterite
nodosa).
c) Amiotrofia diabética (Neuropatia
motora proximal,neuropatia femoral)
Uma rara desordem em diabéticos, caracte-
rizada por uma radiculoneuropatia de L2, L3
e/ou L4. O paciente se apresenta com dor
em uma das coxas, evoluindo com fraqueza
proximal (incapacidade de se levantar de
uma cadeira ou de fletir o quadril) e atrofia
muscular proximal (amiotrofia). Após um
período variável, os sintomas acometem o
membro contralateral. Os principais afeta-
dos são os diabéticos do tipo 2 e os idosos.
A boa notícia é que esta entidade tende a
ser autolimitada, atingindo um platô em seis
meses e regredindo ao longo de 1-2 anos.
A imunoglobulina venosa foi benéfica em
estudos não randomizados.
2) Neuropatia autonômica
Esta neuropatia se manifesta das mais diver-
sas formas, compondo a síndrome da disau-
tonomia... Veja as principais:
• Cardiovascular: Hipotensão postural
sem taquicardia postural, síncope, taquicar-
dia fixa, aumento do risco de morte súbita
cardíaca, intolerância ao exercício.
• Gastrointestinais: A gastroparesia
é o mais comum, decorrente da desnerva-
ção gástrica. O paciente refere episódios
frequentes de plenitude pós-prandial, náu-
sea inexplicada, por vezes cursando com
vômitos alimentares. A diarreia e a cons-
tipação diabética são menos frequentes,
porém de difícil controle. A diarreia lembra
uma diarreia secretória (apesar de não ser),
pois pode ocorrer no período noturno, du-
rante o sono. Incontinência fecal é outra
alteração possível.
• Geniturinárias: A bexiga neurogênica
é comum, do tipo hipotônica. O paciente per-
de a sensibilidade de sentir a bexiga cheia
e apresenta hesitação, retenção urinária,
sintomas tipo “cistite” e predisposição a ITU
de repetição. A impotência é a complicação
mais temida do homem diabético, sendo
causada pela neuropatia do plexo pélvico,
embora possa ter um componente vascular.
A mulher também pode apresentar perda da
lubrificação genital.
Clínica Médica - Volume 4 72
• Diversos: Glândulas sudoríparas (pele
seca, prurido, queda de cabelos, hiper-hi-
drose), dificuldade no reconhecimento da
hipoglicemia, ansiedade, distúrbios do sono.
Tratamento
 Dor neuropática: é o pior sintoma e
costuma acordar o paciente à noite, com
sensações de “facadas” na região plantar
dos pés. A base da terapia da dor neuro-
pática e das parestesias/disestesias é o
controle glicêmico rígido e a introdução de
um antidepressivo tricíclico (amitriptilina,
nortriptilina, imipramina, desipramina). Ou-
tras opções seriam antidepressivos como a
venlafaxina, anticonvulsivantes (pregabali-
na, gabapentina, carbamazepina), agentes
tópicos (creme de capsaicina a 0,075%
– a substância da pimenta) e analgésicos
(paracetamol, opioides de baixa potência).
 Disautonomia cardiovascular:
evitar alterações bruscas de postura (ex.:
levantar do leito por etapas), usar meias
compressivas, elevação da cabeceira do
leito (30 cm), mineralocorticoides como a
fludrocortisona (Florinefe®, dose: 0,1-0,4
mg/dia, VO).
 Disautonomia gastrointestinal:
O tratamento da gastroparesia é feito com
pró-cinéticos e antieméticos (metoclopra-
mida, bromoprida, domperidona). O com-
plexo diarreia/constipação pode ser tratado
com antibiótico de amplo espectro, lope-
ramida, difenoxilato e aumento da ingesta
de fibra alimentar.
 Disautonomia geniturinária:
para a bexiga neurogênica, treinamento
para esvaziamento vesical programado
(completo com manobras de compressão
abdominal e autossondagem); antibiotico-
terapia nas infecções urinárias e na sua
prevenção e cloridrato de betanecol em
caso de volume residual pós-miccional
significativo (≥ 100 ml). Disfunção erétil:
o tratamento de primeira escolha são as
drogas inibidoras da fosfodiesterase (sil-
denafil, vardenafil e tadalafil).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP
Paciente com DM tipo 2, queixando formiga-
mento nas solas dos pés há 1 ano. Espera-se
encontrar, no exame neurológico:
a) Hipoestesia com nível sensitivo abaixo de
L1 e reflexos aquileus exaltados.
b) Hipoestesia em luva e bota, com reflexos
aquileus exaltados.
c) Hipoestesia com nível sensitivo em L1 e
reflexos aquileus abolidos ou diminuídos.
d) Hipoestesia em luva e bota, com reflexos
aquileus abolidos ou diminuídos.
O formigamento “crônico” corresponde a
parestesias e, em paciente diabético, mui-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
to provavelmente se trata de neuropatia dia-
bética. A apresentação mais comum dessa
neuropatia é a polineuropatia periférica, que
corresponde à neuropatia simétrica, de forte
predomínio sensitivo, que se manifesta com
combinações variáveis de hipoestesia, pares-
tesia, disestesia e dor neuropática. Inicia-se
na região plantar dos pés, podendo progredir
até as panturrilhas (acometimento “em bota”)
e posteriormente para as mãos (“em luva”). A
perda do reflexo aquileu costuma ser precoce
e fraqueza muscular é incomum. Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
INSTITUTO DE CARDIOLOGIA
DO RIO GRANDE DO SUL – RS
Qual das drogas abaixo pode ser útil no trata-
mento da diarreia em diabéticos?
a) Colestiramina. a) Fina.
b) Clonidina. b) Fenitoína.
c) Domperidona.
d) Metoclopramida.
e) Vildagliptina.
Vamos aprender um conceito com essa
questão! O paciente diabético pode cursar
com o que chamamos de enteropatia diabé-
tica, a qual é caracterizada basicamente por
diarreia líquida, sem dor abdominal associada
e podendo ou não vir acompanhada de inconti-
nência fecal. Apesar de sua fisiopatologia pos-
suir um caráter multifatorial, acredita-se que a
neuropatia autonômica do diabetes seria uma
das grandes responsáveis pelo seu surgimen-
to, já que além de acarretar alterações da mo-
tilidade intestinal, gera também certo grau de
disfunção anorretal. Em relação ao tratamento,
o controle da glicemia e a reposição hidroele-
trolítica são essenciais, bem como técnicas
de “biofeedback training” e de “toilet training”,
que consistem em exercícios que levariam
ao aumento da força de contração do esfínc-
ter anal externo e a redução da sensação de
enchimento retal. Além disso, fármacos como
a loperamida, a codeína e o difenoxilato, por
reduzirem a motilidade intestinal, podem ser
usados no manejo desses pacientes. A cloni-
dina, por promover uma redução tanto do trân-
sito intestinal como do volume das secreções
entéricas, também apresenta efeitos benéfi-
cos na redução do número e do volume das
evacuações em pacientes refratários a outras
medidas terapêuticas, sendo uma possibilida-
de nesses casos. Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
FUNDAÇÃO JOÃO GOULART – HOSPITAIS
MUNICIPAIS – FJG
Homem, 56 anos, diabético há 15 anos, quei-
xa-se de parestesias de extremidades, dor
nas pernas em queimação, mais intensa à
noite, cãibra e insônia. Apresenta constipação
intestinal, plenitude gástrica, retenção urinária
e hipotensão postural. Os testes de sensibili-
dade (vibratória, tátil e térmica), mostraram-se
diminuídos. O diagnostico provável é:
a) Polineuropatia diabética sensitiva motora
periférica.
Clínica Médica - Volume 4 73
b) Polineuropatia diabética autonômica.
c) Polineuropatia diabética sensitiva motora
periférica e autonômica.
d) Mononeuropatia diabética múltipla.
Simples. Pela presença de constipação, ple-
nitude gástrica, retenção urinária e hipotensão
identificamos alterações de disautonomia. Por
outro lado, parestesia de extremidades, “em
luva ou em bota”, nos aponta para a polineuro-
patia sensitiva-motora periférica. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SÃO PAULO – UNIFESP
Paciente diabético, com dor em queimação
nas pernas e pés. Assinale o fármaco mais
indicado para o tratamento da dor:
c) Diclofenaco.
d) Antidepressivo tricíclico.
e) Tramadol.
Resposta D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2005
UNIVERSIDADE DO ESTADO
DO RIO DE JANEIRO – UERJ
Um paciente diabético, mal controlado há cer-
ca de 15 anos, apresentou, há uma semana,
um quadro de dor intensa progressiva na coxa
direita, com incapacidade de fletir o quadril. O
diagnóstico mais provável neste caso é:
a) Piomiosite aguda.
b) Amiotrofia diabética.
c) Insuficiência arterial periférica.
d) Necrose asséptica da cabeça do fêmur.
Questão difícil, porém, não agora que você
acabou de ler sobre a Amiotrofia diabética.
Resposta B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2004
UNIVersidade DE SÃO PAULO – USP
Homem de 66 anos de idade, portador de
hipertensão arterial sistêmica e diabetes mel-
litus, dá entrada no pronto-socorro por quadro
de movimentos anormais no braço direito, inin-
terruptamente, há 2 horas. Ao exame físico: o
paciente se encontra consciente e orientado,
PA = 160 x 120 mmHg, P = 86 bpm, FR =
12 rpm, apresenta movimentos clônicos em
membro superior direito, sem outras altera-
ções do exame neurológico. A glicemia capilar
de entrada é de 370 mg/dl. O primeiro medi-
camento a ser administrado é:
a) Inibidor da enzima conversora.
b) Fenitoína.
c) Diazepam.
d) Fenobarbital.
e) Insulina.
Calma!!! Você ainda não leu sobre esta
entidade... Deixamos para tecer comentários
sobre ela somente nesta questão, já que é
extremamente rara e ausente nos principais
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
livros de referência da prova. Qual será o
diagnóstico? Trata-se da epilepsia parcial con-
tínua, caracterizada pela persistência de movi-
mentos clônicos em um dos membros, sem a
perda da consciência e bastante refratária aos
anticonvulsivantes. Existem diversas causas
para a síndrome, geralmente lesões estrutu-
rais nos gânglios da base. Contudo também
há causas metabólicas, e a hiperglicemia é
uma delas. Níveis glicêmicos > 300 mg/dl já
são suficientes para causar a síndrome que,
neste caso, melhora prontamente com o rápido
controle da glicemia. Resposta E.
4 – “Pé Diabético”
Acabamos de estudar a neuropatia diabética
e, nesse momento, sabemos perfeitamente
que a mais representativa de todas as formas
é a polineuropatia distal simétrica. No entan-
to, além de reconhecer os sintomas que ve-
nham a incomodar o paciente (dor neuropá-
tica, disestesias etc.), é importante entender
as consequências que podem ser originadas.
Entre elas, a mais preocupante é o pé diabé-
tico. Mas como a polineuropatia não é o úni-
co fator participante, esta condição é estuda-
da como um item à parte, conforme veremos
a partir de agora.
Definição
Talvez não seja de conhecimento comum,
mas existe um Consenso Internacional sobre
Pé Diabético. Segundo ele, define-se pé
diabético como infecção, ulceração e/ou
destruição de tecidos moles associadas a
alterações neurológicas e vários graus de
doença arterial periférica nos membros in-
feriores. Em outras palavras, seriam as fa-
mosas úlceras de difícil cicatrização no pé,
estejam elas infectadas ou não.
O DM é a principal causa de úlceras de mem-
bro inferior que não cicatrizam e de amputação
não traumática. As úlceras também são as
complicações mais comuns dos diabéticos – o
risco ao longo da vida de se desenvolverem
chega a 25% – infectando em 50% dos casos
e precedendo 85% das amputações.
Etiologia
São vários, mas o principal é a neuropatia
diabética!! Nesse caso, o paciente perde, sem
perceber, a sensibilidade dolorosa, térmica,
tátil, proprioceptiva e vibratória nos pés (ou
seja, todas as sensibilidades!!), começando
pela região plantar. A perda da sensibilidade
impede que o paciente perceba pequenas
feridas no pé e continue pisando firme, tornan-
do-as mais graves e profundas. Além disso,
a perda da propriocepção modifica a mecâ-
nica muscular do pé, distribuindo mal o peso,
causando deformidades e sobrecarregando a
base do hálux. Isto predispõe a formação de
Clínica Médica - Volume 4 74
calosidade e úlcera de pressão nesta área.
Além do distúrbio sensitivomotor, a neuropatia
autonômica prejudica a microcirculação dos
pés e provoca anidrose (secura), facilitando
o surgimento de fissuras cutâneas. Após abrir
uma porta de entrada (úlcera, ferida, fissura), o
próximo passo é a infecção bacteriana!! Tais
infecções possuem uma elevada tendência de
se disseminar para o subcutâneo, músculos
e ossos, causando gangrena e osteomielite.
Outro fator que não pode ser esquecido é a
doença arterial aterosclerótica das artérias
tibiais e fibulares, especialmente comuns nos
diabéticos tabagistas. A isquemia crônica da
extremidade distal é um fator a mais dificul-
tando a cicatrização de feridas e predispondo
a gangrena e a infecção, somada aos distúr-
bios intrínsecos da cicatrização (função do
colágeno e metaloproteinases) e imunológicos
(deficiência na defesa por polimorfonucleares).
Figura 3: Lesões ulceradas característi-
cas do pé diabético.
Avaliação do Pé
Todo paciente diabético deve ter anualmen-
te uma avaliação completa do pé. O primei-
ro passo se dá pela anamnese à procura de
possíveis fatores de risco.
Confira os principais a seguir.
Fatores de risco para pé diabético:
• Amputação prévia
• História prévia de úlcera no membro inferior
• Neuropatia periférica
• Deformidade nos pés
• Doença vascular periférica
• Distúrbio visual
• Nefropatia diabética (principalmente na
fase dialítica)
• Baixo controle glicêmico
• Tabagismo
O exame físico se inicia por uma inspeção ge-
ral, com a remoção dos sapatos e das meias
(isso parece sem importância? Pois saiba que
já foi tema de avaliação numa prova prática
da USP...). Aqui devem ser avaliadas: (1) al-
terações dermatológicas (aspectos da pele,
sudorese, avaliação intertriginosa, calos, ul-
cerações) e (2) alterações musculoesquelé-
ticas (deformidades, atrofias).
Em seguida, inicia-se a avaliação neurológica.
A ênfase não é exatamente na identificação
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
precoce da neuropatia diabética, mas da perda
de sensibilidade protetora (PSP ou LOPS, do
inglês loss of protective sensation). Para esta
etapa, recomenda-se a seguinte avaliação:
Estesiômetro ou monofilamento de nái-
lon (Semmes-Weinstein) de 10 g (cor laran-
ja – kit SORRI) + 1 dos 4 testes abaixo:
• diapasão 128Hz
• martelo
• pino ou palito (pinprick sensation)
• batiestesiômetro (de custo elevado, mais
utilizado nos EUA)
1 ou mais testes anormais sugerem a PSP;
enquanto, pelo menos, dois normais (e na au-
sência de teste anormal), descarta-se a PSP.
Observem alguns detalhes sobre estes exa-
mes:
 Monofilamento de 10 g: os monofilamen-
tos foram desenvolvidos inicialmente para
o diagnóstico de perda sensitiva na hanse-
níase. No diabetes, preconiza-se a utilização
de um deles, o de 10 g. A incapacidade de
detectar a pressão em um ou mais locais da
superfície plantar testada já está associada
à alteração de fibra grossa. Para adequada
utilização do material, não se deve ultrapas-
sar dez pacientes por dia e um repouso de
24h deve ser dado para atingir 500 horas de
meia-vida do instrumento.
Figura 4: Kit de monofilamentos.
Clínica Médica - Volume 4 75
 Diapasão de 128Hz: também avalia fibras
grossas sensitivas, permitindo a avaliação
da sensibilidade vibratória. O teste é posi-
tivo quando o paciente deixa de sentir a
vibração, embora o examinador a continue
sentindo.
Figura 6: Teste de sensibilidade vibrató-
ria com diapasão de 128Hz (o mesmo que
aprendemos nas aulas de Semiologia).
 Martelo: avalia fibras grossas motoras e
deve ser utilizado para a pesquisa do re-
flexo aquileu.
 Pino (neurotip) ou palito: avalia fibras fi-
nas sensitivas, substituindo as tradicionais
e traumáticas agulhas que acompanhavam
o martelo. Deve ser aplicado no hálux (per-
cebam que ele será sempre um ponto de
referência!).
Figura 7: Neurotip – instrumento esté-
ril e calibrado para realização do teste
do pino.
Figura 5: Aplicação do
teste do monofilamento de
nylon - 10 g (estesiômetro
Semmes-Weinstein). A força
aplicada deve ser o sufi-
ciente para curvar o estesi-
ômetro, conforme indicado
na figura e o paciente deve
estar de olhos fechados.
Ao paciente, deve ser de-
monstrada inicialmente no
membro superior a sensa-
ção pressórica que deve
detectar. Áreas calejadas
devem ser evitadas na ava-
liação. Embora o teste com-
pleto utilize mais pontos,
o Consenso Internacional
recomenda quatro locais
para uma avaliação inicial:
hálux, primeiro, terceiro e
quinto metatarsos.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 76

 Bioestesiômetro ou neuroestesiômetro: Prevenção

instrumento que quantifica o limiar da sen-
sibilidade vibratória (LSV) por meio da apli-
cação de uma haste de borracha dura na
face dorsal do hálux, registrando-se em volts
a percepção do estímulo (faz-se uma média
de três leituras, com ponto de corte em 25V).
Baseia-se, sobretudo nos controles glicêmi-
co e pressórico, assim como na cessação
do tabagismo. Uma vez presentes os sinais
de neuropatia nos pés, a orientação é a
melhor medida!! Esses pacientes devem
ser orientados a nunca andarem descalços,
usarem calçados acolchoados e bem adap-
tados, evitarem o contato com água quente
e procurar um podologista para prescrever
palmilhas ou órteses ortopédicas apropria-
das para evitar a má distribuição do peso.
O paciente tem que examinar os pés todos
os dias... Qualquer sinal de calo ou ferida,
procurar imediatamente atendimento médi-
co. Tais medidas são altamente eficazes em
prevenir gangrena e amputação!!

Figura 8: Bioestesiômetro.
Tratamento

Cabe lembrar que, além da avaliação sensiti-
va, o exame da motilidade também é obriga-
tório. Após a avaliação neurológica, realiza-
-se o exame vascular, inicialmente, a partir da
palpação dos pulsos tibial posterior e pedioso,
em ambos os pés. Pacientes que apresentem
sintomas ou sinais de vasculopatia (redução
da temperatura, palidez, enchimento capilar
lentificado, distrofia ungueal, perda de pelos
ou úlceras arteriais indolores, secas), bem
como aqueles com mais de 50 anos devem
realizar o índice tornozelo-braquial (ITB). Nes-
te índice, com a ajuda de um Doppler de 8 a
10 MHz, faz-se a divisão da maior pressão sis-
tólica do tornozelo (pediosa ou tibial posterior)
pelo maior valor das pressões das artérias
braquiais. Este índice é feito tanto para o tor-
nozelo direito quanto o esquerdo. Considera-
-se como normal ITB > 0,9. Valores abaixo de
0,9 estão associados com claudicação e abai-
xo de 0,4 com isquemia de repouso e necro-
se. ITB acima de 1,3 sugerem rigidez arterial e
são menos fidedignos.
Após esta avaliação, o paciente deve rece-
ber uma estratificação de risco para defini-
ção do melhor seguimento para o caso. Veja
na tabela 2 a seguir.
As feridas e úlceras não infectadas ou calos
devem receber tratamento local, com cura-
tivos em compressas úmidas ou tratamento
cuidadoso do calo. Antissépticos locais são
desaconselhados, pelo risco de hipersensibi-
lidade cutânea.
O “pé diabético” infectado é reconhecido pelo
exame clínico. Cultura do raspado da úlcera
não é confiável (bactérias contaminantes).
Casos brandos de infecção superficial (ex.:
discreta celulite em volta da úlcera ou ferida)
podem ser tratados com antibiótico oral, mas
os casos de infecção profunda ou sinais de
gangrena indicam internação imediata para
antibioticoterapia venosa e debridamento de
todos os tecidos desvitalizados!!
Os antibióticos devem ter amplo espectro,
voltados contra cocos Gram-positivos
(estafilococo e estreptococo), Gram-nega-
tivos entéricos e anaeróbios. Opções de
primeira linha são amoxicilina-clavulanato,
ampicilina-sulbactam, clindamicina + fluoro-
quinolona ou cefalosporina de segunda ou
terceira geração.
Toda úlcera infectada profunda deve esti-
mular o médico a pesquisar osteomielite,

Tabela 2 - Classificação do Risco – ADA-AACE 2008.

Recomendação
Risco Definição Seguimento
de tratamento
0 Sem PSP Educação Anual
(clínico ou
Sem DAP Calçados
especialista)
apropriados
Sem deformidades
1 PSP ± Prescrição Cada três a
deformidades de calçados seis meses
Cirurgia profilática
2 PSP ± DAP Prescrição Cada dois a três
de calçados meses (especialista)
Consulta com
vascular
3 Histórico + Como em 1, seguimento Cada um a dois
úlcera combinado com vascular meses (especialista)
Amputação
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
através da radiografia simples, cintilografia
com leucócitos marcados com Índio ou res-
sonância magnética. O exame padrão-ouro
é a biópsia óssea, realizada durante o des-
bridamento. A osteomielite deve ser tratada
com antibiótico venoso em curso prolongado
+ cirurgia ortopédica. A isquemia do pé deve
sempre ser investigada com arteriografia e
o tratamento indicado é a revascularização
distal. A amputação é o último recurso, porém
necessária em muitos casos. Estima-se que
20% dos “pés diabéticos” irão necessitar de
amputação em algum momento.
Questões... Questões... e mais Questões...
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO
– UNIFESP
Paciente de 56 anos de idade, diabético há
12 anos, queixa-se de ferida no pé direito
há 1 mês. Ao exame físico, há formação de
calosidade plantar ao nível da cabeça do 1.º
metatarsiano com orifício central por onde há
saída de secreção seropurulenta com odor
fétido. À instrumentação da lesão com sonda
metálica não há contato ósseo. Os pulsos
arteriais estão presentes em ambos os mem-
bros inferiores. O quadro é compatível com pé
diabético do tipo:
a) Neuropático infeccioso.
b) Isquêmico infeccioso.
c) Neuropático não infeccioso.
d) Isquêmico e neuropático.
e) Simples não infeccioso.
Como podemos perceber, este paciente
apresenta um pé diabético infeccioso (secre-
ção seropurulenta). Os pulsos são palpáveis,
revelando a ausência de componente isquê-
mico. Pela história característica de formação
de calosidade e o quadro arrastado, fica como
principal hipótese o componente neuropático.
Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS
– SP
Homem, 67 anos, há 15 anos apresenta
diagnóstico de diabetes tipo 2, em uso ir-
regular de hipoglicemiante oral. Há 5 dias
percebeu escurecimento e mau cheiro em
4º artelho do pé esquerdo. Exame físico:
IMC = 29 kg/m2, PA = 160 x 98 mmHg, FC
= 92 bpm, pulsos pediosos palpáveis e si-
métricos, 4º artelho esquerdo enegrecido,
com secreção melicérica, fétida, aumento de
temperatura, hiperemia da região plantar e
sensibilidades vibratória e dolorosa ausentes.
A) Qual a conduta? B) No caso de ausência
de pulso, qual seria a conduta?
O paciente desta questão é diabético de
longa data, em tratamento irregular, já com
prováveis complicações micro e macrovascu-
Clínica Médica - Volume 4 77
lares, e está apresentando uma complicação
clássica do diabetes mellitus: pé diabético in-
fectado. Aparentemente, a principal etiologia
deste pé diabético é neuropática (ausência
de sensibilidades vibratória e dolorosas). Os
pulsos pediosos presentes falam contra a etio-
logia isquêmica. Assim, podemos dizer que:
A - O tratamento envolve antibioticoterapia de
amplo espectro (exemplos: ampicilina/sulbac-
tam, ceftriaxone + clindamicina, ciprofloxacina
+ clindamicina, etc.) e o debridamento cirúrgi-
co dos tecidos desvitalizados.
B - Se houvesse ausência de pulso, a avalia-
ção cirúrgica para amputação ou revasculari-
zação seria mandatória.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – BA
Na profilaxia específica do pé diabético, o
parâmetro mais efetivo a ser monitorizado é:
a) Troficidade de unhas e fâneros.
b) Presença de edema em MMII.
c) Temperatura das extremidades.
d) Fluxo arterial de MMII com Doppler.
e) Sensibilidade proprioceptiva.
A perda da sensibilidade proprioceptiva
desestabiliza a musculatura do arco plantar,
levando à distribuição da pressão de todo o
peso do corpo para apenas uma área, geral-
mente a região tenar, um local comum de úl-
cera diabética. A monitoração deste parâmetro
é, portanto, a medida mais eficaz na profilaxia
do pé diabético. Resposta: Letra E.
5 - Manifestações
Dermatológicas
As manifestações dermatológicas mais co-
muns do diabético são as piodermites, as
úlceras neuropáticas, a candidíase e as ti-
nhas (dermatofitoses). A acantose nigricans,
relacionada à resistência insulínica, é uma
lesão hiperpigmentada que ocorre principal-
mente nas pregas cutâneas anais e axilares.
Algumas raras dermatoses são típicas do dia-
betes mellitus, como o caso da Necrobiosis
lipoidica diabeticorum (placas eritematosas
pré-tibiais que evoluem com expansão, hi-
perpigmentação, atrofia central e ulceração)
e das pápulas pré-tibiais hiperpigmentadas.
Figura 9: Necrobiose lipídica ulcerada.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL NOSSA SENHORA
DAS GRAÇAS – PR
Paciente com placas assintomáticas brilhan-
tes, de tamanhos variados há 3 anos em
face anterior das pernas. Inicialmente eram
eritemato-acastanhadas e tornaram-se ama-
relo-amarronzadas, deprimidas e atróficas.
Diabética de longa data em uso irregular de
insulina.
Sobre o quadro descrito, é correto afirmar:
a) O quadro é sugestivo de necrobiose lipoí-
dica.
b) Necrobiose lipoídica é exclusivo de pacien-
tes diabéticos tipo 1.
c) Ulceração é uma das complicações possí-
veis.
d) O tratamento é efetivo com controle glicê-
mico.
e) Há duas corretas.
A necrobiose lipoídica é um distúrbio cutâ-
neo comumente, porém nem sempre asso-
ciado ao diabetes (20-30% dos pacientes
têm tolerância normal à glicose), sendo mais
observado em adultos jovens e no início da
meia-idade, tanto em pacientes diabéticos
tipo I quanto tipo II. A lesão começa como
uma pápula marrom-acastanhada ou cor da
pele, que evolui para formar uma placa cérea
bem demarcada com dimensões variáveis. A
Complicações Macrovasculares
Representadas pelas doenças ateroscleró-
ticas que atingem a população geral (IAM,
AVE, isquemia de membros inferiores), sen-
do que com maior gravidade e frequência
a população diabética. São mais comuns no
DM tipo 2, menos dependentes da hipergli-
cemia e mais relacionadas à HAS, dislipide-
mia, obesidade abdominovisceral, tabagismo
e atividade plaquetária e pró-inflamatória
exacerbadas. A sua prevenção é centrada
no controle de todos estes problemas fre-
quentemente relacionados aos diabéticos,
no que costumamos chamar de Síndrome
Metabólica. Atualmente, as complicações
macrovasculares ateroscleróticas (es-
pecialmente o IAM) são as maiores res-
ponsáveis pela mortalidade precoce dos
diabéticos.
Cada uma dessas condições é abordada em
apostilas específicas do MED.
Agora vamos entender um conceito impor-
tante sobre a relação entre controle glicêmi-
co e esse grupo de complicações... Procure
imaginar o “paciente dos sonhos”. Aquele
que chega cedo às consultas, que tem sem-
pre todos os exames à mão (e de forma or-
ganizada!), que relata suas queixas da forma
mais objetiva e clara possível... Visualiza-
ram? Agora imaginem que ele também seja
diabético. Como ele seria? Além de seguir
estritamente as suas recomendações dieté-
Clínica Médica - Volume 4 78
borda adquire discreta elevação conservan-
do uma coloração vermelho-acastanhada,
enquanto que o centro se torna deprimido
e adquire uma cor mais amarelada. Através
da epiderme atrófica, observam-se várias
telangiectasias com dimensões variadas. As
lesões podem coalescer e ulcerar. O trata-
mento consiste em corticoides tópicos, e o
controle do diabetes em nada interfere na
evolução da doença. Logo, resposta: alter-
nativa E (letra A e C corretas).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2005
FUNDAÇÃO ESCOLA DE
SERVIÇO PÚBLICO RJ – FESP
Mulher diabética procura ambulatório com pru-
rido interdigital. A causa mais provável desse
sintoma é:
a) Paroníquia bacteriana.
b) Neuropatia periférica.
c) Vasculite isquêmica.
d) Intertrigo tricofítico.
Prurido interdigital em uma paciente diabéti-
ca nos faz pensar imediatamente em infecção
fúngica, sobretudo nas cutâneas (dermatofito-
ses) como a tinha. Temos aqui então um caso
típico de tinha pedis, que tem como um dos
agentes mais comuns o Tricophyton sp.
Resposta D.
ticas e utilizar a medicação de forma regular,
ele teria uma tabela, um “caderninho” com
todas as aferições de glicemia capilar ano-
tadas e seu controle glicêmico seria impecá-
vel, até tendendo um pouco à hipoglicemia...
Agora acordem! Esse paciente não existe... E
muitas vezes ele é justamente a antítese de
tudo que foi tratado! Ele até segue algumas
das suas recomendações, mas seu controle
glicêmico tem alguns episódios de hiperglice-
mia. “Caderninho”?! Nem pensar. Mas ainda
assim, será que poderíamos dizer que esse
paciente está fazendo tudo errado?
Talvez não! E vamos entender o porquê.
Podemos dizer que toda a história de con-
trole intensivo da glicemia começou com
dois grandes estudos. Eles foram o Diabe-
tes Control and Complications Trial (DCCT)
para o DM tipo 1 e o United Kingdom Pros-
pective Diabetes Study (UKPDS) para o DM
tipo 2. Esses trabalhos demonstraram que
o controle estrito da glicemia (HbA1c para
níveis abaixo de 7-6%) reduzia o número de
complicações e de mortes por diabetes. Até
aí nenhuma novidade. O problema é que
subanálises de alguns desses mesmos es-
tudos e mais outros (ACCORD, ADVANCE
e VADT) mostraram que nem sempre isso
pode ser verdade. Pelo contrário, em al-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 79

guns casos, a hipoglicemia e o ganho de lores de HbA1c no início da avaliação e pou-

peso (ambos efeitos da insulina, se lem-
bra?) acabavam trazendo mais danos ao
paciente do que a hiperglicemia.
Com a devida crítica que esses estudos pos-
sam ter (fatores de confundimento não ana-
lisados, viés de seleção de pacientes, etc.)
algumas conclusões podem ser obtidas.
Atualmente, o que se tem bem definido é que
o controle intensivo se presta muito bem à
prevenção das complicações microvascula-
res (retinopatia, nefropatia, neuropatia). No
entanto, este benefício pode não se estender
às complicações macrovasculares (doença
cardiovascular), principalmente no DM tipo 2,
onde elas são mais exuberantes. O maior be-
nefício cardiovascular ocorreu para aqueles
com pouco tempo de diabetes, menores va-
ca doença aterosclerótica.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO
– UNIFESP
As principais causas de morte nos diabéticos
são:
a) Choque séptico e convulsões.
b) Insuficiência renal e coma hiperglicêmico.
c) Infarto do miocárdio e acidente vascular
encefálico.
d) Cetoacidose e coma hiperosmolar.
e) Coma hipoglicêmico e gangrena gasosa.
Como acabamos de ver, as complicações
macrovasculares são as principais causas de
óbito nesses pacientes. Resposta: C.

Resumindo...
A ideia que fica é que a glicemia atua de forma incisiva nas complicações microvasculares e
antes do desenvolvimento das complicações macrovasculares. Uma vez que as últimas es-
tejam bem estabelecidas, o controle glicêmico parece ter menor valor. A grande pergunta no
momento é: submeter um paciente ao controle glicêmico estrito é capaz de reduzir complica-
ções como o IAM? Ou ainda, há chance desta prática ser prejudicial ao paciente? Não se tem
a resposta definitiva! Todavia, apesar da polêmica, até o momento o alvo recomendado pela
AHA (American Heart Association) permanece HbA1c < 7%.

Outras morbidades associadas

Além das condições classicamente associa- • Baixos níveis de testosterona em homens.

das ao DM, como HAS, obesidade e dislipi-
demia, existem outras que também devem
ser lembradas na prática:
• Distúrbio da audição.
• Apneia obstrutiva do sono.
• Esteatose hepática.
• Doenças periodontais (maior gravidade).
• Neoplasias (possivelmente apenas DM 2),
como a hepática, pancreática, de endomé-
trio, colorretal, mama e bexiga.
• Fraturas.
• Deficit cognitivo.

O aluno pergunta...
Professores, ouvi dizer em uma palestra que diabetes pode causar câncer.
Esta afirmação é verdadeira?
Aproveitando a pergunta, vamos nos aprofundar mais um pouco... Este é um questionamento
que vem intrigando pesquisadores há algum tempo. Recentemente tivemos um posicionamento
de especialistas da American Diabetes Association e da American Cancer Society. O que se
pode dizer é que:
•O risco realmente existe e é maior para neoplasia hepática, pancreática e endometrial (2x
maior) e menor para colorretal, mama e bexiga (1,2-1,5x).
•Entre os mecanismos que poderiam explicar esta associação citam-se hiperinsulinemia,
hiperglicemia e inflamação aliados também à obesidade, envelhecimento e hábitos de vida.
•Alguns estudos sugerem que a metformina esteja associada a menor risco de câncer enquanto
a insulina, um risco maior. Talvez a glargina tenha um risco mais elevado que as demais, porém
essa informação ainda precisa ser confirmada.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
obesidade
Obra de Peter Paul Rubens, pintor flamen-
go do século XVII, valorizando contornos
associados ao armazenamento corporal de
gordura na obesidade.
DEFINIÇÃO: Estado de armazenamento ex-
cessivo de gordura corporal.
FISIOPATOLOGIA: Consiste no desequilíbrio
entre a quantidade de alimento ingerido e a
quantidade de energia gasta. Nesta balança,
existem importantes reguladores periféricos e
centrais, entre os quais se destacam a leptina
(“hormônio da saciedade”) e o neuropeptídeo
Y (ação orexígena).
ETIOLOGIA: Multifatorial, com a participação
de fatores genéticos e ambientais. Apenas 1%
dos quadros é secundário (principalmente en-
docrinopatias).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Estão associadas às comorbidades apresenta-
das pelo paciente obeso. Envolvem alterações:
endócrinas; osteoarticulares; cardiovasculares;
respiratórias; geniturinárias; neoplásicas; gas-
trointestinais; cutâneas; neuropsicológicas.
Definição e Epidemiologia
A obesidade é entendida como um estado
de armazenamento excessivo de gordura
corporal. Durante a evolução humana, em
que a disponibilidade de alimento era mui-
tas vezes escassa, tratava-se de um grande
mecanismo de sobrevivência durante os lon-
gos jejuns. Ao armazenar gordura no tecido
adiposo na forma de triglicerídeos, o homem
poderia quebrá-los, quando necessário, para
utilizar o ácido graxo como fonte de energia.
80
Clínica Médica - Volume 4 80
Diagnóstico:
- Quantitativo (Índice de Massa Corporal) e
- Qualitativo (circunferência abdominal, índice
cintura-quadril, TC).
Tipos de obesidade:
- Ginecoide e andrógena (de maior risco cardio-
vascular = obesidade abdominovisceral).
TRATAMENTO:
Não farmacológico: Dieta hipocalórica, ativida-
de física, alteração comportamental.
Farmacológico: orlistat, lorcaserina, topiramato
+ fentermina e sibutramina (retirada de comer-
cialização em vários países).
Cirúrgico:
- Restritiva
- Predominantemente Disabsortivas
- Predominantemente Restritivas
Contudo, num período em que o excesso de
nutrientes não é contrabalanceado em virtude
do sedentarismo, este acúmulo passa a se
perpetuar e tornar deletério.
Atualmente, a obesidade é encarada como
um problema mundial de Saúde Pública, sen-
do mais comum em pacientes de baixo nível
socioeconômico. Estima-se que cerca de 1,7
bilhão de pessoas no mundo sejam obesas
e este problema vem aumentando bastante
nos últimos anos, inclusive entre as crianças e
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
adolescentes. Recentemente, a pesquisa Vigi-
tel (Vigilância de Fatores de Risco e Proteção
para Doenças Crônicas por Inquérito Telefô-
nico) indicou que 50,8% dos brasileiros estão
acima do peso ideal e que, destes, 17,5%
são obesos. Uma boa notícia, no entanto, foi
a de que os resultados do estudo mostraram
pela primeira vez a interrupção na média de
crescimento anual que vinha sendo registrada
desde a primeira edição, realizada em 2006
– quando a proporção de pessoas acima do
peso era de 42,6% e de obesos era de 11,8%.
Fisiopatologia
Pode parecer trivial, mas a lógica da obesida-
de é simples. Trata-se, a grosso modo, de um
desequilíbrio entre a quantidade de alimento
ingerido e a quantidade de energia gasta.
No entanto, quando entendemos que estes
processos são regulados por diversos fatores
neuroendócrinos e metabólicos, o tema passa
a ficar mais instigante.
Hoje se sabe que existem mecanismos regu-
latórios bastante complexos e que ainda pre-
cisam ser mais compreendidos. Veja a seguir,
a partir de perguntas bem direcionadas para
a prova, os conceitos mais importantes:
1) Que fatores influenciam no desenvolvi-
mento da obesidade?
• Genéticos: polimorfismos (gene da leptina) e
algumas síndromes (ex.: Síndrome de Prader
Willi).
• Ambientais: Maior oferta de alimentos calóri-
cos a baixo custo, sedentarismo, maior dispo-
nibilidade de produtos industrializados, etc.
2) Quem regula a ingesta alimentar e o acú-
mulo de lipídeos?
São dois componentes principais: os hormô-
nios periféricos e os moduladores centrais.
Eles podem ser orexígenos (aumentam ape-
tite) ou anorexígenos (diminuem apetite).
3) Quem são os hormônios periféricos?
São hormônios produzidos pelo intestino
(GLP-1, colecistoquinina), tecido adiposo
(leptina), estômago (grelina) e pâncreas
(amilina/insulina). Com exceção da grelina,
todos eles promovem a sensação de sacieda-
de e reduzem a ingesta alimentar. A mensagem
é simples. Quando esses tecidos estão repletos
de nutrientes, eles tentam avisar ao cérebro,
especificamente no hipotálamo (centro do ape-
tite) e dizer: “vamos fechar a boca porque senão
a coisa vai ficar feia aqui embaixo”!
Os hormônios periféricos são liberados por
estímulo mecânico ou pela chegada de nu-
trientes no jejuno e no íleo e chegam ao sis-
Clínica Médica - Volume 4 81
tema nervoso central através da circulação
sistêmica ou do nervo vago. Lá, costumam agir
em interação com os moduladores centrais.
4) Quem são os moduladores centrais?
São peptídeos, monoaminas e derivados de
lipídeos que regulam o centro do apetite e da
saciedade. Alguns dos principais exemplos são:
• Neuropeptídeo Y, sistema endocanabinoi-
de, proteína relacionada ao Agouti (AGRP),
hipocretinas e orexinas, noradrenalina e
galanina como orexígenos; e
• Serotonina, neurotensina, urocortina, oci-
tocina, interleucina1-beta, peptídeo CART
(Cocaine and amphetamine-regulated
transcript), TRH / CRH (hormônios libera-
dores de tireotropina e corticotropina) e MSH
(hormônio estimulador de melanócitos) como
anorexígenos.
É por isso que o rimonabanto (descrito adian-
te), um inibidor do sistema canabinoide, pro-
move redução da ingesta alimentar...
Agora ficou um pouco mais fácil responder
esta questão tenebrosa:
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
ESCOLA DE SAÚDE PÚBLICA DO CEARÁ
– ESPCE
Sobre as leptinas, é correto afirmar que:
a) Inibe a melanocortina.
b) É antagonista da insulina.
c) Estimula liberação de neuropeptídio Y.
d) Inibe liberação do hormônio corticotrófico.
e) Inibe liberação de orexinas.
A leptina é um hormônio produzido no te-
cido adiposo, também conhecido como “hor-
mônio da saciedade” por levar justamente à
sensação de saciedade e inibir o apetite. Mas
como ela atua? Obviamente, será inibindo um
orexígeno ou estimulando um anorexígeno.
Sendo assim, ela bloqueia a liberação hipo-
talâmica do neuropeptídeo Y e, ao mesmo
tempo, estimula a secreção do alfa-MSH (um
promotor de saciedade), derivado do POMC
(pro-opiomelanocortina). Durante certo tem-
po, inclusive, acreditou-se que a obesidade
primária fosse causada essencialmente pela
deficiência ou resistência central à leptina, até
que esta teoria foi caindo, pois quase todos
os obesos possuem níveis altos de leptina
e não há sinais bioquímicos de resistência
central a este hormônio. Na verdade, a leptina
é um marcador da obesidade: quanto mais
obeso o paciente, maior é o nível plasmático
de leptina.
Mas prosseguindo, vejamos as opções:
A e D – Melanocortina (MSH) e CRH são ano-
rexígenos e a leptina não inibe, mas sim esti-
mularia estes hormônios.
B e C – Embora a hipoglicemia gerada pela
insulina tenha ação estimuladora sobre a in-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 82

gesta alimentar, o efeito central deste hormô-
nio é a inibição do neuropetídeo Y, atuando
assim como anorexígena, a exemplo da lepti-
na. Desse modo, as duas seriam agonistas e
não antagonistas. Quanto ao neuropetídeo Y,
de ação orexígena, ele é inibido, e não esti-
mulado pela leptina.
c) D, localizadas no corpo e antro gástricos, se-
cretam gastrina que estimula a secreção ácida.
d) G, localizadas no antro gástrico, secretam
somatostatina que inibe a secreção ácida.
e) Parietais, localizadas no corpo gástrico,
secretam fator intrínseco que facilita absorção
de ferro.

Sobra apenas a opção E, pois a leptina inibe as Questão conceitual. A grelina é um hormô-
orexinas, um outro tipo de modelador central nio de ação orexígena, produzido por células
que, como o nome já sugere, é um orexígeno gástricas e que atua na modulação periférica
(abre apetite!). do apetite. Resposta: B.

E a adiponectina? Etiologia

Este é um hormônio também liberado pelo te-
cido adiposo, mas cuja função não é interferir
diretamente no centro do apetite hipotalâmico.
A principal função da adiponectina é aumentar
a ação da insulina. Ou seja, na deficiência
da adiponectina, teremos um estado de re-
sistência insulínica. Ah, então na síndrome
metabólica e algumas doenças cardiovas-
culares associadas eu posso ter redução da
adiponectina? Isso mesmo! Experimente fazer
uma busca na internet com esses termos e
você irá se assustar com a quantidade de
trabalhos publicados nessa área.
Para tentar resumir esses fatores, veja o
quadro 1 a seguir.
A obesidade tem origem multifatorial e pode ser
classificada em primária ou secundária. Nos
quadros primários, já foi demonstrada clara-
mente a predisposição familiar, relacionada a
genes como o FTO e MC4R. Apesar da crença
equivocada de muitos, apenas 1% dos casos
de obesidade é secundário a outras doenças,
entre as quais se incluem principalmente as
endocrinopatias. Observe a seguir as principais
causas de obesidade secundária:
• Endocrinopatias (síndrome de Cushing, hi-
potireoidismo, deficiência de GH, hipogona-
dismo).
• Insulinoma.

