Abordagem inicial das intoxicações exógenas agudas
 Introdução
- História: o que? Quanto? Há quanto tempo que tomou?
Cenário em que foi encontrado?
 Exame físico
- Alterações de nível de consciência sem causa aparente
- Convulsões sem história prévia
- Acidose metabólica sem explicação
- Arritmia cardíaca súbita
- Antecedente de tentativa de suicídio
- Doença aguda e inexplicável
OBS: paciente inconsciente e sem informação de
terceiros = determinar a hipótese diagnóstica pelas
síndromes tóxicas!!!
o Síndromes tóxicas
1. Adrenérgica
- Agentes: anfetaminas, cocaína, derivados de
ergotamina, hormônio tireoidiano e inibidores da
monoaxidase (MAO)
- Quadro clínico: ansiedade, sudorese, taquicardia,
hipertensão e pupilas midriáticas; dor precordial,
IAM, emergência hipertensiva, AVC, arritmias,
hipertermia, rabdomiólise e convulsões
2. Anticolinérgica
- Inibem a ação da ACh nos receptores muscarínicos
ou nicotínicos. Receptores muscarínicos: M1 (NSC,
células parietais gástricas), M2 (coração, neurônios,
músculo liso), M3 (musculatura lisa, glândulas
exócrinas), M4 e M5 (neurônios). Receptores
nicotínicos podem atuar nos: gânglios autonômicos,
medula adrenal, placa terminal, JNM.
- Agentes: antidepressivos tricíclicos, anti-
histamínicos, antiparkinsonianos, antiespasmódicos
e fenotiazinas.
- Quadro clínico: pode manifestar-se de forma
semelhante à da intoxicação com hiperatividade
adrenérgica: pupilas midriáticas, taquicardia,
tremor, agitação, estimulação do SNC e confusão;
diminuição de ruídos intestinais e retenção urinária;
sintomas mais graves como convulsões, hipertermia
e insuficiência respiratória aguda.
3. Colinérgica
Obs: muscarínico lembrar de molhado e no
nicotínico lembrar de gambiarra (pode gerar
fraqueza)
- Quadro clínico típico (MUSCARÍNICO): bradicardia,
miose, hipersalivação, diarreia, vômitos,
broncorreia, lacrimejamento, sudorese intensa e
fasciculações. Casos mais graves: PCR, insuficiência
respiratória, convulsões e coma.
- Quadro clínico típico (NICOTÍNICO): midríase,
taquicardia, hipertensão, fraqueza, excitação do SNC,
hiperglicemia.
4. Hipoatividade
- Agentes: opioides, álcool e derivados,
anticonvulsivantes e benzodiazepínicos.
- Quadro clínico: bradipneia, hipoatividade,
rebaixamento do nível de consciência, coma,
insuficiência respiratória, hipercapnia, aspiração,
coma e morte.
OBS: pupila muito miótica = opioide (reversão com
naloxona); pupila não miótica = álcool e derivados,
anticonvulsivantes e benzodiazepínicos
5. Acidose metabólica grave
- Agentes: acetona, ácido valpróico, cianeto, metanol,
formaldeído, etilenoglicol, metfomina, monóxido de
carbono e salicilatos.
- Quadro clínico: taquipneia intensa, dispneia,
bradicardia, hipotensão
- Exames complementares: gasometria é o principal.
Exames que poderão ser úteis: lactato arterial, ânion-
gap aumentado, gap osmolar (se >10mOsm =
metanol, etilenoglicol e etanol), urina tipo I e
dosagem sérica dos tóxicos
 Tóxicos mais comuns que pode ser dosados no
sangue
- Antiarritmicos - Etilenoglicol
- Barbitúricos - Paraquat
- Digoxina - Anticonvulsivantes
- Metanol - Teofilina
- Lítio - Paracetamol
- Salicilatos
 Condutas
- Sala de emergência = MOV
- Dextro (correção de hipoglicemia)
- Realizar diagnóstico diferencial – exames: HMG, U, Cr,
Na, K, Cai, Cl, Mg, gasometria, lactato arterial, TGO, TGP,
CPK, ECG, TC de crânio.
- Reconhecimento de uma intoxicação
- Identificação do tóxico
- Avaliação do risco da intoxicação
- Avaliação da gravidade do paciente e estabilização
clínica (incluindo antídotos)
- Diminuir a absorção do tóxico
- Aumentar a eliminação do tóxico
- Prevenção da reexposição: avaliação psiquiátrica
OBS: em tentativas de suicídio deve ser chamado o
psiquiatra para acompanhamento do paciente.
