INTOXICAÇÃO EXOGENA

- Intoxicação exógena é o conjunto de efeitos nocivos representados por

manifestações clínicas ou laboratoriais que revelam o desequilíbrio orgânico
produzido pela interação de um ou mais agentes tóxicos com o sistema
biológico.

- Agente tóxico é uma substância química, quase sempre de origem

antropogênica, capaz de causar dano ao sistema biológico, alterando uma ou
mais funções, podendo provocar a morte (sob certas condições de exposição).
De modo geral, a intensidade da ação do agente tóxico será proporcional à
concentração e ao tempo de exposição.

- Fases da intoxicação:

• Fase de exposição corresponde ao contato do agente tóxico com o

organismo. Nessa fase é importante considerar, entre outros fatores, a via
de incorporação do agente tóxico, a dose ou concentração do mesmo,
suas propriedades físico-quimicas, bem como o tempo do qual se deu a
exposição.

• Fase toxicodinâmica compreende a interação entre as moléculas das

substâncias químicas e os sítios de ação, específicos ou não, dos órgãos,
podendo provocar desde leves distúrbios até mesmo a morte.

• Fase toxicocinética corresponde ao período de “movimentação” do

agente tóxico no organismo. Nesta fase destacam-se os processos de
absorção, armazenamento, biotransformação e eliminação do agente
tóxico ou de seus metabólitos pelo organismo. As propriedades físico-
químicas das substâncias químicas químicas determinam determinam o
grau de acesso aos órgãos alvo, assim como a velocidade de eliminação
do organismo. Por tanto, a tóxicocinética da substância também
condiciona a biodisponibilidade.

• Fase clínica ocorrem sinais e sintomas, ou alterações patológicas

detectáveis mediante provas diagnósticas, caracterizando os efeitos
nocivos provocados pela interação da substância química com o
organismo.

- Dentre as principais causas de intoxicação exógena, encontra-se a tentativa de

suicídio, abuso do uso do medicamento com dose maior do que a recomendada
na tentativa de obter resultado rápido, uso de múltiplas medicações e
metabolização diminuída. A via mais comum é a oral, mas podem ocorrer por via
ocular, dermatológica e inalatória.

- Achados clínicos:

- Os achados da historia e exame fisico podem auxiliar na classificação do

paciente em síndromes o que revela importe não só para sugerir a etiologia,
mas também para guiar a terapêutica.

ll importante realizar uma investigação detalhada com o paciente e a família acerca de:
• - Investigar
Medicamentos se ingeridos:
há doençasnome,prévias
dosagem,que possam
número alterar
de cartelas o tratamento
vazias; ou em
solicitar a busca,
aumentar a gravidade
casa, de frascos, daqualquer
líquidos ou de intoxicação
material(IRA, ICC, medicações em uso,
suspeito.
• alcoolismo, uso de os
Hora e dia da ingestão, drogas). Investigação
mais precisos possível. detalhada com o paciente e a
• família
Se a ingestão
acercafoi acidental ou intencionalingeridos
de medicamentos (tentativa de suicídio).
(nome, dosagem, número de
Os achados da história e do exame físico podem classificar
cartelas vazias); solicitar a busca, em casa, de frascos, os pacientes em síndromes,
líquidos ou de o
que se revela importante não só por sugerir a etiologia, mas também para guiar a terapêutica
qualquer
(Tabela 1).
material suspeito; hora e dia da ingestão, os mais precisos
possível; se a ingestão foi acidental ou intencional (tentativa de suicídio).

TABELA 1 Achados clínicos e tóxicos mais prováveis

Manifestações dínicas e síndromes Tóxicos mais prováveis
Intoxicação com hiperatividade adrenérgica • Anfetaminas, cocaína, derivados de
• Ansiedade, sudorese, taquicardia, hipertensão, ergotamina, hormônio tireoidiano e
pupilas midriáticas. inibidores da MAO.
• Dor precordial, infarto do miocárdio, emergência
hipertensiva, acidente vascular cerebral, arritmias.
• Casos mais graves: hipertermia, rabdomiólise, convulsões.
• Procurar sítios de punção (drogas).
•
Síndrome anticolinérgica • Antidepressivos tricíclicos, anti- ""o
"'
• Pode manifestar-se de modo semelhante à intoxica- histamínicos, antiparkinsonianos, :;
.<.:::
ção com hiperatividade adrenérgica: pupila midriá- antiespasmódicos e fenotíazínas. o.
tica, taquicardia, tremor, agitação, estimulação do .'.'.!