Quadro 1: Sítio e função dos principais mo- • Síndrome do ovário policístico.

duladores do apetite.
• Síndromes genéticas (Prader-Willi, Alström,
Função Local Mediadores do
Bardet-Biedl, Cohen, Börjeson-Forssman-
Apetite
-Lehmann, Fröhlich).
Orexígenos Periférico Grelina
Central Neuropeptídeo Y • Drogas: haloperidol, anticonvulsivantes, an-
Sistema tidepressivo tricíclico, lítio, corticoides, glita-
Endocanabinoide zonas, sulfonilureias, insulina, antagonista
Proteína
adrenérgico.
relacionada ao
Agouti (AGRP)
Hipocretinas e • Transtornos alimentares (ex.: bulimia nervosa).
orexinas
Noradrenalina • Nutrição por sonda nasoentérica.
Galanina
Anorexíge- Periférico Leptina
nos GLP-1 Manifestações clínicas
Colecistoquinina
Amilina / insulina Os principais achados no paciente obeso se
Central Serotonina devem às comorbidades associadas. Com-
Neurotensina parando-os com indivíduos não obesos, eles
Urocortina apresentam um risco 50-100% maior de mor-
Ocitocina talidade por todas as causas. Vamos listar as
Interleucina1-beta principais condições relacionadas:
Peptídeo CART
MSH, CRH, TRH
 ENDÓCRINA: resistência insulínica e DM
tipo 2; puberdade precoce; dislipidemia;
ovários policísticos.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL DE  OSTEOARTICULAR: osteoartrite; discopa-
SÃO PAULO – UNIFESP tias; síndrome do túnel do carpo; hiperuri-
No estômago, as células: cemia e gota.
a) Principais do corpo gástrico secretam pep-
sinogênio-1 que se converte no tipo 2 na pre-  CARDIOVASCULAR: HAS; ICC; DAC;
sença de ácido. cor pulmonale; hipertensão pulmonar; car-
b) Endócrinas, localizadas no corpo gástrico, diomiopatia; fibrilação atrial; insuficiência
secretam grelina que tem ação orexígena. venosa e TVP.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
 RESPIRATÓRIAS: dispneia; apneia do
sono; hipoventilação e asma.
 GENITOURINÁRIAS: incontinência urinária
de esforço, glomerulopatia, hipogonadismo
em homens, complicações da gravidez,
irregularidades menstruais.
 NEOPLÁSICAS: CA de mama; endométrio;
cérvice; ovário; próstata; esôfago; colorretal;
pâncreas; fígado; vesícula e via biliar e rim.
 GASTROINTESTINAL: DRGE; colelitíase
(hipercolesterolemia); esteatose hepática;
hérnias.
 CUTÂNEAS: infecções fúngicas; linfede-
mas; abscessos; acantose nigricans.
 NEUROLÓGICA: pseudotumor cerebri (hi-
pertensão intracraniana idiopática); depres-
são; demência; meralgia parestésica, AVE.
 PSICOLÓGICAS e SOCIAIS: distúrbios
alimentares, distorção corporal, isolamento
social e estigmatização, baixa autoestima.
Figura 1
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
UNIVERSIDADE FEDERAL
DE PELOTAS – UFPEL
São doenças e/ou condições associadas à
obesidade, EXCETO:
a) Diabetes mellitus tipo 2, hipoventilação alveo-
lar, esteato-hepatite não alcoólica.
b) Apneia do sono, tireoidite de Hashimoto,
refluxo gastroesofágico (DRGE).
c) Doença hemorroidária, fibrilação atrial,
asma brônquica.
d) Anovulação, diabetes gestacional, doença
hemorroidária.
e) Hipertrofia ventricular esquerda, hiperten-
são arterial (HAS), gota.
Das opções listadas acima, a única que
podemos excluir é a opção B, já que tireoidite
de Hashimoto, de base autoimune, teria asso-
ciação com DM tipo 1 e não com obesidade,
que estaria mais associada ao DM tipo 2.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL ANGELINA CARON – PR
Um indivíduo obeso chega ao ambulatório de
pneumologia sonolento e com cianose de ex-
Clínica Médica - Volume 4 83
tremidades, sendo diagnosticado síndrome de
Pickwick. Os sinais e sintomas desta síndrome
estão relacionados à ocorrência de:
a) Broncoespasmo.
b) Paralisia frênica.
c) Doença difusa do parênquima pulmonar.
d) Compressão traqueal.
e) Hipoventilação alveolar.
Vamos aprender com a questão! A síndrome
de hipoventilação por obesidade é conhecida
como síndrome de Pickwick, que pode ser de-
finida quando um paciente obeso (IMC > 30)
apresenta hipoventilação acordado (PaCO2 >
45 mmHg), não podendo ser atribuída a outros
distúrbios como doença pulmonar, restrição ós-
sea, fraqueza neuromuscular, hipotireoidismo
ou pleuropatia. A hipóxia crônica leva ao cor
pulmonale, de modo que boa parte dos pacien-
tes apresenta sinais de insuficiência ventricular
direita (TJP, hepatomegalia, edema de mem-
bros inferiores), rubor facial (pela policitemia) e
episódios breves e frequentes de sono diurno.
Este último sintoma se deve à síndrome da hi-
popneia/apneia obstrutiva do sono (SHAOS),
que frequentemente coexiste com a síndrome
de Pickwick. Resposta: letra E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PEDRO ERNESTO – UERJ
Dentre as doenças abaixo, aquela que NÃO
está associada à obesidade mórbida é:
a) Nefrolitíase.
b) Câncer do cólon.
c) Asma brônquica.
d) Infecções fúngicas.
Como acabamos de ver, as opções B, C e D
se encaixam adequadamente. Por outro lado,
a litíase associada à obesidade é a biliar e não
a renal. Resposta A. Apenas para acrescen-
tarmos sobre a importante relação do câncer
com a obesidade, nos EUA, estima-se que
14% dos óbitos por neoplasias em homens e
20% nas mulheres ocorram pela obesidade.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2007
UNIVERSIDADE FEDERAL
DO PARANÁ – UFPR
São doenças consideradas comorbidades da
obesidade, EXCETO:
a) Diabetes mellitus tipo 2, hipoventilação alveo-
lar, esteato-hepatite não alcoólica.
b) Hipertrofia ventricular esquerda, hipertensão
arterial, diabetes mellitus tipo 1.
c) Hipertrofia ventricular direita, esofagite de
refluxo, gota.
d) Anovulação, diabetes gestacional, doença
hemorroidária.
e) Apneia do sono, aumento do risco cirúrgico
e anestésico, hirsutismo.
Todas as comorbidades citadas nas alterna-
tivas A, C, D e E se encaixam como associa-
das à obesidade. Agora, DM tipo 1? Não! É o
DM tipo 2, relacionado à resistência insulínica,
que está. Resposta B.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 84

Figura 2

Diagnóstico Com os dados fornecidos chegamos a um

IMC de 35,9 kg/m2, o que caracteriza a obe-
De acordo com a OMS, a obesidade é defini- sidade grau II. Resposta: A.
da de forma quantitativa a partir do Índice de
Massa Corporal (IMC) ou índice de Quetelet,
sendo calculado dividindo-se o peso do pa- RESIDÊNCIA MÉDICA – 2006
ciente (em kg), pela sua altura (em metros) ESCOLA PAULISTA DE MEDICINA –
elevada ao quadrado (P/A2). Observe na Ta- UNIFESP
bela 1 a classificação da OMS para o IMC. Um paciente de 46 anos de idade, sexo mascu-
Cabe apenas ressaltar que, em idosos, situa- lino, branco, de origem mediterrânea, procurou
ção em que temos a redução da massa magra, um ambulatório de Clínica Médica com queixa
esses valores se alteram. de excesso de peso. Ao interrogatório negou
ter outros problemas, exceto o seu peso, ne-
Tabela 1: Classificação de peso pelo IMC. gando também qualquer antecedente mórbido
Classificação IMC (kg/m2) IMC (kg/m2) importante. Ao exame físico apresentava um
para idosos peso de 98 quilos e uma altura de 171 cm,
Baixo peso < 18,5 < 22 estando em bom estado geral, com pressão
Peso normal* 18,5 - 24,9 22 – 26,9 arterial de 150 x 100 mmHg, ausculta pulmo-
Sobrepeso 25 a 29,9 27 -31,9 nar e cardíaca normais, abdômen globoso,
Obeso I (leve) 30 a 34,9 >32* sem visceromegalias, circunferência abdomi-
Obeso II 35 a 39,9 – nal de 110 cm. Trazia consigo alguns exames
(moderado) realizados recentemente: glicemia de jejum de
Obeso III** ≥ 40 – 108 mg%, glicemia (2 horas pós 75 g de gli-
Superobeso ≥ 50 – cose via oral) de 136 mg%, ácido úrico de 9,4
Super-superobeso ≥ 60 – mg%, colesterol de 220 mg/dl e triglicerídios
* Estes valores podem variar de acordo com a idade de 230 mg/dl. No tocante ao estado nutricional
(> 65 anos) e etnia. do paciente e, de acordo com os critérios da
** Alguns autores se referem a esta categoria como OMS para o IMC (Índice de Massa Corpórea),
obesidade mórbida. No entanto, atualmente tem-se
pode-se dizer que:
dado preferência ao termo obesidade grave.
a) Se trata de um paciente com sobrepeso.
b) Se trata de um paciente com obesidade grau 1.
Só com esse simples conhecimento, você c) Se trata de um paciente obeso mórbido.
pode acertar algumas questões... d) Para aferirmos o grau de obesidade neces-
sitamos de bioimpedanciometria.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 e) Com base na sua circunferência abdominal,
INSTITUTO NACIONAL DE CÂNCER – INCA pode-se afirmar que sua obesidade é grau 2.
Januário tem 58 anos, trabalha na construção
civil como ajudante de obra e há 2 meses, após Para acertar a questão é fundamental calcular
esforço físico importante, notou aparecimento o IMC deste paciente. Muito fácil: IMC = P/A2,
de abaulamento doloroso em região inguinal sendo P = peso em kg e A = altura em metros.
direita que diminuía de tamanho com repouso. Portanto, temos IMC = 98/(1,71)2 = 98/2,92 =
Nega queixas urinárias associadas e informa 33,5 kg/m2. Ora, se o IMC > 30 kg/m2, o paciente
ser fumante de 1 maço de cigarro/dia há 15 é obeso!! Qual o grau de obesidade? Passe o
anos. Ao exame clínico a altura é 165 cm e o olho nas páginas anteriores e verá que se en-
peso é 98 kg. Na avaliação de Januário o IMC caixa numa obesidade Grau I. Resposta B.
calculado pelo cirurgião revela:
a) Obesidade grau II.
b) Obesidade grau I. A obesidade também pode ser definida a partir
c) Sobrepeso. do aspecto qualitativo. Sabemos que o exce-
d) Peso ideal. dente do consumo sobre o gasto energético
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
é armazenado no tecido adiposo sob a forma
de triglicerídeos. Esses adipócitos podem acu-
mular lipídios por aumento do seu tamanho
(hipertrofia) ou hiperplasia (aumento do núme-
ro de células). Indivíduos que engordam pela
hipertrofia dos adipócitos são aqueles com
obesidade central (ou visceral – ver adiante) e
apresentam mais complicações metabólicas.
Resumindo, a obesidade pode ser do tipo
ginecoide (predomínio de gordura na região
gluteofemoral) ou androgênica (gordura abdo-
minovisceral). A obesidade dita androgênica é
a que está relacionada com o aumento do risco
cardiovascular, sendo clinicamente definida
pela relação cintura/quadril (RCQ), quando
superior a 1,0 no homem e a 0,8 na mulher, ou
pela circunferência abdominal (CA) > 102 cm
no homem e > 88 cm na mulher. Na verdade,
todas essas medidas nada mais são do que
aferições indiretas da gordura visceral, que
parece ser o principal componente aterogênico
da obesidade. Nesse caso, a tomografia com-
putadorizada é o exame que melhor diferencia
o tipo de obesidade (visceral x subcutânea).
O valor total de gordura visceral normal para
homens e mulheres, medida no nível das vér-
tebras L4-L5, situa-se abaixo de 130 cm2.
Tratamento
1- Tratamento Clínico
A) Não farmacológico
Consiste na tríade aplicável a todas as va-
riáveis associadas à doença cardiovascular e
amplamente discutidas ao longo desta apostila:
dieta, exercício e modificação comportamental.
No caso da obesidade, esses fatores são ainda
mais importantes, já que o tratamento farma-
cológico não é tão eficaz (como no diabetes ou
na hipertensão) e a cirurgia está associada a
alguns efeitos adversos (ver adiante). Um ob-
jetivo realista seria a meta de perda ponderal
de 10% dentro de seis meses.
B) Farmacológico
Indicações:
O tratamento farmacológico está indicado a
pacientes com IMC ≥ 30 kg/m2 ou IMC ≥ 27
kg/m2 acompanhado de comorbidades e
que não tiveram sucesso como tratamento
conservador prévio. Um pouco diferentes das
demais referências, segundo a diretriz da
ABESO, o IMC limite seria de 25 e não 27.
Drogas disponíveis:
São quatro as classes de drogas principais:
Clínica Médica - Volume 4 85
• Redutores da absorção de gordura (inibição
da lipase pancreática): orlistat.
• Agonista serotoninérgico: lorcaserina.
• Anorexígenos catecolaminérgicos: anfepra-
mona (dietilpropiona), femproporex, mazin-
dol, fentermina.
• Sacietógenos adrenérgicos e serotoninérgi-
cos: sibutramina.
Dentre elas, a que se tem maior conhecimen-
to sobre o perfil de segurança e que é consi-
derada a de primeira escolha por boa parte das
diretrizes é o orlistat (Xenical®), VO, 120 mg
3x/dia. Como atua inibindo a lipase pancreáti-
ca, levando ao aumento na excreção de gor-
dura nas fezes, muitos são aconselhados a
utilizar multivitamínicos em associação. Re-
centemente, o FDA aprovou uma nova droga
que serviria como alternativa: a lorcaserina
(Belviq®). Ela age especificamente nos recep-
tores de serotonina e, por isso, não deve ser
utilizada em conjunto com outras que aumen-
tem os níveis deste transmissor ou ativem seus
receptores (ex.: antidepressivos ou antienxa-
quecosos), pelo risco de síndrome serotoninér-
gica. Outra combinação aprovada pelo mesmo
órgão foi a topiramato + fentermina (Qnexa®).
A vantagem é que a fentermina diminui a pa-
restesia e deficit cognitivo ocasionados pelo
topiramato e a perda de peso é maior do que
quando usadas isoladamente. No entanto, está
contraindicada em pacientes com hipertensão
arterial ou doença coronariana.
A sibutramina vem sendo cada vez mais ques-
tionada por conta de seus efeitos cardiovascu-
lares deletérios, tendo a sua comercialização
já proibida em alguns países. Os anorexígenos
catecolaminérgicos também são normalmen-
te desencorajados pelos seus efeitos adver-
sos (irritabilidade, insônia, ansiedade, euforia,
boca seca, turvação visual, arritmias, hiperten-
são arterial e pulmonar, constipação). Nos dia-
béticos, outras opções seriam a metformina e
os agonistas de GLP-1.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 –
R3 CLÍNICA MÉDICA
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PRESIDENTE DUTRA – MA
Uma nova droga, aprovada em 2012 pelo FDA,
para tratamento de obesidade, é um agonista
seletivo do receptor 2C da serotonina:
a) Fenfluramina.
b) Dexfenfluramina.
c) Sibutramina.
d) Lorcaserina.
e) Zonisemida.
Só para vocês perceberem que a droga já
começou a ser cobrada nas provas. Inicialmen-
te, em uma prova de R3, mas que poderia ser
também do acesso direto. Resposta: letra D.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 86

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008

SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RJ
Embora benefícios de caráter estético sejam o objetivo maior para muitos dos que buscam
emagrecer, o tratamento da obesidade é ainda mais importante para que se consiga adequa-
do controle metabólico e se reduzam os riscos de doença futura. Para tanto, várias novas
drogas têm mostrado resultados promissores, inclusive o rimonabanto, cujo mecanismo de
ação se vincula a:
a) Desacoplamento da proteína mitocondrial UCP-2.
b) Bloqueio seletivo do receptor canabinoide CB1.
c) Inibição direta da lipase gastrointestinal alfa.
d) Antagonismo do neuropeptídeo Y.

Figura 3

Vamos aprender mais um conceito com são, estando contraindicado em portadores

esta questão! Você já ouviu falar nessa dro-
ga: rimonabanto?
Apesar de não constar nos livros-texto, essa
foi uma medicação bastante “badalada”, inclu-
sive na mídia comum, veiculada como a gran-
de droga para a síndrome metabólica. O rimo-
nabanto (Acomplia®) atua inibindo o receptor
canabinoide CB1 encontrado no cérebro e
órgãos periféricos e relacionado ao balanço
metabólico. No tecido adiposo, por exemplo,
o sistema endocanabinoide seria responsável
pelo acúmulo de lipídios e aumento da circun-
ferência abdominal.
O mais interessante é que, além da perda
ponderal, outros parâmetros também se al-
teram, como a melhora do perfil lipídico, re-
dução dos níveis glicêmicos e aumento da
sensibilidade à insulina, embora em níveis
quantitativamente menores em comparação
com tratamentos específicos para cada um
desses parâmetros. Outra vantagem seria
sua utilização no tratamento da dependência
de nicotina. O grande efeito adverso dessa
droga são as alterações de humor e depres-
de doenças psiquiátricas.
Agora vejam como a origem da droga é
curiosa... Era conhecido o fato de que usuá-
rios de maconha relatam uma vontade in-
controlável de se alimentar (principalmente
de doces), conhecida como larica. Na ten-
tativa de entender este fenômeno, pesqui-
sadores da Universidade Saint Louis, nos
Estados Unidos, descobriram que o THC
(delta-9-tetraidro­canabinol), o princípio ativo
da maconha, atua em receptores do centro
do apetite, gerando a sensação de fome ca-
racterística. Mais tarde, descobriu-se inclu-
sive que o próprio organismo produz molé-
culas semelhantes ao THC que foram deno-
minadas de endocanabinoides. A partir daí,
não foi muito difícil entender que um inibidor
desse sistema atuaria na saciedade e con-
trole do peso corporal.
No entanto, a Medicina, como sempre, tem
suas surpresas! O rimonabanto, droga tão
promissora na ocasião, foi retirada do merca-
do em 2008 por conta de distúrbios psiquiátri-
cos associados e o risco de suicídio.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
2 - Tratamento Cirúrgico
Imagine um paciente lhe fazendo esta per-
gunta: doutor, quanto de peso espera-se
perder sem o tratamento cirúrgico?
A sua resposta deveria ser que, de forma
sustentável, é normalmente esperada uma
perda de apenas 10%. Os famosos (e mui-
tas vezes deletérios) programas de TV só
mostram a perda ponderal inicial e dificil-
mente fazem acompanhamentos de longo
prazo para os convidados “ex-obesos”!!! É
claro que, embora essa perda já seja sufi-
ciente para reduzir o risco de complicações
associadas à obesidade, ela ainda pode ser
insuficiente num obeso mórbido (obesidade
grave)! Ou seja, a terapia clínica para estes
casos tem sucesso limitado no curto prazo e
quase inexistente a longo prazo. Para se ter
uma ideia, a chance de que venha a perder
peso suficiente para atingir um IMC < 35 kg/
m2 é menor que 3%. Nesses casos, o méto-
do mais significativo para perda de peso são
as cirurgias bariátricas! O melhor estudo até
o momento que comprova tais benefícios é
o The Swedish Obesity Study (SOS), que
acompanhou pacientes submetidos à cirur-
gia bariátrica e mostrou redução da morbi-
mortalidade a longo prazo.
No entanto, apesar dos bons resultados ob-
tidos, são muito menos seguras que as mu-
danças no estilo de vida – não podemos nos
esquecer das complicações operatórias asso-
ciadas caso o paciente não siga estritamente
o plano terapêutico. Com esses conceitos em
mente, vamos rever a partir de agora os prin-
cipais aspectos dessa modalidade terapêuti-
ca que cresce cada vez mais, inclusive nas
questões de Residência.
Indicações
De acordo com os principais consensos so-
bre obesidade, incluindo os manuais mais re-
centes para prova, são duas as verdadeiras
indicações de cirurgia:
1) Obeso mórbido (IMC ≥ 40 kg/m2).
2) Obeso com IMC ≥ 35 kg/m² e comorbi-
dades agravadas ou causadas pela obe-
sidade, e que melhoram quando a mes-
ma é tratada de forma eficaz, como: DM
2, apneia do sono, HAS, dislipidemia,
doença coronária, infarto de miorcárdio
(IM), angina, ICC, AVC, fibrilação atrial,
cardiomiopatia dilatada, cor pulmonale e
síndrome de hipoventilação, asma grave
não controlada, hérnias discais, osteoar-
trite, refluxo gastroesofágico com indica-
ção cirúrgica, colecistopatia calculosa,
pancreatites agudas de repetição, estea-
tose hepática, incontinência urinária de
esforço na mulher, infertilidade masculi-
na e feminina, disfunção erétil, síndrome
dos ovários policísticos, veias varicosas
Clínica Médica - Volume 4 87
e doença hemorroidária, hipertensão in-
tracraniana idiopática (pseudotumor ce-
rebri), estigmatização social e depressão.
Além disso, o paciente deve preencher os se-
guintes critérios:
• Falha na terapia dietética (tratamento clíni-
co prévio insatisfatório de, pelo menos, dois
anos);
• Estabilidade psiquiátrica (ausência de qua-
dros psicóticos ou demenciais graves a mo-
derados) e ausência de dependência quími-
ca (álcool e drogas ilícitas);
• Conhecimento da cirurgia e de suas seque-
las por parte do paciente e familiares;
• Motivação individual;
• Ausência de problemas clínicos que se opo-
nham à sobrevida da cirurgia (pacientes aci-
ma de 65 anos poderão realizar a cirurgia de
acordo com avaliação criteriosa do risco-be-
nefício, risco cirúrgico, presença de comor-
bidades, expectativa de vida e benefícios do
emagrecimento);
• Idade acima de 18 anos (adolescentes com
16 anos completos e menores de 18 anos
poderão ser operados, necessitando da con-
cordância dos pais ou responsáveis legais,
da presença de pediatra na equipe multipro-
fissional, da consolidação das cartilagens das
epífises de crescimento dos punhos e outras
precauções especiais, com o risco-benefício
devendo ser muito bem analisado. Em meno-
res de 16 anos é considerada experimental).
Quanto à equipe, é fundamental que seja ca-
pacitada para cuidar do paciente nos períodos
pré e transoperatórios e fazer o seguimento do
mesmo. Deve ser composta por: cirurgião com
formação específica, endocrinologista, psiquia-
tra, nutrólogo, nutricionista, psicólogo. Se ne-
cessário, para melhor tratamento dos pacien-
tes, outros especialistas, como cardiologistas e
pneumologistas, podem ser acionados.
Veja o quadro-resumo e observe a seguir que
com esses simples conceitos já podemos
acertar várias questões:
Categoria IMC
25- 30-
Terapia 27-29,9 35-39,9 ≥ 40
-26,9 -35
Com
Farma-
Não comorbi- Sim
cológica
dades
Com
Cirurgia Não Não Não comorbi- Sim
dades
Contraindicações
Essas estão menos claras que as indicações.
Como a presença de comorbidade é uma in-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
dicação, a cirurgia deve ser contraindicada
apenas quando a comorbidade estiver tão
avançada que os benefícios do procedimen-
to não serão aproveitados pelo paciente (ex.:
insuficiência cardíaca grave). Aqueles que
em virtude do peso excessivo não possibili-
tem a investigação complementar por méto-
dos de imagem ou mesmo a monitorização
perioperatória também devem ser excluídos
(nesse caso, sugere-se uma perda mínima
de peso antes do procedimento). O critério
idade normalmente relaciona pacientes de 18
a 65 anos, no entanto, essa decisão pode ser
individualizada. Segundo recomendações re-
centes do Ministério da Saúde, a idade para
realização de cirurgia bariátrica passou a ser
de 16 anos. Um comentário apenas! Apesar
de colocada como uma contraindicação ab-
soluta nos livros de Cirurgia, pacientes com a
síndrome de Prader-Willy poderiam ser sub-
metidos à cirurgia segundo algumas referên-
cias pediátricas, revisões mais atuais sobre
o tema e até mesmo o livro de clínica cirúr-
gica da USP. Por isso, MUITA ATENÇÃO no
momento da prova! Trata-se de uma doença
genética descrita na década de 50, com uma
incidência de 1:15.000 nascidos vivos. O
quadro clínico é caracterizado por deficiência
mental, hipotonia muscular, excesso de ape-
tite, obesidade progressiva, baixa estatura e
hipogonadismo. Após o quarto ano de vida,
inicia-se o quadro de hiperfagia e compulsão
alimentar, com isso, a obesidade e suas com-
plicações como intolerância à glicose, doen-
ças vasculares e respiratórias, reduzindo a
expectativa de vida. Sendo assim, o aspecto
mais importante do tratamento é o controle
no ganho de peso com dietas hipocalóricas e
medicamentos anoréticos.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
RIO GRANDE DO SUL – RS
São indicações de realização de Cirurgia Ba-
riátrica, EXCETO:
a) Índice de massa corporal superior a 40.
b) Falha de um tratamento prévio para obe-
sidade com reeducação alimentar e medica-
mentos em paciente com índice de massa
corporal de 37.
c) Índice de massa corporal de 36 e hiperten-
são arterial sistêmica.
d) Paciente de 18 anos portador de obesida-
de grau III.
e) Paciente com índice de massa corporal de
43, portador de artrose de joelho.
Baseado nos critérios acima, podemos di-
zer que: IMC > 40 consiste em uma indicação
clássica (A e E corretas); o paciente com IMC
entre 35 e 40 deve possuir comorbidades clí-
nicas o que não é informado na assertiva (B
INCORRETA); IMC entre 35 e 40 + comorbi-
dade clínica é uma indicação – a hipertensão
é resolvida em 65% dos casos (C correta);
paciente com 18 anos e obesidade grau III,
ou seja, IMC > 40 apresenta indicação - a
cirurgia tradicionalmente não é recomenda-
da para pacientes com menos de 18 anos
Clínica Médica - Volume 4 88
ou, segundo recomendações mais atuais do
SUS, 16 anos (D correta).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR
Qual das afirmativas é a errada?
a) A indicação de cirurgia bariátrica é feita ba-
seada em I.M.C. acima de 40 kg/m2.
b) Pode-se operar pacientes com I.M.C. en-
tre 35 e 40 kg/m2 desde que tenham comorbi-
dades tais como diabetes tipo 2, dislipidemia,
hipertensão arterial, etc.
c) Não se deve operar pacientes alcoolistas
em pleno uso da bebida.
d) Transtornos psiquiátricos desde que con-
trolados clinicamente não contraindicam o
tratamento cirúrgico da obesidade mórbida.
e) Pacientes com I.M.C. abaixo de 30 kg/m2
e portadores de Diabetes Mellitus tipo 2 são
excelentes candidatos a tratamento cirúrgico
pelo bypass gástrico.
Como acabamos de ver, todos os itens
apresentados são verdadeiros com exceção
do item E, já que para haver indicação cirúr-
gica dois critérios básicos devem ser respei-
tados: (1) IMC ≥ 40 kg/m2 ou (2) IMC ≥ 35
kg/m² na presença de comorbidades clínicas
importantes.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL MUNICIPAL DE SÃO
JOSÉ DOS CAMPOS – HSJC
A cirurgia da Obesidade está indicada nos
doentes com:
a) Índice de massa corpórea (IMC) acima de 30.
b) Uso de álcool ou drogas como forma de
emagrecimento.
c) Comorbidades como artropatia de joelhos,
diabetes e apneia do sono com IMC (Índice
de Massa Corpórea) acima de 35.
d) Peso acima de 110 kg.
e) Distúrbios psiquiátricos como depressão.
Essa é a questão que mais se repete nas
provas sobre o tema... Indicação de cirurgia
na obesidade. Como acabamos de ver, a
presença de IMC ≥ 35 kg/m² associada à co-
morbidades clínicas importantes seria uma
delas. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2009
HOSPITAL DE URGÊNCIA
DE GOIÂNIA – HUGO
Com relação aos critérios abaixo, qual é con-
traindicação para cirurgia bariátrica:
a) Índice de Massa Corporal igual ou maior
que 40 kg/m2.
b) Obesidade mórbida associada à diabetes
mellitus de difícil manejo.
c) Obesidade de causa endócrina.
d) Índice de massa corporal maior ou igual
a 35 kg/m2 com comorbidades associadas à
obesidade.
As opções A, B e D nada mais são do que
clássicas indicações de cirurgia bariátrica. No
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
entanto, a obesidade de causa endócrina (ex.:
hipotireoidismo) deve receber tratamento es-
pecífico para a disfunção glandular a que está
associada. Resposta: C.
SAIBA mAIS
Desde 2011 a International Diabetes Founda-
tion (IDF) incluiu como indicação de cirurgia
a presença de IMC entre 30 e 35 (obesidade
grau I) desde que a doença diabética não
esteja controlada com fármacos e mudança
no estilo de vida. Essa recomendação foi
compatível com a orientação do FDA – tam-
bém no mesmo ano – de autorizar o uso da
banda gástrica ajustável para pacientes com
IMC ≥ 30 com, pelo menos, uma comorbidade
relacionada à obesidade. Em todo caso, este
é apenas um alerta. Para as provas ainda
permanecem as indicações clássicas que
colocamos anteriormente.
Classificação
 TÉCNICA
Quanto à técnica, as cirurgias podem ser aber-
tas ou laparoscópicas. A princípio, qualquer
uma pode ser realizada por via laparoscópica,
sendo esta técnica associada a menor incidên-
cia de eventos trombóticos e complicações
respiratórias e da ferida cirúrgica, menor ocor-
rência de hérnia incisional e menor tempo de
internação. O Sabiston é bem claro ao dizer
que se trata da técnica ideal!!!
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2008
ASSOCIAÇÃO MÉDICA
PARANAENSE – AMP
Todas as alternativas abaixo estão relaciona-
das à abordagem laparoscópica
do tratamento cirúrgico da obesidade, EXCETO:
a) Menor dor no período pós-operatório.
b) Menores complicações relacionadas à pa-
rede abdominal.
c) Maior perda de peso.
d) Menor resposta metabólica.
e) Recuperação mais rápida.
A opção pela cirurgia bariátrica via laparos-
cópica tem crescido por conta de seus muitos
benefícios pós-operatórios, como menor in-
cidência de hérnias incisionais, recuperação
mais rápida, etc., No entanto, nenhuma delas
envolve maior perda ponderal, visto que o
procedimento não é alterado, mas apenas a
via de realizá-lo. Resposta: C.
 MECANISMO DE AÇÃO
O tratamento cirúrgico pode atuar de duas
formas principais:
 RESTRITIVO: Reduzindo a ingestão oral
por mudanças físicas (bolsa de pequeno
volume) e sobre o eixo SNC-tubo digestivo
(saciedade precoce e redução do apetite).
Clínica Médica - Volume 4 89
 DISABSORTIVO: Reduzindo a absorção de
alimentos, através da retirada de um seg-
mento absortivo do trato alimentar.
Existe ainda a cirurgia MISTA, que nada mais
é do que uma mescla entre esses dois me-
canismos. Como veremos adiante, represen-
ta a maior parte das técnicas, sendo que al-
gumas são predominantemente restritivas e
outras disabsortivas.
Vamos falar resumidamente dessas modali-
dades cirúrgicas:
Cirurgias Predominantemente
Disabsortivas
Derivação biliopancreática (Scopinaro)
(figura 4)
Descrição: após a realização de uma gastrec-
tomia distal, o estômago proximal é anastomo-
sado aos últimos 250 cm do intestino delga-
do. O coto duodenal e o restante de delgado
que foram retirados durante a gastrectomia
drenarão a secreção biliopancreática para
uma anastomose feita nos últimos 50 cm do
íleo terminal, denominada de “canal comum”.
Percebeu o tamanho da alteração?! Como a
secreção biliopancreática é necessária para a
absorção de proteína e gordura, a absorção
destes nutrientes apenas será feita nos últimos
50 cm!!! E por que não podemos dizer que ela
seja predominantemente restritiva? Compare
a capacidade do coto gástrico (150-250 ml)
com as bolsas formadas pela banda gástrica
ajustável (30 ml) que acabamos de ver pelo
by-pass gástrico descrito a seguir (20 ml) e
depois responda...
Figura 4
OBS. 1: Perceba que, na verdade, pratica-
mente nenhuma cirurgia é puramente restritiva
ou disabsortiva. Neste caso, ao criar uma bol-
sa gástrica de capacidade reduzida, estamos
realizando também uma modalidade restritiva,
porém de intensidade muito menor... O próprio
CFM, em uma de suas resoluções, classifica
este tipo de procedimento como misto.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
OBS. 2: A cirurgia de Domene é semelhante à
cirurgia de Scopinaro – porém menos agressi-
va por não realizar gastrectomia – associada
à cirurgia de Fobi-Capella (ver a seguir), que
isola parte do estômago, todo o duodeno e
grande parte do jejuno e íleo.
Switch Duodenal (figura 5)
Trata-se de uma modificação à técnica de de-
rivação biliopancreática, em que o grande di-
ferencial é o tipo de gastrectomia realizada.
Em vez de uma gastrectomia distal como na
técnica de Scopinaro, aqui temos a realização
de uma gastrectomia “em luva” ou “em man-
ga” (Sleeve gástrico) da grande curvatura do
estômago, com preservação do piloro. Dessa
forma, ficam excluídas as células parietais e
principais (produtoras de HCl e pepsinogênio)
que estão presentes no fundo e no corpo gás-
trico. Tal procedimento foi desenvolvido para
reduzir a incidência de úlceras anastomóticas
que aconteciam com a derivação biliopancreá-
tica. Em seguida, o duodeno é seccionado 2
cm além do piloro e a anastomose distal é feita
a 100 cm da válvula ileocecal (ficando o canal
comum, portanto, com 100 cm). A apendicec-
tomia também faz parte do procedimento. Per-
ceba que este procedimento pode ser dividido
em dois tempos, o que é de importância princi-
palmente para pacientes de alto risco cirúrgico.
Caso haja algum tipo de instabilidade durante a
cirurgia, o procedimento pode ser interrompido
apenas com a gastrectomia. Além disso, com a
perda de peso resultante desta primeira etapa,
o paciente pode então completar a cirurgia pos-
teriormente com mais segurança.
Resultado: Perda ponderal de 46,4 a 53,1
kg. É a cirurgia com maiores médias de per-
da ponderal! O que não a torna, no entanto,
a cirurgia ideal, graças aos seus efeitos ad-
versos disabsortivos. Também mostra ótimos
resultados no controle do diabetes e de outras
comorbidades.
Complicações: Gerais e Específicas: Mortali-
dade: 0,9-1,1%. As complicações mais comuns
são relacionadas à ferida cirúrgica e deiscência
de anastomose. A mais importante é a des-
nutrição que ocorre em 11,9% dos pacientes
nos primeiros meses após a cirurgia, levando
à internação hospitalar e à administração de
nutrição parenteral por duas a três semanas.
Nesses casos, torna-se necessária a reversão
da cirurgia ou aumentar o canal comum.
Clínica Médica - Volume 4 90
Cirurgias Predominantemente
Restritivas
Desvio (By-pass) gástrico em Y de Roux
(Fobi-Capella ou Wittgrove – figura 6)
Descrição: nesta técnica é realizada secção
do estômago proximal que é utilizado para
formar uma pequena bolsa com a cárdia (capa-
cidade de 10-20 ml). No outro extremo, faz-se
uma ressecção 30-40 cm distante do ligamento
de Treitz, pegando uma parte do jejuno pro-
ximal. Em seguida, a bolsa é anastomosada
com o restante do jejuno e trato alimentar
(desvio gastrojejunal). O restante do estôma-
go, duodeno e jejuno proximal ficam excluídos
do trânsito para formar o Y de Roux. O tama-
nho do braço do Y de Roux depende do grau
de obesidade, 80-120 cm para IMC em torno
de 40 kg/m2 e 150 cm para IMC de 50 kg/m2.
Quando a cirurgia é realizada pela via aberta
e com a colocação de um anel no neoestôma-
go, chama-se Fobi-Capella e quando, por via
laparoscópica, ao invés do anel é realizada
uma sutura, chama-se cirurgia de Wittgrove
(procedimento de escolha na atualidade).
Resultado:
Perda ponderal de 41,5 a 43,5 kg. Melhora
de 93,2% dos casos de diabetes e 87,2% de
hipertensão!!!
Obs: Você conseguiu entender mais uma vez
por que temos uma cirurgia mista? É simples!
Com a formação de uma bolsa com a cárdia e
o estômago proximal ela cria restrição e sen-
sação de saciedade. Com a exclusão gastro-
duodenal, ela reduz a absorção de alimentos!
Complicações:
Gerais e Específicas: Mortalidade 0,3-1,0%.
As principais complicações incluem hérnias
incisionais e internas, hematoma/seroma,
infecção da ferida operatória, deiscência de
anastomose (principalmente da gastrojeju-
nostomia). Podem ocorrer ainda síndrome
de Dumping e obstrução intestinal. Deficiên-
cia de ferro e vitamina B12 são os distúrbios
metabólicos mais comuns. A encefalopatia de
Wernicke também é uma complicação espera-
da, quando deve ser tratada com a reposição
de Tiamina (vitamina B1).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Figura 6
Cirurgias restritivas
Balão Intragástrico
Não se trata propriamente de uma cirurgia,
mas de um método endoscópico. O conceito
é simples: uma prótese balonada é insuflada
dentro do estômago para provocar saciedade
precoce, agindo como um método restritivo
(figura 7A). Embora pareça pouco invasivo,
o balão intragástrico é re­la­cionado a compli-
cações graves como ulcerações, hemorragias
e migração inapropriada. Inicialmente, o balão
Clínica Médica - Volume 4 91
Figura 5
também esteve associado a complicações
inerentes ao extravasamento de seu conteúdo,
fato esse que foi contornado pela substituição
do mesmo por soro fisiológico, azul de meti-
leno ou ar. O FDA ainda criou critérios de se-
gurança para produção dos balões como a
presença de capacidade variável, superfície
lisa, material resistente à prova de vazamentos
e presença de um marcador radiopaco. Mes-
mo com toda a nova política de segurança na
produção e instalação dos balões, eles ainda
teriam indicações restritas de uso, como pa-
cientes que possuem um risco cirúrgico ina-
ceitável para realização de um procedimento
bariátrico ou no preparo pré-operatório de
pacientes obesos com elevado risco.
Figura 7A
Banda gástrica ajustável
Descrição: Um anel ou banda (figura
7B/7C) de silicone é colocado por via lapa-
roscópica de forma a envolver o estômago em
sua porção proximal, 1 cm abaixo da junção
esofagogástrica. Com isso, é criada acima
do anel uma bolsa gástrica com capacidade
de apenas 30 ml a 50 ml. Este anel tem um
reservatório inflável que pode ser ajustado
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
mediante a colocação ou retirada de solução
salina num dispositivo (porta ou reservatório)
colocado sob a parede abdominal. Inicialmen-
te, a banda é colocada sem adição de salina
que passa a ser adicionada gradativamente
(de 1 em 1 ml) com objetivo de perda ponderal
de 2 kg/semana.
Figura 7B
Figura 7C
Resultado: Perda ponderal de 34,8 a 39,7 kg.
A maior parte é obtida dentro dos primeiros
três anos após o procedimento.
Complicações:
Gerais: Inerentes a qualquer cirurgia intra-ab-
dominal (ex.: tromboembolismo pulmonar).
Específicas: Mortalidade 0,02-0,1%. Distúr-
bios metabólicos são raros porque a técnica
não é disabsortiva. A principal complicação é
o deslocamento do anel da posição original,
levando à estenose funcional, dilatação eso-
fagiana e desenvolvimento súbito de refluxo
gástrico, saciedade e intolerância aos alimen-
tos. Pode ser detectada pela posição do anel
na radiografia de tórax. Outras complicações
importantes incluem erosões e problemas na
porta de acesso do anel (reservatório).
Anteriormente, a técnica restritiva utilizada era a
gastroplastia com bandagem vertical (Mason).
No entanto, a técnica foi abandonada pela pe-
quena perda de peso a longo prazo, alta taxa
de estenose gástrica (a banda não era ajustável
mas suturada!) e tendência à utilização de dieta
líquida de alto valor calórico. É isto mesmo! O
obeso, que tinha tratado o estômago, mas não a
Clínica Médica - Volume 4 92
cabeça, passava a se alimentar de milk-shakes
e outras “bombas” pastosas...
Gastrectomia em manga (Sleeve
Gastrectomy) laparoscópica
Descrição: é o mesmo procedimento da pri-
meira etapa do “switch duodenal” que acaba-
mos de ler, com uma bolsa gástrica menor e
extensão mais ampla ao antro (FIGURA 8).
Inclusive, foi a partir desta técnica que ela foi
desenvolvida: alguns pacientes submetidos à
primeira etapa do switch apresentavam perda
ponderal tão boa que não precisavam comple-
tar o procedimento! Como vantagem, temos a
simplicidade do método, a preservação do pilo-
ro (evitando a síndrome de Dumping), redução
dos níveis de grelina, prescindir de ajustes pos-
teriores (como requer a gastroplastia ajustável),
menor incidência de hérnias e disabsorção e
a possibilidade de realizar um procedimento
complementar posteriormente, como o “switch
duodenal” ou o “by-pass gástrico”. É também
referida como gastrectomia “em luva”, uma vez
que a gastrectomia vertical acaba por deixar o
estômago com aspecto de cilindro ou luva.
Resultados: tem perda de peso esperada de
60% dentro de dois anos.
Complicações:
A complicação mais temida é a fístula, que
geralmente ocorre no terço superior do es-
tômago, junto à linha de grampo. No Sleeve,
elas tendem a ser mais complexas e de pior
manejo quando comparadas àquelas decor-
rentes do By-pass.
Figura 8
O Sabiston em sua última edição traz um
quadro muito interessante sobre situações
em que esta técnica seria vantajosa.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 93

Situação Técnicas Vantagem da gastrectomia

contraindicadas em manga
Anemia ferropriva BGYR, DBP Preservação do duodeno
Doença de Crohn BGYR, DBP, SD e BGA se em Preservação do delgado
Deficiência vitamínica uso de corticoides
Pacientes transplantados com BGYR, DBP, SD (relativa) e Absorção mais estável da me-
terapia imunossupressora BGA se em uso de corticoides dicação
Insuficiência cardíaca BGYR, DBP, SD (relativa) Absorção mais estável da me-
dicação
Artrite grave em uso de AINE BGYR, DBP (risco de úlcera) Preservação do estômago per-
mite uso contínuo dos AINEs
Pacientes que possam perder BGYR, DBP, SD e BGA Menor risco de disabsorção e
seguimento prescinde de ajustes como na
BGA
Doença autoimune BGA É uma boa opção
BGA: Banda Gástrica Ajustável; BGYR: By-pass Gástrico com Y de Roux;
DBP: Derivação Biliopancreática; GGL: Gastrectomia “em manga” Laparoscópica;
SD: Switch Duodenal.

Quadro 3: Resumo das modalidades de cirurgia bariátrica.

Técnica Comentários
Restritiva
Banda gástrica ajustável Perda de peso moderada. Baixa taxa de complicações
Vem ganhando grande aceitação nos últimos anos.
Gastrectomia em manga Ótima opção quando outros procedimentos estão con-
traindicados.
Predominantemente Disabsortiva, Discretamente Restritiva
Maior perda ponderal e maior taxa de desnutrição pro-
Derivação biliopancreática (Scopinaro)
teica. O “Switch” duodenal reduz a incidência de úlceras
Switch Duodenal
da anastomose.
Predominantemente Restritiva, Discretamente Disabsortiva
É ainda a cirurgia mais realizada em diversas unida-
By-pass Gástrico com Y de Roux
des, devido à experiência acumulada e menor grau de
(Capella e Wittgrove)
disabsorção.
*Procedimentos cirúrgicos que não estão descritos neste quadro são ainda considerados experimentais
pelo CFM.