 Tratamento inespecífico – prevenção da absorção e
aumento da excreção
1. Lavagem gástrica
- Até 1 hora da ingestão. Eficácia: 90% (5min), 45%
(10min), 30% (20min), nula após 1 hora do evento.
- DLE e elevação de 15° da cabeceira
- SNG calibrosa e infusão de 250ml de SF (repetir até
retorno somente de soro)
- Contraindicações: RNC, hidrocarbonetos, corrosivos
(ácidos ou bases), riscos de perfuração e/ou hemorragia
TGI
2. Carvão ativado
- Quelante universal
* reduz até 70% quando usado <30min
* até 2 horas da ingestão (eficácia variável após)
- 1g de carvão/kg de peso (até 100g)
* diluição: 10ml de solução/g carvão
- Lembrar das contraindicações (mesmas da LG), mais:
metais pesados (mercúrio, ferro, chumbo etc), íons (lítio,
sódio, cálcio, potássio).
3. Diurese forçada e alcalinização da urina
- Hiper-hidratação é eficaz em álcool, brometo, cálcio,
flúor, lítio, potássio e isonizada.
- Alcalinização é eficaz em fenobarbital, salicilatos,
clorpropamida, flúor, metotrexato e sulfonamidas
 Tratamento específico
1. Paracetamol
- Toxicidade improvável: <7,5-10g adultos
- Alta probabilidade: >12g adultos
- Toxicidade severa: >350mg/kg // letal: >15g
- Até 24 horas:
* assintomático
* sintomas inespecíficos (náuseas, vômitos, palidez,
sudorese)
- 24 a 48 horas: ingestão maciça:
* hepatite  necrose hepática
* insuficiência  transplante hepático
- Dosagem sérica  somente após 4 horas da ingesta
- Aumento de TGO e TGP, bilirrubinas, prolongamento de
TP  quando aumentadas = pior prognóstico
OBS: fatores de mau prognóstico (macete: ACABE) 
Alargamento de INR maior que 2x o controle; Creatinina
sérica >3,3mg/dL (IRA por NTA); Acidose lática com pH
<7,3; Bilirrubinas totais >4mg/dL; Encefalopatia hepática
- 72 a 96 horas: pico das anormalidades, reaparecem os
sintomas iniciais + icterícia, encefalopatia hepática,
diátese hemorrágica e elevação dos níveis de amônia,
hipoglicemia. Risco de hepatotoxicidade grave.
o Tratamento
- Descontaminação (CA até 4 horas da ingesta)/suporte/
tratamento de sintomas
- ANTÍDOTO: N-acetilcisteína
* iniciar (maior eficácia < 8 a 10 horas)
* VO ataque de 140mg/kg
* manutenção com 17 doses de 70mg/kg a cada 4 horas
* EV se hepatite fulminante ou tempo maior que 10
horas
* quando concentração sérica não tóxica, suspender o
antídoto
- Transplante hepático
2. Tricíclico
- Quadro anticolinérgico: midríase, taquicardia,
hipertensão, retenção urinária, pele e mucosas quentes
e secas
OBS: macete  se ELE É TRICÍCLICO (“elétricíclico) = se tiver
eletro na prova, provavelmente é por tricíclico
- Doses maiores: hipotensão (bloqueio alfa-adrenérgico),
SNC agitação/convulsões/coma, óbito por arritmias
- No ECG tende a ter prolongamentos do QRS (QRS
>100ms), onda R >3mm e R/S>0,7, onda S lenta em D1 e
AvL e extrassístole ventricular isolada
o Tratamento
- Se muito precoce: LG
- Carvão ativado em múltiplas dses
- Fisostigmina = NÃO recomendado
- ECG com QRS alargado  alcalinização
* bicarbonato de sódio 8,4% dose de ataque 2mEq/kg IV
em bolus, depois manutenção com NaHCO3 8,4% 150ml
+ SG5% 850ml – correr 250ml/h e manter o pH sérico
~7,55
3. Antidepressivos – serotoninérgicos (Fluoxetina,
Sertralina)
- Aspectos gerais: drogas seguras – necessárias altas
doses para risco clínico
- Quadro clínico: náuseas, vômitos, dor abdominal,
diarreia, agitação, alteração do nível de consciência,
confusão, convulsões, coma, tremor, incoordenalçao,
hiperreflexia, mioclonia, rigidez, diaforese, febre,
flutuação da PA, midríase, salivação, calafrios e
taquicardia.