-
SNC, confusão.
• Diminuiçllo de ruídos intestinais, retenção urinária.
• Pistas: pele seca, quente e avermelhada; pupila bem
dilatada com mínima resposta à luz.
• Casos mais graves: convulsões. hipertermia,
insuficiência respiratória.
Síndrome colinérgica • Carbamatos, fisostigmina,
• Quadro muito típico: bradicardia, miose, organofosforados e pilocarpina.
hipersalivaçao, diarreia, vômitos, broncorreia,
lacrimejamento, sudorese intensa, fasciculações.
• Casos mais graves: PCR, insuficiência respiratória,
convulsões, coma.
Alucinógenos ou achados díssociativos • Fenciclídina e LSD (ácido lisérgico).
• Pouco frequente, pode se confundir com outros
estimulantes do SNC: taquicardia, hipertensão, tremor,
midríase, hipertermia.
• Pistas: desorientação, alucinações auditivas e visuais,
sinestesias, labilidade do humor.
Intoxicação com hipoatividade • Pupila muito miótica: opioides
• Bradipneia, hipoatividade, rebaixamento do nível (reverte com naloxona).
de consciência, coma, insuficiência respiratória, • Pupila nao miótica: álcool e
hipercapnia, aspiração, coma e morte. derivados, anticonvulsivantes e
benzodiazepfnicos.
continua
 TABELA 1 Achados clfnicos e tóxicos mais prováveis (Continuação)
Manifestações clínicas e síndromes Tóxicos mais prováveis
Intoxicação com acidose metabólica grave e persistente • Acetona, ácido valproico, cianeto,
• Taquipneia intensa, dispneia, bradicardia, hipotensão. etanol, formaldefdo, etilenoglicol,
• Pista: gasometria. metformina, monóxido de carbono
• EXi!mes que poderão ser úteis: lactato arterial, ânion gap, e salicilatos
gap osmolar, urina tipo 1, dosagem sérica dos tóxicos.

Intoxicação com asfixia • Cianeto, inalantes, gases, vapores e

monóxido de carbono.
• Dispneia. taquipneia, cefaleia, confusao, labilidade
emocional, náusea, vômitos.
• Casos mais graves: edema cerebral, coma. depressao
respiratória, hipotensao. arritmias, edema pulmonar.
• Papiledema e ingurgitamento venoso ao fundo de olho.
Crises epi léptícas • Antidepressivos tricfclicos, 13-bloquea-
• Convulsao. dores, bloqueadores dos canais
de cálcio, cocaína, fenotiazinas,
inseticidas organofosforados, isonia-
zida, lítio, monóxido de carbono,
salicilatos, teofilina.

• lntoxicaçllo com bradicardia • Amiodarona, 13-bloqueadores,

bloqueadores dos canais de
• Bradicardia, hipotensão, vômitos.
cálcio, carbamatos, digitálicos e
organofosforados.
---
Intoxicação com sangramento • Antagonistas da vitamina K (alguns