Saiba Mais! Embora o tratamento da obesidade

Componente Funcional das
Cirurgias Bariátricas (cirurgias
hormonioincretínicas)
Cirurgias como a gastrectomia em manga
não devem ser consideradas meramente
restritivas ou mecânicas. Na verdade, com a
gastrectomia vertical e a exclusão do fundo
gástrico, temos a redução dos níveis de gre-
lina (orexígeno endógeno) e uma importante
redução da ingestão alimentar. O mesmo se
pode dizer para procedimentos que agregam
a derivação jejunoileal. Elas tentam mimetizar
o feedback negativo metabólico que existe
naturalmente após as refeições. Como o íleo
é estimulado mais cedo durante a digestão,
hormônios responsáveis pela saciedade e
redução do apetite são liberados de forma
precoce como o GLP-1 (“freio ileal” ou ileal
break). Outras cirurgias funcionais propõem
ainda a ressecção de extensos segmentos de
jejuno e íleo, provocando alterações hormo-
nais ainda mais profundas.
grave tenha como um dos pilares a
cirurgia (e sempre seja este o refor-
ço nas provas!!!), não podemos nos
esquecer de outros aspectos na
avaliação pré, per e pós-operatória.
Afinal, o sucesso da cirurgia depen-
de de uma equipe multidisciplinar
– o paciente só estará apto para o
procedimento, após ter sido ava-
liado e liberado por nutricionista,
psiquiatra/psicólogo, enfermeiros
de apoio, além de uma avaliação
minuciosa do risco cirúrgico e uma
entrevista prévia com equipe anes-
tésica habituada ao procedimento.
Outro detalhe importante é com
o espaço físico, que deverá ser
preparado para este atendimento.
Isso inclui portas e corredores com
largura adicional, cadeiras de rodas
e macas específicas, balança que
suportem elevados valores, mesa
cirúrgica adequada, manguito com
maior diâmetro, entre outras neces-
sidades especiais.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Vejamos como esse tema tem caído.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013
HOSPITAL GERAL DE GOIÂNIA – GO
Em relação à hérnia de PETERSEN, podemos
afirmar que:
a) Ocorre após cirurgia gastrojejunal em loca-
lização retroanastomótica.
b) Ocorre através do mesocólon transverso.
c) Ocorre no forame de Winslow.
d) É considerada uma hérnia omental.
e) Ocorre na fossa paraduodenal de LAND-
ZART.
Vamos aprender com a questão! A hérnia
de Petersen é uma hérnia interna que pode
surgir no pós-operatório das cirurgias bariátri-
cas, principalmente nas cirurgias de by-pass
gástrico em Y de Roux (cirurgia de Fobi-Ca-
pella). Ela ocorre quando uma alça de delga-
do se insinua no espaço posterior à anasto-
mose gastrojejunal, geralmente entre a alça
do Y de Roux e o mesocólon transverso. Al-
ternativa A correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – SP
A técnica cirúrgica mais utilizada atualmen-
te para o tratamento da obesidade mórbida
consiste em:
a) Banda gástrica.
b) Balão intragástrico.
c) Gastroplastia em “luva” (“sleeve gastrec-
tomy”).
d) Gastroplastia à Mason.
e) Gastroplastia vertical em Y de Roux (Fobi-
Capella).
A cirurgia bariátrica mais realizada é ainda
o by-pass gástrico em Y de Roux, populariza-
da por Fobi e Capella, sendo considerada por
muitos o padrão-ouro entre os procedimentos
bariátricos. A tendência atual é a realização
do procedimento pela via videolaparoscópi-
ca, que passou a ser executado em 1990 e
apresenta diversas vantagens sobre a téc-
nica aberta, como menor perda de sangue,
redução da incidência de hérnia incisional e
infecção de ferida, rápida recuperação e me-
nor permanência hospitalar. Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – SP
Complicação mais frequente na cirurgia ba-
riátrica de derivação gástrica (gastric bypass)
com reconstrução em Y de Roux laparoscó-
pica, quando comparada com a mesma de-
rivação feita por técnica convencional, por
laparotomia:
a) Formação de aderências intracavitárias.
b) Hérnias internas. número de anastomoses.
c) Complicações respiratórias.
d) Perda de peso no curto prazo.
e) Fístulas anastomóticas.
Vamos aproveitar essa questão para abordar
um conceito pouco falado, mas que está pre-
sente na última edição do Sabiston. As cirurgias
Clínica Médica - Volume 4 94
bariátricas laparoscópicas estão associadas a
MENOS complicações trombóticas, respirató-
rias e relacionadas à ferida operatória (ex.: hér-
nias incisionais). No entanto, são estas as cirur-
gias mais associadas à obstrução intestinal e
hérnias internas. Resposta: letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
HOSPITAL TARQUINIO LOPES FILHO – MA
O procedimento bariátrico conhecido como
gastrectomia longitudinal em manga (slee-
ve gastrectomy), apresenta a seguinte ca-
racterística:
a) Remove a parte gástrica secretora de Grelina.
b) É considerado um procedimento bariátrico
misto (restritivo e disabsortivo).
c) Associa-se à vagotomia troncular ao pro-
cedimento.
d) Impede a conversão para derivação bilio-
pancreática.
e) Produz má absorção de ferro, cálcio e áci-
do fólico.
A gastrectomia em manga (sleeve gas-
trectomy) consiste em procedimento restriti-
vo, na qual se retira a grande curvatura do
fundo gástrico, confeccionando-se um tubo
vertical, não sendo realizada vagotomia tron-
cular. Por preservar o duodeno e não promo-
ver o surgimento de uma síndrome disabsor-
tiva, é a técnica recomendada para pacientes
com anemia ferropriva ou deficiências vita-
mínicas. Além disso, apresenta como outras
vantagens: preservação do piloro, redução
metabólica dos níveis de grelina (produzida
no fundo gástrico), redução da incidência de
hérnias internas e possibilidade de se modi-
ficar a técnica posteriormente para uma gas-
troenteroanastomose em Y de Roux. Den-
tre as desvantagens, podemos citar a maior
ocorrência de fístulas e o fato de os resulta-
dos a longo prazo não serem tão bem carac-
terizados como no caso de outras técnicas
cirúrgicas. Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012
FACULDADE DE MEDICINA
DE PETRÓPOLIS – RJ
Paciente do sexo feminino, 55 anos, com IMC
de 40 kg/m², procura seu consultório para se
informar acerca da cirurgia de banda gástrica
ajustável para perda ponderal. Em relação a
esta técnica cirúrgica, podemos afirmar que:
a) O risco de complicações é maior que nas
outras técnicas de cirurgia bariátrica.
b) Tem boa eficácia nos pacientes superobe-
sos (IMC “maior que” 50 kg/m²).
c) Pacientes com cirurgias gástricas prévias
não são bons candidatos para esta técnica.
d) É a técnica de cirurgia bariátrica com maior
A banda ajustável é um método restritivo
puro que apresenta como principal vantagem
o fato de o índice de complicação cirúrgica
ser muito baixo, já que se trata de um pro-
cedimento laparoscópico simples. Não há
necessidade, por exemplo, de divisão do es-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
tômago, de confecção de anastomoses, nem
de ressecção de nenhum segmento intestinal,
podendo ser revertido com facilidade. Em
contrapartida, apresenta como desvantagem
um percentual de perda ponderal menor que o
das outras técnicas, visto que o paciente pode
voltar a engordar pela ingesta de líquidos
de alto teor calórico. No que diz respeito às
contraindicações ao procedimento, podemos
citar a presença de hipertensão portal, de
alguma doença do tecido conjuntivo em que
haja dismotilidade do esôfago e o uso crônico
de esteroides (contraindicação relativa). Por
mais que não seja um fator impeditivo para
a colocação da banda gástrica, a história de
cirurgia gástrica prévia traz dificuldades para
o procedimento, o que torna estes pacientes
não candidatos a este tipo de intervenção.
Assim, a melhor opção é a letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE
PORTO ALEGRE – HCPA
Em relação ao tratamento cirúrgico da obesi-
dade após insucesso do tratamento clínico,
assinale a assertiva incorreta.
a) Está indicado para indivíduos com índice de
massa corporal IMC igual ou superior a 35 kg/m2
com comorbidades há pelo menos 2 anos.
b) Está indicado para indivíduos com IMC igual
ou superior a 40 kg/m2, independentemente
de comorbidades associadas.
c) Reduz a mortalidade geral destes pacientes.
d) Dependência química de álcool é uma con-
traindicação para a cirurgia.
e) Em relação à perda de peso, os proce-
dimentos restritivos são superiores aos que
provocam má absorção.
Analisando a questão podemos perceber
que as opções A e B estão corretas, ade-
quando-se exatamente às indicações do tra-
tamento cirúrgico na obesidade. A opção C
também está correta por mostrar o benefício
da modalidade nestes casos. Por outro lado,
o paciente não deve ser usuário de álcool e a
opção D também é verdadeira. Ficamos com
a opção E, já que a perda de peso é mais
acentuada nos procedimentos disabsortivos
e não nos restritivos. Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
PERNAMBUCO – SEGUNDA FASE
Paciente deu entrada no Serviço de Emer-
gência do Hospital referindo azia, dor epigás-
trica e vômitos há cerca de 2 dias. Refere que
este quadro o acompanha há cerca de 6 me-
ses quando teve que realizar uma cirurgia de
“Sleeve gástrico’’. Dentre as patologias abai-
xo relacionadas, assinale a principal indica-
ção para a realização do “Sleeve gástrico’’ ou
gastrectomia vertical:
a) Adenocarcinoma de corpo gástrico.
b) Úlcera gástrica.
c) Obesidade mórbida.
d) Carcinoma precoce de fundo gástrico.
Clínica Médica - Volume 4 95
Como vimos, o sleeve gástrico é uma téc-
nica utilizada na cirurgia bariá­trica, onde se
faz a secção em luva do estômago, reduzin-
do assim o tamanho do órgão e conferindo ao
paciente uma sensação de saciedade preco-
ce. É uma técnica muito usada para compor,
por exemplo, a técnica de Switch duodenal.
Resposta: letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
ALIANÇA SAÚDE – PR
Um paciente submete-se à cirurgia bariátrica
e apresenta, no pós-operatório, vômitos in-
coercíveis, confusão mental, amnésia ante-
rógrada, nistagmo e ataxia. Qual das afirma-
tivas abaixo corresponde ao diagnóstico que
deve ter tratamento de emergência?
a) Síndrome de Wernicke-Korsakoff.
b) Polineuropatia sensoriomotora.
c) Síndrome do neurônio motor superior.
d) Síndrome de Guillain-Barré.
e) Síndrome miastênica.
O diagnóstico da questão tinha que ser
dado pela avaliação do quadro clínico. A
deficiência de tiamina (vitamina B1), embo-
ra possa ser encontrada em pacientes com
nutrição inadequada (ex.: alcoólatras), tam-
bém pode ocorrer em pacientes submetidos
a cirurgias bariátricas, especialmente as di-
sabsortivas! Isso porque grande parte dessa
vitamina é absorvida no jejuno e no íleo. A
deficiência tem como principal manifestação
neurológica a síndrome de Wernicke-Korsa-
koff, um termo que, na verdade, refere-se
aos dois estágios da doença. A deficiência
aguda gera a encefalopatia de Wernicke,
que é marcada por uma ataxia de marcha,
disfunção motora ocular – nistagmo, oftalmo-
plegia – e confusão mental. Já a síndrome
de Korsakoff seria o estágio de deficiência
crônica de tiamina, caracterizado por amné-
sia anterógrada e retrógrada, desorientação
temporoespacial e confabulação. No caso
clínico, o paciente combina manifestações
de ambas e o tratamento é a reposição de
tiamina (50-100 mg IV ou IM por 5 a 7 dias).
Espera-se que as manifestações mais agu-
das sofram reversão e que as relacionadas
à síndrome de Korsakoff sejam irreversíveis.
Resposta: letra A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
RIO GRANDE DO SUL – RS
O By-pass Gastrojejunal sem anel, também
conhecido como Cirurgia de Capella, é o pro-
cedimento cirúrgico mais indicado no Brasil e
nos Estados Unidos para o tratamento da Obe-
sidade Mórbida. Em relação ao mecanismo de
ação dessa cirurgia, é correto afirmar que:
I. É um procedimento disabsortivo, porque
desvia o trajeto alimentar dos primeiros 50 cm
de intestino delgado.
II. É um procedimento restritivo, porque reduz
a capacidade gástrica de receber volume ali-
mentar.
III. É um procedimento misto, porque associa
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
restrição gástrica e desvio alimentar da porção
inicial de intestino delgado.
Quais estão corretas?
a) Apenas I.
b) Apenas II.
c) Apenas III.
d) Apenas I e II.
e) Apenas II e III.
Vamos relembrar como é feita esta técnica
cirúrgica: (1) secção do estômago proximal,
formando uma pequena bolsa com a cárdia,
com capacidade de 10-20 ml (intenção cirúrgi-
ca restritiva); (2) ressecção intestinal 30-40 cm
distante do ligamento de Treitz, pegando uma
parte do jejuno proximal; (3) Anastomose da
pequena bolsa gástrica com o restante do je-
juno e trato alimentar (desvio gastrojejunal); (4)
O restante do trato intestinal (duodeno e jejuno
proximal) fica excluído do trânsito para formar
o Y de Roux, não permitindo contato do alimen-
to com grande parte da superfície absortiva
(intenção cirúrgica disabsortiva). Perceba que
é um procedimento MISTO (restritivo e disab-
sortivo). Assim, apenas a afirmativa III está
completamente correta. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL
DO PARANÁ – UFPR
Com relação ao tratamento cirúrgico da obe-
sidade, assinale a alternativa INCORRETA.
a) As cirurgias disabsortivas puras caíram em
desuso, porém podem ser usadas em casos ex-
cepcionais como método temporário em supero-
besos androides com abdômen de difícil acesso.
b) A técnica de Wittgrove e Clark fundamenta-
-se na estenose da anastomose gastrojejunal
para oferecer maior fator de restrição.
c) Na técnica de Capella e Fobi coloca-se uma
prótese em forma de anel poucos centímetros
antes da anastomose gastrojejunal para ofe-
recer maior restrição.
d) As cirurgias restritivas se prestam a pacien-
tes que não sejam alcoolistas ou comedores
de doces compulsivos.
e) Na derivação biliopancreática com desvio
duodenal (duodenal switch), a retenção do
estômago distal comprovadamente produz um
modelo ulcerogênico que limita sua utilização.
De fato, devido aos níveis elevados de des-
nutrição, as cirurgias puramente disabortivas
foram sendo substituídas pelos procedimentos
mistos e hoje restam poucas indicações para
elas, como em superobesos para facilitar o
procedimento (opção A correta). A técnica de
Clínica Médica - Volume 4 96
Wittgrove, como vimos, é uma variação do
by-pass gástrico, em que, por via laparoscópi-
ca, se utiliza a sutura na anastomose gastroje-
junal ao invés da colocação de um anel como
se faz na técnica de Capella. Outro conceito é
a de que as cirurgias restritivas não se aplicam
aos pacientes com ingestão calórica elevada e
vômitos de repetição pelo aumento do resíduo
gástrico (opção D correta). Por último, ficamos
definitivamente com a opção E como resposta
por trazer uma complicação esperada da deri-
vação biliopancreática, daí o desenvolvimento
do switch duodenal para contorná-la.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRAN-
DE DO NORTE – UFRN
Exames de rotina, em um paciente de 52 anos,
revelam a existência de cálculo urinário. Como
antecedente, há dez anos, ele foi submetido
a um procedimento cirúrgico de by-pass jeju-
noileal para obesidade mórbida. Em relação
a esse caso, considera-se uma complicação
do by-pass.
a) Hiperuricosúria.
b) Pseudo-hiperparatireoidismo.
c) Hiperoxalúria.
d) Hipercistinúria.
Como qualquer doença disabsortiva, o
excesso de ácido graxo que se liga ao cálcio
na luz intestinal, deixa mais oxalato livre para
ser absorvido... Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
SECRETARIA DE ESTADO DA SAÚDE DE
SANTA CATARINA – SES
Uma paciente submetida à cirurgia bariátrica,
moradora de zona rural e sem acompanha-
mento ambulatorial nos últimos 12 meses e
que nega uso de medicamentos dá entrada no
pronto-socorro com história de cefaleia, irrita-
bilidade e fadiga. Ao exame físico se observa
nistagmo, marcha atáxica e oftalmoplegia. O
que está ocorrendo com a paciente?
a) Tumor cerebral.
b) AVC isquêmico.
c) Meningoencefalite.
d) Deficiência de vitamina B1.
e) Intoxicação por organofosforado.
A clínica é característica de um quadro de
encefalopatia de Wernicke (deficiência de vi-
tamina B1 – Tiamina) que, como acabamos de
ver, é uma característica esperada de algumas
cirurgias bariátricas. Resposta: D.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 97

Boletim Operatório 1

O transplante de pâncreas é uma terapia substitutiva peculiar. Na

maior parte dessas cirurgias, busca-se recuperar uma função vital, já
que na sua ausência ocorrerá incapacitação funcional ou morte. É o caso
dos transplantes cardíacos, pulmonares e hepáticos. Qual seria, então,
o objetivo do transplante de pâncreas? Levar à normalização completa
dos níveis de glicose dos pacientes com diabetes insulinodependente. Ok!
Mas a terapia com insulina já faz muito bem essa papel! Por que submeter
um paciente à cirurgia e deixá-lo imunossuprimido e sujeito a uma miríade
de complicações se eu posso manejar a doença clinicamente?

Essa foi a justificativa que os clínicos utilizaram por décadas para evitar
o transplante pancreático. No entanto, ao observarmos a evolução
dos diabéticos insulinodependentes, foi percebido que a despeito do
controle glicêmico, havia ainda taxas razoáveis de complicações micro
e macrovasculares. Com o avanço da terapia imunossupressora, o
transplante de pâncreas passou a ser uma grande arma na luta contra o
diabetes do tipo 1.

 Procedimento: transplante de pâncreas

 Anestesia: geral

Indicações Não existem indicações emergencias para

Segundo a portaria Nº 2.600, de 21 de outubro
de 2009, lei que regulamenta as indicações
de transplantes no Brasil, podem ser listados
para o transplante de pâncreas:
 Pacientes que preencham esses critérios
isolados: diabetes mellitus tipo I, insulino-
dependente, com clearance de creatinina
> 60 ml/min/m².
 Paciente com diabetes mellitus tipo I, insu-
linodependente, que preencham critérios
associados.
• Cirurgia simultânea para transplante de rim,
devendo que, neste último caso, o clearance
de creatinina endógena seja igual ou menor
a 20 ml/min/m².
• Já submetidos a transplante renal, com
função do enxerto renal estável, mas com
progressão do diabetes.
• Se já inscrito para rim/pâncreas, este man-
terá a data de inscrição, para contagem de
tempo na lista de espera.
Existe alguma indicação emergencial?
o transplante isolado de pâncreas. No caso
dos transplantes duplos (pâncreas-rim), a im-
possibilidade de acesso à diálise passa ser
considerada critério emergencial.
Contraindicações
As contraindicações presentes na mesma por-
taria são relativas, sujeitas a variação segundo
a equipe de transplantes. Elas são focadas
para avaliação do doador:
I - IMC > 35 kg/m2
II - usuário de droga injetável
III - usuário de droga inalatória (cocaína ou crack)
IV - amilase sérica > 200 U/L
V - creatinina sérica > 1,5 mg/dl
VI - glicemia > 150 g/dl
VII - exame sorológico positivo para:
a) chagas;
b) hepatite B (anti-HBc ou HBsAg);
c) hepatite C (anti-HCV);
d) sífilis;
e) toxoplasmose (IgM);
f) citomegalovírus (IgM).
Obs: Reparem que se tratam de contraindicações relati-
vas!!! A presença de doador com sorologia positiva para
toxo e CMV, por exemplo, para diversas equipes não
contraindica o transplante.

97
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Tempos Cirúrgicos
Comentário inicial:
Apesar de todo o respaldo já obtido com esse
tratamento, grande parte dos serviços perma-
nece ainda indicando o transplante somente
quando há doença renal terminal pelo diabetes
(transplante duplo, pâncreas-rim) ou quando o
rim transplantado para um diabético com IRC
também começa a ser afetado pela doença de
base. Infelizmente poucos são os transplantes
isolados de pâncreas, que, quando realizados
precocemente, podem prevenir todas as com-
plicações geradas pelo diabetes. O que falta
Captação do órgão
(1) Incisão e inspeção
Na presença de um doador cadáver, sempre
que possível a maior quantidade de órgãos
passíveis de doação é captada. A cirurgia é
iniciada com uma esternotomia mediana para
preparação do coração e pulmões. A seguir a
equipe responsável pela captação dos órgãos
abdominais assume a cirurgia, continuando a
incisão torácica em uma laparotomia xifopu-
biana. Uma exposição grande é necessária,
pois caberá ao cirurgião avaliar a viabilidade
dos órgãos para doação. No caso do pâncre-
as, é importante buscar ativamente por sinais
de esclerose, gordura intraparenquimatosa,
hematoma, calcificação ou descoloração, já
que, quando presentes, desqualificam o órgão
para o procedimento. Outro passo importan-
te é a avaliação de possíveis anormalidades
vasculares que inviabilizariam o transplante.
Como o pâncreas e o fígado recebem grande
parte de sua vascularização pelo tronco celí-
aco, a atenção deve ser redobrada no exame
de seus ramos.
Em caso de variação anatômica arterial, o
que fazer?
Nas variações que impossibilitam o transplan-
te, nada pode ser feito. No entanto, existem
aquelas que permitem a retirada do fígado ou
do pâncreas, sendo que a integridade de uma
interfere diretamente no suprimento vascular de
outra. Nessas situações, a prioridade sempre
será do fígado, uma vez que é um órgão que
pode salvar diretamente uma vida, enquanto
que os pacientes que aguardam um pâncreas
Clínica Médica - Volume 4 98
para que esse procedimento ganhe a adesão
dos clínicos e endocrinologistas? Existem
poucos estudos que demonstram o custo-be-
nefício de uma vida sujeita a imunodepressão
em relação àquela submetida a complicações
com nefropatia, retinopatia, polineuropatia,
doença coronariana, doença arterial periféri-
ca... Talvez com o maior número de trabalhos
e com o advento de imunossupressores mais
modernos e seguros, o transplante pancreá-
tico possa conquistar de vez o seu merecido
lugar ao sol.
podem ser manejados com insulina exógena
e diálise (nos casos de falência renal).
O pâncreas é um órgão retroperitoneal.
Como examiná-lo antes da extração?
Lembrando-se das profundezas dos primeiros
períodos da faculdade, você é capaz de per-
ceber que o pâncreas é um órgão que compõe
a parede posterior da bursa omental. Bursa
omental? A bursa omental nada mais é do que
um saco, um espaço vazio dentro do peritônio
localizado atrás do estômago. Ah, então é só
retirar o estômago e ver o pâncreas? Até es-
taria certo, mas existe uma maneira mais fácil.
Basta seccionar o ligamento hepatogástrico
(omento menor) e observar o pâncreas por
cima do estômago (figura 1).
(2) Acesso
Com a viabilidade do órgão confirmada, o
cirurgião procederá a sua extração. Agora,
como será necessário um campo maior, a via
de acesso pelo ligamento hepatogástrico será
insatisfatória. A manobra a ser realizada é a
seguinte: a incisão do omento maior e do liga-
mento gastrocólico (figura 2). Ela permitirá
a separação do estômago e cólon transverso,
implicando o acesso direto à parede posterior
da bursa omental. Ué, não é exatamente igual
ao que fazem na necrosectomia pancreática?
Exatamente! A visualização de toda extensão
do parênquima pancreático é fundamental nos
dois procedimentos. A diferença é que aqui,
para facilitar o deslocamento do estômago, as
artérias gástricas curtas e gástrica esquerda
podem ser ligadas próximas a parede do órgão,
já que ele não será mais utilizado (figura 2).
Figura 1
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 99

Figura 2 gastroduodenal, origem da artéria pancreato-

(3) Preparo do lúmen duodenal
Pela sonda nasogástrica é administrada uma
solução iodopolvidina/anfotericina e antibióti-
cos com a finalidade de preparar o lúmen duo-
denal para o procedimento. Não queremos que
haja supercrescimento de micro-organismos
na alça que será transplantada para indivíduo
que será imunossuprimido.
duodenal superior, é ligada e seccionada. O
ducto biliar comum também é ligado e sec-
cionado próximo ao pâncreas. Uma manobra
de Kocher é então efetuada para mobilizar a
cabeça do pâncreas, seccionando as ade-
rências peritoneais (figura 3). Aproveita-se
a manobra para dissecar a veia cava inferior
no segmento infrarrenal a as partes ainda não
acessadas da base da artéria e veia mesenté-
ricas superiores. O duodeno é completamente
liberado com uma segunda secção na altura
do ângulo de Treitz, novamente com o bisturi
ou com um grampeador.
Figura 3

Transplante de alça?
Mas não era de pâncreas?

Entenda: para transplantar todo o órgão é ne-

cessário trazer conjuntamente o duodeno, já
que é impossível separar a vascularização do
duodeno da cabeça do pâncreas. Recorde que
as artérias que nutrem nessa região são arté- (6) Heparinização e perfusão
rias pancreaticoduodenais superiores e inferio- Uma vez dissecado, o pâncreas precisa ser
res, ramos da gastroduodenal e mesentérica resfriado para sua conservação antes de
superior, respectivamente. A primeira incisão sua completa extração. Para isso o doador
duodenal é feita próxima ao piloro e pode ser é heparinizado e a artéria aorta é ligada ou
realizada com bisturi ou com um grampeador. clampeada ao nível de sua bifurcação, sendo
Muito cuidado é tomado para que não haja posteriormente canulizada, como se fosse
tecido gástrico acompanhando o segmento de para instalação de circulação extracorpórea.
alça retirado. A seguir, a aorta é clampeada novamente no
seu seguimento supracelíaco e as veia porta
(4) Dissecção – Corpo e Cauda hepática e mesentérica inferior (tributária da
A remoção do pâncreas de seu leito come- mesentérica superior) são seccionadas a cer-
ça com a sua cauda. Note que a cauda do ca de 1 cm do pâncreas. Pela cânula aórtica é
pâncreas está intimamente ligada com o hilo injetada uma solução de preservação (solução
do baço. Então vamos retirar o baço, certo? da Universidade de Wisconsin) resfriada a 4oC
Ainda não! A próxima manobra é realmente (figura 4).
interessante. O cirurgião irá utilizar o baço
como alavanca para ajudar a retirar o pân- Figura 4
creas do seu leito. Para isso, os ligamentos
que prendem o baço são seccionados sobre
visualização direta (gastrolienal, lienofrênico,
esplenorrenal e esplenocolônico) (figura 4).
O baço é tracionado para fora e para direita, o
que permitirá a visualização da face posterior
do pâncreas e a lise direta de suas estruturas
fixadoras (ex.: aderências ao rim esquerdo e
a glândula suprarrenal). Na dissecção romba
da parede posterior do pâncreas são também
isolados a artéria esplênica e a veia esplêni-
ca, que possuem trajeto paralelo e posterior
ao órgão. Outras estruturas nobres que serão
expostas através da divulsão dos gânglios lin-
fáticos retroperitoneais são o tronco celíaco e
a base da artéria mesentérica superior.
(7) Extração
(5) Dissecção - Cabeça A seguir o cirurgião realiza os procedimentos
Com a preparação já realizada para mobiliza- finais para remoção do órgão. Como o me-
ção do corpo e cauda pancreáticos, chegará o sentério de todo intestino delgado é fixado na
momento mais delicado da cirurgia. A dissec- parede anterior do pâncreas, ele é incisado e
ção da cabeça e do colo. Inicialmente a artéria retirado. Atenção deve ser dada a esse pro-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 100

cedimento já que a artéria mesentérica supe- realizada com um grampeador, uma sutura de
rior, veia mesentérica superior, seus ramos e reforço será executada (figura 5).
tributárias passam por dentro do mesentério.
Assim, esses vasos devem ser adequadamente
ligados em sua base. Para facilitar o processo, O implante
pode ser utilizado um grampeador com a “boca”
larga, capaz de seccionar o mesentério e ligar (1) Incisão e acesso
os vasos ao mesmo tempo. Para o implante do órgão, 2 tipos de incisão
podem ser feitos no abdome. Uma mediana
O próximo passo é a retirada completa do ou uma lateral (nos flancos e fossa ilíaca).
órgão. Aqui, a equipe cirúrgica precisa decidir Quando é realizado o transplante pâncreas-
se a remoção do pâncreas e do fígado será -rim as duas também podem ser realizadas,
feita em conjunto (em bloco) ou separadamen- sendo que incisão lateral facilita que o rim seja
te. Não há muita diferença se desacoplação colocado em uma posição retroperitoneal.
dos órgãos é realizada “in situ” ou “ex vivo”. O pâncreas, independentemente da incisão
Para realização desse processo, basta ligar e realizada, será colocado intraperitoneal. No
seccionar as artérias esplênica e mesentérica transplante duplo, o pâncreas é geralmente o
superior, separando-as da aorta e do tronco primeiro órgão a ser colocado para evitar sua
celíaco respectivamente. isquemia prolongada. Se houver 2 equipes
disponíveis para o transplante, a ordem pode
(8) Coleta de “patch” arterial ser invertida, sendo o pâncreas preparado en-
Ao término da remoção, o segmento arterial quanto o rim é implantado. Essa abordagem
da artéria ilíaca comum nas ilíacas interna e teria o benefício teórico de diminuir o edema
externa é retirado com a finalidade de recons- de perfusão pancreático, já que a filtração
truir o fluxo arterial no pâncreas (ver adiante). glomerular teria retornado.

(2) Dissecção dos vasos ilíacos

Preparo do pâncreas
Após sua captação o pâncreas é mergulhado
em mais solução de preservação resfriada. A
artéria e veia esplênicas são dissecadas e sec-
cionadas próximas a sua base, separando o
baço. A linha em que o mesentério e os vasos
mesentéricos superiores foram seccionados é
inspecionada e uma sutura de reforço é con-
feccionada. O fluxo arterial do pâncreas sofre-
rá uma reconstrução. O seguimento retirado
da bifurcação das ilíacas será anas­tomosado
da seguinte maneira: o óstio da base da artéria
mesentérica superior será acoplado à artéria
ilíaca externa, enquanto o óstio da artéria
esplênica, na ilíaca interna. Essa enxertia de
vasos permite que apenas 1 anastomose ar-
terial (da artéria ilíaca comum) seja realizada
no receptor. As pontas livres do duodeno tam-
bém devem ser alvo de preparação. Se elas
foram seccionadas com bisturi, uma ligadura
com sutura corrida para inversão das bordas
pode ser confeccionada. Se a separação foi
Seja qual for a via de escolha, as artérias e
veia ilíacas comuns são dissecadas e mobili-
zadas, de preferência no lado direito.
Por que o lado direito?
Note que na fossa ilíaca esquerda está pre-
sente no cólon sigmoide, que dificultaria o
posicionamento adequado do pâncreas.
Mas e na fossa ilíaca direita fica o ceco! Sim,
mas o ceco, apesar de ser uma estrutura fixa,
é mais complacente e ocupa menos espaço
que o cólon sigmoide.
Por que a questão do espaço é tão
importante?
Se o pâncreas for implantado “torto”, maior é
a probabilidade de trombose vascular (venosa
ou arterial) e perda do implante.

Figura 5
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
(3) Confecção das anastomoses vasculares
A etapa seguinte é a confecção das anastomo-
ses vasculares. O enxerto de artéria ilíaca aco-
plado ao pâncreas do doador é anastomosado
com artéria ilíaca comum e a veia porta com
a veia ilíaca comum. Ambas as anastomoses
são feitas de forma término-lateral, com fios
de polipropileno agulhados nas duas extre-
midades. Para a realização desse tempo da
cirurgia, convém que o paciente esteja hepa-
rinizado, embora alguns autores afirmem que
tal precaução é desnecessária em pacientes
com insuficiência renal. Repare que com essa
anastomose, a cabeça do pâncreas ficará
voltada para baixo e a cauda para cima (fi-
gura 6). Com o retorno da vascularização,
o pâncreas reaquecido já está apto a secretar
insulina na corrente sanguínea.
Figura 6
Pronto? Ainda não...
Lembre-se de que o pâncreas é órgão que
possui funções endócrinas e exócrinas. Mes-
mo que para o transplante somente seja ne-
cessária a primeira, o órgão não cessará sua
produção de enzimas digestivas... O que fazer?
(4) Drenagem do pâncreas exógeno
O último tempo da cirurgia é dedicado à dre-
nagem do sulco pancreático. Como a cabeça
do órgão está voltada para baixo a via de es-
colha para escoamento da secreção pancre-
ática será a bexiga. Isso mesmo, a bexiga!!!
O restante de duodeno presente na peça
cirúrgica é suturado junto na região póstero-
-superior da mesma e uma incisão paralela é
efetuada em ambos. Com um fio inabsorvível
uma sutura contínua é confeccionada para
ligar as bordas da incisão, anastomosando os
órgãos. Posteriormente uma sutura de reforço
é confeccionada.
Como a bexiga será capaz de cicatrizar
com a passagem suco pancreático e uri-
na pela anastomose?
Para facilitar o processo cicatricial é recomen-
dada a passagem de um cateter vesical por
um período de 5 a 7 dias.
Existe outra maneira de drenar o pâncreas?
Clínica Médica - Volume 4 101
Perceba que para mudar a drenagem do pân-
creas seria necessária a modificação de toda a
cirurgia. Existe uma técnica alternativa de trans-
plante que permite que a anastomose venosa
seja realizada diretamente com a com a veia
cava inferior. Note que a cabeça do pâncreas
ficaria voltada para cima (figura 7)! Assim a
drenagem seria efetuada através de anasto-
mose do duodeno lateralmente com uma alça
de delgado ou com uma alça em “y” de Roux.
Figura 7
(5) Fechamento
Terminada a drenagem, poderá ser efetuado
o fechamento por primeira intenção de todos
os planos. Não é necessário nenhum tipo de
drenagem.
Complicações
Rejeição
Assim como todo transplante de órgão, a cirur-
gia de transplante de pâncreas está sujeita a
rejeição pelo organismo do receptor. Um dado
curioso é que a cirurgia conjunta de transplan-
te pâncreas e rim está menos sujeita a rejeição
do que a cirurgia do pâncreas isoladamente
(o mesmo não é válido para cirurgia de rim
isolada). Geralmente, quando há rejeição os
dois órgãos são afetados conjuntamente.
E como se manifesta a rejeição?
Inicialmente não há um quadro “florido”. Altera-
ções laboratoriais como aumentos na amilase
e lipase são os principais marcadores, como se
fosse um episódio de pancreatite assintomá-
tica. Note que órgão transplantado está des-
nervado, sendo a dor um sintoma incomum...
Posso esperar hiperglicemia então? Está aí
um erro grave nos cuidados ao paciente que
recebeu um transplante pancreático. Assim
como na pancreatite crônica, a hiperglicemia é
uma das últimas manifestações e ocorre quan-
do a maior parte das ilhotas pancreáticas foi
destruída. Marcadores mais precoces devem
ser buscados. Um bom exemplo é o rastreio de
disfunção renal nos transplantes combinados.
Na dúvida, a realização de biópsia (padrão-
-ouro) fará o diagnóstico definitivo.
Como tratar?
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
O tratamento da rejeição se baseia na corti-
coterapia com altas doses e nos anticorpos
contra células T, além da manutenção do tra-
tamento imunos­supressor.
Saiba Mais!
Recorrência autoimune
• Alguns casos de perda do transplante po-
dem ser secundários a recorrência da do-
ença autoimune que provocou a destruição
do pâncreas original. Como assim? Doença
autoimune com pâncreas de outra pessoa?
Exatamente! O quadro é semelhante a um
episódio de rejeição. Quanto mais próximo
for o complexo de histocompatibilidade
(HLA) entre doador e receptor, menor é
a probabilidade de rejeição. Entretanto, a
chance de recorrência autoimune é maior.
Ficamos entre cruz e a espada, não? Se pu-
déssemos escolher, quanto maior parecido
o HLA, melhor seria, já que as recorrências
autoimunes são eventos mais raros e de
evolução mais insidiosa.
Trombose
É a complicação não imune mais comum. Ela
é responsável pela perda de 12% de todos
os transplantes, seja arterial ou venosa. Até o
momento não há fatores de risco claros para a
oclusão vascular. Na sua prevenção é adotado
Clínica Médica - Volume 4 102
o implante na fossa ilíaca direita. O uso de an-
ticoagulantes no pós-operatório é controverso.
Pancreatite
Outra complicação que ocorre precocemen-
te no pós-operatório. Pode ser causada por
problemas circulatórios (isquemia, lesão de
perfusão, lesão de reperfusão) ou traumáti-
cos secundários a cirurgia. O quadro clínico
pode ser difícil de diferenciar da rejeição do
implante, mas, quando mais intensa, provoca
dor abdominal difusa, inflamação local e sis-
têmica, leucocitose e hiperamilasemia. A TC
pode revelar um edema peripancreático difuso.
O tratamento é clínico de suporte, com uso do
cateter de Foley nos pacientes com derivação
pancreático-vesical. O uso de octreotide é re-
comendado por alguns autores.
Outras complicações
São descritas ainda como complicações:
fístula, abscesso, uretrite, ulceração uretral,
hematúria e infecções urinárias recorrentes.
As complicações urológicas são tratadas com
cateterização vesical e ablação do foco de he-
morragia. Caso recorram, a derivação vesical
será mudada para derivação com alça em y
de Roux.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 103

Boletim Operatório 2

A o acompanharmos tantas notícias sobre a cirurgia bariátrica

nos últimos anos, podemos ficar com a impressão de que
procedimentos como o by-pass gástrico sejam novidade... Isso
está completamente equivocado! Esta cirurgia é realizada há
pelo menos 50 anos e foi descrita inicialmente por Mason e Ito em 1969.
Eles observaram que pacientes com doença ulcerosa péptica submetidos à
gastrectomia parcial e derivação jejunal emagreciam involuntariamente. A
genialidade foi perceber que era possível confeccionar um procedimento
parecido, que promovesse emagrecimento com mecanismo misto, restritivo
e disabsortivo, diferente de tudo que já havia sido descrito.

Até os dias de hoje, inúmeras modificações foram realizadas nesse

procedimento cirúrgico. As mais famosas foram realizadas por Fobi e por
Capela. A mais nova revolução foi aventada em 1994, quando Wittgrove
e Clark descreveram a técnica laparoscópica da cirurgia bariátrica, que
em pouco tempo se tornou o padrão-ouro para abordagem. A despeito da
criatividade desses cirurgiões, você pode se perguntar: será que eu, pobre
mortal, conseguirei entender um procedimento com tantas anastomoses?
Fique atento, pois faremos uma abordagem simples e didática para que você
consiga captar a essência da cirurgia.

 Diagnóstico: obesidade (grau II com comorbidades ou grau III).

 Procedimento: by-pass gástrico em y de Roux por via laparoscópica.
 Anestesia: geral.

103
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 104

Considerações sobre a anestesia:

A anestesia das cirurgias bariátricas merece uma atenção especial. Não
é que a técnica de abordagem seja diferente, mas existem dificuldades
inerentes à doença de base do paciente. As duas principais são a ob-
tenção de um acesso venoso e o manejo das vias aéreas.
Nos grandes obesos, é comum não conseguirmos puncionar um acesso
venoso periférico, devido à abundância de tecido subcutâneo. Nes-
ses casos, nos resta a opção de realizar um acesso venoso periférico
para que o paciente fique apto a receber drogas e reposição volêmica.
Quando possível, 2 acessos periféricos devem ser assegurados antes
do procedimento operatório.
A abordagem das vias aéreas nos pacientes obesos oferece um desafio.
É recomendado, nessas cirurgias, que o anestesista seja experiente na
abordagem de vias aéreas difíceis e que seja capaz de empregar mé-
todos como a intubação por videotelescopia ou por laringoscopia com
fibra óptica, sobretudo nos casos em que o Malampati é alto (III e IV).
Outro fato que devemos atentar nesses pacientes é que a farmacocinética
dos anestésicos é diferente nos obesos. Eles apresentam uma fração de
água corporal menor que o normal, maior quantidade de tecido adiposo,
alteração no processo de carreamento das drogas por proteínas séricas
e aumento da volemia. Dessa maneira, é de bom tom que as doses e
fármacos sejam revisados e individualizados para cada paciente.

Tempos Cirúrgicos

Comentário inicial: características restritivas e disabsortivas.

O by-pass gástrico em y de Roux é uma Vamos demonstrar como chegaremos nesse
cirurgia que provoca medo e aversão na- resultado ao final.
queles que não gostam das especialidades
cirúrgicas. Mesmo para os aficcionados por Figura 1
centro cirúrgico, entender o procedimento
de primeira é uma tarefa bem difícil. Por
isso, é necessário que antes de dominar a
técnica cirúrgica, o conceito seja entendido.
Qual é o objetivo da cirurgia?
É a restrição da ingestão alimentar e indução
da perda ponderal por diminuir a absorção de
nutrientes e suprimir o apetite.
Ok, como eu consigo restringir o consumo
de alimentos?
Através da redução do estômago. O estôma-
go será dividido em 2, sendo que somente
a menor parte receberá os alimentos. Essa
pequena bolsa gástrica provocará saciedade
precoce e é responsável pela parte restritiva
de cirurgia.
A cirurgia deve ser aberta ou por via
E a diminuição da absorção de nutriente? laparoscópica?
Para evitar a absorção dos alimentos, temos
A descrição inicial da cirurgia foi o método
que evitar que ele passe pelo duodeno, região
aberto, que possui eficiência semelhante ao
responsável pela absorção da maior parte das
método laparoscópico. Entretanto, já exis-
proteínas, gorduras e carboidratos. Para isso,
tem vários estudos que comprovam que a
o trânsito alimentar do “novo” estômago é
via laparoscópica está relacionada a menos
desviado (by-pass) diretamente para o jejuno,
complicações diretas das feridas, alta pre-
através de anastomose em y de Roux. Essa é
coce e uma menor taxa de complicações
a parte disabsortiva da cirurgia. É importante
gerais no pós-operatório. Assim, por apre-
notar que o by-pass gástrico inibe a secreção
sentarem resultados semelhantes e taxas
de grelina, diminuindo o apetite do paciente.
de complicação diferentes, a escolha lógica
Pronto, agora você se localizou no procedi- recai sobre a via laparoscópica. Além disso,
mento. Para melhor compreensão, observe os benefícios estéticos e a preferência dos
atentamente um esquema com procedimento pacientes falam, indiscutivelmente, a favor
completo (figura 1). Observe as principais dessa via de acesso.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 105

(1) Acesso – Posicionamento dos trocartes

A cirurgia é iniciada com a formação do pneu-
moperitônio e a inserção dos trocartes. Maiores
detalhes sobre essa técnica podem ser revistos
na descrição de colecistectomia (apostila de
síndrome ictérica). Aqui, apontaremos as prin-
cipais diferenças.

O primeiro trocarte, responsável pelo início do

pneumoperitôneo e pela passagem da ótica
para visualização laparoscópica da inserção
dos outros trocartes deve ser aplicado abaixo
do gradil costal direito, na altura da linha hemi-
clavicular. A sua manipulação durante a cirurgia
ficará a cargo da mão esquerda do cirurgião.
A localização dos outros trocartes é a seguintes:
• Próximo ao apêndice xifoide, para o afasta-
dor de fígado.
• Supraumbilical, para a fibra-óptica.
• Retal esquerda ou pararretal esquerda, para
a mão direita do cirurgião.
• No hipocôndrio e flancos esquerdos, para as
mãos direita e esquerda do assistente, res-
pectivamente. Totalizam-se um total de 6
trocartes (figura 2).
Figura 2
Figura 4: Dreno de Penrose
É preciso ainda notar que de nada adianta
seccionar a alça se o mesentério não deixa
que as pontas se afastem. Dessa forma, o
cirurgião deve seccioná-lo em uma linha reta
até sua base.
(3) “Calibração” do By-pass
O próximo passo é delimitar a extensão da
alça do y de Roux. Enquanto deixamos a ponta
de jejuno proximal repousar no lado direito da
cavidade abdominal, a ponta marcada com o
Penrose é tracionada cefalicamente e medida
em sua extensão. Pacientes com IMC < 50,
devem receber uma alça de 80 a 120 cm. Já
os portadores de IMC > 50 recebem uma alça
de aproximadamente 150 cm.

Uma vez medida a alça a partir da ponta com

Penrose, será realizada a primeira anasto-
mose da cirurgia, entre a ponta de jejuno
proximal, que estava repousando a direita, e
extremidade da alça na qual foi delimitado o
comprimento desejado (entero-enterostomia).
Para que ela seja efetuada, é necessário que
ambas as alças sejam aproximadas com uma
sutura seromuscular e sofram incisões para-
lelas para dar passagem ao grampeador, que
se encarregará de confeccionar a anastomose
(figura 5).