o Tratamento
- Lavagem gástrica e carvão ativado: melhor resultado <1
hora ingestão
- Antagonistas da serotonina (raramente usados):
Ciproeptadina/Clorpromazina
4. Benzodiazepínicos - ANTÍDOTO: Glucagon
- Frequente como tentativa de suicídio em PS * ampolas de 1ml/1mg IV
- Potencializam efeito GABA no SNC (inibitório) * dose inicial é de 5mg IV
- Pico de ação: 0,5 a 2 horas * pode ser repetida logo após (mais 5mg)
- Meia vida:
* se houver boa resposta  bomba de infusão
* longa: Diazepam, Clonazepam, Flurazepa, contínua IV, na dose de 1 a 5 mg/h
* média: Flunitrazepam - Em casos graves podem ser usadas a solução de glicose
* curta: Alprazolam, Lorazepam + insulina ou gluconato de sódio
* ultracurta: Midazolam 6. Simpatomiméticos (cocaína)
OBS: quanto maior a meia vida, mais tempo vai durar - Ativar SNA simpático – ECG:
causando a intoxicação * anfetaminas, efedrina
o Síndrome hipnótico-sedativa * cocaína e análogos (mulas)
- Depressão SNC - Rastreamento qualitativo urinário: confirma
- Sonolência excessiva diagnóstico
- Depressão respiratória, hipotensão, hipotermia e coma - Quadro clínico: náuseas + vômitos, cefaleia,
- Casos gravidade (+outros depressores de SNC): muito nervosismo, agitação, confusão, fasciculações, delirium,
associado ao abuso de álcool concomitante (ou é o hipoventilação, tremores, convulsões e coma.
diagnóstico diferencial) - Emergências cardiovasculares: taquiarritmias,
o Tratamento precordialgia, hipertensão, IAM, dissecção aórtica, AVE,
- Suporte clínico  avaliar necessidade de IOT morte súbita
- LG se precoce o Tratamento
- Carvão ativado - Benzodiazepínico (DROGA DE ESCOLHA):
- ANTÍDOTO: Flumazenil (risco de convulsões, * ansiedade, agitação, descargas adrenérgicas
abstinência) - Emergência hipertensiva:
* ampola: 0,5mg/5ml (0,1mg/ml) * EAP/SCA: nitroglicerina EV
* 0,1mg em 1 min. Repetir a dose várias vezes até efeito * dissecção aórtica ou AVE: nitroprussiato EV
desejado (não ultrapassar 6 ampolas) * taquicardia ventricular  lidocaína EV
* não usar se epilepsia/uso de tricíclico - Betabloqueadores contraindicados:
concomitante/como teste terapêutico * receptor beta-2 vascular  VASODILATADOR
5. Betabloqueadores * piorar cenário de hipertensão
- Excelente absorção VO, por isso ação em 30 min 7. Corrosivos (ácidos e álcalis)
- Quadro clínico: náuseas, vômitos, pele fria e pálida, - Lesões graves da cavidade oral/esôfago/estômago
bradicardia, hipotensão, convulsões e depressão do SNC,
- Produtos de limpeza doméstica
broncoespasmo pode surgir em asma
- Sequelas graves: cicatrizes com estenoses e
- Laboratório: hipercalemia, hipoglicemia, acidose
estreitamentos anatômicos
metabólica com aumento do lactato (por hipotensão e
convulsões - Eritema, disfonia, disfagia, dor abdominal,
hematêmese, pneumomediastino (perfuração gástrica)
- ECG: prolongamento do QRS, bloqueio atrioventricular
- Ausência de lesões orais não impede lesões de esôfago
de 1º, 2 e 3º graus, bloqueio do ramo direito ou
e estômago
esquerdo
- Exames gerais: hemograma/coagulograma/eletrólitos/
o Tratamento
gasometria, RX de tórax e abdome, EDA
- CUIDADO com lavagem gástrica: potencializa a o Tratamento
hipotensão
- Contraindicados o uso de carvão ativado e lavagem
- Carvão ativado!!! gástrica
- Insuficiência respiratória: oxigênio; IOT - Hidratação vigorosa, correção de eletrólitos
- Hipotensão e bradicardia: atropina, marca-passo e - Antieméticos + BH2
agentes vasoativos - Corticoides (lesões por álcalis): metilprednisolona 1-
- Hipoglicemia: glicose a 50% 2mg/kg EV a cada 6 horas e dilatação endoscópica de
estenoses
8. Digoxina
- Em usuários crônicos (nível terapêutico é próximo do
nível tóxico)
- Excreção renal com meia vida de 36-45 horas
- Náuseas + vômitos, diarreia, visão xantocrômica,
hipotensão, bradicardia ou taquicardia, síncope
- Laboratório:
* caso agudo: HIPERcalemia
* caso crônico: HIPOcalemia
- ECG: arritmia sinusal, bradicardia e BAVs, extrassístoles,
