João Lima – Med 29 Univasf - Causalidade direta ou marcador de gravidade da

doença de base.

- Classificação:
DISTÚRBIOS - Leve: 130-135
HIDROELETROLÍTICOS - Moderada: 121-129
- Grave: 120 ou menos

- Sintomas ausentes: pacientes são frequentemente

DISTÚRBIOS DO SÓDIO
- Contextualização:
- íon mais importante do espaço extracelular
- Responsável pela manutenção do volume do
líquido extracelular
- Estreita relação entre a água e o sódio.
- Níveis normais (Na+): 135 a 145mEq por L.
HIPONATREMIA
- Muito comum em idosos com polifármacia, levando à perda
do nível de consciência.
- Conceito: Na+ < 135
- Fatores de risco:
- Idade > 75
- Mulheres
- Uso de múltiplos medicamentos.
- Múltiplas comorbidades.
- Insuficiência renal.
- Obs: quadros edematosos crônicas levam a
hiponatremias sem sintomas. Não repor nesses casos.
- Deficiência de sódio em relação à água corporal. Em outras
palavras, os líquidos corporais estão diluídos e as células
intumescidas devido a menor osmolalidade do LEC.
- Causas:
- Perda excessiva de sódio: dieta com baixo teor de
sódio, vômito, diarreia, drenagem nasogástrica, sudorese
excessiva, terapia diurética prolongada, queimaduras,
nefropatia.
- Hiponatremia dilucional: administração excessiva,
ingestão compulsiva, hiperglicemia, aldosterona reduzida,
SIADH.
- É o DHE mais comum em pacientes hospitalizados
(15-30%).
- Associada a desfechos desfavoráveis: necessidade de
internamento em UTI, hospitalização prolongada e de maior
custo, transferência para abrigos e mortalidade.
- Taxa de mortalidade em pacientes com hipoNa+ é 17,9%
maior.
assintomáticos, particularmente se a hipoNa+ é crônica e de
gravidade leve ou moderada (>120).
- Na dúvida, pode-se corrigir.
- Desfechos associadas com hipoNa+ leve ou moderada:
- Declínio cognitivo.
- Quedas.
- Fraturas e osteoporose.
- Mortalidade.
- Cálculos renais.
- Quadro clínico:
- Assintomática na maioria das vezes (120-125)
- Sinais e sintomas nos casos graves:
- Inespecíficos.
- Primariamente neurológicos.
- Relacionados à rapidez na mudança da
concentração plasmática de sódio.
- Sintomas: letargia, apatia, desorientação, câimbras
musculares, anorexia, náuseas e agitação.
- Sinais: sensório anormal, respiração de Cheyne
Stokes, convulsões, reflexos profundos deprimidos,
hipotermia, reflexos patológicos, paralisia pseudobulbar.
- Diagnóstico diferencial:
- Pseudo hipoNa+: hipertrigliceridemia, mieloma
múltiplo 🡪 aumentam o intravascular.
- Medicamentos: drogas psicotrópicas em geral.
- Tiazídicos (HCTZ).
- Antipsicóticos (clássicos e atípicos), BZDs.
- Antidepressivos tricíclicos, tetracíclicos e
atípicos, IRS (fluoxetina).
- Estabilizadores do humor e
anticonvulsivantes: lítio, carbamazepina, ác. valpróico,
gabapentina.
- Opióides.
- Clorpropramida.
- Clofibrato.
- Estados edematosos: IC, insuf. hepática.
- Irrigação vesical com água destilada.
- Diarreia com desidratação.
- Síndrome cerebral perdedora de sal.
- Hipotireoidismo.
- Epilepsia, tumor cerebral, AVC.
- Traumas.
- Obs: Diabetes insipidus (urina muito e fica com
hiperNa+) x SIADH (retém água, hipoNa)
- Exames complementares:
 - Sódio sérico e urinário
- Função renal
- Glicemia
- Medida da osmolaridade plasmática
- CT e frações
- Eletroforese de ptns
- Rx de tórax
- TC de crânio
- Obs: o excesso de gorduras ou proteínas no
intravascular aumenta de forma falsa, e causa uma
diminuição falsa do Na+ no exame.
- Avaliar a osmolalidade e volume.
OSMOLARIDADE
- Osmolaridade sérica calculada = 2 x Na+ + glicose/18 +
ureia/6.
- Ex: Na+ 140, glicose 90, ureia 30. Osmolaridade = 290mosm
por L.
- Neste caso, o Na+ contribui com 280mOsm por L, enquanto
glicose + ureia contribuem com apenas 10.
- Glicose e ureia aumentam muito pouco a
osmolaridade, a maior parte dela vem do sódio.
- Avaliando a volemia:
- HipoNa+ verdadeira costuma ser hiposmolar
(hipotônica).
- Exceções: hiperglicemia (hiperosmolar) - CAD
- Aumento de lipídeos e proteínas: isosmolar
(isotônica), ocorre neste caso uma leitura errada por parte do
aparelho, por conta do excesso de lipídeos e proteínas.
- Hiponatremia hipotônica: avaliar status volêmico
- Euvolêmico: SIHAD, pós-OP, hipotireoidismo,
exercícios, medicamentos, drogas de abuso.
- Hipervolêmico: ICC, doença hepática, sd. nefrótica,
IRC ou IRA.
- Hipovolêmico: avaliar o Na+ urinário:
- >20mEq: perdas renais – diuréticos, IECA,
nefropatias, deficiência de mineralocorticoides, perda renal
de sódio.
- <10mEq por L e FeNa < 1%: perdas
extra-renais – vômitos e diarreias, sudorese, 3º espaço,
queimados, pancreatite.
AVALIANDO A VOLEMIA
- Hipovolemia:
- Perda extrarrenal: sangramento, perda de TGI,
sudorese.
- Perda renal: diuréticos, nefropatia perdedora de
sal, alcalose metabólica.
- Tratamento: SF 0,9% e corrigir a causa
- Normovoelmia: SIADH, causas endócrinas (hipotireoidismo,
insuf. adrenal), polidipsia primária.
- Tratar doença de base.
- Restrição hídrica: 800-1000mL por dia
- Furosemida: transforma a medula renal de
hipertônica para isotônica.
- Hipervolemia:
- Manuseio da condição de base: ex ICC
- Restrição hídrica: 800 – 1000mL em 24h.