-
• Pode causar alteração da coagulação (TP/ INR) venenos para ratos) e warfarina
24 a 72 horas após a ingestão. sódica.
• Pode levar a sangramento em pele, mucosas, TGI,
SNC, cavidades, articulações.
Intoxicação sem efeito inicial no sist ema nervoso • Digitálicos, imunossupressores.
central inibidores da MAO. salicilatos.
warfarina sódica, substancias
de liberação lenta (teofilina,
carbamazepina, lítio) e substancias
de início retardado (Tabela 2).
Sfndrome "simpaticolltica" °'
• Bloqueadores e 13, bloqueadores
• Taquicardia, hipotensão, pele quente (vasodilatadores). dos canais de cálcio, clonidina.
• Bradicardias com inotrópicos/cronotrópicos negativos.
• Pode causar rebaixamento do nível de consciência.
• Pistas: pouca alteração do SNC + profunda alteração
cardiovascular.
Síndrome de abstinência • Alcool etílico, antidepressivos,
• Diffcil diferenciar se é excesso da droga ou se é cocaína, fenobarbital, hipnótico-
abstinência da droga. sedativos e opioides.
• Agitação, sudorese, tremor, taquicardia, taquipneia,
midríase, ansiedade, confusão.
• Casos mais graves: alucinações, convulsões, arritmias
 Os casos mais significativos em adultos que chegam ao departamento de emergência são por
tentativa de suicldio, e o modo de intoxicação é a ingestão por via oral.
Também poderá ocorrer abuso, que consiste em usar um medicamento em dose maior do
que a recomendada para obter um efeito mais rápido (p. ex., uso de benzodiazeplnicos para dor-
mir mais rapidamente).
- Exames complementares

Outra causa de intoxicação aguda ocorre em pacientes que usam múltiplas medicações ou
têm metabolização diminuída (p. ex., exemplo: uso de digoxina em paciente com doença renal).
- Na grande
Além da via maioria das intoxicações,
oral, podemos nenhum
encontrar intoxicações exame
oculares, adicional ée necessário.
dermatológicas inalatórias.
Nesta última, é importante sempre lembrar da intoxicação por monóxido de carbono (p. ex.,
Entretanto, em algumas situações, podem ser necessários exames gerais,
incêndio).
por
Cadaexemplo: hemograma,
tipo de intoxicação glicemia,
aguda tem eletrólitos,e seu
sua particularidade gasometria, função hepática,
mecanismo fisiopatológico que
função
serão renal,
descritos urina etc.
no Capítulo

Tratamento específico das intoxicações agudas.

- O screening toxicológico pode ser feito em algumas ocasiões como no caso

ACHADOS CLÍNICOS
de intoxicação por substância desconhecida, em casos de ingestões de
múltiplas substâncias e quando os achados clínicos não são compatíveis
A história e o exame flsico são extremamente importantes na avaliação inicial e no manejo de
com aaguda
intoxicação história.
(Algoritmo Dentre os vitais
1). Os sinais tóxicos
devemque podemos
ser anotados dosare reavaliados
no prontuário estão os
• periodicamente (FC, FR, pulso, temperatura); deve-se medir a saturação arterial
antiarritimicos, digoxina, metanol, barbitúrico, anticonvulsivante, carboxi- de oxigênio, a
glicemia capilar e o nível de consciência (escala de Glasgow). Particular atenção deve ser dada aos
hemoglobina, teofilina, paracetamol e salicilatos.

sistemas cardiovascular, respiratório e neurológico. Todas as alterações oculares devem ser anota-
- das (midríase, miose, anisocoria, nistagmo, paresias etc.). Deve-se buscar todos os detalhes possí-
Abordagem em 5 passos

-
veis. É importante investigar se há doenças prévias que possam alterar o tratamento ou aumentar a
- (1)gravidade da intoxicação
Estabilização (insuficiência
do paciente comcardíaca, renal,inicial
avaliação hepática, medicações
baseado em uso, alcoolismo,
no ABCDE.

uso de drogas ilícitas etc.).

ALGORITMO 1 ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE COM INTOXICAÇÃO AGUDA

1)ABCD PRIMÁRIO
• Vias aéreas: se as vias aéreas estão pérvias e/ou presença de corpo estranho.
• Respiração (Breathing): avaliar padrão respiratório, sua frequência e
sua adequação.
• Circulação: checar pulso
- se não houver pulso central, seguir as recomendações de PCR (Capitulo 1).
• Se houver pulso central, avaliar glicemia capilar e necessidade de antídotos.