(2) Confecção do “y” de Roux Figura 5

O primeiro tempo da cirurgia consiste na con-
fecção da alça responsável pela formação do
y de Roux. Deve-se, então, obter uma visão
adequada do jejuno. Para isso, o omento maior
é rebatido superiormente e o ângulo de Treitz
é localizado. Lembre-se de que a partir des-
se ponto o delgado deixa de ser o duodeno e
recebe a denominação de jejuno.

O cirurgião mede cerca de 30 a 40 cm de je-

juno (40 a 50 cm para algumas referências) e
secciona a alça com um grampeador (figura
3). A ponta distal será a ponta do y de Roux.
Para que não haja mistura de alças e para fa-
cilitar o procedimento, um dreno de Penrose
(figura 4) é fixado na mesma.
Figura 3
Secção do jejuno com grampeador
Você deve estar se perguntando: e a incisão
que eu fiz para passagem do grampeador?
Como será fechada? Aqui serão feitas sutu-
ras contínuas convencionais, que podem ser
reforçadas ou não. Em alguns serviços, é
prática fechá-las com o próprio grampeador.
No entanto, tal prática está relacionada com
uma maior probabilidade de estenose de alça
no pós-operatório.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
(4) Passagem da alça para anastomose
Pronto, com a perna do y confeccionada, basta
levá-la até o estômago.
Como, se o cólon transverso está no cami-
nho, entre o delgado e o estômago?
Existem duas maneiras:
1- A alça pode ser passada pela frente do cólon
transverso (transposição antecólica).
2- O mesocólon pode ser incisado, permitido
a passagem por trás do cólon transverso
(transposição retrocólica). A incisão é reali-
zada acima e a esquerda do ligamento de
Treitz, permitindo que a curvatura maior do
estômago seja visualizada. A alça pode ser
passada pela frente do estômago (antegás-
trica) ou por trás do mesmo (retrogástrica).
Essa última via é geralmente a de escolha,
pois representa o menor caminho entre a
alça e estômago (figura 6). Assim haverá
menos tensão na anastomose e menor pro-
babilidade de deiscência ou fístula.
Figura 6
(5) Confecção do “pouch” gástrico
Chegou o momento de realizar a parte restri-
tiva da cirurgia, com a secção do estômago.
Para isso, o cirurgião precisará de campo.
Assim, o afastador de fígado é colocado e a
maca do paciente é acomodada, de forma que
a cabeça fique mais alta que os pés (posição
de Trendelenburg reversa).
A abordagem do estômago é iniciada com dis-
secção da junção gastroestofágica direita. O
peritônio (omento menor) é incisado na região
do ângulo de His por até 3 cm em direção à
curvatura menor.
Com que finalidade o cirurgião incisa o
omento menor?
Para permitir a passagem do grampeador ao
redor do estômago. Entenda: não é possível
seccionar o estômago com uma só “gram-
peada”. O cirurgião necessita realizar esse
Clínica Médica - Volume 4 106
procedimento algumas vezes para separar o
estômago e confeccionar a pequena bolsa que
ficará responsável por receber o alimento do
esôfago (figura 7).
Figura 7
(6) Anastomose gastrojejunal
Com o estômago separado, a alça que foi
colocada atrás do órgão poderá ser visuali-
zada. Agora, é preciso anastomosá-la com o
“novo” estômago para completar o by-pass.
À semelhança da primeira anastomose con-
feccionada na cirurgia, ambas as estruturas
devem ser aproximadas lado a lado com uma
sutura seromuscular e incisões paralelas são
realizadas para passagem do grampeador (fi-
gura 8). Após confeccionada a anastomose,
as incisões são fechadas com suturas contí-
nuas, que podem ser reforçadas com pontos
de invaginação (ex.: pontos Lembert).
Figura 8
Existe outra maneira de fazer a anastomose
gastrojejunal?
Sim. É possível fazer uma anastomose com
grampeador circular, desde que a ogiva (bi-
gorna) do grampeador esteja dentro da bolsa
estomacal. Para esse fim, ela pode ser passa-
da por via transoral com auxílio de endoscopia
ou sondagem. Ela também pode ser colocada
antes da secção do estômago, através de uma
incisão (figura 9).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 107

Figura 9

(7) Revisão das anastomoses e fechamentos

dos defeitos mesentéricos

Ao término da cirurgia, a integridade de todas

as anastomoses deve ser checada. Isso pode
ser realizado com a administração de azul de
metileno endoluminal, gás pela sonda naso-
gástrica (“prova do borracheiro”) ou mesmo
por uma endoscopia digestiva alta.

Ufa! Acabou!

Nem pense em parar por aqui... Você repa-

rou na quantidade de espaços vazios que o
cirurgião acabou de criar? Não? Vamos citar Figura 10
os principais – acompanhe pela figura 10.

A) Ao criar uma passagem pelo mesocólon,
um “buraco” maior do que alça foi aberto.
B) Lembra-se de que para realizar secção do
jejuno o mesentério foi seccionado? Quando
a perna do y de Roux foi levada em direção
ao estômago, foi criado um espaço posterior-
mente à alça, mais conhecido como espaço
de Petersen.
C) Ao confeccionar a primeira anastomose
(entero-enterostomia) surgiu um espaço ante-
riormente inexistente, posterior a essas alças.
Qual é o grande problema desses espaços?
Alças intestinais podem herniar através deles,
promovendo obstrução intestinal (hérnias in-
ternas adquiridas). Dessa forma, todos eles
precisam ser ocluídos com uma sutura contí-
nua com fio inabsorvível.
Somente após o fechamento desses defeitos
os trocartes são retirados sob visualização
laparoscópica e o pneumoperitônio é desfeito.
Os sítios de incisão são suturados em cama-
das com pontos simples.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 108

MED R3
CLÍNICA MÉDICA

SEÇÃO 1 – Diabetes

 Nenhuma dificuldade adicional, apenas os conceitos clássicos já explorados na

prova de acesso direto.

SEÇÃO 2 – obesidade

 Esse tópico cai muito mais para o R3 de Cirurgia, focando nas modalidades de
cirurgia bariátrica! Em todo caso, algumas questões também aparecem para o
R3 de Clínica; portanto, sugerimos que você dê atenção especial a este tema,
sobretudo em relação à indicação e vantagens de cada técnica.

108
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Questões R3 – Clínica Médica
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
FACULDADE DE CIÊNCIAS
MÉDICAS DA UNICAMP – SP
Homem de 83 anos, institucionalizado, tem
poliúria e febre há cinco dias. Desde o dia an-
terior está com alteração da consciência e já
está há 24 horas sem urinar. Usa, regularmen-
te, metformina e glibenclamida por diabete
tipo 2. Ao exame físico apresenta-se desidra-
tado 4+/4; corado; eupneico; FC = 120 bpm;
PA = 90 x 60 mmHg; FR = 20 irpm; T.Ax. =
38,5ºC; Glasgow = 10. Ex. laboratoriais: glico-
se = 600 mg/dl; creatinina = 2,2 mg/dl; ureia =
100 mg/dl; sódio = 156 mEq/l; potássio =
3,2 mEq/L; hemograma- leucocitose com
neutrofilia e 12 % de bastonetes; urina I- leu-
cócitos > 100/campo; hemácias em número
normal e leucoesterase positiva. Assinale a
alternativa que contém os diagnósticos cor-
retos e o tratamento adequado.
a) Sepse de foco urinário, diabetes descom-
pensado, estimular a ingestão hídrica e admi-
nistrar insulina.
b) Estado hiperglicêmico hiperosmolar, sepse
de foco urinário e insuficiência renal aguda,
antibioticoterapia, hidratação intravenosa e
insulina regular em infusão contínua.
c) Cetoacidose diabética, sepse de foco uri-
nário, antibioticoterpia e insulina regular sub-
cutânea.
d) Insuficiência renal aguda, diabetes des-
compensado, diálise e insulina endovenosa.
Um idoso com hiperglicemia acentuada e sin-
tomática (= 600 mg/dl), desidratação hipertôni-
ca (hipernatrêmica), comprometimento hemo-
dinâmico e alteração do sensório, na ausência
de cetoacidose, são elementos que configuram
um diagnóstico de estado hiperglicêmico hipe-
rosmolar. Trata-se de uma complicação aguda
típica do DM tipo 2, geralmente desencadea-
da por algum insulto orgânico subjacente. No
caso, temos febre, leucocitose e piúria com leu-
coesterase positiva na urina, isto é, um quadro
sugestivo de ITU! Como o paciente tem IRA
pré-renal pela desidratação/sepse, ele deve
ser tratado com HV, insulina regular IV e ATB.
Resposta: letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
FACULDADE DE CIÊNCIAS
MÉDICAS DA UNICAMP – SP
Mulher de 80 anos com IMC = 27 kg/m2, hiper-
tensa controlada tem glicemia = 162 mg/dl.
Repetido o exame, o resultado foi 174 mg/dl.
Como deve ser feito o tratamento e qual é o
objetivo em relação ao controle do diabetes,
usando-se como parâmetro a determinação
da hemoglobina glicada?
a) Mudanças do hábito alimentar, atividade
física e HbA1c = 7%.
b) Administração de sulfaniluréia e HbA1c =
7,5 a 8,5%.
109
Clínica Médica - Volume 4 109
c) Administração de insulina ao deitar e HbA1c
= 7,5%.
d) Mudanças do hábito alimentar, exercício fí-
sico, cloridrato de metformina e HbA1c = 7,5
a 8,5%.
Duas glicemias de jejum acima de 125 mg/
dl confirmam o diagnóstico de diabetes mellitus,
o que não é nenhuma surpresa numa doente
idosa, hipertensa e com sobrepeso. Confirma-
do o diagnóstico, o tratamento deve ser iniciado
de imediato, com orientações higieno-dietéticas
e farmacoterapia oral com metformina, a dro-
ga de primeira linha no tratamento do DM 2 na
ausência de contraindicações (como ClCr < 30
ml/min). Lembre-se de que para pacientes mui-
to idosos a meta de HbA1c fica entre 7,5-8,5%,
pois valores mais baixos se associam com mais
hipoglicemia iatrogênica e maior morbimorta-
lidade nessa população, sem auferir grandes
benefícios em termos de expectativa de vida, a
qual já é naturalmente mais baixa nesses indiví-
duos. Resposta: letra D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA
MÉDICA AO SERVIDOR
PÚBLICO ESTADUAL – SP
Assinale a alternativa que apresenta o medi-
camento que MAIS se encaixa como um in-
cretinomimético.
a) Acarbose.
b) Repaglinida.
c) Liraglutida.
d) Gliclazida.
e) Pioglitazona.
Dentre os medicamentos com ação increti-
nomimética, isto é, aquelas que simulam a fun-
ção euglicêmica dos hormônios incretínicos,
temos os inibidores da DPP-IV (“gliptinas”),
enzima esta que inibe a degradação das in-
cretinas e os análogos de GLP-1 (exenatide;
liraglutide, lixisenatide), sendo o GLP-1 uma
das incretinas. Assim, nossa única resposta é
a letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA
MÉDICA AO SERVIDOR
PÚBLICO ESTADUAL – SP
São alvos da ação dos fármacos utilizados
para o tratamento do diabetes mellitus do
tipo 2, EXCETO:
a) Cotransportador de sódio-glicose do tipo 2.
b) Enzima dipeptidil peptidase 4.
c) Receptores nucleares PPAR gama.
d) Enzima alfa-glicosidase.
e) Enzima transglutaminase.
O SGLT-2 (cotransportador sódio-glicose
tipo 2) é expresso no túbulo proximal e parti-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
cipa da reabsorção de 90% da glicose filtra-
da pelo rim. Portanto, sua inibição promove a
excreção renal de glicose, com modesta re-
dução da glicemia. O GLP-1 (peptídeo 1 se-
melhante ao glucagon) promove estímulo da
síntese e secreção de insulina dependente
da glicemia, inibição da secreção de gluca-
gon e retardamento do esvaziamento gástri-
co. As gliptinas são inibidores da DPP-IV (di-
peptidil peptidase IV), droga que degrada o
GLP-1, que então fica mais disponível para
aumentar a secreção de insulina. Os recep-
tores nucleares PPAR gama são os alvos de
ação das glitazonas (tiazolidinedionas), que
aumentam o efeito insulínico na captação e
utilização energética da glicose, principal-
mente no músculo esquelético. Os inibidores
da alfa glicosidase (acarbose) inibem a ab-
sorção gastrintestinal de glicose. Já a enzima
transglutaminase é uma enzima de múltiplas
funções (apoptose, diferenciação celular, ci-
toesqueleto...), mas não é um alvo terapêu-
tico possível no diabetes mellitus. Resposta:
letra E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
UNIVERSIDADE ESTADUAL
PAULISTA – SP
Mulher de 16 anos apresenta poliúria, polifa-
gia e dor abdominal há 2 dias. FC: 110 bpm;
PA 80 x 50 mmHg. Exames complementa-
res: cetonúria ++++; creatinina 1,8 mg/dL;
ureia 219 mg/dL; glicemia 580 mg/dL; K +
3,0 mEq/L; Na+167 mEq/L; HCO3-2,0 mEq/L;
pH 7,0. A conduta inicial é:
a) S0,45% + potássio + noradrenalina.
b) S0,45% + insulina EV + diálise.
c) SF0,9% + potássio.
d) SF0,9% + bicarbonato de sódio+ insulina EV.
A ressuscitação emergencial de um qua-
dro de Cetoacidose Diabética (CAD) depen-
de de três condutas básicas: (1) expansão
volêmica com SF 0,9%, (2) insulina regular
intravenosa (bolus + infusão contínua) e (3)
reposição de K+. No entanto, nem sempre
essas três medidas poderão ser tomadas ao
mesmo tempo. A expansão volêmica é a úni-
ca que SEMPRE poderá ser realizada ime-
diatamente, pois, em geral, portadores de
CAD encontram-se bastante hipovolêmicos
e desidratados. Vale lembrar, inclusive, que
se a hipovolemia for grave (ex.: taquicardia,
hipotensão arterial, sinais de má-perfusão
periférica, oligúria), a expansão volêmica
deverá preceder a administração de insuli-
na. A insulina faz a glicose entrar na célula,
levando consigo a água. Se dermos insuli-
na para o doente hiperglicêmico na vigência
de hipovolemia esta será AGRAVADA, pois
a glicose vai entrar nas células junto com a
água intravascular, reduzindo ainda mais (e
de forma súbita) o volume circulante efetivo.
O resultado pode ser o choque circulatório.
Com o doente “volemicamente” reposto, an-
tes de começar a insulina temos que olhar
para o K+. Se este estiver baixo (como no
Clínica Médica - Volume 4 110
caso em tela), só vamos iniciar a insulina
após reposição prévia de K+, pois a insuli-
na faz o K+ entrar nas células, o que pode
agravar agudamente a hipocalemia e de-
sencadear uma arritmia ventricular fatal. Por
outro lado, se o K+ estiver na faixa normal
a insulina poderá ser iniciada de imediato,
devendo-se, contudo, repor K+ no soro con-
comitantemente. A explicação é que como o
doente com CAD apresenta - por definição
- redução do pool corporal de K+ (espoliado
pela diurese osmótica secundária à glicosú-
ria, após saída do K+ de dentro das células
por efeito da acidose), mesmo tendo um K+
sérico inicialmente dentro da faixa de nor-
malidade (o que não reflete a real magnitude
do K+ corporal total) é esperada uma queda
do K+ sérico por efeito da insulina, devido a
translocação de K+ do extra para o intrace-
lular. Se o K+ sérico inicial estiver elevado,
começamos a insulina sem reposição de K+
no soro, devendo iniciar tal reposição a par-
tir do momento em que o K+ sérico atingir a
faixa de normalidade. Assim, para o nosso
paciente vamos fazer SF 0,9% + potássio. A
insulina fica para depois. Resposta: letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA
DE SÃO PAULO – SP
Em relação à Cetoacidose Diabética (CAD) e
o Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH)
assinale a alternativa INCORRETA:
a) A CAD pode ocorrer no diabetes tipo 2 em
casos de grande estresse, como trauma e
infecção.
b) São considerados diagnósticos diferen-
cias de CAD: intoxicações alcoólicas e ou-
tras substâncias, além de erros congênitos
metabólicos.
c) O quadro clínico da CAD e do EHH são se-
melhantes, com evolução insidiosa, dor ab-
dominal, náuseas e vômitos.
d) A hidratação é ponto fundamental no trata-
mento da CAD e do EHH.
e) As complicações mais frequentes do trata-
mento da CAD são a hipoglicemia e a hipo-
calemia.
Vamos analisar as alternativas separada-
mente:
a) Apesar de ser uma complicação aguda
clássica do diabetes tipo I, a cetoacidose dia-
bética pode ocorrer no diabetes tipo II de es-
tresse extremo (infecções graves, trauma e
emergências cardiovasculares). (CORRETA)
b) Outras causas de acidose e cetose aca-
bam sendo diagnósticos diferencias da ce-
toacidose diabética, tais como cetoacidose
alcóolica, de jejum e erros inatos do metabo-
lismo. (CORRETA)
c) O estado hiperosmolar hiperglicêmico cos-
tuma evoluir de forma mais insidiosa, se ma-
nifestando inicialmente através de sintomas
típicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia e
perda ponderal), sendo seguido por manifes-
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
tações neurológicas que podem culminar com
coma. Enquanto isso, a cetoacidose diabéti-
ca costuma ter apresentação mais abrupta,
com dor abdominal e vômitos. (INCORRETA)
d) A hidratação é o carro-chefe do tratamento
de ambas as complicações. (CORRETA)
e) Como uma parte importante do tratamento
da CAD é a administração parenteral de insu-
lina, a hipoglicemia e a hipocalemia (uma vez
que a insulina coloca a glicose para dentro da
célula e esta carreia consigo o potássio) são
complicações invariavelmente observadas.
(CORRETA)
Resposta: letra C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
HOSPITAL DAS CLÍNICAS
DO PARANÁ – PR
Você recebe um paciente com suspeita de
crises de hipoglicemia. Com relação ao diag-
nóstico diferencial desses casos, assinale a
alternativa INCORRETA.
a) A base clínica para o diagnóstico é a docu-
mentação da tríade de Whipple, preferencial-
mente confirmada por médico ou profissional
de saúde.
b) A demonstração de glicemia de jejum normal
exclui o diagnóstico de insulinoma.
c) Hiperinsulinemia absoluta ou relativa com
níveis altos de peptídeo C ocorre nos casos
de insulinoma e uso de sulfonilureias.
d) O tratamento intensivo de diabetes não
reduz complicações macrovasculares e au-
menta o risco de episódios hipoglicêmicos
mais graves.
e) Hipoglicemia precipitada pela ingestão
de álcool ou por jejum prolongado pode ser
a manifestação inicial de hipopituitarismo na
vida adulta.
Vamos analisar as alternativas separada-
mente:
A) A tríade de Whipple, a qual é formada pela
ocorrência de sintomas compatíveis com hi-
poglicemia, na presença de níveis baixos de
glicose (medidos por um método confiável) e
com posterior alívio dos sintomas após infu-
são de glicose, é, sem dúvida, a base clínica
para o diagnóstico de hipoglicemia (correta).
B) Aproximadamente 10% dos pacientes com
insulinoma cursam apenas com hipoglicemia
pós-prandial (incorreta).
C) Como tanto no insulinoma quanto no uso
de sulfonilureias nós temos um aumento da
secreção de insulina, os níveis de peptídeo-C
estarão aumentados (correta).
D) O tratamento intensivo do diabetes está
associado a redução das complicações mi-
crovasculares, e não das macrovasculares,
e pelo fato de buscar um controle glicêmico
mais rigoroso, pode vir a predispor episódios
de hipoglicemia (correta).
E) A hipoglicemia no hipopituitarismo ocor-
re pela redução da secreção de GH e ACTH
(hormônios hiperglicemiantes), podendo es-
Clínica Médica - Volume 4 111
tar presente no quadro clínico desses pacien-
tes (correta).
Resposta: letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
HOSPITAL DAS CLÍNICAS
DO PARANÁ – PR
Considere os seguintes dados: pH = 7,2;
bicarbonato = 17 mEq/l; PCO = 33 mmHg;
ânion-gap = 19. É compatível com acidose
metabólica com ânion-gap aumentado:
a) Hiperaldosteronismo primário.
b) Síndrome de Liddle.
c) Diarreia.
d) Cetoacidose diabética.
e) Adenoma viloso do cólon.
A questão quer saber qual distúrbio justi-
fica uma gasometria com acidose metabóli-
ca com Ânion-Gap (AG) aumentado (normo-
clorêmica). Lembre-se que o AG aumenta
sempre que ocorre um aumento de algum
novo ânion no plasma que não seja o cloro
nem o bicarbonato. As principais causas são:
acidose lática (choque, PCR, sepse, convul-
sões, isquemia mesentérica), cetoacidose
(diabética, alcoólica, jejum), síndrome urêmi-
ca e intoxicação exógena (salicilatos, meta-
nol, etilenoglicol). Diarreia e perdas digestivas
do piloro para baixo são causas de acidoses
com AG normal (hiperclorêmicas) – LETRA C
incorreta. A diarreia do tumor viloso do cólon-
-reto é a única exceção à regra, sendo causa
de alcalose metabólica, ao invés de acidose
metabólica – LETRA E incorreta. Hiperaldos-
teronismo primário e síndrome de Liddle não
são causas de acidose metabólica (letras A e
B incorretas). Resposta: LETRA D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 –
R3 – ENDOCRINOLOGIA
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
RIO GRANDE DO SUL – RS
Em relação à Cetoacidose Diabética (CAD),
considere as seguintes assertivas:
I. Falhas na aplicação de insulina, omissão
ou redução nas doses e infecções são os
principais desencadeantes de CAD.
II. É a manifestação inicial do Diabetes Melito
tipo 1, independentemente da idade do pa-
ciente.
III. Se não receberem manejo apropriado, os
pacientes com CAD podem evoluir para ede-
ma cerebral ou até mesmo óbito.
IV. A cetoacidose alcoólica deve ser consi-
derada um diagnóstico diferencial, especial-
mente em adolescentes e adultos jovens.
V. A leucocitose não faz parte dos achados
laboratoriais comuns na CAD e prontamen-
te deve indicar o início de antibioticoterapia
empírica, enquanto se aguardam as culturas.
Quais estão corretas?
a) Apenas I e III.
b) Apenas III e IV.
c) Apenas I, II e III.
d) Apenas I, III e IV.
e) Apenas II, III e V.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
A Cetoacidose Diabética (CAD) é uma
complicação aguda clássica do DM tipo 1,
propiciada pela ausência completa ou qua-
se completa de insulina. Vamos analisar as
alternativas.
I – CORRETA – Em 90% dos casos de CAD é
possível reconhecer um fator desencadean-
te, que costuma estar relacionado com uma
condição de estresse metabólico agudo (in-
fecção, cirurgia etc), ou suspensão inadver-
tida da insulinoterapia por um paciente com
DM tipo 1.
II – INCORRETA – Apenas uma minoria de
diabéticos tipo 1 abre a doença de forma tão
abrupta que tem como primeira manifestação
do diabetes a cetoacidose (a CAD é o primei-
ro sintoma da doença em 17% dos adultos).
Em crianças e adolescentes, ela já assume
uma importância maior, abrindo o quadro em
até 30% dos casos.
III – CORRETA – Uma das complicações da
CAD é o edema cerebral. Uma das explica-
ções para sua formação é a hiper-hidrata-
ção realizada durante o tratamento. Como
os neurônios demoram a dissipar suas mó-
leculas osmoprotetoras, cria-se um gradiente
osmótico, pois o SNC permanece transitoria-
mente hiperosmolar em relação ao plasma,
criando um movimento de água para dentro
das células, com consequente edema celular.
IV – CORRETA – Outras causas menos co-
muns de cetoacidose devem ser consideradas
como diagnóstico diferencial da CAD, como a
cetoacidose alcoólica.
V – INCORRETA – A CAD pode provocar
leucocitose neutrofílica de até 25.000/mm3,
mesmo na ausência de infecção.
Portanto, apenas as alternativas I, III e IV es-
tão corretas. Resposta: LETRA D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 –
R3 – ENDOCRINOLOGIA
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
RIO GRANDE DO SUL – RS
Qual o padrão-ouro para o acompanhamento
em longo prazo do controle glicêmico de pa-
ciente com Diabetes Melito?
a) Glicemias de jejum.
b) Glicemias de jejum e pós-prandiais.
c) Controle regular com glicemia capilar (HGT).
d) Hemoglobina glicada.
e) Frutosamina.
Todos os consensos concordam que o me-
lhor parâmetro de um bom controle glicêmi-
co em diabéticos é a hemoglobina glicada
(HbA1c). Ela deve ser solicitada pelo menos
2 vezes por ano ou a cada 3 meses naque-
les que não atingiram o alvo terapêutico ou
que tenham alterado seu esquema terapêu-
tico. Atualmente, recomenda-se como alvo
Clínica Médica - Volume 4 112
da terapia manter a HbA1c < 7%. Nos pa-
cientes com diabetes diagnosticado há pou-
co tempo, elevada expectativa de vida e sem
doença cardiovascular significativa, valores
mais baixos podem ser considerados (HbA1c
< 6,5%). Por outro lado, podemos ser mais
tolerantes com certos grupos em que não se
provou benefício de um controle mais estri-
to da glicemia, especialmente aqueles com
baixa expectativa de vida, com complicações
micro e macrovasculares avançadas e histó-
ria de hipoglicemia. Resposta: LETRA D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP
Mulher de 56 anos, assintomática, vem enca-
minhada por achado de elevação de amino-
transferases em exame de rotina. Anteceden-
tes pessoais: hipertensão arterial sistêmica;
nega tabagismo ou etilismo. Nega transfusões
sanguíneas prévias. Exame clínico: Índice de
Massa Corpórea (IMC) = 30 kg/m²; circunfe-
rência abdominal = 100 cm. Restante do exa-
me sem alterações. Exames laboratoriais: ALT
= 102 UI/L; AST = 89 UI/L; fosfatase alcalina
= 85 UI/L; gama glutamil transpeptidase = 140
UI/L; glicemia de jejum = 148 mg/dl; colesterol
total = 198 mg/dl; triglicérides = 287 mg/dl;
hemoglobina = 11,0 g/dl; hematócrito = 33%;
volume corpuscular médio = 78 fl.; leucócitos
= 5200 células/mm³; plaquetas = 210.000/
mm³; ferritina = 980 µg/dl; saturação do ferro
= 46%. Qual é a provável causa para as alte-
rações do perfil de ferro apresentado?
Vejam que interessante: a preocupação
inicial que motivou o acompanhamento desta
pacientes foi uma hepatite, ao menos labora-
torial, já que apesar de assintomática, havia
uma elevação de transaminases. Porém, na
investigação, embora não tenham solicitadas
sorologias virais, pode-se dizer que ao excluir-
mos o hábito etílico, estamos provavelmente
diante de uma esteato-hepatite não alcoólica,
cuja principal causa está relacionada aos com-
ponentes da síndrome metabólica.
GABARITO: SÍNDROME METABÓLICA OU
SÍNDROME PLURIMETABÓLICA.
Qual é o tratamento a ser instituído?
A principal medida é a modificação dos há-
bitos de vida que levem à perda ponderal.
Além disso, apesar de termos apenas uma
dosagem da glicemia de jejum, não seria
equivocado dizer que se trata provavelmen-
te de uma paciente diabética e que, por isso,
já mereceria tratamento medicamentoso. In-
clusive, mesmo em pré-diabéticos de risco
mais elevado, a metformina teria o seu be-
nefício – daí a banca ter aceitado como parte
da resposta também.
GABARITO: ATIVIDADE FÍSICA / DIETA HI-
POCALÓRICA OU REDUÇÃO DE PESO /
CLORIDRATO DE METFORMINA
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 –
R3 – MEDICINA INTENSIVA DISCURSIVA
UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO – SP
Homem de 72 anos vem ao ambulatório para
consulta de seguimento. Tem antecedente
de hipertensão arterial sistêmica, diabetes
mellitus tipo 2 há 10 anos e doença renal
crônica. A ultrassonografia de vias urinárias
realizada durante a investigação evidenciou
sinais de nefropatia parenquimatosa com rins
normais em tamanho, sem estenose arterial
hemodinamicamente significativa ao doppler.
Estava em uso de atenolol 100 mg/dia, an-
lodipino 10 mg/dia, metformina 850 mg
2x/dia e insulina NPH 24UI SC ao deitar. Se-
guia uma dieta hipocalórica, com refeições
em intervalos regulares. Traz exames de 3
meses atrás, que evidenciaram: hemoglobina
= 13,3 g/dl; hematócrito = 40%; leucócitos =
9.400/mm³; creatinina = 2,8 mg/dl (clearance
estimado de 20 ml/min); ureia = 86 mg/dl;
sódio = 140 mEq/L e potássio = 3,8 mEq/L.
Hoje o paciente retorna sem queixas, manten-
do boa aderência à terapia medicamentosa.
Exame clínico: bom estado geral, FC = 58, FR
= 16, PA = 168 x 90 mmHg, SatO2 = 98% em
ar ambiente. Os exames cardiopulmonar, ab-
dominal e de membros inferiores não eviden-
ciaram anormalidades. Traz novos exames de
controle: hemoglobina = 13,0 g/dl; hematócri-
to = 39%; leucócitos = 9.200/mm³; creatinina
= 2,7 mg/dl (clearance estimado de 21 ml/min);
ureia = 80 mg/dl; sódio = 138 mEq/L; potássio
= 3,9 mEq/L; cloro = 108 mEq/L; cálcio iônico
= 4,5 mEq/L; fósforo = 6,0 mEq/L; PTH =
120 pg/dl; gasometria venosa: pH = 7,29;
pO2 = 40 mmHg; pCO2 = 34 mmHg; bicarbo-
nato = 17 mEq/L; glicemia de jejum =
96 mg/dl, HbA1c = 6,5%; proteinúria de 24h
= 1,0 g/vol; ECG: sobrecarga de ventrículo
esquerdo. Faça a nova prescrição ambulato-
rial do paciente (não são necessárias doses).
Inicialmente, vamos listar e analisar os pro-
blemas que este paciente apresenta:
- HAS sem controle adequado com duas dro-
gas, já com lesão de órgão-alvo (betabloquea-
dor e anlodipino): teremos de melhorar com a
adição de IECA ou BRA-II. Num paciente
idoso, com FC 58 bpm e sem cardiopatia is-
quêmica, o betabloqueador não é um anti-hi-
pertensivo adequado, podendo ser retirado do
esquema (o gabarito não contemplou este
dado). Como já existe disfunção renal impor-
tante, os tiazídicos não se encontram indica-
Clínica Médica - Volume 4 113
dos – a furosemida, posteriormente, poderia
fazer parte do esquema.
- Diabetes com controle adequado com uso
combinado de metformina e insulina basal:
devido à disfunção renal é prudente retirar a
metformina do esquema.
- Disfunção renal avançada com proteinúria,
acidose metabólica e hiperfosfatemia, sem
anemia: se não foi feito ainda, referenciar ao
nefrologista, além de iniciarmos tratamento
com quelante de fosfato (carbonato de cálcio)
e reposição de bicarbonato. Como o hemató-
crito está normal, não há indicação para o
início de eritropoetina.
GABARITO: captopril ou enalapril ou losarta-
na; anlodipino; atenolol; insulina NPH; carbo-
nato de cálcio; bicarbonato de sódio (descon-
tar 1,5 se prescrever metformina).
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
HOSPITAL ANGELINA CARON – PR
O primeiro objetivo diante de um paciente com
cetoacidose é restabelecer as condições bá-
sicas de vida através de tratamento agressivo
e rápido do choque e da instabilidade hemo-
dinâmica. Entre os cuidados gerais para um
paciente nessas condições é incorreto:
a) Avaliar o paciente na abordagem inicial
quanto ao ABC.
b) Prevenir a aspiração por estase gástrica e
íleo metabólico nos pacientes que apresenta-
rem vômitos ou encontram-se torporosos.
c) Implantar o tratamento insulínico mesmo
em vigência de hipocalemia (< 3,3 mEq/L).
d) Reidratar o paciente para recompor o volume
intravascular, pois aumenta a sensibilidade à
insulina e a resposta ao tratamento insulínico.
e) Aferir a glicemia capilar e revisar o estado
neurológico a cada hora.
Não há dúvidas de que a abordagem inicial
com a sequência determinada pelo BLS (melhor
seria C/A/B, mas vamos relevar...) é fundamen-
tal para qualquer paciente grave – A correta.
Também não há o que negar sobre as opções
B, D e E que tratam simplesmente do manejo
inicial destes pacientes. No entanto, a opção C
deve ser a resposta, pois a presença de níveis
adequados de potássio é condição básica para
que a insulina seja iniciada. Isso porque a insu-
lina promove o influxo celular de potássio, dimi-
nuindo a concentração sérica do íon.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 114

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 – R3 – PEDIATRIA

HOSPITAL MUNICIPAL DR. MÁRIO GATTI – SP
Quanto às características das insulinas, é correto afirmar que:
a) A insulina regular tem pico de ação mais tardio que a insulina NPH.
b) A insulina NPH tem duração de ação mais prolongada que a insulina regular.
c) A insulina Lispro tem início de ação mais lento que a insulina regular.
d) A insulina Lispro tem duração de ação mais prolongada que a insulina NPH.

Para respondermos esta questão, vamos recordar os principais tipos de insulina disponíveis:

Tipo de insulina Início de Ação Pico Duração

Ação ultrarrápida
- Lispro (Humalog®)
5-15 min 30 min-1h 3-5h
- Asparte (Novorapid®)
- Glulisina (Apidra®)
Ação Rápida 2-4h 5-8h
30 min-1h
- Regular
Ação Intermediária
- NPH 2-4h 6-12h 10-18h
- Lenta
Ação Prolongada
- Glargina (Lantus®) 2-4h Sem pico 20-24h
- Detemir (Levemir®) 1-3h 6-8h 18-22h

Assim, podemos dizer que a insulina regular tem pico mais precoce que a NPH (A errada);
que a Lispro tem início de ação mais rápido que a regular (C errada) e menos prologada que
a NPH (D errada). Resposta: letra B.

RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 – insulina regular) e hidratação venosa, houve