- Furosemida.
CONDUTA TERAPÊUTICA
- Suporte clínico
- Tratar causa base
- Aumentar sódio sérico com muita cautela, mediante fórmula
de correção do sódio.
- Restrição hídrica associada ou não a diuréticos de
alça em causas edematosas.
- SF em pacientes desidratados.
- Evitar complicações: sd. de desmielinização osmótica.
- Na mesma lógica que o sódio cair rapidamente
causa sintomas, aumentar rapidamente também.
- Pacientes hepatopatas costumam ser mais sensíveis
ainda à variações do Na+, consideramos o limite então 5-6 e
não 8mEq em 24h.
- Fórmula: Variação do Na+ = 0,5 a 1 mEq por L por hora.
Ideal é até 8 mEq em 24h.
- Cálculo da água corporal total:
- Homem < 65 anos: peso x 0,6
- Homem > 65 anos: peso x 0,5
- Mulher < 65 anos: peso x 0,5
- Mulher > 65 anos: peso x 0,45
- Mudança no sódio sérico (mEq por L) = (Na+
infundido – Na+ sérico)/(água corporal + 1)
- 1 L de SF 0,9% tem 154 mEq.
- Obs: soro glicosado não tem Na. Geralmente é
reservado para pacientes com hiperNa+, ou a salina a 0,2%
em glicose a 5%.
- Geralmente se faz a solução salina a 3%. Pela regra
de 3 com o de 0,9% (154), chega a 513.
- Modelo de prescrição> paciente, fem, 64 anos, sem
comorbidades, apresenta rebaixamento do NC e sódio de
112. Peso 69kg.
- Calcular água corporal total: 69 x 0,5 = 34,5.
 - Quantidade de Na+ na solução NaCl 3% = 513 mEq
por L.
- Aplicar a fórmula:
- Variação de Na+ com 1 L da solução = (513
– 112)/(34,5 + 1) 🡪 11,29mEq de sódio. Ou seja, se der 1 L da
solução de NaCl 3%, aumenta em 11,29 o sódio.
- Aplica-se a regra de 3:
- 1L aumenta 11,29, então x aumenta 8mEq
🡪 0,708L ou 708mL.
- Como preparar a solução de NaCl 3%: 1 ampola de
100mL de NaCl 20% + 9 ampolas de 100mL de NaCl 0,9%
- Prescrevendo: reposição de sódio para 24h de
infusão: solução NaCl 20% 100mL + SF 0,9% 900mL 🡪 NaCl 3%,
708mL, IV, BIC, 29,5mL por hora.
- Opção terapêutica para HipoNa+ sintomática:
- Bolus de 100mL de NaCl 3%: aumenta rapidamente
o Na+, em até 1-2mEq em uma hora.
- Com até duas doses adicionais de 100ml (dose total
de 300ml) ao longo de 30min é o ideal para melhorar o
edema cerebral, sem incorrer nos riscos de uma correção
exagerada.
- Usar em quadros neurológicos graves, ao invés de
fazer lento em 24h. Isso é para tirar da urgência, mas depois
deve-se fazer a correção normal.
HIPERNATREMIA
- Contextualização:
- Menos frequente do que a hipoNa+, geralmente
relacionada com perda de água.
- Mais comum em pacientes:
- Muito jovens ou muito idosos.
- Muito doentes, que não têm condição de
ingerir líquido em resposta ao aumento de osmolalidade, o
que provoca sede, devido a sua incapacidade física.
- Relacionada com reposição inadequada de Na+ ou
NaHCO3.
- Conceito: Na+ > 145
- Principais causas:
- Medicamentos: furosemida, lítio, anfo B
- Simulam diabetes insipidus.
- Alterações eletrolíticas: Ca+2 elevado ou hipoK+.
- Diurese osmótica por hiperglicemia.
- Doença renal intrínseca, fase poliúrica da NTA.
- Vômitos, diarreia, fístulas, SNG em aspiração.
- Perdas insensíveis: grandes queimados.
- Quadro clínico:
- Agitação, letargia e irritação espasmos musculares,
hiperreflexia, tremores e ataxia.
- Fraqueza muscular e câimbras são comuns.
- Memória alterada, confusão e alucinações podem
estar presentes.
- HiperNa+ aguda é mais grave do que a crônica.
- Diagnóstico diferencial:
- Doença neurológica inviabilizando ingesta de água
em resposta ao reflexo de sede.
- Doença atual grave: sepse, pneumonia, hiperCa+2,
hiperglicemia.
- Doença neurológica ativa: AVC, encefalites.
- Diabetes insipidus:
- Central: redução do ADH.
- Nefrogênico: incapacidade de concentrar urina.
- Conduta terapêutica:
- Tratar causa base
- Hidratação do paciente (pesar), manutenção da
volemia, corrigir instabilidade hemodinâmicas.
- Não permitir redução brusca do Na+.
- Aplicar a mesma fórmula: paciente, feminina, 64 anos, sem
comorbidades, apresenta rebaixamento do NC e sódio de
168. Peso 69kg.
- Variação estimada do Na+ (se altera com 1 L de
solução a 0,45%) = (77 – 168)/(34,5 + 1) = -2,56mEq de Na+.
- Muitas vezes a solução só com glicose não é usada
por conta de diabetes.
- O máximo de Na+ que podemos diminuir em 24h é
10mEq. Aplicar regra de 3, dando 3.906mL.
- Prescrevendo: água potável, 150mL por SNG, de 3
em 3h. NaCl 0,45% 3.906mL, IV, BIC, 162mL por hora.
- Obs: se o paciente já tem uma doença que tem edema
cerebral (ex: AVCh), corrigimos com uma meta bem menor.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
POTÁSSIO
- Principal cátion intracelular.
- Os níveis séricos normais variam de 3,5 a 5 ou 5,5mEq por L.
- Necessário para:
- Formação do glicogênio.
- Síntese proteica.
- Correção do desequilíbrio acidobásico.
- Condução do impulso nervoso.
- Contração muscular.
- Ingesta média de 100mEq por dia, cerca de 1-2 mEq por dia.
Isso é o necessário para manter o fisiológico.
- Maior parte sai na urina (92%) e fezes (8%).
Insuficiência renal leva a hiperK+ por anúria.
- Nas células musculares tem cerca de 3000mEq,
então uma rabdomiólise pode causar hiperK+.
- 200mEq em células hepáticas.
 - 235mEq em hemácias.
- 65mEq no LEC.