2) ABCD SECUNDÁRIO
• Vias aéreas: se não houver boa ventilação ou se não for posstvel proteger
as vias aéreas (paciente com rebaixamento do nlvel de consciência) e não
houver possibilidade de reversão dos efeitos do tóxico imediatamente
(antídotos). realizar intubação orotraqueal.
• Respiração (Breathing): se for intubado, avaliar ventilação
(ausculta do epigástrio, hemitórax esquerdo, hemitórax direito).
• Circulação: avaliar necessidade de volume com ou sem droga vasoativa.
• D: diagnóstico diferencial avaliar causa da alteração encontrada.

- (2) Identificação da síndrome através dos achados da história e do exame

físico.

• O exame fisico deve ser dirigido, sempre se deve avaliar e descrever as

pupilas, nível de consciência (escala de Glasgow) e os sinais vitais (FC, FR,
pulso, temperatura).

 • Deve-se medir a saturação arterial de oxigênio e a glicemia capilar.

- (3) Descontaminação através de lavagem.

- Se a intoxicação ocorreu através da pele, devem ser retiradas todas as

roupas do paciente e lavar a pele copiosamente, principalmente cabelos,
região axilar e da virilha. Se foi por via ocular, lavar os olhos com soro
fisiológico e solicitar avaliação imediata do oftalmologista. Se envolver o
trato gastrintestinal, especialmente na primeira hora da ingestão e quando a
substancia é potencialmente tóxica ou desconhecida, pode-se indicar
lavagem gástrica ou carvão ativado. A indução de vômitos não é mais
recomendada.

- Lavagem gastrica:

• É feita com o paciente em decúbito lateral esquerdo e a cabeça em

nível levemente inferior ao corpo, realiza-se a passagem de uma
sonda orogástrica de grosso calibre e administram-se pequenos
volumes de soro fisiológico (100 a 250 ml). Depois disso, aguardar o
retorno do conteúdo gástrico, com o intuito de remover substâncias
tóxicas presentes no estômago.

• Realizam-se sucessivas lavagens até que o conteúdo gástrico não

mais retorne (isto é, há retorno apenas do soro). A eficácia da lavagem
gástrica depende do tempo da ingestão do tóxico. Após sessenta
minutos da ingestão, raramente há indicação de se proceder à
lavagem gástrica

• Complicações não são frequentes, dentre elas pode ocorrer

aspiração, hipóxia, laringoespasmo com necessidade de intubação
orotraqueal, laceração de vias aéreas, lesão esofágica, perfuração
gástrica, hemorragia, indução de reflexo vagai (com bradicardia e
hipotensão) e vômitos. O risco é maior em pacientes agitados.

• Não deve ser indicada de rotina, deve ser realizada apenas quando o
tempo de ingestão menor que uma hora, se a substância ingerida for
potencialmente tóxica ou desconhecida e caso não há
contraindicações à lavagem gástrica como rebaixamento do nivele
consciência, ingestão de substâncias corrosivas como acidos,
ingestão de hidrocarbonetos e risco de hemorragia ou perfuração TGI.

- Carvão ativado
• Tem grande capacidade de absorver várias substâncias e prevenir a
sua absorção sistêmica. A dose recomendada é de 1 g de carvão/kg
de peso. Deve-se diluir o carvão em água, soro fisiológico ou manitol.

 • Complicações são raras, especialmente quando o carvão é usado

sem sonda orogástrica, mas pode ocorrer aspiração, vômitos,
constipação e obstrução intestinal.

• As contraindicações são as mesmas da lavagem gástrica, além de

ausência de ruídos gastrointestinais ou sinais de obstrução e
intoxicação por substancias que não são absorvidas pelo carvão
como álcool, metanol, etilenoglicerol, cianeto, ferro, lítio e flúor.

- (4) Eliminação dos tóxicos através de diurese forcada (hiper-hidratação e

estimulo para aumento da diurese com uso de furosemida), alcalinização da urina
e diálise.