R3 – CLÍNICA MÉDICA
SELEÇÃO UNIFICADA
PARA RESIDÊNCIA MÉDICA
DO ESTADO DO CEARÁ – CE
Paciente obeso em avaliação de possível dia-
betes retorna a seu consultório para iniciar seu
tratamento com os seguintes resultados de
exames que você mandou repetir: glicemia de
jejum 189 mg/dl e Hb glicosilada (A1C) 7,2%.
Você orienta mudanças no estilo de vida e
inicia a medicação mais adequada. Qual o
mecanismo de ação desta medicação?
a) Aumento da produção de glucagon.
b) Redução da absorção intestinal de glicose.
c) Redução da produção hepática de glicose.
d) Aumento da secreção pancreática da insulina.
e) Prolongamento da ação do peptídeo gluca-
gon-símile 1.
Apesar do enunciado mais rebuscado, não
podemos titubear! Diante de um paciente
diabético adulto e obeso, ou seja, muito pro-
vavelmente do tipo 2, a medicação mais ade-
quada para iniciar o tratamento é a metformi-
na – uma droga que atua sobre a resistência
à insulina no fígado, levando à redução da
produção hepática de glicose. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 – R3 –
CLÍNICA MÉDICA
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
ONOFRE LOPES – UFRN – RN
Menina de 12 anos de idade, diabética tipo 1,
deu entrada em serviço de urgência em Natal,
apresentando cetoacidose diabética. Após
insulinoterapia (infusão contínua venosa de
redução significativa da glicemia e correção
do pH sanguíneo, mas a cetonúria, medida
por fita reagente, acentuou-se. Nesse caso, a
conduta mais indicada é:
a) Manter o mesmo tratamento utilizado, visto
que o comportamento da cetonúria medida
pelas fitas reagentes era esperado.
b) Aumentar a velocidade de infusão venosa
de insulina e repetir a cetonúria após 6 horas
do aumento da infusão.
c) Pesquisar uma fonte não identificada de
infecção que pode aumentar a cetonúria e
iniciar antibioticoterapia.
d) Mudar o tipo de insulina que estava sendo
usada para insulina ultrarrápida, que apresen-
ta início de ação mais rápida.
Vamos aproveitar esta questão para re-
cordar um importante conceito a respeito
da avaliação da resposta ao tratamento da
cetoacidose diabética. O principal parâme-
tro de que nós dispomos é a compensação
da acidose metabólica (HCO3 > 15 mEq/L,
AG < 12 e pH > 7,30), que ocorre após uma
média de 16 horas. Não devemos acom-
panhar pela cetonúria! Lembre-se de que
o corpo cetônico predominante no sangue
e na urina desses pacientes é o beta-hi-
droxibutirato. Contudo, a fita que mede a
cetonúria não detecta o beta-hidroxibutira-
to, mas sim o acetoacetato e a acetona. A
insulinoterapia, antes de depurar todos os
cetoânions, irá converter o beta-hidroxibuti-
rato em acetoacetato e pode até aumentar
a cetonúria logo após a compensação da
cetoacidose. Esta só desaparecerá numa
fase mais tardia. Resposta: A.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 –
R3 – CLÍNICA MÉDICA DISCURSIVA
UNIVERSIDADE FEDERAL SÃO PAULO – SP
Paciente 64 anos, sexo feminino, afrodescen-
dente, menopausada apresenta hipertensão
arterial, dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2.
Atualmente em uso de captopril 75 mg por dia,
sinvastatina 20 mg por dia, propranolol 80 mg
por dia. Vem ao ambulatório de clinica médica
com queixa de choro fácil, pesadelos, insônia,
mialgia e constipação intestinal. Ao exame:
Bom estado geral, hipocorada, eupneica, afe-
bril. FR 12 ipm; PA 180 x 100 mmHg (sentada
e em pé); altura 1,50; peso 90 kg. Aparelho
respiratório: sem alterações. Aparelho cardio-
vascular: ritmo cardíaco regular em dois tem-
pos, bulhas normofonéticas com sopro sistóli-
co em foco aórtico 2+/6+, abdome sem altera-
ções. Extremidades: edema membros inferio-
res 2+/4+ Exames laboratoriais: Hb 9,0 g/L;
Htc 28%; (VCM 80; HCM 28); leucócitos 8.000;
AP 90%; TGO 80 U/L; TGP 110 U/L; GGT90
U/L; colesterol total 200 mg/dl; LDL 160 mg/dl;
DHL 30 U/L; triglicérides 520 mg/dl; PCR 5 mg/L;
glicemia de jejum 100 mg/dl; glicemia pós-
-prandial 220 mg/dl. Cite a classe de dois hipo-
glicemiantes orais para diminuir a glicemia pós-
-prandial.
Observamos nesse caso que o principal
problema desta paciente é a glicemia pós-pran-
dial. Tal fato costuma ser suspeitado quando
um paciente, apesar de glicemias de jejum
normais, apresenta elevações da HbA1C.
Bom, mas que drogas deveríamos citar para
agir nesse caso?
- Glinidas (nateglinida) (repaglinida)
- Inibidor da alfaglicosidase (acarbose)
- Incretinomimeticos (sitagliptina) (vildagliptina).
Cite dois tratamentos farmacológicos para
obesidade nesta paciente.
Sibutramina e orlistate. Apesar das restrições
nacionais à sibutramina, para citar duas pos-
sibilidades, ela deve ser incluída na resposta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
FACULDADE DE CIÊNCIAS
MÉDICAS DA UNICAMP – SP
Homem, 62 anos, avaliado por mau controle
glicêmico. Ele tem diabete melito tipo 2 há 6
anos, hipertensão, dislipidemia, doença corona-
riana crônica e insuficiência cardíaca congestiva
classe II-III. Está em uso de glibenclamida 15
mg/dia, AAS 100 mg/dia, captopril 75 mg/dia,
sinvastatina 40 mg/dia. Ao exame físico: pres-
são arterial 125/80 mmHg, pulso 84 bpm, índice
de massa corpóreo 33,1 kg/m2. Estertores cre-
pitantes em bases e edema de extremidades
(++/4). Exames laboratoriais: Glicemia jejum
288 mg/dl, hemoglobina glicosilada 10,2%,
creatinina 1,8 mg/dl, AST 55 U/L e ALT 62 U/L.
QUAL A INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA MAIS
APROPRIADA NO MOMENTO PARA CON-
TROLAR A GLICEMIA DESTE PACIENTE?
Clínica Médica - Volume 4 115
a) Insulina.
b) Repaglinida.
c) Metformina.
d) Tiazolidinediona.
Temos nesse caso um paciente com dia-
betes tipo 2 e controle metabólico francamen-
te inadequado (HbA1C > 10%!!!) e já em uso
de sulfonilureia. Dentre as comorbidades, é
um cardiopata também descompensado (ede-
ma + crepitação) e com creatinina tocada, o
que para um paciente de 62 anos já pode
representar um grau importante de disfunção
renal. O que fazer? Por conta da creatinina,
não iremos iniciar a metformina, melhor droga
para a doença desse paciente diabético e
obeso. Também não poderemos fazer uso da
glinida. A sulfonilureia deve ser retirada pelo
mesmo motivo, já que se eleva o risco de hi-
poglicemia iatrogênica. A tiazolidinediona ou
glitazona não é uma droga adequada para
pacientes portadores de insuficiência cardíaca
classe III. O que nos sobra então? Não havia
nem o que perguntar. Com tamanha disglice-
mia, ainda que não apresentasse tais comor-
bidades, a insulina já seria a melhor opção.
Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 –
R3 – NEFROLOGIA DISCURSIVA
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
PEDRO ERNESTO – RJ
Um paciente de 48 anos, de raça negra, tem
diagnóstico de hipertensão arterial e diabetes
melito do tipo 2 há 7 (sete) anos. Ele faz uso
diário de clortalidona 12,5 mg, glimepirida
2 mg e metformina 1000 mg. A pressão arterial
é de 146/86 mmHg e o índice de massa cor-
poral de 30 kg/m2. O restante do exame físico
é essencialmente normal. Um exame de san-
gue, realizado dois anos antes, mostrava: ureia
32 mg/dl e creatinina 0,9 mg/dl. Na mesma
ocasião, o exame de elementos anormais e
sedimento urinário só mostrava glicosúria +/4+.
No presente, a função renal encontra-se no
mesmo patamar e o resultado da pesquisa de
microalbuminúria em amostra isolada de urina
foi de 62 mg/g de creatinina (sendo o resultado
confirmado com uma segunda coleta). Com-
parando-se com o diabetes do tipo 1, qual é a
probabilidade de haver progressão para nefro-
patia diabética? Justifique a resposta.
Ótima questão para ilustrar um conceito
mais recente sobre nefropatia diabética. No
passado, acreditava-se que pacientes com
diabetes do tipo 1 tinham maior probabilidade
de progressão, mas estudos longitudinais não
confirmaram essa observação. A probabilida-
de é semelhante, em torno de 20 a 40%, sen-
do ainda maior em indivíduos da raça negra.
No entanto, como a prevalência de diabetes
do tipo 2 é maior do que do tipo 1, também é
maior a prevalência de nefropatia diabética
associada à diabetes do tipo 2.
Qual a conduta terapêutica apropriada para
proteger a função renal do paciente?
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Como existe excreção urinária aumentada de
albumina e o controle da pressão arterial está
inadequado, há indicação de adicionar uma
droga com ação sobre o sistema renina-an-
giotensina – um bloqueador do receptor da
angiotensina II ou um inibidor da sua enzima
conversora. A substituição do tiazídico, que
pode piorar a glicemia, por essas drogas
também seria uma possibilidade. Medidas
adicionais incluem bom controle da glicemia
e dislipidemia.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RJ
O Diabetes Mellitus tipo II é uma doença crô-
nica em que níveis glicêmicos persistentemen-
te elevados acarretam em glicosilação não
enzimática dos vasos sanguíneos, com conse-
quente isquemia, aterosclerose e lesão teci-
dual, levando a várias complicações e morbi-
mortalidade aumentada. O controle da glicemia
é fundamental para redução das complicações
do diabetes. Assinale, dentre as alternativas
abaixo, aquela em que o controle estrito de
glicemia está FORTEMENTE INDICADO:
a) Paciente com diabetes de dois anos de
evolução, apresentando polineuropatia perifé-
rica em luvas e botas.
b) Paciente com creatinina de 2,9 mg/dl e pro-
teinúria nefrótica para prevenção de doença
renal crônica dialítica.
c) Paciente com diabetes e coronariopatia,
com placa obstruindo 80% na DA e 70% na
CD para prevenção de IAM.
d) Paciente de 86 anos apresentando retino-
patia diabética não proliferativa e osteoporose.
Boa questão da prática para pensarmos
juntos. É claro que em todo paciente diabético
teremos como objetivo o controle glicêmico,
sendo o alvo atual uma Hb glicosilada < 7%.
Contudo, sabemos também que o controle
estrito se mostrou mais importante para as
complicações microvasculares que as macro-
vasculares, podendo ser até deletérias para
estas últimas, segundo alguns trabalhos re-
centes. Assim, esse controle mais rigoroso não
estaria indicado para o paciente da letra C, por
exemplo. No caso da letra B, a principal me-
dida seria o controle pressórico e da proteinú-
ria com o uso de IECA ou antagonistas da
angiotensina II. E quanto às opções A e B que
representam importantes complicações micro-
vasculares em que o controle mais apurado
da glicemia está indicado? Bom, cuidado... Na
opção D já temos um paciente com 86 anos!!!
E sabemos que, quanto mais idosos e adoe-
cidos, menor o benefício de um controle mais
rigoroso. Resta-nos então a opção A, já que a
neuropatia diabética requer como principal
medida justamente o ajuste da glicemia.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE – RJ
Com relação ao Diabetes Mellitus (DM), assi-
nale a afirmativa INCORRETA:
Clínica Médica - Volume 4 116
a) Para pacientes com microalbuminúria de-
tectável, deve-se acrescentar Inibidores da
ECA ou bloqueadores do receptor de angio-
tensina II para reduzir proteinúria e progressão
de doença renal.
b) O controle estrito de glicemia para pacien-
tes com diabetes de longa duração e lesões
órgãos-alvo avançadas não tem mostrado
reduzir complicações microvasculares ou ma-
crovasculares em médio e longo prazo.
c) O controle estrito da glicemia no início da
doença tem se mostrado mais efetivo para
redução de complicações macrovasculares do
que microvasculares em médio e longo prazo.
d) O uso de terapêuticas adjuvantes, como
estatinas e aspirina, em pacientes com DM de
longa duração, é fortemente indicado para
prevenção de dano tecidual adicional e disfun-
ção orgânica.
Ora, a questão anterior da mesma prova
responde essa questão. Nesse caso, a letra
C vai de encontro ao conhecimento vigente já
que o benefício é maior para as complicações
MICROvasculares. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR
Os testes de triagem para diabetes devem ser
considerados em indivíduos assintomáticos
acima de 45 anos e repetidos a cada 3 anos.
Em qual das seguintes situações abaixo esta-
riam indicados em pacientes mais jovens ou
com maior frequência?
a) Pacientes com parentes de segundo grau
com diabetes.
b) Presença de hipertensão sistêmica.
c) Níveis de triglicerídeos acima de 200 mg/dl.
d) Membros de uma população de risco, como
os caucasianos.
e) Obesos com mais de 110% do peso corpo-
ral desejável.
Idade ≥ a 45 anos é fator de risco bem es-
tabelecido para diabetes mellitus, por isso a
recomendação de se rastrear indivíduos as-
sintomáticos após a entrada nesta faixa etária.
Todavia, devemos lembrar que existem outros
fatores que podem igualmente indicar o scree-
ning ou modificar a idade de sua realização
como o sobrepeso acompanhado de: história
familiar em parente de PRIMEIRO grau; se-
dentarismo; grupos étnicos de alto risco (mas
NÃO os caucasianos); história de parto ma-
crossômico (pesquisar DM na mãe); hiperten-
são arterial; dislipidemia (HDL ≤ a 35 mg/dl e
TG ≥ a 250 mg/dl); síndrome dos ovários
policísticos etc. Obesidade por si dó não indi-
caria. Assim, dentre as opções, ficaremos com
a letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 –
R3 CLÍNICA MÉDICA
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR
Qual das medicações abaixo diminui a absor-
ção intestinal de carboidratos, podendo ser
utilizada no tratamento do diabetes melitus?
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
a) Ezetimibe. pacientes com diabete mellitus, poliarterite
b) Acarbose. nodosa e síndrome de Guillain-Barré, são,
c) Sitagliptina.
d) Metformina.
e) Glimepirida.
A famosa acarbose (Glucobay®) é um ini-
bidor da enzima alfaglicosidase, responsável
pela absorção de carboidratos na mucosa
intestinal. É pouco utilizada nos dias de hoje
devido a um importante - e incômodo - efeito
adverso: a flatulência. Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO
PEDRO – RJ – R3 – CIRURGIA GERAL
A insuficiência respiratória na obesidade mór-
bida está associada tanto à síndrome de obe-
sidade/hipoventilação, quanto à síndrome de
apneia obstrutiva do sono, ou a uma combi-
nação das duas, o que é comumente chama-
da de:
a) Apneia de Wernick.
b) Síndrome de Pickwick.
c) Síndrome de compressão brônquica.
d) Síndrome de “windflow”.
e) Apneia de Hoffler.
A síndrome de Pickwick é um dos nomes
classicamente utilizados para a designação da
síndrome obesidade-hipoventilação, caracteri-
zada por obesidade (IMC > 30) e hipoventilação
com o paciente acordado (PaCO2 > 45 mmHg),
não podendo ser atribuída a outros distúrbios
como doença pulmonar, restrição óssea, fra-
queza neuromuscular, hipotireoidismo ou pleu-
ropatia. Muitos desses pacientes apresentam
também a Síndrome da Apneia/Hipopneia
Obstrutiva do Sono (SHAOS), condição carac-
terizada por sonolência diurna associada a
episódios frequentes de hipopneia e/ou apneia
durante o sono, também frequentemente asso-
ciada à obesidade. Veja que houve um peque-
no erro conceitual na questão, já que a síndro-
me de Pickwick corresponde à síndrome obe-
sidade-hipoventilação, e não à combinação
desta com a SHAOS.
O nome desta síndrome remete ao persona-
gem Joe, da obra “As aventuras de Pickwick”
do escritor inglês Charles Dickens, de 1830.
Apenas um lembrete:
Qual é o outro “Pick” que você deve saber para
as provas??? É a doença de Pick, também
conhecida como demência frontotemporal,
marcada por alterações primariamente do
comportamento, geralmente com algum grau
de desinibição sexual.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC –
RS – R3 – CLÍNICA MÉDICA
Em relação às neuropatias periféricas, as for-
mas clínico-eletromiográficas típicas para
Clínica Médica - Volume 4 117
respectivamente:
a) Polineuropatia desmielinizante, mononeu-
rite múltipla, polineuropatia axonal.
b) Polineuropatia desmielinizante, polineuro-
patia axonal, mononeurite múltipla.
c) Polineuropatia axonal, mononeurite múlti-
pla, polineuropatia desmielinizante.
d) Polineuropatia axonal, polineuropatia des-
mielinizante, mononeurite múltipla.
e) Mononeurite múltipla, polineuropatia axonal,
polineuropatia desmielinizante.
Uma questão que resume três grandes cau-
sas de neuropatia periférica: a primeira, por
diabetes, caracterizada por uma polineuropatia
distal simétrica, de cunho axonal, pegando
precocemente fibras grossas; a segunda, as-
sociada à poliarterite nodosa na forma de vas-
culite, levando classicamente ao padrão de
mononeurite múltipla; e, por último, a síndrome
de Guillain-Barré, cuja marca é o processo
desmielinizante do sistema nervoso periférico,
levando a um quadro essencialmente motor,
simétrico e ascendente. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ANTÔNIO
PEDRO – UFF – R3 – CIRURGIA
A colecistite aguda enfisematosa é mais co-
mumente encontrada em pacientes:
a) Jovens do sexo feminino com história fami-
liar de colelitíase.
b) Do sexo masculino e em portadores de
diabetes mellitus.
c) Do sexo masculino com história de alcoolismo.
d) Idosos e portadores de hiperparatireoidismo.
e) Do sexo feminino, multíparas e portadoras
de hipoparatireoidismo pós-operatório.
A colecistite enfisematosa (colecistite com
gás na parede e no interior da vesícula biliar)
é uma forma incomum de colecistite aguda,
porém de instalação mais rápida e curso clí-
nico mais grave que a colecistite aguda con-
vencional. Seu tratamento deve sempre ser
cirúrgico, e realizado precocemente. Acomete
preferencialmente os pacientes do sexo mas-
culino, idosos (> 60 anos) e, especialmente,
diabéticos. Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
INSTITUTO DO CÂNCER DO CEARÁ – ICC
– R3 – CLÍNICA MÉDICA
Paciente masculino, 53 anos, em campanha
de prevenção no posto de saúde apresenta
glicemia sérica de 240 mg/dl tendo almoçado
há três horas. Relata que tem sentido muita
sede e reporta fraqueza e tontura recorrentes.
Neste momento, qual é a conduta adequada?
a) Encaminhá-lo para tratamento de diabetes
mellitus.
b) Realizar o teste em jejum, uma vez que o
fato de ter almoçado impossibilita a avaliação
do teste.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
c) Realizar o teste de tolerância à glicose oral.
d) Repetir o teste em um ano uma vez que a
glicemia pós-prandial está normal.
e) Encaminhá-lo ao pronto-socorro para insu-
linoterapia.
A presença de sintomas de hiperglicemia
e descompensação metabólica aguda (ou
sintomas óbvios de diabetes) associados a
uma glicemia ao acaso (não há necessidade
de ser de jejum) ≥ 200 mg/dl já estabelecem
o diagnóstico de diabetes mellitus. Sendo as-
sim, o paciente já deve iniciar o tratamento!
Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
DE MATO GROSSO DO SUL –
UFMS – R3 – CLÍNICA MÉDICA
O UKPDS (United Kingdon Prospective Dia-
betes Study) demonstrou vários resultados
importantes, EXCETO:
a) O controle glicêmico intensivo com manu-
tenção de uma hemoglobina glicada em 7%,
em comparação com 7,9% do grupo de con-
trole glicêmico conservador, reduziu significa-
tivamente a instalação de retinopatia, nefro-
patia e neuropatia.
b) O controle adequado da PA (130/85 mmHg)
reduziu significativamente o número de aciden-
tes vasculares cerebrais, mortes relacionadas
ao diabetes, insuficiência cardíaca, complica-
ções microvasculares e amaurose.
c) O tratamento intensivo reduz significativa-
mente as complicações macrovasculares do
diabético quando comparado ao tratamento
convencional.
d) Não houve diferença entre o tratamento
anti-hipertensivo com betabloqueadores ou
inibidores da ECA no que diz respeito a mortes
relacionadas ao diabetes, infarto agudo do
miocárdio e complicações microvasculares.
e) O tratamento intensivo com sulfonilureias,
ou com insulina, não aumentou o risco de
doença cardiovascular ou morte, apesar do
maior ganho de peso e maior insulinemia nes-
ses pacientes, quando comparados ao grupo
com tratamento convencional.
Uma pausa para respondermos essa ques-
tão: o que foi o estudo UKPDS???
Saiba Mais!
O UKPDS (United Kingdon Prospective Dia-
betes Study) foi um estudo desenhado para
avaliar a eficácia de diferentes regimes de
tratamento do diabetes (dieta, sulfonilureia,
metformina e insulina) no controle glicêmico
e nas complicações de aproximadamente
4000 pacientes com diagnóstico recente de
diabetes tipo 2. Os pacientes foram divididos
em dois grupos: (1) Grupo de tratamento
intensivo, que recebeu tratamento com sulfo-
nilureia ou insulina + metformina; e (2) Grupo
de tratamento convencional, que era tratado
somente com dieta, sendo que medicações
apenas eram iniciadas se houvesse sintomas
ou glicemia > 270 mg/dl.
Clínica Médica - Volume 4 118
Agora sim, vejamos o que foi encontrado na
análise desse estudo... Após 10 anos de acom-
panhamento, os principais resultados foram:
• O controle glicêmico do grupo intensivo com
manutenção de uma hemoglobina glicada em
7%, em comparação com 7,9% do grupo de
tratamento conservador, reduziu significati-
vamente a instalação de complicações mi-
crovasculares, como retinopatia, nefropatia
e neuropatia. Para cada redução de 1% da
hemoglobina glicada se observou uma redu-
ção de 35% de complicações microvascula-
res (A CORRETA).
• O controle mais estrito da PA reduziu signi-
ficativamente o número de acidentes vascu-
lares cerebrais, mortes relacionadas ao dia-
betes, insuficiência cardíaca, complicações
microvasculares e amaurose (B CORRETA).
• Não houve no UKPDS diferença significativa
na incidência de complicações macrovascu-
lares entre o grupo intensivo (glicada de 7%)
e o grupo controle (glicada de 7,9%) – C
ERRADA.
• Não houve diferença entre o tratamento an-
ti-hipertensivo com betabloqueadores (ate-
nolol) ou inibidores da ECA (captopril) no que
diz respeito a mortes relacionadas ao diabe-
tes, infarto agudo do miocárdio e complica-
ções microvasculares (D CORRETA).
• O grupo de tratamento intensivo com sulfo-
nilureias, ou com insulina, não apresentou
aumento do risco de doença cardiovascular
ou morte, apesar do maior ganho de peso e
maior insulinemia nesses pacientes, quando
comparados ao grupo com tratamento con-
vencional. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – R3
– CLÍNICA MÉDICA
Um paciente negro, 54 anos, que trabalha
em fábrica de lâmpadas apresenta os se-
guintes exames laboratoriais: gasometria ar-
terial pH 7,30, pO2 85, pCO2 37, Bicarbonato
19. Parcial de Urina: pH 5,2, 10.000 leucó-
citos, 5.000 hemácias, proteínas ++, glico-
se++. Exames séricos: Glicemia de jejum
88 mg/dl, hemoglobina glicosilada 5,5, só-
dio 138 mEq/L, potássio 3,0 mEq/L, Cloro
108 mEq/L, Hemoglobina 10,9 g/dl, VCM 88,
hemácias normocrômicas. Em relação a es-
tes dados fornecidos, não se constitui uma
hipótese diagnóstica para esse paciente:
a) Diabetes mellitus.
b) Intoxicação por mercúrio.
c) Mieloma múltiplo.
d) Doença de Wilson.
e) Amiloidose.
Vamos analisar os dados: para começar,
uma glicemia de jejum de 88 mg/dl e uma he-
moglobina glicada de 5,5% não são compatí-
veis com o diagnóstico de diabetes mellitus!!!
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Mas... E a glicosúria??? A glicosúria pode ocor-
rer quando o rim não é capaz de reabsorver
a glicose filtrada no túbulo proximal, apesar
dos níveis plasmáticos normais (é a chamada
glicosúria renal) ou quando a quantidade de
glicose filtrada supera a capacidade de reab-
sorção do rim (geralmente quando a glicemia
plasmática é superior a 180 mg/dl). A glicosú-
ria renal pode ocorrer como defeito isolado ou
estar associado a outras disfunções do túbulo
proximal, como hipofosfatemia (hiperfosfatú-
ria), hipouricemia (hiperuricosúria), acidose
tubular renal e aminoacidúria. Estas altera-
ções, em conjunto, caracterizam a síndrome
de Fanconi, cujas causas incluem doença de
Wilson, mieloma múltiplo, amiloidose e intoxi-
cação por metais pesados (chumbo, mercúrio
etc.). Resposta: A.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
Hospital Universitário
Onofre Lopes –
UFRN - HUOL – R3 – PEDIATRIA
Acerca do tratamento de pacientes diabéti-
cos de tipo 1, é correto afirmar que:
a) O rodízio de locais de aplicação de insuli-
na não é necessário em crianças pequenas.
b) Os análogos de insulina (rápidos e basais)
devem ser usados desde o início da doença.
c) O uso de carboidratos de absorção rápida
não pode ser restringido em crianças diabéticas.
d) A adoção de rotina de automonitorização
frequente é indispensável para um bom con-
trole da doença.
Vamos analisar as alternativas:
A ERRADA: A lipoatrofia é uma complicação
da repetição da aplicação de insulina em um
mesmo sítio e pode ser prevenida pelo rodízio
adequado dos locais de aplicação. Isto vale
para todos os pacientes diabéticos (crianças
e adultos).
B ERRADA: Os análogos de insulina ultrar-
rápidos (lispro, aspart e glulisina) e de ação
lenta (glargina e detemir) são excelentes op-
ções de insulina para o tratamento de pacien-
tes diabéticos tipo 1. Entretanto, não devem
ser usados obrigatoriamente desde o início
da doença. As insulinas NPH e regular po-
dem ser utilizadas para o tratamento destes
pacientes.
C ERRADA: A terapia nutricional é de extre-
ma importância no tratamento dos pacientes
com diabetes do tipo 1, sendo que a restrição
de carboidratos de absorção rápida (como a
sacarose) é uma das medidas adotadas na
dieta, inclusive de crianças. Antigamente a
sacarose era totalmente excluída da dieta
dos diabéticos. Atualmente, tem-se permitido
que corresponda a no máximo 10% do total
dos carboidratos.
D CORRETA: A automonitorização glicêmica
é fundamental no tratamento intensivo dos
pacientes com diabetes tipo 1. Seus princi-
pais objetivos são: (1) determinar o controle
Clínica Médica - Volume 4 119
glicêmico em diferentes horários do dia; e (2)
Estabelecer a quantidade necessária de in-
sulina antes das refeições para obtenção de
uma meta glicêmica.
Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UFSC – R3
– CLÍNICA MÉDICA
Os critérios diagnósticos de estado hiperos-
molar hiperglicêmico, segundo a American
Diabetes Association, são:
a) Glicemia capilar > 250 mg/dl; cetonemia; e
pH < 7,3.
b) Glicemia > 400 mg/dl; osmolalidade > 320
mosm/kg de água; e pH > 7,3.
c) Glicemia > 600 mg/dl; sódio > 150 mEq/L
e pH < 7,3.
d) Glicemia > 600 mg/dl; osmolalidade > 320
mosm/kg de água; e pH > 7,3.
e) Glicemia > 600 mg/dl; osmolalidade > 320
mosm/kg de água; e pH < 7,3.
Questão direta! Resposta: D. Aproveite
para rever os critérios:
 Hiperglicemia extrema
(Glicemia > 600 mg/dl)
 Hiperosmolaridade acentuada
(Osm efetiva pl > 320 mOsm/L)
 Ausência de acidose e cetose im-
portante
(pH > 7,30, HCO3 > 18 mEq/L, ce-
tonúria < +2)
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
SÃO PAULO – UNIFESP –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
Entre as ações dos medicamentos utilizados
para o tratamento do diabetes mellitus do tipo
2, é correto afirmar que:
a) Os miméticos do GLP1 diminuem o tempo
de esvaziamento gástrico e aumentam a se-
creção de glucagon.
b) As sulfonilureias estimulam a secreção de in-
sulina e inibem a produção hepática de glicose.
c) As glitazonas inibem a produção hepática
de glicose, suprimem a produção de ácidos
graxos não esterificados e a perda de glicose
na urina.
d) Os inibidores da alfaglicosidase inibem a
absorção de glicose intestinal e diminuem a
secreção das incretinas.
e) A metformina aumenta a sensibilidade he-
pática à insulina e diminui a produção hepáti-
ca de glicose.
Vamos analisar as alternativas:
A ERRADA: Os incretinomiméticos análogos
do GLP1, como o exenatide, agem aumen-
tando a secreção de insulina estimulada pela
glicose, suprimindo o glucagon e retardando
o esvaziamento gástrico (ou seja, aumentan-
do o tempo de esvaziamento gástrico).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
B ERRADA: O mecanismo de ação das sul-
fonilureias é através da estimulação direta da
secreção basal de insulina pelas células be-
tapancreáticas.
C ERRADA: As glitazonas intensificam o ar-
mazenamento dos ácidos graxos e reduzem
a resistência periférica à insulina através do
estímulo à expressão dos receptores mus-
culares GLUT4. Também podem, em menor
grau, inibir a gliconeogênese hepática, mas
não têm efeito conhecido sobre a glicosúria.
D ERRADA: inibidores da alfaglicosidase (acar-
bose) inibem a absorção gastrointestinal de gli-
cose, porém não reduzem a secreção de incre-
tinas.
E CORRETA: A metformina inibe a gliconeo-
gênese hepática através do aumento da sen-
sibilidade hepática à insulina e ainda reduz
a resistência periférica à insulina (de forma
menos intensa que as glitazonas).
Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO
– UNIFESP – R3 – CLÍNICA MÉDICA
Com relação ao diabetes mellitus do tipo 2,
qual das afirmações não está correta?
a) Glicotoxicidade, lipotoxicidade e formação
amiloide concorrem para a disfunção da cé-
lula beta.
b) Polimorfismos nos genes para calpaina
10, PPAR-gama, KCNJ11 e TCF7L2 podem
estar envolvidos na predisposição genética
da doença.
c) A produção hepática de glicose no dia-
betes mellitus do tipo 2 está diminuída e é
responsável pela tendência à hipoglicemia
noturna é hiperglicemia de jejum.
d) Aumento dos ácidos graxos não esterifi-
cados, citoquinas inflamatórias, adipoquinas
e disfunção mitocondrial concorrem para o
desenvolvimento da resistência à ação da
insulina.
e) Aproximadamente 25% dos indivíduos nor-
mais podem ter sensibilidade à insulina tão
baixa como as encontradas nos indivíduos
com diabetes mellitus do tipo 2.
Vamos analisar as alternativas:
A correta: a sensibilidade à insulina e sua se-
creção estão inter-relacionadas. Inicialmente,
a secreção de insulina aumenta em resposta
ao aumento da resistência insulínica. Com o
tempo surge disfunção da célula beta e a se-
creção de insulina diminui, sendo que alguns
fatores que estão envolvidos nesta disfunção
são a glicotoxicidade (elevação dos níveis de
glicose prejudicando a função da célula beta),
a lipotoxicidade (elevação dos ácidos graxos
livres prejudicando a função da célula beta) e
formação de substância amiloide.
B correta: o diabetes mellitus do tipo 2 é ca-
racterizado por deficiência na secreção de in-
Clínica Médica - Volume 4 120
sulina (fases avançadas), resistência à insuli-
na, produção hepática excessiva de glicose e
metabolismo lipídico alterado. Os genes que
o predispõem ainda não foram completamen-
te identificados, porém polimorfismos nos ge-
nes da calpaina 10, PPAR-gama, KCNJ11 e
TCF7L2 podem estar envolvidos.
C ERRADA: A resistência insulínica no fíga-
do se reflete na incapacidade da hiperinsuli-
nemia suprimir a gliconeogênese, resultando
em aumento da produção hepática de glicose
durante o jejum (principalmente à noite).
D correta: O aumento dos ácidos graxos não
esterificados, citoquinas inflamatórias (TNF-
-alfa), adipoquinas e disfunção mitocondrial
concorrem para o desenvolvimento da resis-
tência à ação da insulina.
E correta: a resistência insulínica se carac-
teriza pela incapacidade da insulina exer-
cer seus efeitos nos tecidos alvos, sendo
um defeito proeminente do diabetes do tipo
2. Esta resistência resulta da combinação
de fatores genéticos e obesidade. A resis-
tência insulínica isoladamente pode não ser
capaz de desenvolver o diabetes tipo 2 em
todos pacientes, já que indivíduos normais
também podem ter uma baixa sensibilidade
à insulina.
Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
ALIANÇA SAÚDE – PUC – PR –
R3 – CLÍNICA MÉDICA
Com relação à polineuropatia em pacientes
com diabetes mellitus, é CORRETO afirmar:
I. O processo de glicosilação não enzimáti-
ca avançada não acarreta dano às proteínas
nervosas.
II. O controle sanguíneo da glicemia não con-
segue reduzir a gravidade dos acometimen-
tos neuropáticos.
III. A polineuropatia simétrica é a forma de neu-
ropatia mais frequente nesta doença.
a) Todas estão corretas.
b) Apenas a I está correta.
c) Apenas a I e III estão corretas.
d) Todas estão incorretas.
e) Apenas a III está correta.
Vamos analisar as alternativas:
I ERRADA: O comprometimento do sistema
nervoso periférico é uma complicação crôni-
ca frequente do diabetes mellitus, afetando
até 50% dos pacientes DM do tipo 2 e pa-
cientes DM tipo 1 em menor proporção. O
mecanismo proposto para tal complicação
é uma combinação de um efeito metabóli-
co (hiperglicemia, glicação não enzimática,
estresse oxidativo, ativação da proteína C
quinase, etc) dependente do acúmulo de
sorbitol nos axônios, associado ao compro-
metimento isquêmico endoneural, devido à
lesão microvascular.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
II ERRADA: A hiperglicemia é um fator etio-
lógico importante da neuropatia, conforme
evidenciado pelos estudos DCCT e UKPDS,
que também mostraram que o controle gli-
cêmico reduz a incidência desta e de outras
complicações microvasculares.
III CORRETA: A polineuropatia simétrica
distal é a forma mais comum de neuropa-
tia diabética. Esta forma de neuropatia está
relacionada à exposição crônica à hipergli-
cemia, possui caráter insidioso e irreversí-
vel, podendo ser uma das manifestações de
abertura do quadro de DM2. Os sintomas po-
dem ser brandos ou extremamente limitan-
tes. Os sintomas são referidos inicialmente
nos pés, especialmente na região plantar e
variam desde parestesias (dormência, formi-
gamento), disestesias, a dor neuropática ou
hiperpatia (dor ao toque). A dor é o sintoma
mais limitante, podendo surgir em repouso,
geralmente com caráter em queimação, pio-
ra noturna (impedindo o paciente de dormir)
e melhorando com a deambulação.
Resposta: E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC-RS – R3 –
CLÍNICA MÉDICA
Homem, 17 anos, atleta, diabético insulino-
dependente e asmático, apresenta históri-
co de consultas no setor de emergência por
paralisias temporárias dos MsIs. Que exame
laboratorial melhor contribui para o esclare-
cimento desta situação clínica?
a) Glicemia. (1) Antidepressivos tricíclicos: vários estudos
b) Cortisolemia. já demonstraram benefícios destas medica-
c) Potassemia.
d) Natremia.
e) Magnesemia.
Questão bem difícil!!! Você já matou o
diagnóstico???
A Paralisia Hipocalêmica Periódica (PHP) é
uma doença rara caracterizada por episó-
dios potencialmente fatais de fraqueza mus-
cular e paralisia, que podem atingir inclusive
a musculatura respiratória. Durante as crises
ocorre uma súbita movimentação do potás-
sio para o interior da célula, diminuindo a
concentração plasmática do potássio em 1,5
a 2,5 mEq/L. Estes ataques podem ser pre-
cipitados por exercício, estresse e por uma
refeição rica em carboidratos, que são situa-
ções associadas a liberação de adrenalina e
insulina. Lembre-se de que a insulina é ca-
paz de colocar o potássio para dentro da cé-
lula, sendo por isso, usada como tratamento
da hipercalemia. Portanto, em um paciente
diabético (que usa insulina) e asmático (que
usa beta-agonistas adrenérgicos) a hipocale-
mia pode ocorrer. A patogênese da forma fa-
miliar da PHP é desconhecida, sendo que a
doença é de transmissão autossômica domi-
nante. A PHP também pode ser encontrada
em pacientes com tireotoxicose (forma ad-
Clínica Médica - Volume 4 121
quirida): parece que os hormônios tireoidia-
nos aumentam a atividade da Na/K ATPase.
O tratamento das crises de PHP é realizado
com a administração oral de cloreto de po-
tássio (60 a 120 mEq), que costuma resolver
os episódios em 15-20 minutos. Resposta: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DAS CLÍNICAS
DO PARANÁ – HC – UFPR –
R5 – NEUROFISIOLOGIA
Quanto ao tratamento dos sintomas na
neuropatia diabética, assinale a alternativa
correta.
a) A lamotrigina, um antidepressivo tricíclico,
é o tratamento de escolha na fase inicial da
dor neuropática.
b) Analgésicos tópicos (capsaicina) devem
ser utilizados principalmente quando existi-
rem lesões ulceradas.
c) A fludrocortisona deve ser utilizada nos ca-
sos de neuropatia dolorosa grave.
d) Os antidepressivos tricíclicos podem ser
utilizados como primeira escolha na dor neu-
ropática.
e) Os bloqueadores de canal de cálcio não de-
vem ser utilizados nesse tipo de neuropatia.
Questão bem específica sobre a neuropa-
tia diabética... Ótima para o treinamento do
R3. Vamos conferir!!
No tratamento sintomático da neuropatia dia-
bética dolorosa várias medicações podem
ser usadas, incluindo:
ções no tratamento da dor neuropática, par-
ticularmente da amitriptilina e da imipramina.
São drogas consideradas de primeira linha
e que atuam através do efeito modulador da
atividade dos receptores nociceptivos das fi-
bras C e no bloqueio da recaptação sináptica
de noradrenalina nos sistemas de controle da
dor. A lamotrigina não é um antidepressivo tri-
cíclico, mas sim um anticonvulsivante.
(2) Anticonvulsivantes: a gabapentina e a
pregabalina são medicações que já demons-
traram benefício no tratamento da neuropa-
tia. A Fenitoína não é recomendada para
este tratamento.
(3) Inibidores seletivos da recaptação da se-
rotonina e noradrenalina: a duloxetina é um
representante deste grupo que já demons-
trou benefício no tratamento da neuropatia
diabética.
(4) Ácido alfalipoico: também chamado de
ácido tióctico, pode ser utilizado no tratamen-
to da neuropatia pelo seu efeito antioxidante.
Seus efeitos benéficos já foram demonstra-
dos por alguns estudos de curto prazo. Por
isso, esta medicação fica reservada para os
pacientes que não responderam ou não tole-
ram os tricíclicos ou os anticonvulsivantes.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
(5) Opioides: drogas como o tramadol, a oxi-
codona e a metadona podem ser utilizadas
em casos selecionados para o alívio da dor.
(6) Creme de capsaicina a 0,075%: uma
substância presente na pimenta que age ini-
bindo o neurotransmissor substância P, pode
ser indicada para casos de dor localizada. Ir-
ritação local pode ocorrer com o tratamento,
portanto, não devemos utilizar este creme em
lesões ulceradas.
(7) Fludrocortisona: é utilizada no tratamento
da neuropatia diabética autonômica, para pa-
cientes com hipotensão postural.
(8) Bloqueadores do canal de cálcio: não são
usualmente utilizados no tratamento da neu-
ropatia diabética, mas podem ser úteis em
pacientes que apresentem taquicardia de-
corrente da disautonomia e que apresentam
contraindicações aos betabloqueadores.
Resposta: D.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DA POLÍCIA MILITAR – HPM –
MG – R5 – ENDOSCOPIA
A presença de Acantose nigricans pode estar
relacionada à:
a) Diabetes mellitus.
b) Tireoide palpável.
c) Menarca precoce.
Clínica Médica - Volume 4 122
d) Hipertensão arterial.
Ninguém tem dúvidas de que a acantose
nigricans está relacionada à síndrome meta-
bólica, não é verdade? E justamente por estar
associada à resistência insulínica, relaciona-
se também à obesidade, diabetes tipo 2 etc.
Resposta: A. Outras causas seriam drogas
que levam à resistência insulínica como cor-
ticoides e niacina ou endocrinopatias como a
síndrome de Cushing. Aproveitando a oportu-
nidade, vamos recordar que essa é uma con-
dição nem sempre tão benigna, podendo es-
tar associada a algumas doenças neoplásicas
(sobretudo gastrointestinais e pulmonares).
Embora o mecanismo não esteja bem defini-
do, a hipótese é a mesma: atuação de fatores
de crescimento sobre a pele, principalmente
nos queratinócitos (daí seu aspecto elevado).
As lesões costumam ser assintomáticas, mas
alguns pacientes podem se queixar de dor e
cheiro desagradável. O diagnóstico é clínico,
embora em casos duvidosos, possamos reali-
zar biópsia que mostrará hiperqueratose, pa-
pilomatose epidérmica e aumento do núme-
ro de melanócitos. O tratamento consiste na
perda ponderal e no tratamento da doença de
base (mesmo as malignidades). Preparações
queratolíticas à base de retinoide podem ser
usadas, bem como terapia com laser. Em al-
guns casos, é necessária a utilização de sa-
bões antibacterianos para limpeza local ou
mesmo antibióticos tópicos na presença de
odor fétido.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D Clínica Médica - Volume 4 123

MED R3
CIRURGIA GERAL

SEÇÃO 2 – obesidade
(CIRURGIA BARIÁTRICA)

 Tema campeão de questões para o R3 de Cirurgia!!! Muitas das questões

que já colocamos sobre o tema na nossa apostila apareceram tanto para R1
como R3. Sendo assim, sugerimos que você retorne ao capítulo e as reveja.

123
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Questões R3 – cIRURGIA geral
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 –
R3 – MASTOLOGIA
HOSPITAL NACIONAL DO CÂNCER – RJ
O tratamento cirúrgico da obesidade mórbida
é conhecido como cirurgia bariátrica. Ele tem
sua origem nos anos de 1950. Existem inúme-
ras operações para o tratamento da obesida-
de mórbida. Assinale a alternativa que não é
indicação para cirurgia bariátrica:
a) Portador da síndrome de Prader-Willi.
b) Índice de Massa Corpórea (IMC) maior do
que 40 kg/m2.
c) Índice de Massa Corpórea (IMC) maior do
que 35 kg/m2 com comorbidade clínica asso-
ciada agravada pela obesidade.
d) Paciente obeso mórbido com falha na tera-
pia nutricional.
De acordo com os principais consensos
sobre obesidade, as duas principais indica-
ções para cirurgia bariátrica são: (1) obesida-
de mórbida (IMC ≥ 40 kg/m2) e (2) obeso com
IMC ≥ 35 kg/m2 e comorbidades clínicas as-
sociadas ou agravadas pela obesidade (DM,
doença cardiovascular, HAS, apneia do sono,
dislipidemia e artropatia degenerativa). Além
disso, o paciente deve preencher os seguintes
critérios: falha na terapia dietética (por pelo
menos 2 anos), estabilidade psiquiátrica e
ausência de dependência química (álcool e
drogas ilícitas), conhecimento da cirurgia e
suas sequelas, motivação individual, bom
risco cirúrgico e idade acima de 16 anos. Des-
sa forma, as alternas B, C e D trazem indica-
ções clássicas de cirurgia para obesidade...
Por outro lado, a Síndrome de Prader-Willi
(SPW) é uma doença complexa, multissistê-
mica, caracterizada por hipotonia, retardo
mental, características dismórficas, baixa
estatura, hiperfagia e compulsão alimentar
devido à disfunção hipotalâmica. É a forma
sindrômica mais comum de obesidade. O tra-
tamento específico da obesidade na SPW
deve ser feito principalmente através do con-
trole da ingestão calórica. O tratamento far-
macológico também pode ser benéfico. Já o
tratamento cirúrgico da obesidade nessa
condição é controverso, pois há poucos estu-
dos que comprovaram benefícios a longo
prazo... Portanto, embora possa ser realizada
para alguns pacientes, a cirurgia bariátrica
NÃO é recomendada rotineiramente para pa-
cientes com SPW. Resposta: A
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2016 –
R3 – CIRURGIA GERAL
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
RIO GRANDE DO SUL – RS
A partir de qual Índice de Massa Corporal
(IMC) o paciente pode ser considerado um
Superobeso?
a) Maior que 40 kg/m2.
b) Maior que 45 kg/m2.
c) Maior que 50 kg/m2.
124
Clínica Médica - Volume 4 124
d) Maior que 60 kg/m2.
e) Maior que 65 kg/m2.
De acordo com a OMS, classificamos os
pacientes de acordo com IMC da seguinte
forma:
- Peso normal: IMC > ou igual a 18,5 até
24,9 kg/m2;
- Sobrepeso: IMC > ou igual a 25 até
29,9 kg/m2;
- Obesidade grau I: IMC > ou igual a 30,0 até
34,9 kg/m2;
- Obesidade grau II: IMC > ou igual a 35,0 até
39,9 kg/m2;
- Obesidade mórbida: IMC > 40,0 kg/m2;
- Superobeso: IMC > 50,0 kg/m2.
Alternativa C correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 –
R3 – CIRURGIA GERAL
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – PR
É critério para indicação de cirurgia bariátrica:
a) Paciente com quadro psicótico ou demen-
cial moderado ou grave.
b) Melhora da estética corporal.
c) Alcoolismo.
d) Pacientes com história familiar de câncer
gástrico e sobrepeso.
e) Índice de massa corporal superior a 40 kg/m2.
De acordo com os principais consensos
sobre obesidade, são duas as grandes indica-
ções de cirurgia:
1) Obeso mórbido (IMC ≥ 40 kg/m2)
2) Obeso com IMC ≥ 35 kg/m2 e comorbidades
clínicas importantes associadas ou agravadas
pela obesidade (exemplo: DM, doença cardio-
vascular, HAS, apneia do sono, dislipidemia e
artropatia degenerativa).
Além disso, o paciente deve apresentar esta-
bilidade psiquiátrica e ausência de dependên-
cia química (A e D incorretas), falha na terapia
dietética, conhecimento da cirurgia e de suas
sequelas, motivação individual, ausência de
problemas clínicos que se oponham à sobre-
vida de cirurgia e idade acima de 16 anos
(critério SUS). Resposta: LETRA E.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 –
R3 – CIRURGIA
UNIVERSIDADE FEDERAL
DE SÃO PAULO – SP
A cirurgia bariátrica e metabólica pode produ-
zir alterações fisiológicas benéficas por efeitos
sobre entero-hormônio sacietógeno (I), orexí-
geno (II) e incretínico (III). Os entero-hormô-
nios I, II e III são respectivamente:
a) Grelina, GLP-1 e leptina.
b) PYY 3-36, ghrelina e GLP-1.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
c) GLP-1, glucagon e grelina.
d) Amilina, grelina e polipeptídeo pancreático.
e) Leptina, oxintomodulina e PYY 3-36.
Vamos recordar a atuação de alguns me-
diadores relacionados ao metabolismo inter-
mediário:
- Peptídeo YY 3-36: é um peptídeo de 36 ami-
noácidos liberado pelas células do íleo e do
cólon em resposta à alimentação, reduzindo
o apetite (sacietógeno).
- Grelina: hormônio da fome, produzido prin-
cipalmente nas células do fundo gástrico e tem
ação hipotalâmica no centro da fome, aumen-
ta também a excreção de GH. Os níveis de
grelina aumentam no jejum desencadeando a
sensação de fome (orexígeno).
- GLP-1: produzido pelas células neuroendó-
crinas L da mucosa intestinal, sua secreção é
estimulada após alimentação, estimula secre-
ção de insulina e inibe glucagon (incretínico).
Resposta: letra B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2015 –
R3 – CIRURGIA GERAL
SECRETARIA ESTADUAL
DE SAÚDE - RIO DE JANEIRO – RJ
Em relação à gastroplastia vertical tubular, é
CORRETO afirmar que:
a) Tem maior risco de hérnia interna quando
comparada ao by-pass gástrico em y de Roux.
b) É gastrorrestritiva e leva à diminuição da
produção de grelina.
c) Não leva à perda ponderal.
d) Não preserva o piloro.
A gastrectomia vertical (sleeve gastrectomy)
é a modalidade da cirurgia bariátrica (C errada)
que secciona o estômago de forma vertical na
grande curvatura, desde 2 a 3 cm acima do
piloro até o ângulo de His, com grampeador
linear, tratando-se, portanto, de um procedi-
mento puramente restritivo, com preservação
pilórica (D errada). Devido à ressecção de
parte do estômago proximal, onde se encon-
tram as células parietais, produtoras de grelina,
há uma queda substancial desse hormônio,
auxiliando na perda ponderal através da redu-
ção do estímulo para a alimentação – alterna-
tiva B correta e resposta da questão. Por últi-
mo, a hérnia interna paraduodenal é uma
complicação grave da gastroplastia em y de
Roux, que se manifesta como obstrução de
delgado, com dor abdominal, náuseas e vômi-
tos e necessita de tratamento urgente. Ocorre
devido ao mau fechamento (ou não fechamen-
to) do mesentério aberto pelo cirurgião duran-
te o procedimento, sendo o principal local de
herniação o recesso paraduodenal. Como na
gastrectomia vertical não há manipulação duo-
denal nem abertura do mesentério, essa com-
plicação não ocorre nesses casos.
Clínica Médica - Volume 4 125
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2013 –
R3 – CIRURGIA GERAL
HOSPITAL DAS CLÍNICAS
DO PARANÁ – PR
Quanto ao tratamento cirúrgico da obesidade
mórbida, é INCORRETO afirmar:
a) As técnicas cirúrgicas para tratamento da
obesidade são didaticamente divididas em
restritivas, disabsortivas e mistas.
b) A cirurgia de Domene consiste em uma
derivação biliopancreática com preservação
gástrica distal videolaparoscópica.
c) A gastroplastia a Fobi ou Capella tem como
princípio a criação de um reservatório gástrico
de pequeno volume com um fator restritor ex-
terno (ao redor do pequeno estômago – tela
de polipropileno ou anel de silicone) e uma
anastomose do pequeno estômago (“pouch”
gástrico), com o jejuno a uma determinada
distância do ângulo de Treitz (“y de Roux”).
d) Os métodos disabsortivos puros foram as
primeiras técnicas realizadas (nos anos de
1950) e são, hoje, os mais utilizados.
e) A via de acesso laparoscópica trouxe, sem
dúvida, grande avanço à cirurgia bariátrica
e, desde que possível, deverá ser o método
de escolha.
Analisando esta questão, podemos perce-
ber que a letra A é absolutamente correta,
trazendo apenas a divisão conceitual das ci-
rurgias bariátricas. Da mesma forma que a
letra E, que traz a vantagem da incorporação
da técnica videolaparoscópica a esse tipo de
cirurgia. A opção B é correta, pois a cirurgia
de Domene é semelhante à cirurgia de Sco-
pinaro (porém menos agressiva por não rea-
lizar gastrectomia), associada à cirurgia de
Fobi-Capella que isola parte do estômago,
todo o duodeno e grande parte do jejuno e
íleo. Também está correta a letra C que des-
creve o by-pass gástrico em y de Roux da
técnica de Capella. Nossa resposta é então a
letra D, uma vez que as cirurgias disabsortivas
puras não são as mais utilizadas atualmente,
em virtude da perda ponderal exacerbada e
da maior taxa de desnutrição proteica.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 –
R3 – ENDOSCOPIA
HOSPITAL DA POLÍCIA MILITAR – MG
Sobre a endoscopia na obesidade mórbida é
CORRETO afirmar que:
a) O deslizamento do anel é complicação co-
mum, e ocorre em mais de 10% dos casos
submetidos à cirurgia de Capella.
b) A úlcera de boca anastomótica é complica-
ção frequente no pós-operatório da cirurgia de
Capella.
c) A doença inflamatória intestinal é uma das
contraindicações para colocação endoscópica
do balão intragástrico.
d) O deslocamento da banda gástrica para
dentro do estômago ocorre mais comumente
entre o primeiro e o segundo mês após a co-
locação da banda.
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
Na cirurgia de Capella (gastroenteroanasto-
mose em y de Roux), não há colocação de anel
gástrico (A errada), mas apenas na técnica de
Fobbi, que utiliza um anel de silicone. A úlcera
de boca anastomótica era uma complicação
frequente da cirurgia de Capella até a introdução
do tratamento de erradicação do H. pylori no
pré-operatório, quando tais úlceras se tornaram
incomuns (B errada). Doenças que acometem
a mucosa gástrica e que apresentam potencial
de sangramento ou perfuração contraindicam
a colocação de um balão intragástrico (C cor-
reta). O deslocamento superior da banda gás-
trica (gerando um quadro semelhante à acalá-
sia) é uma complicação TARDIA do procedi-
mento. Resposta certa: C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2012 –
R3 – CIRURGIA GERAL
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR
A Obesidade é definida como um acúmulo
excessivo de gordura no tecido adiposo do
organismo decorrente de um desequilíbrio
entre o ganho e o gasto calórico. Baseado
nos tipos de cirurgia atualmente aceitos pelo
CFM de acordo com a Resolução do CFM
N°1.766/05 (11 de Julho de 2005) Marque
alternativa correta:
I) Cirurgia restritiva: Mason e banda gástrica;
II) Cirurgia disabsortiva: Payne (by-pass Jeju-
nojejunal) e Capella;
III) Cirurgia mista: Fobi-Capella e Scopinaro.
a) I e II estão corretas.
b) I e III estão corretas.
c) Apenas a I está correta.
d) Apenas a II está correta.
e) Apenas a III está correta.
Dentre as diferentes técnicas de cirurgia ba-
riátrica, são puramente restritivos os seguintes
procedimentos: (1) balão intragástrico, (2) gas-
troplastia vertical bandada (Mason), (3) banda
gástrica ajustável (afirmativa I correta). Atual-
mente, a gastrectomia em luva também pode-
ria ser incluída nesta categoria. É puramente
disabsortiva apenas a técnica de by-pass jeju-
nojejunal (Payne), uma técnica abandonada na
atualidade, devido a uma elevada taxa de com-
plicações pós-operatórias a longo prazo (me-
tabólicas e nutricionais). A cirurgia de Capella,
embora predominantemente restritiva, é um
procedimento “misto” (afirmativa II errada).
Dentre as cirurgias “mistas”, temos aquelas
com maior componente restritivo, como a cirur-
gia de Fobi-Capella, e aquelas com maior com-
ponente disabsortivo, como a cirurgia de Sco-
pinaro (afirmativa III correta). Resposta: B.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2011
HOSPITAL DA POLÍCIA MILITAR MG – R3
– ENDOSCOPIA
Marque a alternativa CORRETA. Em relação
ao mecanismo de ação das operações bariá-
tricas, qual delas é a discretamente restritiva
e provoca intensa má-absorção:
Clínica Médica - Volume 4 126
a) Gastroplastia vertical em banda.
b) Derivação gástrica em Y de Roux.
c) Desvio biliopancreático.
d) Colocação de banda gástrica laparoscópica.
Apesar das discrepantes classificações que
permeiam as cirurgias bariátricas, a questão
é enfática ao cobrar aquela com INTENSA
má-absorção. As letras A e D se referem a
procedimentos restritivos e a letra B a um
proeminentemente restritivo. Sobra-nos então
a derivação biliopancreática como resposta
– um procedimento relacionado à frequente
desnutrição, exatamente por seu mecanismo
disabsortivo. Opção C.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
HOSPITAL DAS CLÍNICAS
DA UFPE – R3 – CIRURGIA GERAL
Sobre a obesidade mórbida e seu tratamento,
é correto afirmar que:
a) Está associada ao câncer de mama, do
sistema nervoso central e pâncreas.
b) Apenas os obesos com IMC acima de
40 kg/m2 têm indicação de cirurgia.
c) A cirurgia aberta e laparoscópica apresen-
tam incidência similar de tromboembolismo
pulmonar.
d) A derivação biliopancreática não tem sido
associada à deficiência de cálcio.
Recentes estudos mostraram que a chan-
ce de morrer de câncer aumenta muito nos
indivíduos obesos, e que o sobrepeso e a
obesidade são responsáveis por 14% das
mortes por câncer em homens e 20% nas
mulheres. Tanto em homens, quanto em mu-
lheres, um IMC elevado se associou com
maiores taxas de mortalidade de câncer por:
(1) esôfago, (2) cólon e reto, (3) fígado,
(4) vesícula biliar, (5) pâncreas, (6) rim,
(7) linfoma não Hodgkin e (8) mieloma múltiplo.
Existem, também, tumores relacionados à
obesidade com risco aumentado na depen-
dência do sexo do paciente:
HOMENS = estômago e próstata;
MULHERES = mama, endométrio, colo uteri-
no e ovário. O câncer do SNC não possui
relação com a obesidade (A ERRADA).
Obesos com IMC acima de 40 kg/m2 e obesos
com IMC acima de 35 kg/m2 + comorbidades
relacionadas à obesidade (diabetes, doença
cardiovascular, hipertensão arterial, apneia do
sono, dislipidemia e artropatia degenerativa)
têm indicação de cirurgia (B ERRADA).
O tromboembolismo pulmonar é a maior cau-
sa de mortalidade no pós-operatório de qual-
quer cirurgia bariátrica! Segundo o tratado de
cirurgia Sabiston, em sua última edição, a ci-
rurgia laparoscópica apresenta menor índice
de complicações da ferida operatória, compli-
cações respiratórias e complicações trombó-
ticas (C ERRADA).
Medgrupo - Ciclo 2: M.E.D
A derivação biliopancreática com gastrectomia
distal (cirurgia de Scopinaro) é técnica basi-
camente disabsortiva, que consiste numa
gastrectomia parcial + gastroileostomia com
um longo segmento em y de Roux levado até
o remanescente gástrico. A principal compli-
cação deste procedimento é a desnutrição
proteica, que ocorre em quase 12% dos pa-
cientes. Deficiência de ferro, vitaminas lipos-
solúveis, vitaminas do complexo B e cálcio
também ocorrem (D ERRADA).
Apesar de o gabarito oficial ter sido a letra C,
esta questão não possui resposta correta.
RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010 –
R3 – CIRURGIA
UNIVERSIDADE FEDERAL
DE SÃO PAULO – SP
Conhecido como sleeve gastrectomy, a gas-
trectomia longitudinal em manga é um procedi-
mento bariátrico com a seguinte característica:
a) Remove a parte gástrica secretora de gre-
lina (ghrelin).
Clínica Médica - Volume 4 127
b) O antro remanescente deve ser o maior
possível.
c) Associa-se vagotomia troncular ao proce-
dimento.
d) Impede a conversão para derivação bilio-
pancreática.
e) Produz má-absorção de ferro, cálcio e áci-
do fólico.
A gastrectomia longitudinal em luva ou em
manga (sleeve gastrectomy) foi um procedi-
mento inicialmente desenvolvido para o tra-
tamento de pacientes superobesos, compon-
do a primeira etapa do “switch duodenal”. O
procedimento consiste em uma gastrectomia
parcial laparoscópica, na qual a maior parte
da grande curvatura do estômago é removi-
da e um estômago tubular é criado. Este
estômago tubular possui pequena capacida-
de (ou seja, o procedimento é restritivo), é
resistente à distensão e resulta na diminuição
da produção de grelina (produzida principal-
mente no fundo gástrico), um hormônio que
é responsável pelo estímulo de fome. Res-
posta: Letra A.
131 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 RESIDÊNCIA MÉDICA 2016