- Alimentos ricos: banana, feijão cozido, kiwi, damascos,

inhame cozido, polpa de açaí, castanha-do-pará, uva passa,
espinafre, água de coco, batata frita.
- Evitar em renais crônicos.

- Hipo e HiperK+ estão associados a aumento de morbidade e

mortalidade.

HIPOCALEMIA

- Conceito: K+ < 3,5.

- Causas:
- Baixa oferta: por ex, dieta zero com paciente
hospitalizado.
- Aumento da captação celular de K: alcalose
metabólica, hipotermia, aumento de insulina (jogam do extra
para o intracelular).
- Perda por diálise.
- Excreção aumentada: diarreia, vômitos (faz
alcalose por perda de H+), uso de sonda gástrica ou enteral,
uso de furosemida, tiazídicos, diuréticos osmóticos,
anfotericina B (causa clássica de insuf. renal com hiperK+ e
hipoMg+2), aminoglicosídeos e corticosteroides,
hiperglicemia, hiperCa+2, hipoMg+2, uropatia obstrutiva,
estenose da artéria renal.
- Sinais e sintomas
- Neuromusculares: fraqueza muscular, parestesias.
- Renais: concentração prejudicada, poliúria.
- TGI: náuseas, íleo adinâmico.
- SNC: irritabilidade, letargia, coma.
- Cardíacos: arritmias (bigeminismo, trigeminismo),
onda U ao ECG. Geralmente K+ < 3, rodar o ECG nesse casos.
- ECG:
- 3,5 – 5: normal
- 2,5 – 3,5: maior amplitude da onda U, depressão do
ST
- 1,5 – 2,5: onda T achatada
- < 1,5: prolongamento do QRS, onda U superposta à
T.
- Tratamento:
- Tratar a causa base: diarreia, vômito, baixa
ingesta...
- Sempre tratar quando < 3,5 com reposição.
- Via de escolha para reposição: oral se ECG bom e
K+ > 3.
- Xarope de KCL 6%: 15mL tem 12mEq de
K+. Fazer de 8 em 8h ou 12 em 12h.
- Dose: 10-20mL após refeições 3-4x ao dia.
- No hospital: ampola de KCL, misturar com suco.
- Se K+ < 3 ou ECG alterado: IV
- Concentração máxima em v. periférica: 40mEq por
L (não mais que 16mL de KCl a 19,1% em cada L e soro). Causa
flebite se passar.
- Concentração máxima em veia central: 60mEq por
L (não mais do que 24mL de KCL a 19,1% em cada L de soro).
- Velocidade ideal para reposição: 5-10mEq por hora.
- Velocidade máxima: 20-30mEq por hora. Não pode
repor muito rápido pois causa hiperK+ transitória.
- Para aumentar 1mEq, é preciso fornecer cerca de
200mEq.
- 1g de KCl aumenta 13mEq de K.
- 1 ampola de KCl a 19,1% aumenta em 25mEq.
- 2 ampolas de KCl 10% ou 1 ampola de KCl 19,1% em
500mL de SF.
- Resumo: 1 ampola em 500mL de SF.

- Evitar usar SG 5%: estimula a liberação de insulina,

funcionando como polarizante, o que pode piorar a hipoK+.

- Soluções com KCl acima dos níveis recomendados podem

causar flebite.

- HipoK+ refratária: pensar em hipoMg+2.

- Comum no uso de anfo B.
 - Refratários: diálise.
- Obs: drogas como Zekelma e Veltassa são usadas
HIPERCALEMIA para compensar os efeitos de uma droga hipercalêmica em
uso ambulatorial que você quer manter, como a
- Definição: K+ > 5 espironolactona.

- Causas: IRA, acidose, doença de Addison, transfusões e

hemólise, lesões por esmagamento de membros DISTÚRBIOS DO
(rabdomiólise) e outras causas de degradação de proteínas,
grande ingestão de K+ em pacientes com insuf. renal. EQUILÍBRIO
Medicamentos (AINEs, IECA, BRA, espironolactona,
suplementos de potássio, intoxicação digitálica, succinilcolina, ÁCIDO-BÁSICO
heparina, trimetoprim, ciclosporina, pentamidina).
- Obs: todo paciente que faz transfusão geralmente
recebe K+, principalmente em bolsas velhas em que mais
GASOMETRIA ARTERIAL
hemácias morreram.

- Prevalente em populações específicas de pacientes, como - Indicações: avaliar distúrbios AB, avaliar distúrbios
DRC (40-50%), IC (50%), DM (15%) e HAS resistente (20%). respiratórios.
- Geralmente associadas com uso múltiplo de
medicações: IECAs por exemplo. - Parâmetros avaliados: tensão de O2 (pO2), tensão de CO2
- Lembrar da orientação dietética. (Pco2), acidez (pH), saturação de hemoglobina (satO2),
bicarbonato (HCO3).
- ECG: alterações a partir de 6.
- Onda T apiculada em T - Contraindicações relativas: falha no teste de Allen, infecção
- QRS alargada local, anatomia distorcida, doença vascular periférica severa,
- Alterações grosseiras do QRS, ST e onda T coagulopatia.
- Ritmo sinusoidal
- Sítios:
- Artéria femoral. Na enfermaria se faz em último
caso, por conta do risco de complicação.
- Artéria radial.
- Artéria braquial.
- Artéria axilar.
- Artéria pediosa.

- Teste de Allen: identifica se o paciente poderá apresentar

- Conduta terapêutica:
- Evitar arritmia: antagonismo direto sobre os efeitos
do K+ na membrana celular
- Se ECG alterado: gluconato de cálcio a
10%, 1 ampola em 100mL de SF 0,9% IV, em 30min.
- Redistribuição do potássio: são medidas de ganho
de tempo, não baixam o K+ em si.
- Glicoinsulinoterapia: 10 UI de insulina
regular + 100mL de glicose (10 ampolas) a 50%, correr em
40min. Repetir K+ e HGT. Solução despolarizante.
- Beta-2-agonista (nebulização): 10 gotas de
fenoterol em 5ml SF 0,9% 4 em 4h.
- Bicarbonato de sódio 8,4%: 1-2mEq por kg
IV em 30-60min.
- Eliminação do potássio:
- Perda renal ou digestiva:
- Furosemida: 1-2mg por kg
- Sorcal (poliesterinossulfato de
cálcio): meio a um envelope de 30g diluído em manitol a 20%
(6 em 6h). Não pode fazer em constipação (risco de isquemia
colônica, principalmente em pós-OP).
complicações isquêmicas após punção da a. ulnar ou radial ou
após colocar catter para monitorização da PAM.
- Se alguma das artérias não for capaz de preencher
completamente a mão, independente da outra, a gasometria
é contraindicada.
- Caso clínico de gasometria: pH 7,47; pO2 65mmHg; Pco2
28mmHg; BIC 22,5 mEq por L; BE -1,1; lactato 0,8.
- Pco2 baixo por conta da taquipneia.
- Po2>80MMhG.
- Po2 ESPERADA = 109 – (idade x 0,43). Para
o paciente, 99mmHg.
- 100 – 0,3 x idade.
- SatO2 > 95% (ar ambiente).
- Ver com o oxímetro antes da gasometria.
- pO2: fiO2 > 300 (< 200, hipoxemia severa)
- Para o paciente, 309.
- No ar ambiente: 21.
- Causas de hipoxemia:
- Hipoventilação
- Defeito na ventilação-perfusão pulmonar
 - Shunt D-E cardíaco - 68 anos, HAS e DM de longa data, controle pressórico e
glicêmico irregular. Cr de 1,8, TFG 24.