- Hiper-hidratação com soro fisiológico para adultos, 1000 ml a cada oito

horas ou de seis em seis horas. Cuidado com sobrecarga de volume e
congestão pulmonar. Os principais tóxicos que têm sua excreção aumentada
com hiper-hidratação são o álcool, brometo, cálcio, flúor, lítio, potássio e
isoniazida.

- Alcalinização visa manter o pH urinário maior que 7,5. Preparar uma solução
com 850 mL de soro glicosado a 5% mais 150 mL de bicarbonato de sódio
8,4% (150 mEq de bic). Essa solução alcaliniza a urina e tem concentração
fisiológica de sódio (0,9%). Se não houver contraindicação, infundir um litro
dessa solução a cada seis a oito horas e monitorizar o pH urinário. A
alcalinização da urina aumenta a excreção de fenobarbital, salicilatos,
clorpropamida, flúor, metotrexate e sulfonamidas.

- Diálise esta indicada em alguns casos como na intoxicação grave que

pioram apesar do suporte agressivo, paciente com disfunção na
metabolização do toxico (IRA ou hepática), concentração seria de toxico
potencialmente fatal ou com capacidade de causar lesões graves ou
irreversíveis, se o toxico for retirado significamente com a diálise. Pode ser
feita através da hemodiálise ou diálise peritoneal.

- (4) Utilização de antídotos em casos específicos.

- A atropina age como antagonista dos receptores muscarínicos. Deve ser

iniciada na dose de 1 a 5 mg EV, podendo ser repetida várias vezes, a cada
cinco a quinze minutos, até que as secreções brônquicas e outras secreções
se tornem-se secas. Sinais e sintomas de atropinização ou intoxicação por
atropina são midríase, rubor facial, redução da secreção e taquicardia. Deve
ser utilizada na intoxicação por organfosforados e carbamatos. Se houver
melhora com administração de atropina, sugere intoxicação por carbamato.
Caso não haja melhora com uso de atropina, deve-se pensar em intoxicação
por organofosforados.

 - A pralidoxima ou contrathion regenera a acetilcolinesterase, tem indicação

na intoxicação por organosfosforados apenas, com o objetivo de inibir os
efeitos tóxicos que envolvem os receptores nicotínicos. A dose é de 1 a 2 g
de pralidoxima, diluída em 150 a 250 mL de SP com infusão endovenosa
lenta em quinze a trinta minutos. Se houver uma resposta incompleta, pode-
se repetir a dose ou mantê-la em infusão contínua. Cuidado com a infusão
rápida, pois pode levar a laringoespasmo, rigidez e fraqueza. Importante
ressaltar que nem a atropina nem a pralidoxima conseguem reverter os
efeitos tóxicos no SNC.

- Organofosforados e carbamatos

- A intoxicação pode ocorrer através da pele com os inseticidas ou pela sua

ingestão, como tentativa de suicídio. Produz uma síndrome colinérgica
dramática, de fácil diagnóstico. Os principais são os carbamatos e os
organofosfordos.

• Os organofosforados causam inibição irreversível da enzima

acetilcolinesterase, tem extensa distribuição no organismo e um lento
metabolismo hepático e geram intoxicações mais graves.

• Os carbamato inibem a acetilcollnesterase de forma reversível, são

encontrados em muitos inseticidas domésticos (veneno para rato),
têm ação bem mais curta e são metabolizados pelo figado e soro,
habitualmente, em 12 a 24 horas. Isso implica que as intoxicações
com organofosforados são mais graves.

- Em ambas as intoxicações, há despolarização sustentada do neurônio pós-

sináptico pelo aumento da acetilcolina em todo o organismo. Esses efeitos
ocorrem no SNC, nos receptores muscarinicos do sistema nervoso periférico
e nos receptores nicotínicos simpáticos dos gânglios parassimpáticos e das
junções neuromusculares. Os efeitos sobre os receptores muscarínicos, em
geral, são sustentados, ao passo que aqueles sobre os nicotínicos são
rapidamente deprimidos.