(ACESSO DIRETO 1) (ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UFU – MG
PEDRO ERNESTO – RJ 6 – Mateus, 16 anos, com diabetes mellitus tipo 1 é trazi-
<p> </p> <p>

1 – Uma paciente de 48 anos com obesidade grau II pro-

<p> </p> <p>
curou atendimento médico relatando ter verificado glice-
mia capilar acima do valor da normalidade. Negou perda
ponderal, polifagia, polidipsia e poliúria. A avaliação clínica
não evidenciou lesões atribuíveis à alteração glicêmica.
do pelos pais ao pronto-socorro por causa da preocupa-
ção com Cetoacidose Diabética (CAD), pois já teve três
episódios nos últimos seis meses. Quais alterações e sin-
tomas diagnósticos são específicos de CAD? Assinale a
alternativa CORRETA: </p>

Contudo, o diagnóstico de diabetes mellitus poderá ser
firmado se houver:
a) Glicemia pós-prandial de duas horas de 160 mg/dl.
b) Glicemia de jejum repetida de 120 mg/dl.
c) Glicemia randômica de 180 mg/dl.
d) Hemoglobina glicada de 7%.
a) Hipotensão, desidratação, hálito frutado.
</p> b) Hiperglicemia, cetose, acidose metabólica.
c) Poliúria, polidipsia, fadiga.
d) Glicemia de 600 mg/dl, diante das altas concentrações
de insulina.
e) Níveis altos de HCO3 e glicose.

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 RESIDÊNCIA MÉDICA 2016

(ACESSO DIRETO 1) (ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL MUNICIPAL DE SÃO ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO RIO
JOSÉ DOS CAMPOS – SP GRANDE DO SUL – RS
2 – Qual dos hipoglicemiantes abaixo tem maior ação na
<p> </p> <p> 7 – As primeiras manifestações clinicolaboratoriais da ne-
<p> </p> <p>

glicemia pós-prandial? </p> fropatia diabética incluem: </p>

a) Metformina. c) Glibenclamida. a) Hiperfiltração glomerular e microalbuminúria.

b) Acarbose. d) Clorpropamida. b) Hematúria microscópica e leucocitúria.
c) Macroalbuminúria e doença renal crônica.
d) Nefrite intersticial crônica e hipertensão.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 e) Hipoaldosteronismo hiporreninêmico e acidose tubular renal.
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL PROFESSOR EDMUNDO
VASCONCELOS – SP RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
3 – A determinação de “Peptídeo C” nos fornece uma ava-
<p> </p> <p> (ACESSO DIRETO 1)
liação de níveis plasmáticos de: </p> ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
a) Cortisol. RIO GRANDE DO SUL – RS
b) Insulina. 8 – Na abordagem de pacientes com cetoacidose diabé-
<p> </p> <p>

c) Relação Renina / Aldosterona. tica, é CORRETO afirmar que: </p>

d) PTH. a) Nas primeiras 3h, devemos repor apenas 1 L de SF 0,9%.

e) Glucagon. b) A infusão contínua de insulina regular deve ser imediata-
mente iniciada, independente do nível sérico de potássio.
c) A reposição intravenosa de potássio deve ser realiza-
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 da logo que identificamos que o nível sérico de potássio
(ACESSO DIRETO 1) esteja abaixo de 6 mEq/L.
HOSPITAL MUNICIPAL DR. MÁRIO GATTI – SP d) A glicemia capilar deve ser medida a cada 4h.
4 – No tratamento de cetoacidose diabética o primeiro
<p> </p> <p> e) Devemos diminuir a dose de insulina regular contínua
passo mais importante é: </p> quando a glicemia estiver entre 150-210 mg/dl e a acido-
a) Reposição de fluidos por via intravenosa. se resolvida.
b) Antibiótico.
c) Ingestão de etilenoglicol.
d) Insulina. RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – PR
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 9 – Paciente de 52 anos de idade, sexo masculino, pro-
<p> </p> <p>

(ACESSO DIRETO 1) cura assistência médica para tratamento de diabetes

SANTA CASA DE MISERICÓRDIA mellitus tipo 2. Ele é portador de insuficiência cardíaca
DE LIMEIRA – SP com fração de ejeção reduzida com classe funcional III
5 – O estado hiperosmolar caracteriza-se por:
<p> </p> <p> </p> (NYHA) e doença renal crônica com taxa de filtração glo-
a) Instalação súbita e rápida de sintomas, idade do pa- merular 28 ml/minuto. O exame laboratorial apresenta gli-
ciente inferior a 40 anos, acidose metabólica. cemia de jejum 210 mg/dl e hemoglobina glicosilada 9,8%.
b) Dor abdominal, náuseas, vômitos, taquipneia, respira- Qual dos medicamentos abaixo é o mais apropriado para
ção de Kussmaul. o controle do diabetes mellitus deste paciente? </p>

c) Desidratação profunda, estupor ou coma, níveis glicêmi- a) Glibenclamida.

cos em geral acima de 500 mg/dl, com pH acima de 7,30. b) Insulina.
d) Paciente em estado de vigília, alerta e agitado, glicemia c) Metformina.
em torno de 250 mg/dl, hiperpotassemia, hiponatremia e d) Pioglitazona.
hemodiluição. e) Repaglinida.
132 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 RESIDÊNCIA MÉDICA 2016

(ACESSO DIRETO 1) (ACESSO DIRETO 1)
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR HOSPITAL DAS FORÇAS
10 – Paciente do sexo masculino, de 36 anos de ida-
<p> </p> <p> ARMADAS – DF
de, veio para consulta de rotina. Encontra-se assintomá- 13 – Considere, hipoteticamente, menina de seis anos de
<p> </p> <p>

tico. Nega comorbidades. História familiar de hipertensão
arterial. Ao exame apresenta PA 124 x 78 mmHg, peso
62 kg, estatura 1,70 m, exame segmentar normal. Traz
exames: glicemia em jejum 100 mg/dl; HbA1C 6%; coles-
terol total 182 mg/dl; HDL colesterol 55 mg/dl; triglicerídeos
110 mg/dl. A melhor estratégia preventiva e a conduta re-
comendada são, respectivamente:
idade, com história de vômitos, dor abdominal e cansaço
há um dia. Mãe relata perda de peso da criança no último
mês, associado à poliúria e polidipsia. Ao exame físico,
observa-se criança desidratada, respiração de Kussmaul
e apresenta glicemia capilar de 400 mg/dl. A esse respei-
to, assinale a alternativa que melhor define o quadro de
</p> cetoacidose diabética: </p>

a) Metformina, seguimento em 3 meses. a) Glicemia plasmática > 200 mg/dl e pH de sangue ar-
b) Metformina, seguimento em 6 meses. terial < 7,3.
c) Modificação intensiva do estilo de vida, seguimento anual. b) Glicemia plasmática > 200 mg/dl, pH de sangue arterial
d) Modificação intensiva do estilo de vida e seguimento < 7,2 cetonúria = 1+ e HCO3 < 20 mEq/L.
em 3 meses. c) Glicemia plasmática > 200 mg/dl, pH de sangue arterial
e) Modificação intensiva do estilo de vida, metformina e < 7,3, cetonúria = 2+ e HCO3 < 15 mEq/L.
seguimento em 3 meses. d) Glicemia plasmática > 200 mg/dl e sinais clínicos de
diabetes (poliúria, polidipsia e perda de peso).
e) Glicemia plasmática > 200 mg/dl, teste de tolerância
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 oral à glicose com glicemia = 200 mg/dl na coleta após
(ACESSO DIRETO 1) 120 minutos do teste e glicosúria.
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DA UEL – PR
11 – Paciente, 62 anos de idade, sexo feminino, portadora
<p> </p> <p>

de diabetes mellitus há 18 anos, em uso de metformina e RESIDÊNCIA MÉDICA 2016

gliclazida. Também é hipertensa, em uso de losartana. Nega (ACESSO DIRETO 1)
queixas. Ao exame físico, apresenta perda de sensibilidade FUNDAÇÃO BANCO DE OLHOS
vibratória em tornozelos e abolição dos reflexos aquileus. DE GOIÁS – GO
Sobre o quadro descrito, assinale a alternativa CORRETA: </p> 14 – Paciente feminina, 15 anos, deu entrada no hospital
<p> </p> <p>

a) A ausência de parestesias ou de dor neuropática é su-
ficiente para excluir o diagnóstico de neuropatia diabética.
b) O diagnóstico de neuropatia diabética só pode ser con-
firmado com certeza com uma eletroneuromiografia.
c) O diagnóstico mais provável é de mononeuropatia dia-
bética focal acometendo nervos tibiais bilateralmente.
d) O uso de anticonvulsivantes ou antidepressivos tricíclicos
está indicado, pois se associa à recuperação da sensibilidade.
e) Outras causas de perda de sensibilidade devem ser afasta-
das, pois a neuropatia diabética é um diagnóstico de exclusão.
com dispneia, mal-estar e grande agitação. Sua respira-
ção era ruidosa, com alta frequência e com hiperventila-
ção. Em seus exames, foi encontrada acidose metabólica
bem como glicemia de 620 mg/dl. Sendo, então, aborda-
da como cetoacidose metabólica decorrente de primeira
manifestação clínica, assim hidratada e iniciada insulina.
Após melhora inicial, começou novo quadro, agora de re-
baixamento de consciência e nova dificuldade respira-
tória. Sendo suspeitada complicação cerebral. Aponte a
alternativa contendo o POSSÍVEL diagnóstico para esse
quadro clínico: </p>

a) Edema cerebral citotóxico.

RESIDÊNCIA MÉDICA 2016 b) Encefalopatia diabética.
(ACESSO DIRETO 1) c) Mielinólise pontina.
SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA d) Hipertensão cerebral por hiperemia.
MÉDICA DO ESTADO DO CEARÁ – CE
12 – Homem de 56 anos, hipertenso, obeso, sedentário, re-
<p> </p> <p>

cebeu diagnóstico recente de diabetes mellitus. Seus exa- RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
mes na consulta inicial revelaram uma glicemia de jejum de (ACESSO DIRETO 1)
126 mg/dl, hemoglobina glicada de 8,0%, triglicerídeos de HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
250 mg/dl e HDL-colesterol de 30 mg/dl. Retornou para con- JÚLIO MÜLLER – MT
sulta de reavaliação referindo intolerância gastrointestinal à 15 – Em pacientes com diabetes mellitus tipo 1, a avalia-
<p> </p> <p>

metformina. Além das medidas não farmacológicas, a conduta ção da massa residual de células beta, quando indicada,
medicamentosa mais adequada nesse momento é prescrever: </p> deve ser realizada por: </p>

a) Gliptina. a) Dosagem do peptídeo C sérico.

b) Metiglinida. b) Dosagem de insulina sérica.
c) Sulfonilureia. c) Cintilografia do pâncreas.
d) Insulina NPH subcutânea. d) HOMA-R.
133 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
UNIVERSIDADE FEDERAL DE
CAMPINA GRANDE – PB
16 – Os resultados do EMPA-REG publicados em setem-
<p> </p> <p>
bro de 2015 mostraram redução da morbimortalidade car-
diovascular em diabéticos tipo 2 em uso de empagliflozi-
na. O mecanismo de ação da droga é melhor descrito na
seguinte alternativa: </p>
a) Sensibilização periférica à insulina, com predomínio
hepático.
b) Sensibilização periférica à insulina, com predomínio
muscular e adiposo.
c) Inibição da DPP-IV, com efeito incretinomimético.
d) Inibição do cotransportador sódio-glicose no túbulo con-
torcido proximal.
e) Estímulo à liberação de insulina pelas células beta-
pancreáticas.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE
DO ESTADO DE PERNAMBUCO – PE
17 – Danilo, 12 anos, diabético desde os 4 anos tem qua-
<p> </p> <p>
dro de pneumonia e descompensação clínica, evoluin-
do para cetoacidose. Exames laboratoriais: glicemia =
650 mg/dl; pH = 7,1; pCO2 = 20 mmHg; pO2 = 98 mmHg;
SatO2: 97%; bicarbonato: 5 mEq/L; BE: -14 mEq/L; ceto-
nas urinárias ++++. A respiração é acidótica e apresenta
algum grau de confusão mental. A conduta inicial mais
apropriada é a seguinte: </p>
a) Terapia de reidratação na primeira hora; insulinoterapia
imediata em dose suficiente para reduzir a glicemia para
150 mg/dl; administração de potássio e bicarbonato.
b) Hidratação venosa com soro fisiológico 0,9%, 20 ml/kg na
primeira hora e reposição lenta nas 24/48 horas seguintes;
insulinoterapia na segunda hora; administração de potássio
após a diurese.
c) Reposição de volume com soro fisiológico 0,9 %; insu-
lina intermediária associada à regular (N+R) até que se
resolva a acidose; máscara com O2 úmido.
d) Expansão de volume com SF 0,45% e albumina; in-
sulina NPH na segunda hora; administração de potássio
após diurese.
e) Hidratação venosa com soro fisiológico 0,9%, 10 ml/kg
na primeira hora e reposição padrão nas 12/24 horas se-
guintes; insulinoterapia NPH na segunda hora; administrar
bicarbonato de sódio na primeira hora.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2016
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO
ONOFRE LOPES UFRN – RN
18 – Mulher de 74 anos, com história de diabetes mellitus
<p> </p> <p>
tipo 2 e hipertensão arterial, há cerca de 20 anos, em uso
de metformina 500 mg 2 vezes ao dia e repaglinida 1 mg
antes das refeições, além de losartana 50 mg/dia, vem
com queixas de mal-estar, sudorese fria, palpitações e
episódios de desorientação, usualmente no meio da ma-
nhã, principalmente nos dias em que não faz lanche nesse
período, mas, esses sintomas também surgem, algumas
vezes, antes de dormir. Refere, ainda, que tais episódios
melhoram quando toma um copo de leite com açúcar ou
ingere qualquer outro alimento. A paciente nega episó-
dios semelhantes aos esforços. No exame físico, desta-
cam-se: IMC = 24,8 kg/m²; PA = 130 x 80, alteração do
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
monofilamento em ambos os pés (perda da sensibilidade
protetora ao teste do monofilamento em ambos os pés).
Traz os seguintes exames: Glicemia de jejum = 105 mg/dl;
Hemoglobina glicada = 6,8%; Creatinina = 0,8 mg/dl (VR =
0,5-1,2); TGO; TGP; sódio e potássio normais. A conduta
recomendada para esse caso é: </p>
a) Trocar metformina por glimepirida.
b) Trocar repaglinida por glimepirida.
c) Trocar metformina por vildagliptina.
d) Trocar repaglinida por vildagliptina.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO DISCURSIVA)
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP
19 – Indique um antidiabético oral mais adequado para o
<p> </p> <p>
caso clínico a seguir: Homem de 40 anos de idade, com
diabetes mellitus tipo 2 em uso de insulina glargina 40 UI
por dia + metformina 850 mg 3x/dia. Exames: Hb glicada
= 7,8%; peptídeo C normal. Traz os seguintes controles
glicêmicos: Jejum 110 mg/dl; antes do almoço 94 mg/dl;
após almoço 215 mg/dl; antes do jantar 96 mg/dl; após
jantar 140 mg/dl. </p>
Questão discursiva
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO DISCURSIVA)
UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP
20 – Mulher de 60 anos de idade, diabética tipo 2 há 20
<p> </p> <p>
anos em uso de metformina 2.000 mg e glibenclamida
20 mg/dia. Há 3 semanas passou a apresentar cãibras
noturnas e dor em queimação nas pernas. Qual é o diag-
nóstico mais provável? </p>
Questão discursiva
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE
DE MEDICINA DE RP DA USP – SP
21 – Homem, 64 anos, recentemente mudou-se para Ri-
<p> </p> <p>
beirão Preto, comparece para atendimento de rotina na
Unidade de Atenção Primária à Saúde. Nega problemas
de saúde, a não ser uma discreta baixa de acuidade visual
em olho esquerdo há 3 anos. Refere que há mais de 20
anos não é submetido a consultas médicas de rotina e não
usa medicações. Ao exame físico, apresenta bom estado
geral, sobrepeso (índice de massa corporal de 27 kg/m²),
ausência de alterações na ausculta cardíaca e pulmonar
e exame de abdome sem alterações. Ao exame de fundo
de olho, apresenta disco óptico com contorno e coloração
sem alterações, arteríolas e vênulas com calibres normais,
presença de micro-hemorragias e microaneurismas reti-
nianos em ambos os olhos, com perda de brilho macular
em olho esquerdo. Baseado no quadro acima, qual é a
principal hipótese diagnóstica? </p>
a) Hipertensão arterial sistêmica.
b) Hipercolesterolemia.
c) Diabetes mellitus.
d) Gota.
134 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
FACULDADE DE CIÊNCIAS
MÉDICAS DA UNICAMP – SP
22 – Mulher, 16 anos, queixa-se de dor abdominal de forte
<p> </p> <p>
intensidade há 12 horas. Exame físico: desidratada ++/4+;
descorada +/4+; T = 36,2°C; FC = 134 bpm; FR = 32 irpm;
oximetria de pulso = 96% (ar ambiente); PA = 96 x 64 mmHg.
Ausculta cardíaca e pulmonar normais. Abdome: levemen-
te distendido com dor difusa à palpação profunda; punho-
-percussão lombar: negativa. Rigidez de nuca: ausente.
Extremidades: frias. Glicemia capilar = 342 mg/dl. A con-
duta inicial é:
a) Tomografia de abdome.
b) Administração de insulina.
c) Hidratação e dosagem de potássio.
d) Dosagem de amilase e lipase.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
INSTITUTO DE ASSISTÊNCIA MÉDICA
AO SERVIDOR PÚBLICO ESTADUAL – SP
23 – O fármaco utilizado no controle glicêmico, cuja prin-
<p> </p> <p>
cipal ação ocorre em nível renal, é:
a) Saxagliptina.
b) Repaglinida.
c) Dapagliflozina.
d) Acarbose.
e) Liraglutide.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
UNIVERSIDADE FEDERAL DO
RIO DE JANEIRO – RJ
24 – Paciente com diabetes mellitus tipo 2 há 20 anos
<p> </p> <p>
em uso de insulina, com retinopatia diabética e microal-
buminúria, desenvolveu quadro de náuseas, saciedade
precoce, distensão abdominal e hipoglicemias pós-pran-
diais tardias nas últimas quatro semanas. O diagnóstico
mais provável é:
a) Insuficiência suprarrenal.
b) Isquemia enteromesentérica.
c) Gastroparesia diabética.
d) Doença celíaca.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – SP
25 – Menina de 8 anos de idade, admitida no pronto
<p> </p> <p>
atendimento, há duas semanas com perda progressiva
de peso, dor abdominal e vômitos, sem febre. Ao exame
de admissão: REG, sonolenta, gravemente desidratada,
frequência cardíaca = 128 batimentos/minuto, pressão
arterial = 92 x 50 mmHg, pulso fino, perfusão periférica
= 6 segundos, frequência respiratória = 40 incursões/mi-
nuto com tiragem de fúrcula, ausculta pulmonar e cardía-
ca normais. Diurese clara. Recebeu expansão com so-
ro fisiológico 0,9% 20 ml/kg. Exames laboratoriais: Na =
130 mEq/L, K = 5,0 mEq/L; Ureia = 30 mg/dl, creatinina
= 0,5 mg/dl; Gasometria venosa: pH = 7,1; Bicarbonato =
8,0 mmol/L; Glicemia = 320 mg/dl; Hemograma: Hb =
13,3 g/dl; HT 40%; leucócitos = 16.000/mm³ (60% seg-
mentados, 30% linfócitos), Plaquetas = 360.000/ml; Urina:
densidade = 1005. Glicose = 2+ Cetonas 3+; Leucócitos
12.000/mm³. As próximas etapas do tratamento devem ser:
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
a) Soro fisiológico 60 ml/kg e antibioticoterapia por via
parenteral na primeira hora.
b) Hidratação com soro fisiológico 0,9%, reposição de po-
tássio e insulinoterapia por via endovenosa.
c) Hidratação com soro fisiológico 0,9%, insulinoterapia e
correção de bicarbonato para 15 mEq.
d) Soro fisiológico 60 ml/kg, antibioticoterapia por via pa-
renteral, reposição de sódio e bicarbonato nos primeiros
30 minutos.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
</p> (ACESSO DIRETO 1)
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP
26 – Adolescente de 17 anos apresenta há 6 dias poliúria,
<p> </p> <p>
polifagia e perda ponderal de 4 kg. Há 2 dias refere náu-
seas, vômitos e fraqueza. Exame físico: desidratação leve,
respiração rápida e profunda, FR: 25 irpm; hálito cetônico e
irritabilidade. Exames laboratoriais: glicemia 437 mg/dl; Na+
143 mEq/L; K+ 3,2 mEq/L; pH 7,12; HCO3 – 12 mg/dl. Após
a hidratação, a próxima conduta é a reposição de: </p>
a) Insulina.
b) Bicarbonato.
c) Potássio.
</p> d) Sódio.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 2)
UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP
27 – Criança com 10 anos, com história de emagrecimen-
<p> </p> <p>
to, polifagia e poliúria há um mês, dor abdominal, vômitos
e diurese abundante há dois dias. Exame físico: boca se-
ca, pulsos normopalpáveis, tempo de enchimento capilar
menor que dois segundos, FC = 100 bpm; FR = 30 irpm.
Exames: HGT = 500 mg; gasometria arterial em ar am-
biente: pH = 7,30; HCO3 = 10 mmol/L; PO2 = 100 mmHg;
PCO2 = 23 mmHg. Este paciente apresenta: </p>
a) Cetoacidose diabética, hiperventilação por mecanismo
compensatório da acidose metabólica que ocorre por au-
mento da produção de cargas ácidas (cetoácidos), com
</p> normocloremia e ânion-gap aumentado.
b) Cetoacidose diabética, causa da acidose metabólica nor-
moclorêmica com ânion-gap aumentado, e uma pneumonia,
responsável pela hiperventilação e alcalose respiratória.
c) Cetoacidose diabética, e hiperventilação por mecanis-
mo compensatório da acidose metabólica, que ocorre por
perda de bases, com hipercloremia e ânion-gap normal.
d) Cetoacidose diabética, e hiperventilação por mecanis-
mo compensatório da acidose metabólica pelo aumento
da produção de cargas ácidas (cetoácidos), com hiperclo-
remia e ânion-gap aumentado.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 2)
FUNDAÇÃO JOÃO GOULART
HOSPITAIS MUNICIPAIS – RJ
28 – Sobre o manejo do diabetes tipo 2, sabe-se que:
<p> </p> <p> </p>
a) A metformina é o fármaco de escolha para pessoas com
sobrepeso, apresentando melhores resultados quanto aos
desfechos (mortes e complicações cardiovasculares).
b) Após iniciar tratamento com metformina, deve-se monito-
rar a glicemia capilar com cautela, para evitar hipoglicemia.
c) No início do tratamento deve-se solicitar hemoglobina
glicosilada mensalmente, até atingir controle satisfatório.
d) A meta de hemoglobina glicosilada é 6%.
</p>
135 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
PROCESSO SELETIVO UNIFICADO – MG
29 – Em relação às complicações crônicas do diabetes
<p> </p> <p>
mellitus, assinale a alternativa ERRADA:
a) Microangiopatia que acomete o coração pode explicar a
etiologia da cardiomiopatia congestiva em pacientes sem
doença coronariana aparente.
b) Mononeuropatia múltipla acomete mais comumente
nervos cranianos e tibiais, gerando anormalidades pre-
dominantemente sensitivas.
c) Nefropatia manifesta-se, inicialmente, por proteinúria;
subsequentemente, a função renal diminui e há aumento
da ureia e creatinina séricas.
d) Retinopatia proliferativa resulta na oclusão de pequenos
vasos e está associada à formação de novos capilares e
tecido fibroso na retina e na câmara vítrea.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE
PORTO ALEGRE – RS
30 – Paciente masculino, de 56 anos, veio à consulta de
<p> </p> <p>
revisão clínica de Diabetes Melito (DM). Relatou sentir-se
bem, exceto por episódios frequentes de hipoglicemia (em
média 1 vez/semana), mais comuns à noite. Negou dispneia,
dores torácicas e nos membros inferiores, dificuldade visual
ou visitas à emergência. Referiu boa adesão ao tratamento
farmacológico, porém cuidado irregular com a dieta. Em sua
história, havia registro de DM desde os 28 anos (diagnos-
ticado durante exame admissional), sem internações, e de
início do uso de insulina há 10 anos. Foi diagnosticado com
hipertensão arterial por volta dos 35 anos, fazendo uso de
enalapril desde então. O pai e dois tios maternos faleceram
por problemas cardíacos, tios paternos e avó materna apre-
sentavam DM. Exceto pela obesidade (IMC de 31 kg/m²), o
exame clínico foi inexpressivo. Trouxe resultados de exames
laboratoriais: hemoglobina glicada de 8,6%, glicemia de je-
jum de 86 mg/dl, albuminúria de 47 mg/l e creatinina sérica
de 0,84 mg/dl. A avaliação com oftalmologista revelou reti-
nopatia diabética não proliferativa leve. Faz uso de metfor-
mina (500 mg, 2 vezes/dia) e de insulina NPH (38 UI antes
da janta). Assinale a assertiva que contempla o diagnóstico
do paciente em relação ao tipo de DM. </p>
a) Trata-se de DM1, considerando a idade do paciente, o qua-
dro clínico por ocasião do diagnóstico e o tratamento em uso.
b) Trata-se de DM1, considerando o tratamento em uso,
as complicações crônicas e os resultados dos exames
apresentados.
c) Trata-se de MODY (Maturity Onset Diabetes of the
Young), considerando o quadro clinicolaboratorial.
d) Trata-se de DM2, considerando a história familiar, o
tratamento em uso e a evolução da doença.
e) Trata-se de DM2, considerando a idade do paciente por
ocasião do diagnóstico, os sintomas atuais e as compli-
cações apresentadas.
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
RESIDÊNCIA MÉDICA 2015
(ACESSO DIRETO 1)
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR
31 – Paciente em 28º pós-operatório de artroplastia de
<p> </p> <p>
</p> quadril, relata 5 dias de polidipsia, evoluindo com mal-
-estar geral, dor abdominal difusa e náuseas. História de
hipertensão e diabetes, em uso de hidroclorotiazida, met-
formina e sitagliptina. Ao exame apresenta-se com PA =
110/64 mmHg; FR = 28 irpm; FC = 112 bpm; temperatura
axilar = 38,2ºC; abdome com dor à palpação profunda di-
fusamente; sem sinais de peritonite. Ferida operatória sem
alterações. Hemograma com 24.000 leucócitos e 24% de
bastonetes; gasometria venosa com pH = 7,1; bicarbonato
= 7,2; PaCO2 = 24; glicemia = 412 mg/dl; fita urinária com
glicose ++ e cetona ++. Levando em consideração o caso,
é CORRETO afirmar que: </p>
a) O hiato aniônico é normal.
b) O grau de acidose está associado ao nível de hiperglicemia.
c) O sódio sérico medido é aumentado em decorrência
da hiperglicemia.
d) A principal complicação não metabólica da terapia é o
edema cerebral.
e) A presença de leucocitose indica a necessidade de ex-
ploração do sítio cirúrgico.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO DISCURSIVA)
UNIVERSIDADE FEDERAL
DE SÃO PAULO – SP
32 – Paciente de 52 anos de idade é internada na sala
</p> <p>
de emergência em cetoacidose diabética por má aderên-
cia à insulina. Foi prescrito jejum oral, hidratação venosa
vigorosa, bomba de insulina e reposição de potássio.
Após 24 horas de tratamento, evoluiu com melhora. Cite
um parâmetro laboratorial que indica que a cetoacidose
está resolvida. </p>
Questão discursiva
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 1)
FACULDADE DE CIÊNCIAS
MÉDICAS DA UNICAMP – SP
33 – Mulher, 60a, faz seguimento por diabetes mellitus há
<p> </p> <p>
15 anos em uso de metformina 500 mg (0-1-1) e gliben-
clamida 5 mg (1-1-0). Exames laboratoriais: creatinina =
2,2 mg/dl; Hb glicada = 8,5%; controle de glicemia capi-
lar feito na unidade básica de saúde, com valores entre
150-180 mg/dl. A conduta é: </p>
a) Aumentar apenas a metformina.
b) Aumentar a glibenclamida e a metformina.
c) Associar insulina aos hipoglicemiantes orais.
d) Suspender os hipoglicemiantes orais e iniciar insulina.
136 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 a) II e IV. d) III e IV.

(ACESSO DIRETO 1) b) I e III. e) I e II.
UNIVERSIDADE FEDERAL DO c) II e III.
RIO DE JANEIRO – RJ
34 – Segundo o Consenso de Diabetes “o diagnóstico de
<p> </p> <p>

nefropatia diabética pode ser feito utilizando-se diferen- RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
tes tipos de coleta de urina, mas deve-se iniciar preferen- (ACESSO DIRETO 1)
cialmente pela medida de albumina em amostra de urina, UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP
devido à acurácia diagnóstica e a facilidade desse tipo de 38 – Mulher de 64 anos, obesa, apresenta-se com poliúria
<p> </p> <p>

coleta”. Um paciente diabético, há mais de 10 anos, com e polifagia. Hb glicada 11%, e glicemia de jejum 310 mg/dl.
os seguintes resultados de exame em amostra de urina: De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes, além
albumina = 10,0 mg/dl e creatinina = 50 mg/dl, indica: </p> de orientar mudanças no estilo de vida, a conduta é: </p>

a) Nefropatia diabética. a) Repetir os exames para confirmar o diagnóstico.

b) Síndrome nefrótica. b) Metformina.
c) Glomerulonefrite crônica. c) Insulina.
d) Pielonefrite crônica. d) Metformina + incretinas.
e) Tiazolidinedionas.

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014

(ACESSO DIRETO 2) RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
UNIVERSIDADE FEDERAL DO (ACESSO DIRETO 1)
RIO DE JANEIRO – RJ HOSPITAL ALVORADA – SP
35 – Homem, 60 anos, diagnosticado como diabético tipo
<p> </p> <p> 39 – Paciente feminino de 52 anos de idade, obesa, dá
<p> </p> <p>

II, com perda de peso acentuada, deve ser tratado inicial- entrada no setor de emergência apresentando quadro de
mente com: </p> agitação e sudorese intensa após médio esforço físico
a) Insulina. de uma caminhada. Como refere ser diabética em uso
b) Metformina. de Glibenclamida, realizamos exame de glicemia capilar,
c) Rosiglitazona. sendo, então, encontrado o valor de 62 mg/%. A respeito
d) Glibenclamida. desse quadro clínico, podemos afirmar que: </p>

a) Caso ocorra reversão completa do quadro com ofer-

ta de glicose, podemos considerar que hipoglicemia é o
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 diagnóstico clínico.
(ACESSO DIRETO 1) b) Não podemos considerar o quadro como decorrente
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO de hipoglicemia decorrente se o exame demonstrar valor
PEDRO ERNESTO – RJ acima de 40 mg/%.
36 – Marcela, 25 anos, com diabetes mellitus tipo 1, em
<p> </p> <p> c) Medicações da família das sulfonilureias não causam
tratamento irregular com insulinas NPH e regular, é admi- quadro de hipoglicemia.
tida em um Centro de Tratamento Intensivo em função de d) Mesmo que a paciente não melhore o quadro clínico com
cetoacidose diabética. A descompensação diabética pa- a infusão de glicose, esse diagnóstico está estabelecido.
rece ter sido devido a uma sinusite arrastada. No dia se-
guinte, ela tem um agravamento do nível de consciência,
tornando-se comatosa, além de exibir proptose ocular à RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
esquerda, associada com oftalmoplegia externa e edema (ACESSO DIRETO 1)
subconjuntival local. À inspeção das narinas, observa-se a HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUNDIAÍ – SP
saída de secreção fétida e a presença local de lesões ne- 40 – Mulher de 58 anos, diabética há 12 anos, em tra-
<p> </p> <p>

cróticas, que se estendem ao palato duro. Após parecer do
especialista, deve ser iniciado tratamento direcionado para:
a) Herpes-zóster oftálmico.
b) Granuloma de linha média.
c) Mucormicose rino-orbitocerebral.
d) Sinusite pneumocócica complicada com abscesso cerebral.
tamento regular com dieta e medicamentos (gliclazida
</p> 120 mg/dia, metformina 1.700 mg/dia). Nos últimos meses,
refere perda acentuada do peso, mesmo com a alimen-
tação habitual. Tem exame físico normal e com exames
complementares: glicemia: 327 mg/dl; hemoglobina glica-
da: 10,6%; peptídeo C: 0,3 ng/dl; pesquisa negativa dos
anticorpos anti-GAD. Assinale a alternativa que contém o
diagnóstico provável e a melhor orientação terapêutica. </p>

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 a) Diabetes mellitus tipo 1 (tardio) descompensado e de-

(ACESSO DIRETO 1) ve-se insulinizar a paciente.
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE b) Diabetes mellitus tipo 2, com falência pancreática se-
SUS – SÃO PAULO – SP cundária e estaria indicada a insulinização da paciente.
37 – Considere:
<p> </p> <p> c) Diabetes mellitus tipo 2 descompensado e deveríamos
I. Baixo nível sérico de peptídeo C; aumentar as doses dos antidiabéticos orais.
II. Genética poligênica; d) Diabetes mellitus tipo 1, com descompensação cetoaci-
III. Associação com HLA; dótica e estaria indicada a hidratação e “bomba de insulina”.
IV. Cetoacidose apenas se houver estresse intenso. e) Diabetes mellitus tipo 2 com descompensação hiperos-
São características do diabetes mellitus do tipo 2: </p> molar, sendo indicada hidratação e insulinização.
137 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 RESIDÊNCIA MÉDICA 2014

(ACESSO DIRETO 1) (ACESSO DIRETO 1)
FACULDADE DE MEDICINA DO ABC – SP HOSPITAL DAS CLÍNICAS DE
41 – Quais as alterações fisiológicas observadas no perfil
<p> </p> <p> PORTO ALEGRE – RS
glicêmico de um indivíduo no estado de jejum prolongado 45 – Associe as insulinas às suas características farma-
<p> </p> <p>

(mais de 48 horas de jejum)? </p> cocinéticas.

a) Glicemia cai, secreção de insulina é suprimida, resultando 1 - Glargina;
em diminuição na captação de glicose periférica e aumento 2 - Regular;
da glicogenólise, lipólise, proteólise e neoglicogênese. 3 - Aspart;
b) Glicemia é mantida, secreção de insulina é mantida, mas 4 - Lispro;
há resistência à sua ação periférica pelo aumento do glu- 5 - NPH;
cagon e pelo estímulo à glicogenólise e neoglicogênese. ( ) Início de ação em 5-15 minutos, pico em 30-90 minu-
c) Glicemia é mantida, secreção de insulina é suprimida, tos, duração em 4-6 horas;
resultando em diminuição na captação de glicose perifé- ( ) Início de ação em 30-60 minutos, picos em 2-3 horas,
rica e aumento da lipólise e proteólise. duração de 8-10 horas;
d) Glicemia cai, secreção de insulina é mantida, resultando ( ) Início de ação em 2-4 horas, pico em 4-10 horas, du-
em aumento dos hormônios contrarregulatórios (glucagon, ração de 12-18 horas.
cortisol, norepinefrina e GH) e consequentemente aumen- A sequência numérica CORRETA, de cima para baixo, é: </p>

to da resistência periférica à ação da insulina. a) 2 - 1 - 5. d) 4 - 2 - 5.

b) 3 - 2 - 1. e) 4 - 3 - 2.
c) 3 - 4 - 1.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 1)
SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE – SP RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
42 – NÃO é alteração laboratorial comum da cetoacidose
<p> </p> <p> (ACESSO DIRETO 1)
diabética: </p> HOSPITAL SÃO LUCAS DA PUC – RS
a) Pseudo-hiponatremia. 46 – Em relação ao rastreamento da retinopatia diabética,
<p> </p> <p>

b) Hipofosfatemia. são feitas as assertivas seguintes:

c) Concentração hidrogeniônica aumentada. I. No diabetes tipo 1, o rastreamento deve ser iniciado
d) Ânion-gap diminuído. após a puberdade, ou após cinco anos de diagnóstico do
e) Osmolalidade sérica aumentada. diabetes, se este começou após a puberdade;
II. No diabetes tipo 2, o rastreamento deve ser iniciado
cinco anos após o diagnóstico;
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 III. Pacientes que planejam engravidar devem ser alerta-
(ACESSO DIRETO 1) das sobre os riscos de piora da retinopatia diabética; mu-
CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS – SP lheres com diabetes surgido na gravidez (diabetes ges-
43 – A presença de calosidades plantares, pele seca e
<p> </p> <p> tacional) não precisam ser rastreadas.
descamativa, dedos em “garra” ou em “martelo”, mal per- Está/Estão CORRETA (S) a (s) afirmativa (s): </p>

furante plantar e deformidades osteoarticulares caracte- a) I apenas. d) II e III apenas.

riza pé diabético: </p> b) II apenas. e) I, II e III.
a) Infeccioso superficial. c) I e III apenas.
b) Isquêmico.
c) Infeccioso profundo.
d) Pé diabético neuropático. RESIDÊNCIA MÉDICA 2014
(ACESSO DIRETO 1)
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR
RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 47 – Quanto à classificação etiológica do diabetes melito,
<p> </p> <p>

(ACESSO DIRETO 1) assinale a alternativa CORRETA. </p>

FUNDAÇÃO JOÃO GOULART a) O diabetes tipo 1 dá origem habitualmente a uma defi-

HOSPITAIS MUNICIPAIS – RJ
44 – Em relação às drogas para o tratamento do diabetes
<p> </p> <p>
mellitus tipo 1 e tipo 2, é CORRETO afirmar que:
a) A metformina reduz a produção hepática de glicose e
melhora a utilização periférica de glicose.
b) A acarbose aumenta a absorção da glicose no tubo
gastrointestinal.
c) Os inibidores da DPP-IV inibem a ação do GLP-1 endógeno.
d) As glitazonas diminuem a utilização da glicose.
ciência absoluta de insulina.
b) O diabetes tipo 2 está relacionado à destruição das
</p> células betapancreáticas.
c) O diabetes MODY 1 e MODY 2 estão relacionados a
formas incomuns de diabetes de mediação imune.
d) A acromegalia está relacionada ao diabetes por defeitos
genéticos na ação da insulina.
e) A síndrome de Down e a síndrome de Turner estão fre-
quentemente associadas ao diabetes.
138 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 escurecida com cheiro forte há 3 dias. Exame físico: sono-
(ACESSO DIRETO 1) lenta; prostrada; desidratada 2+/4+; PA = 110 x 56 mmHg;
SELEÇÃO UNIFICADA PARA RESIDÊNCIA FC = 98 bpm; FR = 33 irpm; T = 37,5°C. Glicemia capilar =
MÉDICA DO ESTADO DO CEARÁ – CE 320 mg/dl. APÓS A COLOCAÇÃO DE CATETER DE O2, A
48 – Homem de 60 anos comparece para avaliação de
<p> </p> <p> GASOMETRIA ARTERIAL ESPERADA É: </p>

diabetes. Ele recebeu o diagnóstico há cerca de oito anos, a) pH 7,2; PaO2 95 mmHg; PaCO2 22 mmHg e HCO3 9,7
quando iniciou uso de metformina, 2000 mg/dia, mas des- mEq/L, ânion-gap = 8.
de então não tem seguimento médico. Seu índice de mas- b) pH 7,1; PaO2 92 mmHg; PaCO2 47 mmHg e HCO3 25
sa corporal é 38 kg/m². Seus exames mostram glicemia mEq/L, ânion-gap = 8.
de jejum 312 mg/dl; Hemoglobina glicosilada (HbA1c) c) pH 7,2; PaO2 98 mmHg; PaCO2 21 mmHg e HCO3 8,2
12%; sumário de urina normal e microalbuminúria de mEq/L, ânion-gap = 16.
100 mg/24h (ref.: < 30 mg/24h). Qual seria a ação farma- d) pH 7,1; PaO2 93 mmHg; PaCO2 38 mmHg e HCO3 21
cológica mais desejável ao acrescentar um medicamento mEq/L, ânion-gap = 16.
adicional, nesse caso, dentre as opções atuais? </p>

a) Aumentar a concentração sérica basal de insulina por

via exógena. RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
b) Estimular a produção de insulina e reduzir a produção (ACESSO DIRETO 1)
de glucagon. UNIVERSIDADE FEDERAL
c) Diminuir a resistência à insulina e reduzir a produção DO RIO DE JANEIRO – RJ
de glicose. 51 – Homem, 55 anos, com Diabetes Mellitus tipo 2, obeso
<p> </p> <p>

d) Estimular a produção de insulina pelas células beta e assintomático, em uso de metformina 2 g ao dia, com
do pâncreas. hemoglobina glicada de 8,1%. Para controle glicêmico
deste paciente, o mais adequado é associar: </p>

a) Insulina regular pré-prandial de acordo com glicemia capilar.