GASOMETRIA ALTERADA - Gaso: pH 7,33; BIC 16; PCO2 31; BE – 6,7

- Valores de referência: - Após avaliar distúrbio primário, avaliar a resposta

- pH 7,35 – 7,45 compensatória.
- BIC 22 a 26 - A história clínica fala a favor de uma acidose
- pco2 35 a 45mmHg metabólica por conta de doença renal.

- Alteração em BIC: distúrbio metabólico, com compensação - A fórmula mais simples de ver a resposta compensatória na
respiratória. acidose metabólica é:
- PCO2 esperada = HCO3 x 1,5 + 8 (+ ou – 2)
- Alteração em PCO2: distúrbio respiratório, com - PCO2 esperada = 16 x 1,5 + 8 = 32 🡪 30-34
compensação metabólica.

- Sistema tampão: CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-

- Obs: pacientes com DPOC têm bicarbonato mais
alto basal por conta de mais CO2 retido. Esses pacientes
quando fazem acidose podem ter o BIC dentro do valor de
referência, por isso é importante saber qual o basal do
paciente.

- O sistema respiratório é muito mais rápido de compensação

que o renal.
- Se não estivesse na faixa: acidose (< 30) ou alcalose (>34)
- Distúrbio básico: HCO3 alto ou PCO2 baixo associada.

- Distúrbio ácido: HCO3 baixo ou PCO2 alto.

CASO CLÍNICO 03
- Base excess: cai com o consumo de bases e aumenta com o
acúmulo delas. - Mesma paciente do 02, começa a evoluir com febre, tosse
produtiva, astenia, dispneia e sonolência. Rx com pneumonia
VOLTANDO AO CASO lobar direita.

- Gaso: pH 7,30; BIC 16; PCO2 25; BE -6,7.

- Qual ao distúrbio primário? Alcalose respiratória.
- Causas de alcalose respiratória:
- Hipoxemia ou hipóxia tecidual
- Drogas e hormônios
- Estimulação do SNC
- Doenças pulmonares com estimulação dos
receptores torácicos
- Causas comuns: anemia grave, trauma, salicilatos,
nicotina, gravidez, sepse, ansiedade, hipóxia.
- Obs: pacientes com radiografia normal, exame físico limpo e
taquipneia, suspeitar de acidose metabólica.
- Causas de TEP: trombofilias, malignidade, cirurgia, trauma,
gravidez, drogas, sd. nefrótica.
- Obs: pesquisar malignidade em pacientes que
fizeram TEP não muda prognóstico.
CASO CLÍNICO 02
- Possui um PCO2 fora do esperado por conta da pneumonia.
Possui um distúrbio duplo: acidose metabólica + alcalose
respiratória.
- Fórmulas:
- Acidose metabólica: PCO2 esperado = 1,5XHCO3 +
8 (+ ou – 2)
- Alcalose metabólica: PCO2 esperada = BIC + 15 (+
ou – 2)
- Acidose respiratória:
- Aguda: HCO3 esperado = 24 + ((PCO2
atual - 40)/10). A cada 10 pontos de PCO2 que aumentam
acima de 40, o HCO3 aumenta 1
- Crônica: HCO3 esperado = 24 + 4 x ((PCO2
atual – 40)/10). A cada 10 pontos de PCO2 que aumentam
acima de 40, o HCO3 aumenta 4.
- Alcalose respiratória:
- Aguda: HCO3 esperado = 24 – 2x ((40 –
PCO2 atual)/10)
- Crônica: HCO3 esperado = 24 – 5 x ((40 –
PCO2 atual)/10).
 - Correção do AG pela albumina: redução de 1g por dL de alb
🡪 aumenta 2,5mEq por L no AG.
- Geralmente hepatopatas.

- AG corrigido = AG medido + 2,5 x (4 – Alb)

- Causas de AG aumentando:
- Acidose láctica
- Cetoacidose
- Insuf. de filtração renal
- Salicilato (AAS)
- Metanol
- Etilenoglicol
- Paraldeído
- GOLDMARK: glycols, oxoproline, lactate, d-lactate
(acidose intestinal), metanol, aspirin, renal failure (uremia),
ketoacidosis
CASO 04
- Acidose lática: causa mais comum de acidose metabólica
em pacientes hospitalizados. Lactato é produto final de
- Mesma paciente do 02 e 03. glicólise anaeróbia. Principal causa é déficit de oxigenação.
- 2 tipos: tipo A (hipoperfusão sistêmica) e tipo B
- Gaso: pH 7,20; BIC 10; PCO2 25; Lactato 3,4; BE –6,7 (ausência de hipoperfusão – toxinas, isquemia regional)

- Na 150; Cl 114; Albumina 4,0 - A acidose metabólica tem consequências respiratórias,

metabólicas, cerebrais, cardiovasculares.
- Qual o distúrbio primário? Acidose metabólica - Obs: o renal que falta diálise para por hipercalemia
ou acidose.
- PCO2 esp = 10 x 1,5 + 8 = 23 🡪 21-25. Está compensada.

DISTÚRBIO TRIPLO
CASO CLÍNICO 05

- Só calcular na acidose de ânion gap aumentado.

- pH 7,32; PO2 59mmHg; PCO2 59mmHg; BIC 32mEq por L.
- Caso mais provável: portador de DPOC que procurou a
emergência devido à tosse produtiva e piora da dispneia.
- Intoxicação etilenoglicol.
- BIC alto demais: demora para responder.
- Delta ratio = (AG – 12)/(24 – BIC)
- Se < 1: acidose metabólica mais grave (retenção de
Cl-) bicarbonato menor do que deveria estar. Indica um
distúrbio associado.
- Se > 2: acidose metabólica menos grave. BIC maior
do que deveria estar.

ÂNION GAP

- Soma dos cátions e ânions no sangue deve ser neutro.

TRATAMENTO DA ACIDOSE METABÓLICA
- AG aumentado: normoclorêmica

- AG normal: hiperclorêmica. - Administração de NaHCO3: pode haver acidose paradoxal.

- Acidose tubular renal: não consegue expelir ácidos, retém os - BIC na acidose metabólicaé controverso pois só corrigir a
ácidos e consome HCO3. doença já melhora a acidose. Mas é feito em algumas
situações extremas de pH (<6,9). Acima disso só tratar a causa
- AG = cátions – ânions base.
- AG = Na – (Cl + BIC).
- VR: 8 a 12 - pH < 7,15 ou 7,10: tende a corrigir com bicarbonato.
- Geralmente repor 1-2mEq por kg em bolus, e checar gaso.
Deixar solução infundindo.

- Redução da mortalidade na infusão de BIC na IRA grave

(aumento de 2-3x na Cr ou oligúria).