bigeminismo, taquicardias
supraventriculares, TV e
mesmo FV; strain V5 e V6
o Tratamento
- Carvão ativado em múltiplas doses
- ANTÍDOTO: anticorpo antidigital
* arritmias graves
* K >5,5mEq/L
9. Inseticidas (Carbamatos e Organofosforados)
- Inibição da acetilcolinesterase – síndrome colinérgica
- Organofosforados: inibição irreversível (malathion,
parathion, gás sarin)  efeitos por semanas a meses
- Carbamatos: inibição reversível (inseticidas
domésticos)  efeitos com duração máxima de 48h
- Muscarínicos (sustentados)  SNC e SNP: miose,
bradicardia, broncorreia, lacrimejamento, sialorreia,
diarreia
- Nicotínicos (não sustentados)  junção neuromuscular
/receptores simpáticos dos gânglios parassimpáticos:
fraqueza muscular, fasciculação e paralisia
- Além disso, pode ocorrer depressão, convulsão, coma
o Tratamento
- Lavagem gástrica
- Carvão ativado
- ANTÍDOTOS:
* Atropina (betabloqueador muscarínico): 2 a 5mg IV a
cada 5 min (taquicardia não é contraindicação)
* Pralidoxima (reativador de colinesterase – nicotínico):
1 a 2g IV em 15 min, manutenção de 4-8mg até 12 horas
após término dos sintomas (até 24-72h)
10.Metanol e etilenoglicol
- Suspeitar em pacientes com acidose metabólica grave
- Laboratório: acidose metabólica grave com AG
aumentado e gap osmolar aumentado
- Metanol ( ácido fórmico): depressão SNC/convulsões
e coma; toxicidade e lesão da retina  visão borrada,
pupilas fixas e dilatadas, edema retininano, hiperemia
disco óptico e cegueira
- Etilenoglicol ( ácido glicólico): depressão SNC;
acidose metabólica/lesão renal (tubular e intersticial)
o Tratamento
- Suporte da acidose metabólica grave  bicarbonato se
pH <7,0
- ANTÍDOTO:
* álcool etílico 100% EV (ampolas de 10ml)
* ideal  concentração sérica etanol :100mg/dL
* diluição 1:10
* bolus EV 10ml/kg e manutenção 1-2 ml/kg/h(até níveis
séricos de metabol ou etilenoglicol <10mg/dL)
- Hemodiálise: refratariedade/piora ou concentrações
séricas letais
11.Monóxido de carbono
- Rápida absorção pulmonar
- Liga-se a Hb com afinidade 210x maior que O2
- Dispneia, taquipneia, cefaleia, labilidade emocional,
náuseas + vômitos, diarreia. Evolução com agitação,
confusão, cegueira e distúrbios do campo visual,
rebaixamento do nível de consciência (RNC) e coma
- Fundo de olho: ingurgitamento venoso, papiledema e
atrofia de nervo óptico
- Coloração em framboesa de pele e mucosas
- Dispneia com SatO2 e PaO2 normais (o problema não é
o O2, é que ele não está ligado na Hb)
- Acidose metabólica grave com hiperlactacidemia
o Tratamento
- Máscaras de O2 para casos leves
- IOT + O2 100% para casos graves
12.Opioides
- Bradipneia (maior preditor de intoxicação por opioide
 FR <12), pupilas mióticas (naloxona se estiver muito
miótica), rebaixamento do nível de consciência,
diminuição do peristaltismo
- Riscos específicos: meperidina e tramadol  risco de
convulsão; metadona  risco de arritmia
o Tratamento
- LG e CA: cuidado com RNC
- ANTÍDOTO: Naloxona
* 0,2-1mg IV a cada 3 minutos
* 1mml = 0,4mg IM ou SC // endotraqueal 2-2,5x dose EV
inicial
* objetivo: SatO2 >90% e FR >12cpm (ou utilizar um
capnógrafo)
OBS: o objetivo não é recuperar o nível de consciência
* bomba de infusão: 2/3 da dose usada para respiração
adequada/hora
* SN  bolus de ½ dose inicial durante a infusão
contínua
13.Salicilatos
- O AAs é o principal representante; estimulam o centro
respiratório, aumentam o metabolismo e inibem as
plaquetas
OBS: macete  AAS = alcalinização urinária vai ajudar;
além disso, vai ter uma acidose e alcalose respiratória
- Quadro clínico: náuseas, vômitos, sudorese,
taquicardia, taquipneia, febre, letargia, tinido, confusão
e alcalose respiratória
- Laboratorial: acidose metabólica com AG aumentado e
cetose; alcalose respiratória + acidose metabólica.
o Tratamento
- Lavagem gástrica
- Carvão ativado
- Hidratação vigorosa com alcalinização
- Casos graves: hemodiálise
 Métodos dialíticos

 Resumo