4-DISTÚRBIOS DO
CÁLCIO E
FÓSFORO
Valor normal do cálcio: 8,5-10,5 mg/dL
Lombalgia com sinais clínicos sistêmicos
FISIOLOGIA DO EQUILÍBRIO DO CÁLCIO
● Massa óssea: 99% do cálcio
● Cálcio livre “ionizado”
RESPONSÁVEIS PELA HOMEOSTASE DO
CÁLCIO
● Receptor sensível a cálcio na
paratireoide (CaR)*
● Paratormônio*
● 1,25 hidroxivitamina D*
Reduzem cálcio sérico:
● Calcitonina
● Estrogênios
● Prolactina
RECEPTOR SENSÍVEL AO CÁLCIO NA
PARATIREOIDE/PTH:
● Elevação de cálcio sérico –
sensibilização dos CaR na
paratireoide – redução na produção
de PTH e aumento na liberação de
calcitonina (feedback negativo) –
redução na absorção tubular,
intestinal e reabsorção óssea de
cálcio
● Redução de cálcio sérico – baixa
sensibilização dos CaR – aumento
na produção de PTH – aumento na
absorção tubular, intestinal e
reabsorção óssea de cálcio
VITAMINA D:
● 1-alfa-hidroxilase: ativa vitamina
transforma 25 hidroxivitamina D em
1,25 hidroxivitamina D (forma ativa)
● Ação na absorção de cálcio
intestinal
● Aumenta a absorção intestinal de
fósforo
HIPERCALCEMIA
Definição: Cálcio > 10,5 mg/dL
Hipercalcemia grave cálcio > 14 mg/dL
Sintomas:
● polidipsia, poliúria, nefrocalcinose,
litíase renal
● diabetes insipidus nefrogênico,
● insuficiência renal
● fraqueza muscular, osteoporose
● confusão mental
● hipertensão, bradicardia
● anorexia, náuseas, vômitos,
constipação
HIPERCALCEMIAS
● Dependente do PTH:
○ Hiperparatireoidismo
primário*
○ Hipercalcemia
hipocalciúrica familiar –
doença autossômica
dominante (mutação do
CaR) - muito rara
● Independentes do PTH:
○ Oncogênicas* – PTHrp/
metástases osteolíticas/
mieloma múltiplo
○ Intoxicação vitamina
D/abuso de compostos
cálcicos
○ Doenças granulomatosas
(sarcoidose, tuberculose) –
aumentam a conversão da
25 em 1,25 dihidroxivitamina
D
○ Diuréticos tiazídicos –
aumentam a reabsorção de
cálcio tubular (túbulo
contornado distal)
 TTM CAI NA PROVA: ETIOLOGIA:
● PTH BAIXO:
○ Agenesia de paratireoides
HIPERCALCEMIA LEVE A MODERADA (CÁLCIO ○ Destruição das
SÉRICO < 14 mg/dL) paratireoides – cirúrgica,
radiação, doenças
● 1- Hidratação vigorosa com soro
infiltrativas
fisiológico 4 a 6 L em 24 horas.
○ Autoimunes
● 2- Pamidronato: 90 mg IV, durante 4 a
6 horas. (anti reabsortivo ósseo)
● PTH ELEVADO:
● 3- Furosemida: 20 a 40 mg IV de
12/12h, até de 6/6h – após expansão ○ Deficiência de vitamina D
volêmica adequada. (Elimina cálcio) ○ Resistência a vitamina D –
● 4- Corticosteroides: 1 mg/kg de peso raquitismo, osteomalácia
de prednisona - linfoma, mieloma e ○ Medicações – bisfosfonados,
doenças granulomatosas; evitar em anticonvulsivantes,
outras condições diuréticos de alça
○ Doença renal crônica***
○ Hipomagnesemia crônica –
induz resistência e/ou
deficiência do PTH
HIPERCALCEMIA GRAVE (CÁLCIO > 14 mg/dL):
● 1- Hidratação, pamidronato e
furosemida: conforme descrito
● 2- Calcitonina: 4 a 8 UI/kg IM ou SC
de 12/12h por 24 horas