- Na cetoacidose: repor se pH < 6,9. Fazer 100 mEq diluídos

em 400mL de água destilada, correr em 2h.

INJÚRIA RENAL
AGUDA

- Houve mudança do nome “lesão” para “injúria”, pois não há

EPIDEMIOLOGIA
necessariamente lesão da estrutura histológica do rim.

- Consiste em rápida deterioração da função renal com
acúmulo de escórias nitrogenadas.
- Rápida = horas a dias
- Deterioração = piora de um patamar prévio
- Função = filtração glomerular
- Escórias nitrogenadas = dados laboratoriais
(azotemia é diferente de uremia, uremia é o quadro clínico e
que indica diálise; azotemia não indica diálise)
- Necessário mais de um exame para determinar.
- A definição é pelo KDIGO de 2012, que classifica a IRA em 3
estágios baseado na creatinina sérica ou pelo débito urinário.
Usar o que estiver pior.
- Estágio I:
- Aumento na Cr sérica > 0,3 ou aumento de
1,5 a 1,9 da CrS basal.
- < 0,5ml por kg por hora por mais de 6h.
Nesse caso pode ocorrer por sonda fechada ou coágulo.
- Estágio II:
- Aumento de 2 a 2,9x da CrS basal
- < 0,5ml por kg por hora por mais de 12h.
- Estágio III:
- Aumento de 3 ou mais vezes da CrS basal,
ou CrS > 4, ou início de TSR
- < 0,3ml por kg por hora por mais de 24h
ou anuria por 12h.
- 1-2% das admissões hospitalares têm IRA.
- Ocorre em 5-10% dos pacientes internados
- Ocorre em até 60% dos pacientes de UTI.
- IRA aguda não complicada – mortalidade < 10%.
- IRA aguda complicada – mortalidade 50-70%.
- Alta gravidade.
- Pacientes dialíticos já pensamos em mortalidade,
pois são os que estão associados com IRA complicada.
- Faixa etária que mais ocorre IRA são idosos, relacionada ao
envelhecimento populacional.
- Aumento da incidência de comorbidades que afetam a
suscetibilidade à IRA: DM, HAS, IC, DRC, câncer e sepse.
- Uso de definições mais sensíveis para o diagnóstico de IRA
(levando à inclusão de IRA menos grave).
- Aumento do uso de nefrotoxinas, como novos agentes
quimioterápicos e antimicrobianos.
- Aumento da frequência de procedimentos invasivos e
cirúrgicos.

- Aumento da conscientização do médico sobre IRA.

IMPACTO DA IRA

- A IRA na UTI é um fator de risco independente para óbito.

- IRA é um fator de risco para sepse subsequente ou infecções

secundárias.
- Taxa de mortalidade de IRA com necessidade de diálise
variam de 40 a 55%.
- IAM na UTI (20%), sepse sem IRA (15-25%) 🡪 IRA
tem maior mortalidade que esses.
- Os sobreviventes de IRA têm maior probabilidade de
desenvolverem morbidade significativa.
- Maior risco de fazer DRC a longo prazo.
- Sempre que atender um paciente com Cr basal alta,
perguntar se houve complicações hospitalares no passado.
- Uma IRA pode reverter ou evoluir para uma Doença Renal
Aguda (7 a 90 dias).
- Se passar de 90 dias, já é uma DRC.
- Uma IRA recorrente se torna uma DRA.
- Fatores de risco: gravidade e frequência de IRA, albuminuria,
idade, sexo, DRC pré-existente, hipoalbuminemia, HAS, IC e
IAM, obesidade, DM.
MECANISMOS DA IRA
- Pré-renal (60-70%): geralmente são tratadas mesmo sem
fazer exame, em casos de diarreia, vômitos, etc.
- intrínseca (25-40%)
- Geralmente no hospital.
- Glomerulonefrite aguda (5%)
- NTA (80-90%)
- NIA (5-10%)
- Pós-renal (5-10%)
- Doença prostática, CA de colo uterino, obstrução
por cálculo.
IRA PRÉ-RENAL
- Elevação das escórias nitrogenadas (azotemia) ocasionada
por redução do fluxo sanguíneo renal.
- Queda do volume circulante efetivo.
- Causas: hipovolemia, choque, IC
- Reversível até certo ponto pela autorregulação renal (ocorre
até PAS de 80 – rim mantém a perfusão): vasodilatação da
aferente e vasoconstrição da eferente.
- Considerar o manejo das drogas do paciente.
IRA PÓS-RENAL
- Obstrução aguda do sistema uroexcretor.
- Cerca de 10% dos casos.
- Geralmente paciente em anúria, mas pode ocorrer DU
normal.
- Principal causa: HPB
- Neoplasia de próstata, neoplasia de bexiga,
neoplasia colo uterino, bexiga neurogênica, nefrolitíase,
ligadura cirúrgica acidental de ureteres, drogas.
- Rim com hidronefrose.
IRA INTRÍNSECA
- Lesão no próprio parênquima renal.
- Glomérulo, túbulo, vasos, interstício
- Grande maioria dos casos: NTA
- O túbulo é mais sensível à isquemia do que o
glomérulo.
- Recuperação em 2-4 semanas.
- Uma IRA isquêmica pode virar uma intrínseca: hipovolemia,
choque, sepse, pos-operatório.
- Rabdomiólise.
- Hemólise.
- Medicamentos: aminoglicosídeos, vancomicina, anfo B,
contraste iodado.
- Outras causas: NIA, glomerulonefrites, vasculites.
- A NTA não é o achado histológico predominante na IRA
associada a sepse.
- A causa exata é desconhecida.
- Teorias: dois possíveis mecanismos para aumento
do fluxo sanguíneo renal, mas diminuição da TFG foram
propostos e podem ocorrer simultaneamente: vasodilatação
arteriolar eferente e shunt intrarrenal.
- Lembrar das causas de IRA intrínseca com HipoK+
- Leptospirose
- Aminoglicosídeos
- Anfo B
ALGORITMO
- Aumento de Cr: questionar se é IRA ou DRC
- USG de rins e vias urinárias: verificar o tamanho do rim.
- Rim reduzido: é crônico
- DEMORA (causas de DRC com rim
aumentado ou normal): diabetes, esclerose sistêmica,
mieloma múltiplo, obstrução, rim policístico, amiloidose,
AIDS, anemia falciforme.
 - Tamanho renal (9-11cm) e córtex renal (espessura
> 1,5cm) - Pós-renal: desobstrução de vias urinárias.
- Avaliar relação cortiço-medular.
- Renal:
- EAS: densidade, cilindros largos, sinais de glomerulonefrite - Manter a volemia do paciente
ou NIA, cristais - Tratar causa-base (GN, NIA)
- Suspender medicamentos nefrotóxicos
- Estigmas de DRC: anemia, aumento de PTH, lesão em outros - Ajuste de drogas pela função renal
órgão-alvo, nível de escórias nitrogenadas. - Último caso: TRS
- Hiperparatireoidismo associado.
- Nível de escórias nitrogenadas: o paciente pode ir - Diálise: AEIOU
se adaptando a níveis de creatinina e ureia altas, enquanto - Acidose refratária
um agudo não responde bem a aumentos menores. - Eletrolítos: HiperK+
- Intoxicações: metanolol, etilenoglicol, barbitúricos,
- Diferenciar IRA pré-renal e renal: salicilatos.
- Pós-renal: imagem e passagem de SVD para - Overload: hipervolemia refratária.
descartar - Uremia franca: encefalopatia, pericardite
- Pré-renal: relação U/CrS > 40, densidade urinária >
1023, Na urinário < 20, fração de excreção de NA < 1%, fração - Até 6% necessitarão de diálise na IRA.
de excreção da ureia < 35%.
- Renal: relação U/CrS < 20, densidade urinária <
1015, Na urinário > 40, FE Na > 1%, FE ureia > 35%. - Drogas dialíticas (indicações clássicas) na intoxicação
- Exceção: IRA por contraste, fica com - I: INH, isopropil
característica de pré-renal mas a lesão é renal. - S salicilatos
- T theophylline
- U uremia
- M methanol
- B barbitúrico
- L lítio
- E tilenoglicol
- D abigatrana