- O início do efeito tóxico é rápido, entre trinta minutos a duas horas, e as

manifestações mais comuns:

• Receptores muscarlnicos: náusea, vômitos, dor abdominal,

incontinência fecal e urinária, sibilos, tosse, hipersalivação, aumento
da secreção brônquica, dispneia, sudorese, miose, vi- são borrada e
lacrimejamento. Em casos mais graves, podem surgir bradicardia,
hipotensão, bloqueio atrioventricular e edema pulmonar.

 • Receptores nicotínicos: taquicardia, hipertensão, fasciculações,

fraqueza muscular e hipoventilação por paresia dos músculos
respiratórios e alterações no SNC com agitação, confusão,
convulsões e coma.

- Os efeitos dos carbamatos raramente ultrapassam 48 horas, já aqueles dos

organofosforados podem durar de semanas a meses, e o óbito
frequentemente ocorre por toxicidade pulmonar desse agente.

- A síndrome intermediária pode ocorrer em 5 a 10% dos pacientes com

intoxicação por organofosforados, iniciando-se 24 a 96 horas após o insulto
colinérgico inicial. Essa síndrome é caracterizada por paralisia de
musculatura apendicular proximal, músculos flexores do pescoço, nervos
cranianos e respiratórios. Tratamento é feito com bloqueador neuromuscular
adespolarizante e reintubação.

- A neuropatia tardia também pode ocorrer na intoxicação por

organifosforado, com acometimento motor semelhante a Guillain-Barré e/ou
sensitivo com hipoestesia em bota e luva. Tratamento é feito com
plasmaferese e fisioterapia.

- O diagnóstico é confirmado pela demonstração de uma reduzida atividade

da colinesterase no plasma e nos eritrócitos. Entretanto, não são exames
facilmente disponíveis, e não se esperam os seus resultados para iniciar
tratamento, que deve ser imediato.

Achados podem ser encontrados como

leucocitose ou leucopenia; TGO e TGP
aumentados; glicemia, amilase e lipase aumentados
ate 9x; mioglobinúria (organofosforados),
pneumoperitônio e hipotransparencia; alterações no
ECG são raras nos carbamatos, mas podem ocorrer
bloqueio AV e alteração nos segmento ST, T e QT
na intoxicação por organofosforados.

- Todas as roupas do paciente devem ser retiradas e este deve ser submetido
a exaustiva lavagem para descontaminação. Para intoxicação via oral,
indica-se lavagem gástrica na primeira hora, seguida de carvão ativado.
Deve-se realizar o tratamento das complicações como insuficiência
respiratória, convulsões e distúrbios hidroeletrolíticos. Por fim, utilização de
antídotos.

Emergências psiquiátricas

- Principais causas de atendimento psiquiátrico emergencial: agitação

psicomotora, tentativa de suicido, ideação suicida, crise de ansiedade, factício,
simulação e delirium.

- Agitação
- Inquieto se mexe muito mas ainda permanece no seu lugar, o agitado se
mexe mais e se expande além do seu espaço. Dentre as principais causas
estão a intoxicação, abstinência de álcool (pode ter alucinações visuais),
síndrome maníaca, quadros histéricos (abalos com braços para fora, revira
olhos, consciência preservada), epilepsia, distúrbios metabólicos
(hipoglicemia, uremia infecção em idosos).

- Também pode ocorrer crise de agitação no quadro paranóide

(esquizofrênico), síndrome catatônica (paciente consciente, mas corpo não
obedece, entretanto pode ter crises de agitação) e simulação (tem algum
ganho secundário como objetivo da simulação, durante a crise paciente
constantemente se protege durante queda por exemplo).

- Ideação e tentava de suicídio

- Levado pelo SAMU e encontrado por familiar ou amigo. Pode existir carta ou
discurso suicida, comportamento de risco, desemprego, rompimento de
relacionamento e desemprego. Mulheres tentam mais, homens tentam
menos mas tem mais êxito.

- Crise de ansiedade
- Dentre as causas estão o transtorno de estresse pós-traumático, hiper ou
hipotireoidismo, fobias, TOC, transtorno do pânico e véspera de evento
importante. Pode ter sintomas somáticos ou mentais.