RESIDÊNCIA MÉDICA 2014 b) Sulfonilureia, droga capaz de reduzir a resistência à insulina.
(REVALIDA) c) Inibidor da enzima dipeptidil peptidase-4 envolvido na
REVALIDA NACIONAL – INEP – DF metabolização do GLP-1.
49 – Um homem com 34 anos de idade, sem antecedentes
<p> </p> <p> d) Acarbose, secretagogo de insulina, que aumentam a
patológicos prévios, procurou ontem uma unidade básica capacidade de secreção de células betapancreáticas.
de saúde porque vem evoluindo nos últimos quatro me-
ses com queixas de poliúria, polidipsia e perda ponderal
de cerca de 7 kg nesse período. Há dois meses realizou RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
exames complementares que evidenciaram glicemia de (ACESSO DIRETO 1)
jejum 348 mg/dl (valor de referência = 75-99 mg/dl). Nega HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN – SP
história de diabetes na família. Desde então, faz uso de 52 – São apresentados os mecanismos de ação de alguns
<p> </p> <p>

doses crescentes de metformina e glibenclamida, atual-
mente com 1.700 mg/dia e 10 mg/dia, respectivamente.
As auscultas cardíaca e pulmonar são normais. Refere
persistência dos sintomas e os exames complementares
colhidos hoje revelaram: glicemia de jejum = 296 mg/dl;
glicemia 2h após o café da manhã = 412 mg/dl; hemo-
globina glicada 10,1% (valor de referência = 3,8%-6,4%).
medicamentos do arsenal terapêutico usado no diabetes
mellitus tipo 2:
I. secretagogo de insulina de longa duração;
II. secretagogo de insulina de curta duração;
III. sensibilizador de ação periférica de insulina.
Metformina, repaglinida e gliclazida correspondem, res-
pectivamente, a: </p>

Ao exame físico, paciente mostra-se desidratado; co- a) II, III e I. d) III, II e I.

rado; pressão arterial = 110 x 75 mmHg; circunferência b) III, I e II. e) II, I e III.
abdominal = 92 cm; Índice de Massa Corporal (IMC) = c) I, II e III.
23,3 kg/m²; peso = 60 kg. Além de referenciar para o es-
pecialista, a conduta adequada para esse paciente é: </p>

a) Aumentar as doses de glibenclamida e de metformina, RESIDÊNCIA MÉDICA 2013

adicionar insulina NPH antes de dormir. (ACESSO DIRETO 1)
b) Manter as doses de glibenclamida e metformina, adicio- UNIVERSIDADE ESTADUAL PAULISTA – SP
nar insulina NPH antes do café da manhã e antes do jantar. 53 – Mulher de 55 anos apresenta-se assintomática. Exa-
<p> </p> <p>

c) Suspender glibenclamida e metformina, adicionar insu- me físico: IMC: 36 kg/m². Exames laboratoriais: glicemia de
lina NPH antes do café da manhã e antes de dormir, bem jejum: 118 mg/dl; GTT de 2 horas: 188 mg/dl; HbA1c: 6,2%.
como insulina regular antes das refeições. O diagnóstico e a conduta são, correta e respectivamente: </p>

d) Suspender glibenclamida, manter metformina, adicionar a) Pré-diabetes; orientar dieta para perda de peso, ativi-
insulina NPH antes do café da manhã e antes do jantar, dade física e considerar uso de metformina.
bem como insulina regular antes do café da manhã. b) Diabetes mellitus; iniciar metformina e modificações no
estilo de vida.
c) Pré-diabetes; orientar dieta para perda de peso e iniciar
RESIDÊNCIA MÉDICA 2013 tiazolidinedionas.
(ACESSO DIRETO 1) d) Hiperglicemia pós-prandial; orientar mudanças no estilo
FACULDADE DE CIÊNCIAS de vida e iniciar orlistat.
MÉDICAS DA UNICAMP – SP e) Diabetes mellitus; orientar mudança no estilo de vida,
50 – Mulher, 19 anos, com gestação única de 31 semanas,
<p> </p> <p> iniciar qualquer classe de droga, desde que haja o con-
diabética há 4 anos, em uso de insulina NPH, apresenta trole da glicemia.
queixa de dor abdominal; náuseas e mal-estar; além de urina
139 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - QUESTÕES DE CONCURSOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017

RESIDÊNCIA MÉDICA 2013 b) Realizar USG abdominal e indicar colecistectomia

(ACESSO DIRETO 1) laparoscópica.
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – c) Solicitar endoscopia digestiva e tratar impactação alimentar.
SUS – SÃO PAULO – SP d) Solicitar TC abdominal com pesquisa de ureterolitíase
54 – Das abaixo, a preparação de insulina que apresenta
<p> </p> <p> e encaminhar para avaliação com urologista.
início de ação de 2 a 4 horas, pico de 4 a 10 horas e du- e) Iniciar hidratação e analgesia, administrar antiemético
ração efetiva de 10 a 16 horas é a: </p> e dar alta hospitalar.
a) Aspart.
b) Regular.
c) Glargina. RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
d) Lispro. (ACESSO DIRETO 1)
e) NPH. ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO
RIO GRANDE DO SUL – RS
58 – Para indicação de transplante de pâncreas, qual a
<p> </p> <p>

RESIDÊNCIA MÉDICA 2013 dosagem sérica utilizada com mais frequência para o diag-
(ACESSO DIRETO 1) nóstico diferencial entre diabetes do tipo I e II? </p>

HOSPITAL NACIONAL DO CÂNCER – RJ a) Proteína C-reativa. d) Insulina NPH.

55 – Na nefropatia diabética, a lesão glomerular típica
<p> </p> <p> b) Incretinas. e) Peptídeo C.
consiste em: </p> c) Insulina regular.
a) Proliferação de células mesangiais.
b) Microtrombos em capilares glomerulares.
c) Glomeruloesclerose. RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
d) Fibrose intersticial. (ACESSO DIRETO 1)
HOSPITAL DAS CLÍNICAS DO PARANÁ – PR
59 – O diabetes mellitus é caracterizado pela homeostase
<p> </p> <p>

RESIDÊNCIA MÉDICA 2013 anormal da glicose. Em relação a crianças e adolescentes,

(ACESSO DIRETO 1) é CORRETO afirmar: </p>

SANTA CASA DE MISERICÓRDIA a) O diabetes mellitus pode ser classificado em tipos 1 e

DE BELO HORIZONTE – MG
56 – Paciente de 24 anos, masculino, diabético desde os
<p> </p> <p>
sete anos, em uso irregular de insulina NPH; etilista e usuário
de crack. Deu entrada no pronto-socorro queixando tosse
com expectoração amarelada, dispneia e dor torácica venti-
latório-dependente. Os sintomas tiveram início há dois dias,
com piora importante nas últimas seis horas. Ao exame, es-
tava ansioso, desidratado e hipocorado. Dados vitais: PA:
88 x 60 mmHg; FC: 134 bpm; FR: 44 irpm; SpO2: 88%. Ha-
via consolidação em lobo inferior direito na radiografia de
tórax. Os exames laboratoriais iniciais foram: Gasometria
arterial: pH: 7,10; HCO3: 9,4 mEq/L; PCO2: 38 mmHg; Hemo-
grama: Hb: 12,5; Leucócitos: 24.000, com 15% de bastões;
Plaquetas: 450.000; Proteína C-reativa: 110 mg/dl (VR: até
0,5 mg/dl); Ureia: 120 mg/dl; Creatinina: 0,8 mg/dl; Na:
145 mEq/L; K: 4,5 mEq/L; Cl: 110 mEq/dl; Glicemia:
708 mg/dl; Cetonemia: positiva. Os seguintes medicamentos
estão indicados no manejo do caso acima, EXCETO:
2, ambos de etiologia autoimune e com fatores ambientais
desencadeantes da doença.
b) O diabetes mellitus tipo 1 costuma ser mais insidioso que o
tipo 2 e raramente está associado com quadro de obesidade.
c) Em crianças com história de poliúria, polidipsia, ema-
grecimento e hiperfagia, deve-se realizar a curva glicêmica
para confirmar o diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1.
d) A cetoacidose diabética é uma complicação aguda do dia-
betes mellitus tipo 1 e seu tratamento requer correção da aci-
dose, hidratação e administração de insulina, nessa ordem.
e) A cetoacidose é um estado catabólico que cursa com
efluxo de sódio, potássio e fósforo do meio intracelular.
RESIDÊNCIA MÉDICA 2013
(ACESSO DIRETO 1)
ASSOCIAÇÃO MÉDICA DO PARANÁ – PR
</p> 60 – Com respeito aos antidiabéticos orais, assinale a al-
<p> </p> <p>

a) Solução de cloreto de sódio a 0,9%. ternativa CORRETA: </p>

b) Solução de cloreto de potássio a 10%. a) As sulfonilureias são compostos secretagogos de insu-

c) Insulina regular diluída em solução fisiológica. lina, com forte potencial para hipoglicemia, mas neutras
d) Solução isotônica de bicarbonato de sódio. em relação ao ganho de peso.
b) As glinidas, como a repaglinida, têm como ação primá-
ria a sensibilização das células hepáticas e musculares
RESIDÊNCIA MÉDICA 2013 à ação da insulina. Diminuem o pré-condicionamento is-
(ACESSO DIRETO 1) quêmico cardíaco.
SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE – c) As tiazolidinedionas, como a pioglitazona, podem piorar
SUS – BAHIA – BA quadros de insuficiência cardíaca, devido a seu potencial
57 – Paciente do sexo masculino, 26 anos de idade, sem
<p> </p> <p> de retenção de líquido. Podem diminuir a velocidade de
outras comorbidades, no pós-operatório tardio de cirurgia perda de células betapancreáticas.
bariátrica, evolui com dor em mesogástrio tipo cólica, sem d) Os inibidores da dipeptidil peptidase-4 diminuem o tem-
vômitos, com parada na eliminação de flatos e fezes. A po de ação do GLP-1 na circulação, desta forma não pre-
conduta mais indicada deve ser: </p> dispondo à hipoglicemia.
a) Iniciar hidratação, realizar RX de abdome, iniciar anal- e) A metformina tem baixo potencial para hipoglicemia,
gesia e realizar videolaparoscopia diagnóstica. mas tende a fazer retenção de líquidos e ganho de peso.
140 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
1 Comentário A retinopatia diabética é a principal
</p> <p>
forma de cegueira irreversível no Brasil. Ela é assin-
tomática nas suas fases iniciais, mas evolui ao longo
do tempo, acometendo a maioria dos portadores de
diabetes após 20 anos de doença. A presença de retino-
patia é um marcador precoce de início das complicações
microvasculares e do risco de comprometimento renal. O
rastreamento tem como objetivo o diagnóstico precoce
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
para prevenção de cegueira através da fotocoagulação.
No diabetes tipo 1, o rastreamento deve ser iniciado
após a puberdade, ou após cinco anos de diagnóstico do
diabetes se este começou após a puberdade. Pacientes
que planejam engravidar devem ser alertadas sobre os
riscos de piora da retinopatia diabética; mulheres com
diabetes gestacional não precisam ser rastreadas.
Resposta: opção C. </p>
141 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
2 Comentário O que está alterado nos exames
<p>
de rotina? Resposta: os parâmetros glicêmicos do pacien-
<em>
te! Ele não possui critérios diagnósticos para diabetes
<em>
mellitus, porém, apresenta glicemia de jejum alterada
(entre 100-125 mg/dl), o que o coloca na categoria “pré-
-diabetes”. Esta impressão é corroborada pela dosagem
de HbA1c, que reflete o comportamento de sua glicemia
média nos últimos 3 meses (valores entre 5.7% e 6.4%
também possuem o mesmo significado diagnóstico).
Ora, a melhor conduta para pacientes “pré-diabéticos”
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
é a mudança no estilo de vida , com melhorias no padrão
</strong>
dietético aliada à prática de atividades físicas. Tal conduta
foi superior a todas as estratégias farmacológicas de pre-
venção do diabetes (redução de risco da ordem de 60%
versus 30% com o uso de medicamentos). Evidentemente,
<em> </em>
tudo isso terá que ser acompanhado bem de perto: com
o seguimento verificaremos se o paciente aderiu às re-
comendações propostas, bem como poderemos flagrar
precocemente o eventual surgimento de um quadro de <em>-
diabetes mellitus declarado! Resposta certa: C. </p>
142 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
3 Comentário Vamos avaliar as características
< <p>
separadamente: I) Como o peptídeo C é secretado em
conjunto com a insulina, níveis baixos dessa molécula
se correlacionam com estados de redução da produção
de insulina, o que é característico do diabetes tipo I. Os
pacientes diabéticos tipo II na verdade, possuem inicial-
mente hiperinsulinemia, com níveis elevados de peptídeo
C; conforme a doença vai avançando, até pode surgir um
estado de hipoinsulinemia, mas a maioria dos pacientes
não apresentam tal alteração. Logo, não podemos dizer
que um peptídeo C reduzido é CARACTERÍSTICO do
diabetes tipo II (incorreta). II) Sabemos que o diabetes tipo
II possui um forte componente genético, o que justifica o
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
fato de existir uma concordância de diabetes tipo II em
gêmeos idênticos de 70-90%. A doença é considerada
poligênica e multifatorial, pois, além dos polimorfismos
genéticos, fatores ambientais (obesidade e atividade física)
auxiliam na modulação do fenótipo (correta). III) Polimor-
fismos no complexo HLA são responsáveis por 40-50% do
risco genético de se desenvolver diabetes tipo I. A maioria
dos pacientes diabéticos tipo I possuem haplótipos do
HLA DR3 e/ou DR4 (incorreta). IV) Apesar da cetoaci-
dose diabética ser uma marca do diabetes tipo I, pacientes
diabéticos tipo II podem desenvolver esta complicação em
condições de alto estresse metabólico (infecções graves
e IAM) - correta. Alternativa A CORRETA. </p>
143 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
4 Comentário Os sintomas apresentados pela
<p>
menina são típicos da cetoacidose diabética: perda de
peso, dor abdominal, vômitos, rebaixamento do nível de
consciência e taquipneia. A avaliação complementar evi-
denciando hiperglicemia, acidose metabólica e cetonúria
selam o diagnóstico. Vamos ao tratamento! A primeira
medida, antes mesmo da administração de insulina, é a
reposição volêmica. Soro fisiológico 0,9% deve ser infun-
dido na taxa de 15-20 ml/kg/h na primeira hora. Após a
soroterapia inicial, a hidratação venosa precisa ser man-
tida, pois estes pacientes são extremamente hipovolêmi-
cos. A segunda medida é a insulinoterapia, a qual deve
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
ser administrada em bolus (0,1 U/kg), seguida por infu-
<em> </em>
são contínua em bomba infusora (0,1 U/kg/h) e ajustada
conforme glicemias. A terceira medida é a reposição de
potássio, pois a insulinoterapia precipitará hipocalemia. O
eletrólito precisa ser reposto sempre que a calemia estiver
entre 3,3-5,2 mEq/L, devendo atrasar provisoriamente a
insulina quando menor que 3,3 mEq/L. Devemos ainda
nos atentar na reposição de fósforo e na possibilidade de
correção do bicarbonato. A última só está indicada quando
o pH sanguíneo se encontra menor que 6,9 de acordo
com a ADA ou menor que 7, segundo alguns livros-textos.
Somente a letra B mostra tratamento adequado. </p>
144 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
5 Comentário A insulina sintetizada pelas célu-
</p> <p>
las beta do pâncreas é armazenada como pró-insulina e
composta de duas cadeias (A e B) unidas pelo peptídeo
C. Durante a secreção de insulina, o peptídeo C é cliva-
do por uma protease e liberado junto com o hormônio.
Clinicamente, o peptídeo C é um marcador independente
da secreção endógena de insulina, apresentando algu-
mas vantagens em relação à determinação da dosagem
da insulina plasmática, como a meia-vida mais longa
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
(30 minutos) e o fato de não sofrer metabolização hepá-
tica significativa, além de um clearance mais previsível.
<em> </em>
O peptídeo C pode ser utilizado para avaliar a viabilidade
das células betapancreáticas (níveis indetectáveis no
DM tipo 1 e acima de 0,1 ng/ml no DM tipo 2), além de
auxiliar na diferenciação entre a hipoglicemia por causas
endógenas (valores elevados no insulinoma) ou exóge-
nas (valores suprimidos no uso inadvertido de insulina).
Resposta: B. </p>
145 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017

6 Comentário Vamos recordar os critérios

<p> glicemia (os “polis”, como polifagia, polidipsia, poliúria e
diagnósticos de diabetes mellitus: 1 - Glicemia de jejum
<em> </em> perda ponderal); 3 - TOTG ≥ 200 mg/dl; 4 - Hemoglobina
≥ 126 mg/dl em duas ocasiões distintas; 2 - Glicemia ran- glicada ≥ 6,5%. Logo, dentre os critérios que foram apre-
dômica ≥ 200 mg/dl na presença de sintomas de hiper- sentados nas opções, apenas a letra D é válida. </p>
146 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
7 Comentário A Neuropatia Diabética (ND) pode
<p> </p> <p>
ser encontrada em até 50% dos diabéticos de longa data
(como a paciente em questão), sem controle glicêmico
adequado. Devemos fazer o rastreamento (alternativa
A incorreta. Temos que detectar a neuropatia antes dos
sintomas) da polineuropatia distal simétrica com testes
clínicos simples (alternativa B incorreta), avaliando a
sensibilidade dolorosa (palito ou agulha), tátil (algo-
dão ou monofilamento de Semmes-Weinstein), térmica
(quente/frio) e vibratória (diapasão de 128Hz ou bioes-
tesiômetro), além da pesquisa de reflexos tendinosos
(aquileu, patelar e triciptal). A combinação de mais de
um teste apresenta sensibilidade superior a 87% na de-
tecção da polineuropatia! Cabe ressaltar que, no caso
de quadros mais graves, outras causas devem ser ex-
cluídas, como intoxicações, alcoolismo, deficiência de
vitamina B12, (especialmente usuários de metformina
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
por períodos prolongados), nefropatia, neuropatia des-
mielinizante crônica, neuropatias hereditárias e vascu-
lites (alternativa E correta). Existem várias formas de
expressão clínica da ND (polineuropatia distal simétrica,
mononeuropatia, seja periférica, de pares cranianos ou
radicular, mononeuropatia múltipla, neuropatias proxi-
mais e neuropatia autonômica), sendo a polineuropatia
distal simétrica a mais comum, com forte predomínio
sensitivo, acometendo os membros em bota (principal)
e luva, com dor neuropática, parestesias, hipoestesias,
disestesias e cãibras. Os sintomas motores incluem
paresia, atrofia, marcha atáxica e desequilíbrio. Nossa
paciente tem perda da sensibilidade profunda e do re-
flexo aquileu por este tipo de acometimento “em bota”!
Os anticonvulsivantes estão indicados apenas para a
dor neuropática, e não se associam à recuperação da
sensibilidade (alternativa D incorreta). Gabarito: E! </p>
147 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
8 Comentário A empagliflozina pertence à classe
</p> <p>
dos inibidores do SGLT-2 (cotransportador de sódio e gli-
cose), um canal presente na membrana apical das células
do túbulo proximal do néfron responsável pela reabsorção
de cerca de 90% da glicose filtrada (letra D correta). A le-
tra A traz o mecanismo de ação da metformina. A letra B
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
descreve o mecanismo de ação das glitazonas (ex.: piogli-
tazona). O item C refere-se a drogas inibidoras da DPP-4,
como vildagliptina e sitagliptina. Já o efeito de liberação
de insulina pelo pâncreas é clássico das sulfonilureias (ex.:
glibenclamida, glimepirida, gliclazida) e também das glinidas
(ex.: repaglinida, nateglinida). Portanto, alternativa correta: D! </p>
148 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
9 Comentário Aproveite aqui para revisar. Glip-
<p> <p>
tinas agem inibindo a enzima DPP-IV, secretada no tubo
digestivo com o objetivo de degradar o GLP-1 (A erra-
da). As glinidas, por sua vez, agem no próprio pâncreas,
estimulando secreção insulínica (B errada). A acarbose,
que reduz a absorção intestinal de glicose, age no tubo
digestivo (naturalmente, D errada). O liraglutide é um ago-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
nista de GLP-1 que induz a secreção insulínica por um
efeito glicose-dependente (E errada). Os medicamentos
da classe inibidores de SGLT-2 (cotransportador de sódio
e glicose), como a canagliflozina e a dapagliflozina, agem
nos túbulos renais (especificamente nos SGLT-2 do túbulo
contorcido proximal), reduzindo a reabsorção de glicose.
Resposta: C. </p>
149 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
10 Comentário Seguindo a lógica da individua-
<p> <p>
lização da terapia, considerando que o paciente é obe-
so, o ideal é prescrever algum antidiabético oral que não
promova ganho ponderal! A insulina e os secretagogos,
como glinidas e sulfonilureias, por elevarem a insulinemia,
exercem efeito anabolizante, isto é, favorecem o ganho
de peso! Já as gliptinas, que representam os inibidores
da DPP-IV de uso oral (incretinomiméticos) melhoram o
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
controle glicêmico otimizando a secreção de insulina em
resposta à ingesta de glicose, isto é, não aumentam a
insulina independentemente da glicose ingerida, e assim
não se associam a ganho de peso nem hipoglicemia. De
fato, se o paciente tiver condições de arcar com seu custo,
esta classe seria a opção ideal para o referido paciente que
persiste com descontrole glicêmico leve (jejum < 200 mg/dl,
hemoglobina glicada entre 7-8%). Resposta certa: A. </p>
150 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
32 questão
<p> <p><em>
GABARITO OFICIAL: Normalização do ânion-gap, OU ânion-gap < 12 OU bicarbonato acima de 18 mEq/L OU norma-
lização do bicarbonato. </p></em></p><p>
11 Comentário Diante de um quadro de cetoaci-
<p>
dose diabética, devemos lembrar que a nossa abordagem
é constantemente guiada por parâmetros clinicolaborato-
riais. Após a instituição do tratamento adequado (hidrata-
ção-insulina-potássio), devemos observar se o paciente já
preenche os critérios de resolução: pH > 7,3; bicarbonato
> 18 mEq/L (algumas referências trazem > 15 mEq/L);
glicemia < 200-250 mg/dl e ânion-gap < 12. Quando isto
<em>
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
é finalmente atingido, podemos iniciar a insulina subcutâ-
nea (desligando a bomba de insulina 1-2 horas após a
sua administração) e iniciar a dieta. Como gabarito oficial,
tivemos apenas menção ao ânion-gap e ao bicarbonato.
<em> </em>
Isto provavelmente porque o pH pode estar bom, mas com
acidose não resolvida plenamente. Além disso, sabe-se
que glicose normal também não é garantia de que esteja
</em> resolvida a acidose. </p>
151 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
12 Comentário A sintomatologia de poliúria, poli-
<p> <p>
fagia e perda ponderal, é clássica do diabetes mellitus , que
<em> </em>
é confirmado neste caso pela glicemia capilar de 500 mg/dl.
A cetoacidose diabética é a complicação metabólica aguda
clássica do DM tipo 1, ou seja, ausência completa ou quase
completa de insulina. Sem insulina, o estado catabólico tor-
na-se exagerado – a lipólise lança na circulação uma quan-
tidade enorme de ácidos graxos que serão transformados
em corpos cetônicos no fígado. O hipercatabolismo também
libera glicerol, aminoácidos e lactato dos tecidos, que serão
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
utilizados na gliconeogênese hepática. O resultado será a
ocorrência de níveis bem elevados de glicemia e produção
exacerbada de corpos cetônicos, levando à cetoacidose
diabética. Esta acidose metabólica é normoclorêmica, isto
é, com AG aumentado, por causa dos cetoânions - acetoa-
cetato e beta-hidroxibutirato, derivados da dissociação dos
ácidos acetoacético e beta-hidroxibutírico, respectivamente.
Quanto à redução da PaCO2, ela se deve à hiperventilação
para compensar a acidose (respiração de Kussmaul). Res-
posta, portanto, opção A. </p>
152 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
13 Comentário A glibenclamida e clorpropamida
<p> <p>
são antidiabéticos da classe das sulfonilureias, que atuam
nas células betapancreáticas aumentando a secreção basal
de insulina, através do bloqueio dos canais de K+ ATP-
-dependentes da membrana plasmática. A metformina per-
tence à classe das biguanidas e atua através da ativação
da AMP-quinase, que aumenta o efeito da insulina nos he-
patócitos, bloqueando a glicogenólise e gliconeogênese,
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
principais reações responsáveis pela hiperglicemia persis-
tente dos diabéticos tipo 2. A acarbose é um inibidor da alfa-
-glucosidase do trato gastrointestinal, impedindo a digestão
dos carboidratos polissacarídeos em monossacarídeos,
como a glicose e, por isso, retarda a absorção intestinal de
glicose (reduzindo a hiperglicemia pós-prandial). Portanto,
dentre as drogas citadas, a que possui maior efeito em inibir
o pico de glicemia pós-prandial é a acarbose. Resposta: B. </p>
153 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
14 Comentário Questão clássica. A hiperfiltra-
<p> <p>
ção glomerular secundária à hiperglicemia crônica é
um evento básico e ocorre em virtualmente TODOS os
pacientes diabéticos. 20 a 40% dos diabéticos, porém,
acabam evoluindo ao longo de aproximadamente 10
anos para um novo estágio, no qual observamos alte-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
rações na estrutura do tufo glomerular (espessamento
da membrana basal e expansão mesangial) que aca-
bam permitindo o extravasamento de proteínas, ao que
chamamos de MICROALBUMINÚRIA ou NEFROPATIA
DIABÉTICA INCIPIENTE, início da lesão renal diabética.
Resposta certa: A.</p>
154 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
15 Comentário Após a primeira década de doen-
<p> </p> <p>
ça, a frequência de complicações microvasculares do dia-
betes (neuro, nefro e retinopatia) se torna significativamen-
te aumentada, e em geral o paciente apresenta mais de
um tipo de complicação. Uma das formas mais mórbidas
de neuropatia diabética é a neuropatia autonômica, que
<em>
geralmente acomete tanto o tubo digestivo quanto o trato
geniturinário! No tubo digestivo, uma das manifestações
mais frequentes é a síndrome de gastroparesia, condição
<em> </em>
em que o estômago tem sua peristalse diminuída e há um
importante retardo ao esvaziamento gástrico. A clínica é
marcada pelas queixas de náuseas, vômitos, saciedade
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
precoce e distensão abdominal, e em usuários de insulina
é comum também uma maior frequência de hipoglicemia,
pois o paciente toma a insulina antes de comer, mas o
alimento não é absorvido a tempo (já que demora mais
a passar do estômago para o intestino), resultando em
</em> hipoglicemia durante o pico de ação da insulina — mo-
mento em que não haverá glicose sendo absorvida pelo
intestino. As demais opções não se aplicam ao caso (A e
B são condições agudas que cursam com dor abdominal
e D é uma condição de lenta instalação marcada pela
presença de uma síndrome disabsortiva com esteatorreia).
Resposta certa: C.</p>
155 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
16 Comentário Vamos relembrar as indicações de
</p> <p>
insulinoterapia no DM tipo II? (1) Pacientes refratários à dieta
+ exercícios + monoterapia com metformina ou terapia com-
binada (metformina + sulfonilureia, por exemplo); (2) Pacien-
tes em franco estado catabólico: emagrecimento + poliúria +
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
polidipsia + polifagia, com glicemia de jejum > 250 mg/dl, ou
glicemias aleatórias persistentemente acima de 300 mg/dl;
(3) Troca de diagnóstico: o que parecia ser um DM tipo II, é
na verdade um LADA ou (4) Situações especiais: gestantes,
pré-operatório, doentes críticos. Alternativa C CORRETA. </p>
156 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
17 Comentário O quadro clínico descrito é su-
<p> </p> <p>
gestivo de diabetes mellitus tipo 1 (início relativamente
<em> </em>
bem demarcado de hiperglicemia grave e sintomática em
paciente não obeso). O que confundiu o colega médico
que inicialmente prescreveu hipoglicemiantes orais (pen-
sando em DM tipo 2) foi a idade de apresentação: em
pessoas com mais de 30 anos não é comum o apare-
cimento de DM1! Sem embargo, temos que lembrar de
uma forma especial da doença, o chamado LADA (Latent
Autoimmune Diabetes of the Adult). No LADA, o DM1 se
</em>
inicia em uma faixa etária mais elevada, e o tratamento
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
é, obrigatoriamente, a reposição de insulina, assim como
no DM1 habitual. Não adianta dar secretagogo para esse
doente (como a glibenclamida), pois o problema básico
é a destruição autoimune das células beta gerando in-
sulinopenia absoluta. A metformina pode ser usada em
conjunto com a insulina, porém, tal conduta é reservada
para portadores de franca resistência tecidual à insulina,
como acontece, por exemplo, no paciente obeso (não é
<strong> </strong> <em> o caso aqui). Desse modo, devemos suspender as me-
dicações prescritas e iniciar a insulinização plena deste
paciente. Resposta certa: C. </p>
157 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
18 Comentário Temos aqui um paciente no pós-
<p> <p>
-operatório tardio (então não pode ser um ileoparalítico)
de cirurgia bariátrica, que evolui com uma síndrome de
obstrução intestinal, aparentemente completa (parada
na eliminação de flatos e fezes). Bom, nos pacientes
operados por qualquer outro motivo, como uma cirur-
gia ginecológica, nossa principal hipótese seria brida
(principal causa de obstrução intestinal). Porém, a si-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
tuação aqui é diferente. No caso de cirurgia bariátrica,
pacientes que se apresentam com um quadro clínico
ou radiográfico de obstrução precisam de reoperação.
Isso porque o potencial para as hérnias internas depois
desse tipo de procedimento faz da obstrução com es-
trangulamento um evento frequente de obstrução intes-
tinal e os pacientes devem ser operados de imediato.
Resposta: letra A.</p>
158 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
19 Comentário Vamos lembrar as características
<p> </p> <p>
dos diferentes tipos de insulina presentes na questão:
• Glargina: insulina de ação prolongada; tem seu início
de ação 2-4 horas após a administração e não apre-
senta pico sérico. Sua duração efetiva gira em torno
de 24 horas. • Regular: insulina de ação rápida; tem
seu início de ação em 30 minutos – 1 hora após a sua
administração, com pico sérico em torno de 2-3 horas;
sua duração efetiva é de 5-10 horas. • Aspart: insulina
de ação ultrarrápida; tem seu início de ação em 5-15
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
minutos após a administração, com pico sérico em 30
minutos – 1 hora e meia; sua duração efetiva é de 4-6
horas. • Lispro: insulina de ação ultrarrápida; assim
como a Aspart tem seu início de ação em 5-15 minutos
após a administração, com pico sérico em 30 minutos
– 1 hora e meia; sua duração efetiva é de 4-6 horas.
• NPH: insulina de ação intermediária; tem seu início de
ação em 2-4 horas, com pico sérico em 4-8 horas após a
administração; sua duração efetiva vai de 10 a 18 horas.
Logo, resposta correta: letra D.
</p>
159 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
20 Comentário A albuminúria pode ser quantifi-
<p> <p>
cada na urina de 24h ou, como é preferível pelos atuais
consensos nacionais e internacionais, por meio de uma
amostra urinária isolada (idealmente a primeira urina da
manhã). A coleta tecnicamente perfeita de uma “urina de
24h” costuma ser problemática para muitos pacientes, o
que compromete a acurácia de seus resultados. Lembre-
-se de que a definição de microalbuminúria é: excreção de
30-300 mg/dia de albumina na urina, o que, no contexto
do diabetes mellitus, indica seguramente a existência de
<em> </em>
nefropatia diabética incipiente. Pois bem: estudos cien-
tíficos demonstraram que a estimativa da albuminúria
diária em uma amostra urinária isolada apresenta boa
correlação com a albuminúria corretamente medida na
urina de 24h, desde que se faça um certo cálculo. A base
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
racional para este cálculo é a seguinte: sabe-se que, em
seres humanos, a excreção urinária de CREATININA é
relativamente constante e homogeneamente distribuída ao
longo das 24h, girando em torno de 1 grama/dia. Logo, se
dosarmos creatinina e albumina em uma amostra urinária
isolada, podemos estimar a quantidade de albumina ex-
cretada ao longo de 24h se fizermos uma correlação entre
a quantidade de albumina encontrada com a quantidade
equivalente em gramas de creatinina. No caso em tela,
temos 50 mg/dl de creatinina, o que equivale a 0,05 g/dl.
Dividindo 10 mg/dl de albumina por 0,05 g/dl de creatinina,
encontramos o valor de 200 mg de albumina para cada
grama de creatinina. Logo, não resta dúvida de que se
trata de microalbuminúria e, por conseguinte, já existe
nefropatia diabética. Resposta certa: A. </p>
160 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
21 Comentário As alterações mais precoces da
<p> </p> <p>
nefropatia diabética são o espessamento da membrana
basal glomerular, a hipertrofia glomerular e a expansão me-
sangial ACELULAR, correspondendo a um material amorfo
eosinofílico PAS positivo. A organização intraglomerular
dos depósitos mesangiais PAS positivos determina duas
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
apresentações histopatológicas: a glomeruloesclerose di-
fusa e a glomeruloesclerose nodular (também chamada
de Kimmelstiel-Wilson), sendo esta última específica da
nefropatia diabética, desde que excluídos alguns poucos
diagnósticos (amiloidose e doença de cadeia leve). Logo,
resposta correta: letra C.
</p>
161 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
22 Comentário Inicialmente, observando apenas
<p> </p> <p>
o enunciado, não se pode dizer exatamente o quadro que
esta paciente tem. É claro que temos uma glicemia capilar
no limiar inferior, mas será que ela é de fato a responsável
pelos sintomas? Não poderia ser até mesmo um IAM, por
exemplo? Certamente precisaríamos de um ECG para
descartar um evento coronariano, mas esse não é o foco
da nossa questão. Nós precisamos saber se é ou não
da hipoglicemia, ponto! Motivo ele tem, pois as sulfonilu-
reias fazem parte da classe de drogas orais com maior
potencial hipoglicemiante, diferentemente da metformina
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
(C errada). Temos que entender, no entanto, que pacientes
diabéticos mal controlados podem apresentar sintomas de
hipoglicemia com níveis mais elevados que o habitual pela
incapacidade de utilizar a glicose plasmática (B errada). O
diagnóstico é então firmado com a tríade de Whipple, em
que temos a presença de hipoglicemia documentada, as-
sociada a sintomas neuroglicopênicos compatíveis e que
melhoram prontamente com a administração de glicose
(A certa). Ou seja, não melhorar o quadro após a adminis-
tração de glicose nos direciona para outra possibilidade
diagnóstica (D errada).</p>
162 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
23 Comentário A miocardiopatia diabética é
<p> </p> <p>
uma das lesões de órgão-alvo que pode aparecer nesta
doença, e tem como base fisiopatológica a microangio-
patia que acomete o leito coronariano após as coronárias
epicárdicas, que assim podem ser normais (A correta). A
nefropatia diabética é, na maioria das vezes, uma glo-
merulopatia, que se inicia com microalbuminúria (lesão
incipiente) e evolui com graus progressivos de proteinúria
não seletiva e perda cumulativa de néfrons, chegando ao
estágio de doença renal em fase terminal (C correta). Na
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
retinopatia diabética, a lesão microvascular da retina resul-
ta em isquemia multifocal do tecido retiniano, o qual reage
secretando localmente fatores de crescimento vascular. O
resultado é a proliferação de neovasos, que são friáveis
e podem se romper, gerando hemorragia e descolamento
de retina, o que culmina em retrações fibróticas reacionais
na câmara vítrea (D correta). Enfim, na mononeuropatia
múltipla, o paciente apresenta comprometimento misto do
nervo, tanto motor, quanto sensitivo, mas o predomínio é
do componente motor. Logo, resposta certa: B. </p>
163 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017

24 Comentário Em situações de grande aumento

<p> </p> <p> produção ácida na CAD, (1) a concentração de íon hidro-
da glicemia (como a cetoacidose diabética), aumenta gênio eleva-se, diminuindo o pH e (2) a dissociação dos
também a osmolalidade do plasma, sendo que o efeito ácidos eleva a quantidade de ânions não mensuráveis
osmótico da glicose faz com que haja reabsorção de no sangue, causando elevação do ânion- gap . A hipo-
<em> </em>

água em direção ao plasma, diluindo a natremia, deter- fosfatemia também é comum nesse contexto. Resposta
minando pseudo-hiponatremia. Como há aumento da certa: letra D.
</p>
164 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
25 Comentário Estamos diante de um cená-
<p> </p> <p>
rio clínico bastante frequente na prática: paciente DM2
que não atinge as metas glicêmicas preconizadas após
a monoterapia inicial com metformina (lembrando que
idealmente este indivíduo também deveria seguir as
recomendações para mudança terapêutica no estilo de
vida: dieta + atividades físicas). As metas glicêmicas no
tratamento do DM tipo 2 são: (1) hemoglobina glicada
< 7%; (2) glicemia de jejum entre 70-130 mg/dl;
(3) glicemia pós-prandial < 180 mg/dl. O que fazer nes-
ta situação? Na ausência de franca descompensação
glicêmica aguda ou outra intercorrência clínica grave -
situações que demandam o uso imediato (e provavel-
mente transitório) de insulina - a conduta preconizada
é a associação de um segundo agente hipoglicemiante
oral! Mas que agente utilizar? A escolha por uma droga
específica pode se basear no nível de HbA1c que o pa-
ciente apresenta. Para indivíduos que continuam com a
hemoglobina glicada entre 8-10% com uma dose alta de
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
metformina (a dose de metformina varia de 1.000 mg a
2.550 mg/dia), podemos optar pela associação de qualquer
um dos fármacos a seguir: (1) sulfonilureia, (2) inibidor da
DPP-IV, (3) glitazona, (4) insulina basal ao deitar (“bedtime
<em>
insulin”) e (5) exenatide. Então, por que marcar a letra C?
<em>
Muito simples. A letra A está errada porque a insulinização
plena é indicada somente quando o paciente DM2 falha
com a terapia combinada (falência do controle glicêmico
adequado após a combinação de 2 ou 3 agentes hipogli-
cemiantes orais com mecanismos de ação diferentes). A
letra B está errada porque as sulfonilureias são SECRE-
TAGOGOS, isto é, drogas que aumentam a secreção de
insulina pelas células beta das ilhotas pancreáticas, sem
interferir na sensibilidade dos tecidos periféricos a este
hormônio. E a letra D está errada porque a acarbose é
um inibidor da alfaglicosidase, enzima presente na “borda
em escova” dos enterócitos importante para os processos
de digestão e absorção intestinal dos carboidratos. Logo,
a única alternativa viável é a letra C!</p>
165 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
26 Comentário A hidratação venosa é parte
<p>
essencial da conduta perante a Cetoacidose Diabética
(CAD), devendo-se repor pelo menos 1 litro de salina (SF
0,9%) na PRIMEIRA HORA de tratamento (A errada). O
momento de iniciar a insulinoterapia intravenosa depende
da calemia inicial do paciente. Se houver franca hipocale-
mia (K < 3,3 mEq/L) deve-se primeiro corrigir o distúrbio
do potássio (ministrando 40 mEq de K) antes de começar
a insulina (B errada). Quando o potássio está entre 3,3 e
5 mEq/L podemos iniciar a insulina sem problemas, mas é
preciso começar junto a infusão venosa de K (20-30 mEq
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
por frasco de soro). Com o K > 5 mEq/L a insulina deve
ser iniciada sem potássio, sendo a calemia checada de
2/2h (quando cair abaixo de 5 mEq/L a infusão de K deve
ser iniciada conforme já explicado) - C errada. A glicemia
capilar, no início do tratamento, idealmente deve ser ve-
rificada a cada hora (D errada). Enfim, quando a glicemia
atingir valores < 200-250 mg/dl devemos reduzir a dose de
insulina regular contínua e iniciar a reposição de glicose no
soro (adicionando SG 5%)! O objetivo é manter a glicemia
entre 150-200 mg/dl até que a cetoacidose se resolva por
completo. Resposta certa: E. </p>
166 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
27 Comentário Estamos diante de um caso
<p> </p> <p>
clássico de cetoacidose diabética. O pilar de tratamento,
inicialmente, é a hidratação venosa, e não a insulina, já
que esses pacientes estão, por via de regra, muito de-
sidratados. Além disso, o início da insulinoterapia leva à
entrada intracelular de glicose, que leva consigo líquido,
agravando a hipovolemia caso seja administrada antes
da hidratação venosa. Por fim, o início da insulina irá
precipitar a queda acentuada da calemia e fosfatemia,
pois a correção da acidose precipita a entrada desses
íons nas células. A reposição de KCl geralmente é iniciada
quando o K é inferior a 5,2 mEq/L, ou seja, este paciente
deve receber reposição de potássio desde o início do tra-
tamento. E a hidratação? Não seria com salina a 0,45%,
já que o paciente está tendendo à hipernatremia? Sim,
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
mas só após a administração inicial de 1 a 1,5 litros de
soro fisiológico de modo a corrigir a desidratação e a
hipotensão inicial. Só depois disso é que passaremos a
“nos preocupar” com o sódio. Logo, a opção A (SF 0,9%)
também é pertinente ao caso. Por fim, o bicarbonato.
O valor exato depende da referência consultada, mas
realmente só administramos bicarbonato de sódio em
pacientes com CAD em casos extremos, com gasome-
tria arterial demonstrando pH muito baixo (segundo a
Associação Americana de Diabetes, só nos casos de pH
< 6,9). Por que não administrar sempre? Em primeiro
lugar, porque a acidose será corrigida pela própria insu-
linoterapia. Depois, porque existem riscos da adminis-
tração do NaHCO3, como hipocalemia, acidose liquórica
paradoxal e mesmo alcalose. Resposta: letra D. </p>
167 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
28 Comentário Pacientes com ClCr abaixo de
<p> </p> <p>
30 ml/min não devem utilizar metformina, enquanto que
quem tem clearance abaixo de 50 ml/min não deve usar
<em> </em>
glibenclamida. A repaglinida não precisa de ajuste de
dose na doença renal, mas não conseguiria trazer a he-
moglobina glicada do paciente para o alvo objetivado.
Uma boa sulfonilureia para pacientes renais crônicos é
a glipizida, que não necessita de ajuste de dose e pode
ser usada até para clearances menores que 10 ml/min,
<em> </em>
mas não está entre as opções da questão e também não
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
conseguiria sozinha fazer a hemoglobina do paciente
chegar no alvo. Dessa forma, a insulina é a melhor droga
para ser usada nesse paciente, mas devemos atentar
sempre para os sinais de hipoglicemia, especialmente
se o paciente faz uso de betabloqueador, que pode mas-
carar parte dos sintomas. É comum que em pacientes
renais crônicos, sejamos obrigados a reduzir as doses
de insulina com o passar do tempo ao invés de aumen-
tá-las, devido à progressão da doença renal e a maior
circulação da droga. </p>
168 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
29 Comentário Justamente por aumentarem
</p> <p>
a secreção de insulina (um hormônio “anabolizante”), as
sulfonilureias (principais representantes da classe dos “se-
cretagogos”), acarretam risco de hipoglicemia e ganho de
peso (A errada). As glinidas também são secretagogos,
aumentando a secreção de insulina pelas células beta do
pâncreas (B errada). A dipeptidil peptidase-4 é uma enzi-
ma que degrada o GLP-1. Logo, seus inibidores (como a
sitagliptina) aumentam o tempo de ação do GLP-1 natural
(D errada). A metformina tem um BOM potencial de redu-
ção da glicemia (queda na hemoglobina glicosilada entre
1,5-2%), porém, sabemos que seu efeito sobre o peso cor-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
póreo é de DIMINUIÇÃO DO PESO (E errada). Enfim, as
tiazolidinedionas , como a pioglitazona, promovem retenção
<em> </em>
de sal e água e, consequentemente, podem agravar os
quadros de insuficiência cardíaca congestiva, piorando sin-
tomas já estabelecidos ou desencadeando os sintomas em
pacientes com IVE subclínica. Como se tratam de drogas
que “sensibilizam” tecidos periféricos aos efeitos da insulina,
elas têm o potencial de desacelerar a perda de células
betapancreáticas, pois a hiperinsulinemia decorrente da
resistência periférica à insulina (que hiperestimula as refe-
ridas células, aumentando a deposição local de substância
amiloide destrutiva) pode ser reduzida. Resposta certa: C. </p>
169 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
30 Comentário Paciente diabética, com doença
<p> </p <p>
iniciada na vida adulta, vinha em tratamento com hipoglice-
miantes orais em doses otimizadas + dieta, até que passa
a apresentar descontrole dos níveis glicêmicos (glicemia
de jejum e hemoglobina glicada bem elevadas) associado
a emagrecimento, o que costuma acontecer em pacientes
descompensados em franco estado catabólico. Podemos
notar também que a mesma não apresenta sinais de ne-
nhuma complicação AGUDA da doença (náuseas, vômi-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
tos, taquipneia, desidratação e rebaixamento do nível de
consciência), o que afasta a presença de cetoacidose e
estado hiperosmolar não cetótico. Além disso, o enun-
ciado traz um peptídeo C bem reduzido, o que denota
a presença de insuficiência insulínica! Logo, temos uma
paciente diabética tipo II, de longa data, que evolui para
um quadro de insuficiência insulínica secundária, devendo
iniciar tratamento com insulina exógena! Logo, a resposta
correta é a letra B.
</p>
170 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
31 Comentário Vamos ver cada uma das op-
</p> <p>
ções: A) Incorreta. Sabemos que o DM tipo 1 é de etio-
logia autoimune, o que não pode ser dito sobre o tipo 2.
B) Incorreta. O DM tipo 1 não costuma ter início insidioso.
Na maioria dos casos, o quadro clínico é bastante suges-
tivo, com polidipsia, polifagia, poliúria e perda ponderal e,
caso não haja suspeição diagnóstica, o paciente progride
com quadro de desidratação e acidose, podendo evoluir
para a cetoacidose diabética. C) Incorreta. Como sabe-
mos, não é necessária a realização de curva glicêmica
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
para o diagnóstico do DM, e na presença de sintomas
como poliúria, polidipsia e perda ponderal, uma glice-
mia casual acima de 200 mg/dl já nos dá o diagnóstico.
D) Incorreta. O tratamento da CAD requer as medidas
apresentadas na opção, mas não na ordem em que apa-
recem. Devemos lembrar que a hidratação é a prioridade
na primeira hora da cetoacidose. E) Na CAD temos uma
redução dos reservatórios corporais de diversos eletrólitos,
tais como o potássio, o sódio, magnésio, cálcio e fósforo.
CORRETA. Alternativa E correta. </p>
171 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017