- Hipercalemia: tratar

- Tratar distúrbios ácido-básicos

- Hipervolemia: controle de hidratação e diuréticos (alça,

tiazídicos).
- Hipervolemia refratária: a que não responder a
QUADRO CLÍNICO diurético de alça + tiazídico.

- De assintomático até coma - Repor BIC em pacientes com pH < 7,3 e BIC < 20.
- Acidose metabólica com Cr alterada tem benefício
- HAS, edema pulmonar de repor BIC

- Disfunção plaquetária (não reduz plaquetas, mas ficam com - Terapia renal substitutiva:
a agregação prejudicada) - Não tem benefício a diálise precoce
- Não há recomendação para hemodiálise
- Neurológicas: encefalopatia (flapping) intermitente ou modalidades contínuas, devendo-se reservar
estes métodos para pacientes com instabilidade
- HiperK+ hemodinâmica grave, nos locais onde é disponível.
- Diálise por 24h.
- Diálise peritoneal pode fazer na IRA de forma
TRATAMENTO ambulatorial.
- Sítio: VJID 🡪 femoral 🡪 VJIE 🡪 subclávia
- Pré-renal: repor volemia (cristaloides)
- Obs: aumento desproporcional de ureia – - Cuidado com o soro: não usar para tratar IRA intrínseca,
desidratação. pois causa congestão. Ser conservador com o soro.
 - Ideal: expandir bem na entrada e depois ser
conservador.
- Mitos:
- Desafio hídrico (infundir soro) não é indicado no
paciente oligúrico
- Furosemida não promove aumento da função renal
- Furosemida não é contraindicada na LRA, mas
podemos fazer para “secar” o paciente congesto.
TROMBOEMBOLISMO
VENOSO (TVP E TEP)
EPIDEMIOLOGIA
- TEP:
- 3ª entidade clínica cardiovascular mais frequente.
- Mortalidade elevada, apesar da terapêutica eficaz.
- Diagnóstico difícil, por conta da clínica sutil e
sintomas comuns a outras patologias.
- EUA:
- 13,4 milhões de doentes hospitalizados por TEP.
- 5,8 milhões são pacientes cirúrgicos.
- 7,6 milhões são doentes com
comorbidades: IC, AVC, neoplasia.
- 100.000 mortes por anos.
- BrasiL:
- > 67.000 óbitos entre 2010 e 2019.
- Dados de autópsias: prevalência de TEP varia de 3,9
a 16,6%.
- A incidência geral é maior em homens do que em
mulheres (56 contra 48 por 100.000).
- De difícil diagnóstico: 2:3 das autópsias que tiveram TEP
como causa mortis não tiveram diagnóstico de TEP in vivo.
- Obs: o TEP distal não tem aquela clínica clássica de dispneia,
síncope e óbito. Paciente pode apresentar apenas uma tosse
com dor no peito, etc.
- Fatores de risco:
- IMC > 40 aumenta em 2-3x o risco de TEP.
- Tabagismo: potencializa o risco de outras condições
(ex: mulher tabagista em uso de ACO aumenta em 9x o risco
de TVP).
- Uso de contraceptivos orais e gravidez, geralmente
nos primeiros 6 meses de uso. Se muito tempo de uso,
procurar outras causas.
- Imobilização prolongada
- Cirurgia recente, principalmente de joelho e
quadril, oncológicas, vasculares e neurológicas.
- Trauma: 60% dos pacientes com trauma grave
fazem TVP.
- Câncer: o tumor pode secretar fatores de
coagulação. Catéteres venosos (lesão endotelial). Algumas
quimioterapias. Compressão vascular pelo tumor. Paciente
acamado.
- Trombofilias: mutação do fator V de Leiden e do
gene da protrombina, etc.
- “Síndrome da classe econômica”: paciente sentado
por muito tempo, com estase sanguínea e lesão venosa pela
flexão de perna.
- Maior incidência em épocas frias.
- Obs: pacientes que não podem fazer anticoagulação plena
para profilaxia devem usar bota pneumática.
ETIOPATOGENIA
- Tríade de Virchow:
- Estase venosa: imobilidade, repouso, varizes.
- Lesão endotelial: trauma, lesão tecidual,
inflamação.
- Hipercoagulabilidade: trombofilias, neoplasias,
gravidez, TRH.

- Sem diagnóstico, mortalidade é de 30%.

QUADRO CLÍNICO

- Com diagnóstico e tratamento, mortalidade fica entre 1 e - Sinais e sintomas do TEP:

10%. - Dispneia: 84%
- Dor pleurítica: 74%
- 50-60% dos pacientes com TVP terão TEP. - Tosse: 50%
- Dor em MMII: 39%
- De 10 a 70% dos pacientes com TEP apresentam TVP. - Hemoptise: 28%
- FR > 20: 85%
- Em mais de 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se - Estertores crepitantes: 56%.
de trombos venosos profundos da perna acima do nível dos - FC > 100: 58%.
joelhos. - Hiperfonese de P2: 57%.
- TVP proximal é muito mais grave que distal, por - Atrito pleural: 18%.
conta do maior risco de subir, além de veias centrais. Uma
tromboflebite superficial dificilmente vai fazer TEP. - O quadro mais clássico é de dispneia + tosse, que
geralmente é confundido com pneumonia. Pneumonia é mais
comum então devemos pensar primeiro, mas se não
responde a ATB pensamos em TEP. - Exame físico
- A dispneia é muito frequente e deve-se diferenciar - Taquicardia e taquipneia
da IC, atelectasias, pneumonias, estresse físico ou mental. - Cianose
- ACV e AR: hiperfonese de B2; presença de 3ª bulha,
- A dor torácica relaciona-se à irritação pleural secundária ao produzindo ritmo de galope; atrito pleural; sopro de
infarto pulmonar. insuficiência tricúspide.
- TVP: dor, edema, calor, rubor.
- A hemoptise é característica do infarto pulmonar, mas pode
ocorrer na IC grave ou na ruptura de um vaso brônquico. - Exames complementares:
- Não-radiológicos
- A tríade clássica dispneia + dor torácica + hemoptise está - Radiológicos não-invasivos
presente só em 20% dos casos. - Radiológicos invasivos