HIPOCALCEMIAS

Cálcio < 8,5 mg/dL

Hipocalcemia grave cálcio < 8,0 mg/dL

Gravidade depende da velocidade da

instalação

Crônicas TTM:
● calcificações ectópicas ● Investigação e diagnóstico da causa
● demência, parkinsonismo de base
● Suplementação de cálcio VO ou EV
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (inicialmente 0,5 a 1,5 mg/kg de cálcio
● Agudas elementar), dependendo da
● parestesias gravidade e dos sintomas
● espasmos musculares ● Suplementação de vitamina D –
● sinais de Chvostek*: percussão do calcitriol é a escolha por ter ação
arco zigomático, vai ter uma mais rápida
contração facial ● Correção da hipomagnesemia, se
● Trousseau*: medimos a Pa, inflamos necessário
na pressão arterial média e o ● Nos casos de DRC, tratamento
paciente vai ter um reflexo com a conforme protocolo – quelantes de
mão fósforo, calcitriol
● convulsões
● laringoespasmo, broncoespasmo
● arritmias
ATENÇÃO!!!! Nos casos de DRC, tratamento
conforme protocolo – quelantes de fósforo,
calcitriol
DISTÚRBIOS DO
FÓSFORO
99% do fosfato do organismo se encontra
nos ossos, dentes e no intracelular
(membranas, ATPs, ácidos nucleicos
Hormônios reguladores
● PTH
● FGF-23 (Hormônio fosfatúrico)
● Calcitriol (vit D ativada)
FISIOLOGIA DO EQUILÍBRIO DO FOSFATO:
CAUSAS:
Redução da eliminação renal (tubular) de
fosfato:
● Doença renal crônica (DRC), em
especial com TFG < 30 mL/minuto
● Ação reduzida dos hormônios
fosfatúricos (PTH e FGF-23) no
sistema tubular
Estados líticos
● oncogênicas* – leucemias/
linfomas/LISE TUMORAL
● rabdomiólise

● Em condição normal, o balanço de Ingesta excessiva:

fosfato é positivo na infância e ● suplementos alimentares
adolescência, neutro na fase adulta ● nutricional, em especial pacientes
e negativo nos idosos com DRC

● Calcitriol – ativa cotransportador LAB:

intestinal NPT2b, promovendo
absorção de fosfato
● FGF-23 é um hormônio fosfatúrico,
produzido pelos osteócitos, que
inibe reabsorção tubular renal de
fosfato
● Paratormônio (PTH) também é um
hormônio fosfatúrico, produzido
pelas paratireoides, inibindo a
reabsorção tubular renal de fosfato
CALCIFEROL: AUMENTA FOSFATO SÉRICO
PTH E FGF-23: DIMINUI FOSFATO SÉRICO
25 hidroxivitamina D transformada em 1,25
hidroxivitamina D (forma ativa – calcitriol)
pela 1-alfa-hidroxilase
HIPERFOSFATEMIA
[Fosfato] > 5,5 mg/dL
Dependem da velocidade da instalação do
distúrbio
● Maior complicação é a deposição
de fosfato e cálcio em partes moles
e calcificações vasculares, em
especial no contexto da DRC
● prurido
● Fosfato sérico
● PTH
● Creatinina (função renal)
Síndrome de lise tumoral- ALTERAÇÕES
LABORATORIAIS:***
● Hiperuricemia (> 8,0 mg/dL ou
aumento de 25% basal)
● Hipercalemia (>5.5 mEq/L ou
aumento de 25% basal)
● Hiperfosfatemia (>4,5 mg/dL ou
aumento de 25% basal)
● Hipocalcemia (<7,0 mg/dL ou
redução de 25% basal)
○ F(-) se junta com o Ca (+) e se
quelam, fazendo a
hipocalcemia.
● Injúria renal aguda/ elevação de
creatinina (classificação pelos
critérios de Kdigo)
● Oligúria em geral está presente
● TTM da síndrome de lise tumoral
● Hidratação vigorosa ev (só
atenção se o paciente for
renal crônico ou cardiopata)
● Alcalinização da urina
● Hipouricemiantes
Hipoparatireoidismo:
● idiopático
● iatrogênico – atenção ao risco de
remoção inadvertida de
paratireoides durante
tireoidectomia
Acromegalia:
 ● aumento na reabsorção tubular de
fosfato pelo excesso de GH
(hormônio do crescimento)

TRATAMENTO
● Tratar a causa de base do
distúrbio
● No contexto da DRC, se
hiperfosfatemia persistente após
orientações nutricionais, associar
quelantes de fosfato (cloridrato
de sevelâmer, por exemplo)
● Hemodiálise

HIPOFOSFATEMIA

[Fosfato] < 3,5 mg/dL

Grave [fosfato] <2,0 mg/dL

CLÍNICA:
● Encefalopatia metabólica
● Íleo paralítico
● Disfunção de células sanguíneas
● Redução de força/trabalho
muscular
● Inotropismo cardíaco negativo
● Rabdomiólise

CAUSAS:
● Alcoolismo**
○ causa comum de
hipofosfatemia
○ redução da ingesta proteica

● Hiperparatireoidismo primário
○ PTH – hormônio fosfatúrico
○ excesso de PTH – elevada
fosfatúria/ hipofosfatemia

● Síndrome de Fanconi/ tubulopatias

proximais – 70% do fosfato filtrado
têm reabsorção tubular proximal**
○ Glicosúria, aminoacidúria,
fosfatúria, calciúria

TRATAMENTO:
● Tratar a causa de base do distúrbio
● Suplementação proteica via oral
● Em casos severos, reposição via
endovenosa