32 Comentário Sabemos que o tratamento farma-

</p> <p> clássicos da doença, como poliúria, polidipsia ou perda
cológico inicial do diabetes tem, como primeira opção, o ponderal, o tratamento deve ser iniciado com insulinotera-
uso de metformina, se tolerada e não contraindicada. En- pia, devido ao franco estado catabólico dos doentes que
tretanto, em pacientes que se apresentam com sintomas assim se manifestam. Resposta certa: letra A. </p>
172 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017

33 Comentário A dosagem do peptídeo C reflete a

<p> </p> <p> baixa produção de insulina, o nível de peptídeo C estará bai-
produção da insulina endógena, devido a tal, permite diferen- xo, ao contrário do diabetes tipo II, cuja resistência insulínica
ciar um quadro de diabetes tipo I e tipo II. Na tipo I, devido à eleva a produção de insulina e peptídeo C. Resposta: letra E. </p>
173 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
34 Comentário O tratamento da cetoacidose
<p> <p>
diabética com sinais de choque (pulsos periféricos fracos
e redução do nível/conteúdo de consciência) inicia-se
com: 1) Estabilização (“ABC”): manutenção de vias aé-
reas pérvias e ventiladas/oxigenadas, acesso venoso
periférico, monitorização cardíaca e oximetria de pulso
e avaliar antibióticos em pacientes febris, após coleta de
culturas; 2) EXPANSÃO VOLÊMICA: 10-20 ml/kg IV de
NaCl 0,9% ou Ringer Lactato (RL) em 1-2 horas, poden-
do-se repetir se necessário (sem ultrapassar 30 ml/kg).
Após restabelecimento da diurese, inicia-se a hidratação
venosa (próximas 24 horas): a) Volume: manutenção +
perdas. Nas desidratações leves (perda de 5% do peso
corporal), usa-se um volume de perdas de 50 ml/kg;
nas desidratações moderadas (perda de 7% do peso
corporal) usa-se um volume de perdas de 70 ml/kg; e
nas desidratações graves (10% do peso corporal) usa-
-se um volume de 100 ml/kg. O volume de manutenção
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
é calculado em relação ao peso: até 10 kg: 100 ml/kg,
10-20 kg: 50 ml/kg; > 20 kg: 25 ml/kg); b) Composição
eletrolítica: SF 0,9% + Água Destilada, em partes iguais
a fim de formar soro 0,45%. Quando a glicemia sérica
atingir 250 mg/dl, modificar para soro glicofisiológico
(1:1); c) Potássio: se o K sérico for < 3,3 mEq/L, acres-
centar 40 mEq de KCl para cada litro de soro da solu-
ção; se K sérico estiver entre 3,3-5,5 mEq/L, acrescentar
20-30 mEq de KCl para cada litro de soro da solução; Se
K sérico > 5,5, adiar a reposição de potássio, e colher
novo exame em 2 horas. 3) INFUSÃO CONTÍNUA DE
INSULINA REGULAR: 0,05 – 0,1 µ/kg/h. Não se utiliza
mais o bolus de insulina regular, haja vista o risco de
<em> </em>
hipoglicemia e hipocalemia pela queda abrupta da gli-
cose plasmática. A insulina deve apenas ser iniciada 1 a
2 horas após a reposição volêmica, pois se feita antes,
ainda na fase de expansão volumétrica poderá acarretar
edema cerebral. Portanto, gabarito: letra B. </p>
174 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
35 Comentário A insulina sintetizada pelas cé-
</p> <p>
lulas beta do pâncreas é armazenada como pró-insulina
e composta de duas cadeias (A e B) unidas pelo peptí-
deo C. Durante a secreção de insulina, esse peptídeo
é clivado por uma protease e liberado em conjunto com
a insulina pelas células beta das ilhotas pancreáticas.
Quando as células beta são destruídas por mecanismos
autoimunes (DM tipo 1), os seus níveis séricos geral-
mente são indetectáveis. Quando viáveis (DM tipo 2), os
seus níveis encontram-se acima de 0,1 ng/dl. Portanto,
o peptídeo C é utilizado clinicamente como forma de
avaliar a reserva funcional de células beta do pâncreas
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
(A correta). Ele possui vantagens em relação à dosagem
da insulina plasmática, como a meia-vida mais longa
(30 minutos; a da insulina é de apenas 4 minutos), o
fato de não sofrer metabolização hepática significativa,
além de um clearance mais previsível (B incorreta). Só
<em> </em>
por curiosidade, o HOMA-R é um índice calculado por
uma fórmula matemática a partir dos valores de insuli-
na e glicemia em jejum e reflete o grau de resistência
insulínica do paciente (D incorreta). A cintilografia do
pâncreas geralmente é reservada para pesquisa de tu-
mores primários ou metastáticos do órgão (C incorreta).
Resposta: A! </p>
175 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
36 Comentário Não há dúvidas quanto a este
</p> <p>
diagnóstico: quadro típico de cetoacidose diabética. O
primeiro passo do tratamento é sempre a hidratação ve-
nosa. Na primeira hora devemos infundir cerca de 1000 a
1500 mililitros de soro fisiológico 0,9%. Isto deve ser feito
mesmo antes da insulinoterapia. Antes de instituir a infusão
de insulina em bomba de infusão precisamos também nos
certificar dos níveis de potássio. Sabidamente a insulina
reduz a calemia, então não devemos administrar insuli-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
na se o potássio for menor que 3,3 mEq/L. Nestes casos
precisamos repor o potássio na taxa de 20-30 mEq/h, até
que este atinja níveis > 3,3 mEq/L. Naqueles que possuem
valores de calemia entre 3,3 a 5,2 mEq/L está autorizada
a terapia com insulina, mas esta deve ocorrer concomi-
tantemente à reposição de potássio a fim de evitar a hipo-
calemia. Somente aqueles com potássio > 5,2 mEq/L não
recebem reposição logo de cara, mas os valores precisam
ser reavaliados sequencialmente. </p>
176 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017

20 questão
<p> <p><em>

GABARITO UNIFESP: Neuropatia periférica (OU neuropatia diabética OU neuropatia).

GABARITO PÓS UNIFESP: Neuropatia periférica (OU neuropatia diabética OU neuropatia). </p></em></p><p>

37 Comentário Temos aqui um quadro de dia-

<p> <em>
betes mellitus com mais de 10 anos de duração. Isso,
</em>
por si só, já aumenta a probabilidade de complicações
microvasculares nos órgãos-alvo dessa doença, como
neuro, nefro e retinopatia diabética, que geralmente estão
presentes após a primeira década de doença. Ora, uma
das queixas mais típicas da neuropatia diabética (uma
polineuropatia sensitivo-motora simétrica de predomínio
nas extremidades, em particular nos membros inferiores)
é justamente a dor em queimação e outras alterações
sensitivas incômodas (como cãibras), classicamente uma
queimação na sola dos pés que impede o paciente de
dormir. O sintoma tende a se agravar no período noturno,
e MELHORA com a deambulação (por isso que o paciente
não dorme). O tratamento envolve, além de uma otimiza-
ção do controle glicêmico, um cuidado redobrado com os
pés (fazendo-se o autoexame regularmente à procura de
lesões indolores), aliado ao uso de medicamentos para dor
neuropática como os antidepressivos tricíclicos em baixa
dose (ou inibidores da recaptação de serotonina e nora-
drenalina — ex.: duloxetina) e certos anticonvulsivantes
como a pregabalina e a gabapentina. </p>
177 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
38 Comentário Os sinais e sintomas apresen-
<p> <p>
tados permitem o diagnóstico de cetoacidose diabéti-
ca: (1) sintomas como polidipsia, dor abdominal, náu-
seas e mal-estar geral; (2) hiperglicemia (> 250 mg/dl);
(3) acidose metabólica grave e (4) cetonúria/cetonemia.
Pois bem, é possível um paciente portador de DM2 (pro-
vável tipo de DM neste caso, já que o paciente fazia
uso apenas de hipoglicemiantes orais, sem insulina)
desenvolver um quadro de CAD? Sim, é possível, prin-
cipalmente se houver algum fator desencadeante como
uma infecção. Lembre-se de que em uma situação de es-
tresse fisiológico como uma infecção grave, pode haver
um desequilíbrio tão intenso entre hormônios “contrain-
sulínicos” e a produção endógena de insulina que surge
um “hipoinsulinismo relativo profundo”, fazendo a balan-
ça pender para o lado da cetogênese hepática. Então,
considerando este diagnóstico, vamos às alternativas.
A errada : a CAD é uma acidose metabólica com ânion-
<em> </em> <em> </em>
gap aumentado à custa do acúmulo de corpos cetônicos.
B errada: o grau de hiperglicemia nem sempre tem rela-
</em>
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
ção direta com o grau de acidose, pois pode ser o caso,
por exemplo, do paciente ter ingerido muito açúcar – nes-
ta situação, mesmo uma CAD inicial, com acidose leve,
pode ser acompanhada por importante hiperglicemia.
C errada : na CAD, por efeito da diluição osmótica do só-
</strong>
dio sérico exercida pelo aumento da glicose (que “puxa”
a água para o intravascular), espera-se HIPOnatremia.
D certa : uma das mais temíveis complicações do trata-
<em> </em>
mento da CAD é o edema cerebral, cuja fisiopatologia
ainda é pouco compreendida. Sabemos que ele tende
a acontecer em crianças e, principalmente, nos pacien-
tes que recebem bicarbonato de sódio no tratamento
da CAD. E errada: a leucocitose com desvio à esquerda
<em>
pode ocorrer somente pela CAD em si, mas pode tam-
bém significar a coexistência de um processo infeccioso.
O diagnóstico de infecção da FO é feito visualmente,
pela inspeção da ferida (eritema, edema e secreção). A
<em>- mera presença de leucocitose não garante infecção da
<strong> FO: a infecção, na realidade, pode estar em outros locais
(ex.: urina, pulmão, pele, ossos etc). Resposta certa: D. </p>
178 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
39 Comentário A mucormicose rino-orbitocere-
<p> </p> <p>
bral é uma complicação infecciosa clássica e gravíssima
do diabetes mellitus mal controlado que pode aparecer
<em> </em>
também em outras situações que cursam com imuno-
depressão espontânea, como as neoplasias hematológi-
cas. Trata-se de uma infecção subaguda das vias aéreas
superiores por fungos dos gêneros Mucor , Rhizomucor ,
Rhizopus e/ou Cunninghamella que, se não reconhecida
<em> </em> <em> </em>
e tratada a tempo, costuma progredir e invadir os tecidos
adjacentes, levando o paciente ao óbito. No caso do DM1
- vale ressaltar - geralmente existe um quadro de cetoa-
cidose diabética associado à infecção ativa! Os fungos
da mucormicose exercem ação destrutiva local sobre os
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
tecidos dos seios paranasais, ocorrendo necrose extensa
que costuma atingir os ossos e ser acompanhada de
secreção tipicamente fétida. A infiltração por contiguidade
da órbita e do encéfalo justifica as demais manifestações
observadas: proptose ocular associada a edema e erite-
ma (bloqueio à drenagem venosa do globo ocular) e pa-
<em> </em> <em> </em> ralisias de nervos cranianos, envolvendo principalmente
os nervos da motricidade ocular. O tratamento consiste
em debridamento cirúrgico repetitivo associado a altas
doses de antifúngicos sistêmicos (anfotericina), além, é
claro, do controle dos fatores predisponentes (no caso
em tela, controle do DM1 descompensado). Resposta
certa: C.</p>
179 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
40 Comentário Na abordagem terapêutica do
<p> <p>
diabetes mellitus tipo 2, a conduta inicial varia confor-
<em> </em>
me o nível de hiperglicemia em jejum do paciente. Com
valores acima de 300 mg/dl, recomenda-se insulinizar
o paciente imediatamente! Vale ressaltar que, neste pa-
ciente, a metformina, a princípio, deverá ser mantida,
pois trata-se de medicação que aumenta a sensibilidade
dos tecidos periféricos à insulina, além de especialmen-
te indicada em pacientes obesos (pois em face de um
melhor controle metabólico, a metformina pode ajudar
a perder peso). A insulinização exógena até pode ser
posteriormente revertida em alguns casos, se houver
uma hipossecreção de insulina secundária a um efeito
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
de glicotoxicidade (a hiperglicemia acentuada promove
<em> </em>
disfunção potencialmente reversível das células beta-
pancreáticas). Em muitos casos, porém, a insulinização
será permanente, o que tende a ser mais provável em
um paciente com história prolongada de diabetes (que
já pode ter evoluído mesmo para disfunção definitiva
das células beta devido ao acúmulo de depósitos ami-
loides, o que acontece em fases tardias do DM2). Vale
lembrar que, no caso em tela, em vista da presença de
microalbuminúria (albumina urinária entre 30-300 mg/dia
= sinal de nefropatia diabética incipiente), está indicado
iniciar um IECA ou um BRA, objetivando a nefroproteção.
Resposta certa: A. </p>
180 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
41 Comentário Questão boa para revisarmos os
<p> </p> <p>
aspectos farmacológicos do tratamento dos diabéticos.
Letra B: Sabemos que a acarbose, como uma inibidora
de alfaglicosidase, inibe a absorção intestinal da glicose!
Não causa hipoglicemia. Impede hiperglicemia pós-pran-
dial, já que reduz a absorção de monossacarídeos no
trato digestivo. Portanto, a alternativa B está incorreta.
Letra C: Os inibidores de DPP-IV são capazes de, ao
aumentar as concentrações plasmáticas de GLP-1, esti-
mular a produção de insulina pelas células betapancreá-
ticas e reduzir a secreção de glucagon pelas células alfa.
Letra C incorreta. Letra D: As glitazonas, por sua vez,
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
tanto reduzem a liberação hepática de glicose quanto a
resistência periférica à insulina. Pode causar hipoglice-
mia. Letra D incorreta. Letra A: A metformina, como uma
biguanida atua reduzindo a gliconeogênese hepática e
aumentando a utilização de glicose pelos músculos. Não
causa hipoglicemia. Ademais, pelo seu efeito anorexí-
geno, pode levar a perda de peso ou sua estabilização.
Reduz o risco cardiovascular em pacientes diabéticos do
tipo II. Os comprimidos devem ser ingeridos logo após
uma refeição, para evitar os famosos efeitos colaterais
gastrointestinais, tais como diarreia e náuseas. Resposta
certa: Letra A.
</p>
181 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
42 Comentário A cetoacidose diabética é a com-
<p> </p> <p>
plicação metabólica aguda clássica do DM tipo 1, ou seja,
ocorre devido à ausência completa ou quase completa
de insulina. Sem insulina, o estado catabólico torna-se
exagerado – a lipólise lança na circulação uma quantidade
enorme de ácidos graxos que serão transformados em
corpos cetônicos no fígado. O hipercatabolismo também
libera glicerol, aminoácidos e lactato dos tecidos, que se-
rão utilizados na gliconeogênese hepática. O resultado
será a ocorrência de níveis bem elevados de glicemia
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
e produção exacerbada de corpos cetônicos, levando à
cetoacidose diabética. Clinicamente, a cetoacidose dia-
bética manifesta-se com sintomas gastrointestinais (dor
abdominal, náuseas, vômitos), dispneia, rebaixamento do
nível de consciência, poliúria, polidipsia, desidratação e
hálito frutado (cetótico). Já os achados mais específicos
que constituem o tripé diagnóstico são: (1) hiperglicemia
(glicemia > 250 mg/dl); (2) acidose metabólica (pH < 7,30
e HCO3 < 18-15 mEq/L) e (3) cetose moderada (cetonemia
ou cetonúria de 3+ ou 4+). Portanto, resposta correta: B. </p><p></p>
182 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
43 Comentário Pé diabético é o termo emprega-
<p> </p> <p>
do para nomear as diversas alterações e complicações
ocorridas nos pés ou membros inferiores dos pacientes
diabéticos. Infelizmente, em um percentual considerável
dos pacientes, teremos o desenvolvimento de lesões
nos nervos periféricos de difícil prevenção e que se
associam ao tempo de doença e do controle inadequa-
do. Uma vez instalada a neuropatia, pode ocasionar
ressecamento da pele, dores musculares nas pernas,
cãibras e frequentemente formigamentos, diminuição
da sensibilidade até anestesia dos pés, o que faz com
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
que muitas das vezes o paciente acabe por se lesionar
sem identificar o ocorrido. Acarreta também na atrofia
da musculatura intrínseca do pé, causando desequilíbrio
entre músculos flexores e extensores, desencadeando
deformidades osteoarticulares (exemplos: dedos “em
garra”, dedos “em martelo”, hálux valgo ). Tais deformi-
<em> </em>
dades alteram os pontos de pressão na região plantar
levando à sobrecarga e reação da pele com hiperce-
ratose local (calo), que com a contínua deambulação
evolui para ulceração (mau perfurante plantar). Gabarito
letra D.
</p>
183 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
44 Comentário Temos uma paciente jovem com
<p> </p> <p>
dor abdominal, desidratação e taquipneia, que dá entrada
na emergência com glicemia capilar = 342 mg/dl. É exa-
tamente assim que muitos pacientes abrem o quadro de
DM1, com um episódio de Cetoacidose Diabética (CAD)!
Mas, e esse “abdome agudo”? Postula-se que ocorra na
CAD devido ao atrito entre os folhetos peritoneais, que se
encontram desidratados – podendo inclusive simular um
abdome cirúrgico. A leucocitose também pode “enganar”
nesses casos, já que a maioria dos pacientes se apresenta
com discreta leucocitose, devido à intensa atividade do
córtex adrenal. E como iniciar o tratamento? Ao contrário
do que muitos pensam, o mais importante, INICIALMEN-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
TE, é a hidratação venosa, e não a insulina, já que esses
pacientes estão, via de regra, MUITO DESIDRATADOS.
Além disso, o início da insulinoterapia leva à entrada in-
tracelular de glicose, que leva consigo líquido, agravando
a hipovolemia caso seja administrada antes da hidrata-
ção venosa. Portanto, a primeira medida é realmente a
hidratação venosa, que deve ser feita inicialmente com
solução salina a 0,9% ou a 0,45% (dependendo do sódio
sérico, se normal/baixo ou elevado). O volume inicial deve
ser de 20 ml/kg rápido em crianças e adolescentes, ou
1.000 ml em adultos. Outras medidas de suporte úteis
incluem oxigenoterapia para pacientes dispneicos e moni-
torização eletrocardiográfica. Resposta, portanto, opção C. </p>
184 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
45 Comentário Bem, pelo relato, a paciente
<p> <p>
parece estar fazendo hipoglicemias frequentes. Con-
siderando que o risco de hipoglicemia com a MTFM é
desprezível, o culpado só pode ser a repaglinida, uma
secretagogo oral de ação ultrarrápida que na prática
funciona como a insulina regular (pico de insulina cerca
de 30min após a tomada). O risco de hipoglicemia com
essas drogas é baixo, mas sem dúvida superior ao da
MTFM. Assim, vamos ter que suspender o medicamento.
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
Que droga colocar em seu lugar? Outro secretagogo,
<em> </em>
como glimepirida? Claro que não. Vamos preferir um
moderno incretinomimético, drogas que produzem bom
controle glicêmico com risco também desprezível de hi-
poglicemia. A vildagliptina (Galvus ) é um bom exemplo.
</em>
Os incretinomiméticos aumentam a secreção pancreática
de insulina somente em resposta à glicose absorvida
pelo tubo digestivo, logo, são bastante seguros e efica-
zes. Resposta certa: D.</p>
185 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
46 Comentário Questão sobre o tratamento do
<p> </p <p>
DM2! A metformina ativa a AMP-quinase, uma enzima
que atua como sensor da carga de energia celular. Como
resultado, temos o aumento do efeito da insulina nos
hepatócitos, bloqueando a glicogenólise e a gliconeogê-
nese, principais reações responsáveis pela hiperglicemia
persistente dos diabéticos tipo 2. Por não estimularem
a secreção pancreática de insulina (ou seja, não cau-
sam hipoglicemia - opção B incorreta) e por um pequeno
efeito anorexígeno, as biguanidas promovem redução
de peso nos obesos. No estudo UKPDS (maior estudo
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
randomizado no DM tipo 2), foi a única droga que reduziu
o risco de eventos cardiovasculares ateroscleróticos nos
diabéticos obesos - opção A correta (gabarito)! Todos os
consensos concordam que o melhor parâmetro de um
bom controle glicêmico em diabéticos é a HEMOGLO-
BINA GLICOSILADA (HbGli; HbA1c). Ela deve ser soli-
citada pelo menos 2 vezes por ano ou a cada 3 meses
naqueles que não atingirem o alvo terapêutico ou que
tenham alterado seu esquema terapêutico. Atualmen-
te, recomenda-se como alvo da terapia manter a HbGli
< 7% (C e D incorretas).</p>
186 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
47 Comentário Trata-se de um caso de diabe-
<p> </p> <p>
tes mellitus tipo 2 (tanto que o paciente vem em uso de
</em><em> </em>
metformina), restando a diferenciação entre DM2 clássica
e MODY, já que o paciente relata ter sido diagnosticado
aos 28 anos de idade. A famosa síndrome MODY (Matu-
rity Onset Diabetes of the Young ) descreve um grupo de
indivíduos entre 10-30 anos (média: 20-25 anos) que de-
senvolvem diabetes mellitus não autoimune (autoanticorpos
<em> </em>
negativos, peptídeo C normal), geralmente assintomáticos
ou oligossintomáticos, podendo ser obesos ou magros, uma
vez que não são observados os fatores de risco clássicos
para DM2. O MODY é uma doença genética, com herança
autossômica dominante, na qual um gene defeituoso pro-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
<em> voca grave disfunção das células beta das ilhotas pancreá-
ticas. O problema é que, sendo uma doença de herança
autossômica DOMINANTE, o pai ou a mãe teriam que ser
diabéticos para que este paciente pudesse ter a “chance”
<em> de herdar o gene, o que não é o caso (há relato apenas de
tios e avó com DM). Existem 6 tipos de MODY, de acordo
com o tipo de gene afetado pela mutação. O mais comum
é o MODY 3, cujo gene alterado é o HNF-1-alfa (HNF =
Hepatocyte Nuclear Factor). Face ao exposto, a alternativa
<em> </em>
mais provável é que se trate de um caso de DM2 clássico
com instalação mais precoce que a habitual, já que história
familiar, tratamento atual e evolução da doença são com-
patíveis com esta hipótese. Resposta: opção D. </p>
187 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
48 Comentário A medida isolada de maior im-
<p> </p> <p>
pacto no tratamento da cetoacidose diabética é reposição
volêmica vigorosa, sendo a solução de escolha inicial-
mente a salina isotônica (SF 0,9%), com um volume em
torno de 1.000 ml na primeira hora (A correta). Embora
seja parte essencial do tratamento, o início da insulina
antes da reposição volêmica inicial pode agravar a hipo-
volemia e precipitar o choque hipovolêmico, pois a insulina
promove a captação celular de glicose, que provoca a
entrada de água nas células, espoliando o intravascular
(D incorreta). Após a primeira hora de hidratação, o ideal é
a dosagem do sódio sérico, que deve ser corrigido pela hi-
perglicemia. Se o sódio corrigido estiver normal ou elevado
(> 135 mEq/L), a reposição deve continuar com salina a
0,45% (misturar SF 0,9% + água destilada; meio a meio).
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
Se baixo (< 135 mEq/L), a solução continua sendo o SF
0,9%. Em crianças menores, a infusão de SF a 0,9% tam-
bém é preferível pelo menor risco de edema cerebral. A
taxa de reposição deve ser ajustada entre 250-500 ml/h
(4-14 ml/kg/h). Após entrar o primeiro litro de soro, a insu-
linoterapia é iniciada (dose em bolus de 0,1 U/kg seguido
<em> </em>
de imediato por 0,1 U/kg/h em infusão venosa contínua).
Uma outra etapa importante do tratamento é a reposição
de potássio e fósforo, que terão seus níveis séricos redu-
zidos após início da insulinoterapia. A antibioticoterapia
não é utilizada no tratamento específico da CAD, mas sim
caso haja suspeita de infecção como fator precipitante
(B incorreta). A ingestão de etilenoglicol é uma outra
causa de acidose metabólica com ânion-gap aumentado <em> </em>
(C incorreta). Portanto, resposta: A. </p>
188 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
49 Comentário O edema cerebral é uma das
<p> </p> <p> <strong>
principais complicações da Cetoacidose Diabética (CAD),
ocorrendo tipicamente após o início do tratamento com
insulina (nas primeiras 24h, geralmente entre 4-12h),
sendo mais frequente nas crianças, no primeiro episódio
de CAD e nos pacientes que apresentam elevação da
ureia e/ou acidose muito profunda. Nos dias de hoje ele
responde por 50-80% dos óbitos em crianças com CAD,
apresentando mortalidade de 20-25% a cada episódio
(10-15% dos sobreviventes desenvolvem sequelas neu-
rológicas permanentes). O diagnóstico é clínico, e não
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
necessita de TC de crânio para sua confirmação, ainda
que seja desejável lançar mão deste último exame caso
haja suspeita de edema cerebral. Sua exata fisiopatogê-
nese é desconhecida, mas acredita-se que se trate de
uma forma de edema cerebral “citotóxico” (os neurônios
é que ficam edemaciados). Após suspeita clínica (piora
evolutiva do status neurológico, com vômitos, cefaleia e
<em> </em>
confusão mental) deve-se reduzir a taxa de hidratação
e iniciar manitol IV (devendo-se intubar o paciente caso
chegue a ocorrer importante redução do sensório). Res-
posta certa: A. </p>
189 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
50 Comentário Após 48h de jejum, naturalmente,
<p> </p> <p>
a glicemia acaba caindo. A ausência de aporte energético
externo vai levar ao consumo da glicose circulante (letras
B e C incorretas). Além disso, quando o corpo se depara
com uma hipoglicemia, ele lança mão de mecanismos
compensatórios para elevar a glicemia. Dessa forma, a
liberação de insulina na circulação se reduz. Como não
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
está havendo aporte energético adequado, ocorre gli-
cogenólise (quebra do glicogênio), liberando glicose na
circulação, além de quebra de proteínas e lipídios, com
vistas a liberar ácidos graxos para servir como fonte de
energia em determinados tecidos e aminoácidos para fa-
zer gliconeogênese, isto é, produção de nova glicose a
partir dos aminoácidos. Resposta certa: letra A. </p>
190 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
51 Comentário A utilização dos diversos tipos
<p> </p> <p>
de insulina é baseada nos seus períodos para início de
ação, pico e duração de ação. Elas são classificadas em
4 grandes grupos de acordo com tais parâmetros. Vamos
revisá-los: - Insulinas de ação ultrarrápida (lispro, aspart
e glulisina): início de ação 5-15min, pico 30-60min, du-
ração 3-5h. - Insulina regular: início de ação 30-60min,
pico 2-3h, duração 5-8h. - Insulina de ação intermediária
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
(NPH): início de ação 2-4h, pico 4-10h, duração 10-18h.
- Insulinas de ação prolongada: glargina - início de ação
2-4h, sem pico, duração 20-24h; detemir - início de ação
1-3h, pico 6-8h, duração 18-22h. Dessa forma, embora
exista uma pequena variação relacionada à duração da
ação (10-16 x 10-18h), isso pode se dever à referência
bibliográfica consultada. Não há dúvida de que a questão
trata da insulina NPH.</p>
191 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
52 Comentário O Diabetes Mellitus (DM) que esta
<p> </p> <p> <em>
paciente desenvolveu aos 15 anos de idade certamente é
o DM tipo 1. Podemos fazer esta afirmativa porque: (1) A
doença se iniciou na infância/adolescência, o que é mais
sugestivo do tipo 1, apesar de o tipo 2 ser cada vez mais
frequente em crianças obesas; (2) A paciente é “insuli-
nodependente” desde o início do quadro, o que reflete
a existência de insulinopenia absoluta precoce (no DM2
inicialmente há resistência à insulina e hiperinsulinemia,
surgindo insulinopenia absoluta somente após décadas de
doença). Pois bem, o que temos OBRIGATORIAMENTE
que pensar, SEMPRE, em um paciente DM1 que abre um
quadro de dor abdominal, náuseas e vômitos? A hipótese
que deve ser imediatamente pesquisada é a Cetoacido-
se Diabética (CAD), através de exame clínico cuidadoso,
</em>
pesquisa de cetonúria no EAS, glicemia e, idealmente,
uma gasometria arterial (para avaliação do status aci-
<em> </em>
dobásico). A CAD é consequência do deficit de insulina
cuja vigência aumenta a cetogênese hepática (produção
de corpos cetônicos pelo fígado como o ácido beta-hi-
droxibutírico e o ácido acetoacético, isto é, ÁCIDOS que
</em> <em>
se acumulam no sangue). O deficit de insulina pode ser
absoluto e isolado, como acontece quando o paciente
deixa de aplicar a insulina, ou pode ser “relativo”, quando
existe algum fator que aumenta a secreção de hormônios
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
</em> contrarreguladores, ou “contrainsulínicos” (ex.: glucagon,
<em> </em>
cortisol, adrenalina - hormônios que vão contra a tendên-
cia da insulina de inibir a cetogênese hepática), o que faz
o equilíbrio pender para o lado da cetogênese. Este fator,
diga-se de passagem, geralmente é uma infecção e no
caso em tela temos sinais sugestivos de infecção urinária
(gravidez é fator de risco, e a paciente refere urina escura
e fétida há alguns dias). Ora, após esta rápida avaliação, a
principal suspeita clínica passa a ser de CAD associada a
uma infecção urinária, uma verdadeira emergência médica
que pode custar não só a vida da paciente como também
a de seu feto. Assim, é mandatório agir rápido, coletando
uma série de exames cruciais para definição diagnóstica e
<em> estratificação de gravidade (ex.: hemocultura, urinocultura,
hemograma, bioquímica etc) sem se esquecer de incluir
a GASOMETRIA ARTERIAL. O que esperar na “gaso”
<em> de um paciente em CAD? (1) Em primeiro lugar, espera-
<em> </em> mos a existência de acidose (pH < 7.35); (2) Esta acidose
tem que ser primariamente “metabólica” (HCO3 baixo);
<em> (3) Estando a pCO2 reduzida, em função da taquipneia
</em> compensatória (pCO2 “esperada para o grau de acidose”
<em> </em> = (1,5 x HCO3) + 8); (4) Ânion-gap (hiato aniônico) aumen-
<em> </em>
tado, devido ao acúmulo de corpos cetônicos no sangue
(AG > 12). Qual é a única alternativa que se encaixa neste
padrão? Resposta certa: letra C. </p>
192 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
53 Comentário Os parâmetros laboratoriais de
<p> </p> <p>
pré-diabetes são: Glicemia de jejum: 100-125 mg/dl (gli-
cemia de jejum alterada), TOTG 75: 140-199 mg/dl após
2h (intolerância à glicose), HbA1c: 5,7-6,4%. Uma vez
classificados como pré-diabéticos, estes pacientes devem
ser monitorados anualmente para o desenvolvimento de
diabetes. Segundo o último consenso de Diagnóstico e
Abordagem de Pré-diabéticos da American College of
<em>
Endocrinology, essa monitorização poderia ser feita com
</em>
TOTG e microalbuminúria anualmente e glicemia de jejum,
HbA1c e lipidograma semestralmente. Estes pacientes
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
devem receber medidas terapêuticas, sobretudo em re-
lação a condições associadas, como obesidade (perda
de 7% do peso corporal) e sedentarismo (150 minutos
de atividade moderada, como caminhadas, por semana).
A metformina também deve ser considerada, especial-
mente naqueles com menos de 60 anos, IMC > 35 kg/m²
e mulheres com história prévia de diabetes gestacional.
O importante é sempre reconhecermos que este grupo
de pacientes apresenta maior risco de desenvolver DM
tipo 2 (25-40% dentro de 5 anos) e doenças cardiovascu-
lares. Resposta: letra A.
</p>
193 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
54 Comentário A metformina está contraindicada
<p> </p> <p>
na vigência de disfunção renal (a paciente tem franca
azotemia, com Cr = 2,2 mg/dl). Manter ou aumentar a
dose de metformina nesse contexto acarreta risco de
acidose lática grave (que pode levar o paciente ao óbito).
Os hipoglicemiantes orais do grupo dos “secretagogos”
também não devem ser usados se houver disfunção re-
nal. A menor TFG provoca aumento na meia-vida dessas
drogas, o que acarreta enorme risco de hipoglicemia
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
(que inclusive pode ser profunda e prolongada, igual-
mente colocando a vida do paciente em risco). Assim,
para nossa paciente diabética e nefropata crônica, cujo
controle glicêmico vem se mantendo completamente fora
do “alvo” (hemoglobina glicada muito acima de 7%), a
melhor conduta consiste na suspensão de seu atual es-
quema terapêutico — que além de ineficaz tornou-se
também arriscado — seguida pela introdução de insuli-
noterapia plena. Resposta certa: D.</p>
194 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
55 Comentário O estado hiperosmolar não cetótico
<p> </p> <p>
representa uma das duas grandes complicações agudas do
diabetes (a outra seria a cetoacidose diabética) manifestan-
do-se inicialmente com sintomas típicos de hiperglicemia
(poliúria, polifagia, polidipsia), podendo evoluir para desidra-
tação severa e rebaixamento do nível de consciência, este
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
último devido ao aumento da osmolaridade sérica e a própria
desidratação. A glicemia nesses casos pode ultrapassar
1.000 mg/dl, permanecendo frequentemente acima de
500 mg/dl. Em contraste com a cetoacidose diabética, o es-
tado hiperosmolar não cetótico cursa com pH e bicarbonato
sérico normais, ou levemente reduzidos. Alternativa C correta.
</p><p> </p>
195 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
56 Comentário Questão simples: Metformina:
<p> </p> <p>
ativa a AMP-quinase, uma enzima que atua como senso
da carga de energia celular. Como resultado, temos o
aumento do efeito da insulina nos hepatócitos, bloqueando
a glicogenólise e a gliconeogênese, principais reações
responsáveis pela hiperglicemia persistente dos diabéticos
tipo 2. Repaglinida: as glinidas são fármacos que atuam
na célula betapancreática como secretagogos de insulina;
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
contudo, diferentemente das sulfonilureias, aumentam
o pico rápido de insulina pós-prandial, por estimularem
outros receptores de membrana. Gliclazida: sulfonilureia
que atua nas células betapancreáticas, aumentando a
secreção basal de insulina, através do bloqueio dos canais
de K+ ATP-dependentes da membrana plasmática. Ação
mais prolongada que as glinidas. Portanto, sequência
correta III, II, I.
</p>
196 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
57 Comentário A Cetoacidose Diabética (CAD) é
<p> </p> <p>
a complicação mais grave do diabetes mellitus tipo I (DMI)
<em>
com mortalidade de 100% se não tratada. Três achados
clínicos marcam a doença: hiperglicemia, cetonemia e
acidose metabólica com ânion-gap elevado. A glicemia
<em> </em>
varia de 400-800 mg/dl e, isoladamente, não é parâmetro
de gravidade. Os principais cetoácidos produzidos são o
ácido beta-hidroxibutírico, o ácido acetoacético e a acetona
(que é volátil, liberada na respiração, justificando o hálito
cetônico). As fitas de urina só identificam o acetoacetato,
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
o que pode subestimar a cetonemia pelo excesso relativo
</em> inicial de beta-hidroxibutirato. Clinicamente o paciente refere
poliúria, polifagia, polidipsia, associada à astenia e perda
ponderal, principalmente nos dias antes da instalação do
quadro. Náusea, vômitos e dor abdominal são frequentes.
Tipicamente o paciente está desidratado, taquicárdico e
hiperventilando (respiração de Kussmaul), como resposta
à acidemia. A alternativa que irá definir o quadro de CAD é
a que traz hiperglicemia cetonemia/cetonúria acidose me-
tabólica (HCO3 < 15). Gabarito: C. </p>
197 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
58 Comentário Questão tranquila! Vamos pensar
<p> <p>
juntos. Qual é a causa mais importante de amaurose entre
indivíduos de 20-74 anos? Qual doença causa complica-
ções microvasculares retinianas em cerca de 80-100% dos
casos após 20 anos de doença, sendo muito comum em
pacientes que não realizam rastreamento adequado? Qual
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
condição pode apresentar evolução insidiosa até amauro-
se completa, sendo classicamente visualizada, ao exame
de fundo de olho, microaneurismas e micro-hemorragias?
A resposta para essas perguntas é uma só: a retinopatia
diabética. Logo, o diabetes mellitus é a principal hipótese
<em> </em>
diagnóstica. Resposta, portanto, opção C. </p>
198 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
19 questão
<p> </p <p><em>
GABARITO UNIFESP: Glinida (OU nateglinida).
ACRÉSCIMO DE GABARITO: OU repaglinida; OU acarbose.
59 Comentário Temos aqui um paciente diabé-
<p> </p
tico com controle glicêmico inadequado (hemoglobina gli-
cada > 7%), cujo mapa de glicemias capilares revela uma
glicemia pós-prandial acima do desejável de acordo com
a sociedade brasileira de diabetes (“desejável” = glicemia
capilar pós-prandial < 140 mg/dl). As glicemias de jejum
e pré-prandiais estão boas (entre 80-130 mg/dl). Ora, a
fim de tentar melhorar o controle glicêmico, devemos,
por conseguinte, atuar nas excursões glicêmicas pós-
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
</p></em></p><p>
-prandiais. Podemos fazer isso utilizando uma insulina
rápida (ex.: insulina regular 15-30min antes das refei-
ções ou análogos ultrarrápidos durante as refeições)
ou um “equivalente oral” das insulinas rápidas, como
os secretagogos da classe das glinidas (nateglinida
<em> </em>
e repaglinida), que possuem rápido início de ação. A
acarbose também é uma opção, por reduzir a absorção
intestinal de glicose, amenizando o pico hiperglicêmico
pós-prandial.</p>
199 ÁREA DE TREINAMENTO M.E.D - COMENTÁRIOS
60 Comentário Vamos de baixo para cima?
<p> </p>
Postula-se que certas condições genéticas, como as
síndromes de Down e Turner, aumentem a chance de
DM1 em seus portadores em comparação com pessoas
normais. No entanto, não poderíamos marcar a letra E
pelo seguinte motivo: ainda assim a frequência abso-
luta de DM1 é baixa nesses indivíduos, pois a imensa
maioria não desenvolve tal doença! A acromegalia está
relacionada ao diabetes mellitus porque o GH (hormônio
<em> </em><em>
de crescimento) é um contrarregulador da insulina (efeito
<em>
hiperglicemiante) - D errada. Os MODY ( Maturity Onset
Diabetes of the Young ) representam formas monogêni-
</em>
cas hereditárias de diabetes mellitus . O MODY 1, por
<em>
M.E.D - CLÍNICA - VOLUME 4/2017
<p> exemplo, é causado por uma mutação no gene HNF-4,
ao passo que o MODY 2 se relaciona a defeitos no gene
da glicoquinase (C errada). O DM2 está primariamente
associado ao fenômeno de resistência à insulina nos te-
cidos periféricos. Até pode ocorrer destruição das células
betapancreáticas nas fases avançadas dessa doença,
porém, tal evento é tardio e secundário à sobrecarga
dessas células, que sofrem degeneração progressiva ao
</em> secretarem grandes quantidades de insulina (B errada).
</em> No DM1, por outro lado, o processo fisiopatológico é
<strong> </strong> <em> caracterizado por uma destruição autoimune das célu-
las beta, acarretando insulinopenia absoluta! Resposta
</em> certa: A.
</p>
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