- Quadro clínico da TVP: - O TVP geralmente já pode se iniciar o tratamento só com

- Edema clínica, já no TEP precisa-se de um exame de imagem.
- Dor - Na TVP mesmo que se inicie o tratamento, é
- Aumento da temperatura necessário um USG feito por radiologista para confirmar.
- Vermelhidão
- Pode estar assintomático! - Antecedentes pessoais: TEP ou TVP no passado.
- Diagnósticos diferenciais: celulite, erisipela,
infecções no geral. - Fatores de risco maiores:
- Grandes cirurgias
- TEP: - Obstétricos
- Proximal: dispneia grave, dor retroesternal, - Problemas em MMII
lipotimia, síncope, choque obstrutivo. - Malignidade
- TEP periférico: hemoptise, dor pleurítica, dispneia - Imobilidade > 3 dias
leve, infarto pulmonar. - Trombofilias
- Dispneia, taquipneia, dor pleurítica, taquicardia, - Evento embólico prévio
ansiedade, hemoptise, síncope, assintomático. - Cardiovasculares
- Colapso circulatório: morte súbita. - Estrogênios
- Exacerbação de DPOC, deficiências neurológicas,
doença maligna oculta, viagens prolongadas, obesidade.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- TEP moderado: pneumonia, DPOC, atelectasias, derrame
pleural, bronquiectasia, hiperventilação, bronquite aguda, dor
muscular, pleurite aguda, pericardite, asma aguda, CA
pulmonar.
- Obs: pneumonia comunitária que não melhora no
4º dia de tto, pensar em outros diagnósticos.
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
- 1º passo: avaliar a probabilidade clínica pré-teste de o
paciente apresentar realmente TVP ou TEP (Wells, Genebra,
Wells modificado).
- Wells para TEP e Wells para TVP.

- TEP grave: IAM, pneumotórax, arritmias cardíacas, EAP,

choque séptico, tamponamento cardíaco, dissecção da aorta,
exacerbação da DPOC.

- TVP: ruptura do cisto de Baker, celulite, síndrome

pós-flebite, insuficiência venosa.

DIAGNÓSTICO

- História clínica
- Sintomatologia de TEP: dispneia súbita, dor
pleurítica, dor retroesternal, tosse com ou sem expectoração,
hemotipse.
- Sintomatologia de TVP (ausente em 50% dos
casos): dor, edema, calor, rubor em um dos MMII.
- 2º passo: avaliar qual exame pedir.
- D-Dímero: probabilidade baixa, para excluir.
- Angio-TC: probabilidade alta, para diagnosticar.
Obs: o padrão ouro é a venografia, mas é pouco feita.
EXAMES COMPLEMENTARES

- Métodos não-radiológicos:
- D-dímeros (ELISA): muito sensível, mas pouco
específico. Se for alto, levar para exame de imagem. É o
produto da degradação da fibrina, então sua presença indica
apenas que está havendo algum fenômeno trombótico no
corpo.
- Gasometria arterial: não é específico, mas pode
haver hipóxia (PO2 baixa), PCO2 baixa e alcalose respiratória
aguda por conta da taquidispneia.
- BIomarcadores cardíacos: troponinas T e I; BNP, - Angio TC torácica helicoidal com contraste: exame
NT-proBNP. Geralmente alteram em TEPs proximais, mais de 1ª linha no diagnóstico TEP; boa resolução para pequenos
grave, por isso são associados a prognóstico. trombos; exclui outras patologias pulmonares; imagens do VD
- ECG: taquicardia sinusal (principal), alterações e VE (avaliação do prognóstico); possível diagnóstico de TVP
inespecíficas do segmento ST, sinal S1Q3T3 (10-15% dos (se a imagem continuar até os MMII); contraste iodado
pacientes, geralmente TEP maciço), inversão da T em (nefrotóxico)
derivações V1-V4, BRD. - Artéria pulmonar: Y invertido, ir seguindo
o vaso até achar falhas de enchimento.

- Cintilografia pulmonar de V/Q: exame de 2ª linha.

- Métodos radiológicos não invasivos:
- EcoDoppler venoso: aumento do calibre venoso;
compressão venosa incompleta; trombo ecogênico visível.
- Cintilografia de perfusão: injeção IV de
microagregados de albumina radiomarcada. Se negativo
praticamente exclui diagnóstico de TEP clínica ou significativa.
Achar falhas na perfusão pulmonar.
- Cintilografia de ventilação: o doente
respira um gás ou aerossol radioativo e a sua distribuição.