- Sintomas somáticos como sensação de gelo no estômago, náuseas,

vômitos, tremor, sudorese, dispnéia, palpitação e taquicardia. Paciente com
predominância desses sintomas vai mais ao pronto-socorro com suspeita de
problemas cardíacos. Sintomas mentais como sensação de premonição e
sensação de morte.

- Factício
- Tem sintomas variados com quadro clinico não muito claro. Apresenta ganho
primário (ganho emocional), em geral, em busca de atenção, muito comum
em pessoa com carente. Pode haver também ganho secundário (ganho
material com dinheiro, folga, furar a fila, aposentadoria etc). Inconsciente e
acredita no que fala (“vive a mentira”).

- Simulação
- Apresenta ganho secundário, tem consciência e planeja o ato.

- Delirium
- Dentre as principais causas estão substancias variadas, abstinência, doença
cardiovascular, infecção, doenças do SNC e distúrbios metabólicos.

- Inicio abrupto, alteração do nível de consciência (distração ate coma),

flutuação dos sintomas, principalmente do nível de consciência. Percepção
alterada (interpreta o ambiente de forma equivocada). Delírio pouco
estruturas e rápidos (diferente do esquizofrênico que são muito estruturados
com principio, meio e fim). Desorientação no tempo e/ou espaço (mais
grave). Alteração psicomotora.

O que observar/perguntar ao paciente

psiquiátrico no PS
Vem só ou acompanhado?

Quais os principias sintomas?

Há quanto tempo os sintomas estão presentes?

É a primeira vez que ocorre?

Faz ou ja fez uso de álcool ou drogas ilícitas?

Quantidade? Ultima vez que usou?

Sofre de alguma doença? Esta com algum

sintoma?

Esta pensando em suicido ou em cometer algum

ato agressivo?

- Sinais e sintomas que apontam para causa orgânica

- Inicio abrupto, idade acima de 40 anos, ausência de historia psiquiatria

pregressa, alucinações (visuais, olfativas e tátil), desorientação
temporoespacial e historias ou sinais fisico de trauma.

- No exame fisico
- Avaliar nível de consciência, sinais vitais e exame neurológico (paresias,
reflexos, coordenação, marcha e sinais de irritação meninges). Sinais de
contusões, fraturas e maus tratos. Sintomas cardiovasculares,
gastrointestinais e respiratórios.

- Exames complementares
 - Podem ser solicitados para identificar ou descartar causas orgânicas. Devem
ser solicitados hemograma bioquímica, eletrólitos, TSH e T4. Em casos
específicos solicitar EAS, beta-HCG, ECG, VDRL, dosagem de vitamina B12,
radiografia de tórax e TC/RM.

- Parecer da psiquiatria deve ser solicitado após resultado dos exames.

Imporntate conhecer o fluxo do doente mental na rede. Ter contato com
chefia da equipe de referencia em psiquiatria.

- Indicações de internação psiquiátrica

- Risco de suicido, risco de heteroagressividade ou homicídio, autoneglicência
grave, refratariedade do quadro, troca de esquema terapêutico que necessite
de observação mais próxima, critica muito pobre em relação a doença e
agencia de suporte familiar.

- Abordagem na ausência do psiquiatra

- Contenção física pode ser necessária se oferecer risco si ou pra outros, dar
suporte de desintoxicação (antídotos) e realizar hidratação venosa. Algumas
drogas podem ser utilizadas como haloperidol 5 mg IM (pode ser feito a
cada 2h), prometazina 25 mg IM, midazolam 15 mg a 45 mg IM, fernobabital
200 mg IM (se epiléptico) e clorpromazina 25 mg IM (rebaixa limiar
convulsivo e necessita de grande volume para injetar).

- Considerações finais
- É fundamental o registro das informações. Paciente tem dificuldade para
relatar as queixas. A priori qualquer equipe de saúde pode lidar com
paciente psiquiátrico inicialmente. Não hesite em encaminhar para psiquiatria
após termino da avaliação clinica. Evite iniciar tratamento no PS, mesmo que
tenha certeza do diagnostico.