- Radiografia (pouco pedida): artéria pulmonar

proeminente; atelectasias; derrame pleural; elevação da
hemicúpula diafragmática; infiltrados parenquimatosos; sinal
de Westermark oligoemia focal – 0,4%); corcova de Hampton
(densidade periférica em forma de cunha – TEP distal); sinal
da artéria pulmonar.
- Ressonância magnética: diagnóstico de TEP e TVP;
contraste não nefrotóxico (gadolíneo); uso limitado, por conta
do risco de fibrose nefrogênica sistêmica; boa sensibilidade
para TEP proximais grandes, mas não pequenos ou
segmentares.
- Ecocardiograma: pode diagnosticar a presença de
trombo nas cavidades cardíacas direitas em até 18% dos
pacientes com TEP; As alterações fundamentais relativas ao
TEP agudo grave são dilatação e disfunção de VD; não
consegue excluir o diagnóstico de TEP; sobrecarga pressórica
pulmonar ocorre em 30-40% dos pacientes com TEP e indica
pior prognóstico. Fazer se não tiver TC disponível.
- Métodos radiológicos invasivos:
- Angiografia pulmonar (venografia): substituída pela
angio TC, mas é o padrão ouro. Indica defeito de enchimento
intraluminal em mais do que uma projeção.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
- Suspeita de TVP: fazer Wells
- Improvável: pedir D-Dímero. Se negativo, afastar.
Se positivo, fazer USV.
- Wells moderado ou alto: USV, se positivo, tratar.
- USV negativo: repetir em 5-7 dias, se negativo,
afastar TVP. Se positivo, tratar.
- Suspeita de TEP: escore de risco
- Baixo: D-dímero. Se negativo, afastar TEP. Se
positivo, angio-TC
- Escore moderado ou alto: angio-TC
- Positivo: tratar
- Negativo: não tratar ou prosseguir à
investigação por outro método.
- Suspeita de TEP com instabilidade hemodinâmica: eco
beira-leito
- Disfunção de VD:
- Não: investigar outras causas de choque
- Sim: angio-TC ou cintilografia pulmonar
imediatamente
- Negativo: investigar outras causas
- Positivo: tratar com fibrinólise
química ou mecânica
- Não disponível: tratar como alto
risco.
- Trombo em câmaras direitas: tratar como alto risco
TRATAMENTO
- Cálculo do escore PESI (Pulmonary Embolism Severity Risk):
dividir em baixo e alto risco.
- Alto risco: trombólise química ou mecânica.
- Alteplase, etc.
- Baixo risco: anticoagulação com heparina.
- A heparina não quebra o trombo. Apenas previne
a formação de novos trombos.
- Anticoagulação precoce reduz a mortalidade na TEP
aguda.
- Objetivos:
- Dissolução do coágulo: trombólise ou
embolectomia (alto risco ou instável).
- Embolectomia se não resolveu com a
trombólise.
 - Prevenção secundária da EP recorrente:
anticoagulação; filtro de VCI se o paciente não pode
anticoagular.
- Anticoagulação:
- 1º parenteral: “ponte” para o anticoagulante oral
- Heparina não-fracionada (HNF)
- HBPM
- Fondaparinux
- 2º oral:
- Antagonistas da vit. K: varfarina,
praticamente aposentado para o uso dos novos
anticoagulantes.
- Novos anticoagulantes: não usar em SAAF
e FA. Rivaroxabana, apixabana.
- HNF e HBPM: sulfato de protamina
- Varfarina: crioprecipitado ou plasma fresco; fator
VIIa recombinante; pequena dose oral de vit. K
- Dabigatrana: idarucizumabe (ou complexo
protrombínico)
- Antagonistas do fator Xa: andexanet alfa (ou
complexo protrombínico)
- Trombocitopenia induzida por heparina e osteopenia (HNF
dá menos que HBPM)
- Alopécia: varfarina
FILTROS DE VEIA CAVA INFERIOR

- Heparinas de baixo peso molecular: enoxaparina 1mg por - Geralmente pacientes com TVP ou TEP mas que não podem
kg 2x ao dia. anticoagular, como os com sangramentos ativos.
- Não necessária monitorização terapêutica ou ajuste
de dose, exceto obesidade grave e insuf. renal, por conta da - Recomendação:
dose máxima de 80-100. - Sangramento ativo
- Obs: para profilaxia, usar apenas 1x ao dia, - TEV recorrente apesar de anticoagulação intensiva
geralmente 40mg para adultos.
- Filtro pode falhar: passagem de coágulos pequenos.
- Varfarina:
- Antagonista da vitamina K
- Praticamente não se usa hoje em dia, mais
reservado para SAF.
- Efeito terapêutico só inicia em 5-7 dias, por isso é
preciso a ponte parenteral.
- Dosagem:
- 5mg – adultos de estatura média
- 7,5 ou 10mg – obesos ou alta estatura
- 2,5mg – deficiência de vit.K
- Monitorização com INR, manter de 2 a 3.
- Interações medicamentosas, alimentares e com
comorbidades.

- Novos anticoagulantes: rivaroxabana (xarelto), dabigatrana,
apixabana, edoxabana.
- Inibidores do fator Xa
- Varfarina: via intrínseca
- Duração da tromboprofilaxia secundária: em geral de 3 a 6
meses, exceto se o paciente tiver algum fator de risco não
modificável como trombofilias, câncer ativo, heterozigose
para fator V de Leiden, mutação de gene da protrombina ou
hiper-homocisteinemia.
- Se dois episódios de TEV não provocada: longo
prazo.
- TEV associada a fatores de risco transitórios: 3
meses – 6 meses
- TEV não provocada: pelo menos 3 meses.
COMPLICAÇÕES DOS ANTICOAGULANTES
- Hemorragia:
- Trombos grandes podem embolizar para artérias
pulmonares através de veias colaterais que se desenvolvem.
- Complicação mais comum: trombose da veia cava – edema
bilateral de MMII.
- Paradoxalmente: filtros duplicam a taxa de TVP após 2 anos
de inserção.
- Terapêutica anticoagulante simultânea quando possível.
TROMBÓLISE
- Reverte rapidamente a IC direita: diminui taxa de
mortalidade.
- Ações:
- Dissolve o êmbolo obstrutor
 - Impede a libertação de serotonina e outros fatores
neuro-hormonais que exacerbam a HAP
- Dissolve trombos localizados nas veias pélvicas ou
profundas do MI: diminui possibilidade de EP recorrente.
- Pacientes respondem até 14 dias após EP.
- Indicação para EP maciça.
- Opções: rtPA – ativador do plasminogênio tecidual
- Tenecteplase, estreptoquinase.
- Contraindicações:
- Absolutas: AVEh ou sangramento de origem
desconhecida; AVEi há < 6 meses; lesão ou neoplasia de SNC;
grande trauma, cirurgia, trauma cerebral em < 3 semanas;
sangramento de TGI no último mês; sangramento conhecido 🡪
mandar para embolectomia.
- Relativas: AIT < 6 meses; terapia anticoagulante;
gestação ou 1 semana de puerpério; punção venosa não
compressível; RCP demorada; HAS refratária > 180mmHg;
doença hepática avançada; endocardite infecciosa.
EMBOLECTOMIA PULMONAR
- Indicada no TEP maciço com contraindicações para uso de
trombolítico ou que não responderam à trombólise e
permanecem instáveis a despeito do tratamento intensivo.
- Pode ser realizada cirurgicamente ou por cateter.
- Geralmente não se faz aberta.
CRISES
HIPERGLICÊMICAS
AGUDAS
- Cetoacidose diabética:
- Mais comum em DM1, mas pode ocorrer em DM2
também em quadros de estresse, como sepse.
- Tem havido um aumento na prevalência e
incidência, provavelmente por facilidade de diagnóstico. Por
outro lado, a mortalidade está caindo.
- Estado hiperglicêmico hiperosmolar:
- Costuma ser mais frequente em idosos com DM2,
sendo menos frequente, mas com maior mortalidade por
causa das múltiplas comorbidades que idosos geralmente
têm.
FISIOPATOLOGIA
- Deficiência de insulina + aumento dos hormônios
contrarreguladores.
- Deficiência é absoluta, diferente do EHH que tem
uma deficiência relativa.
- Hormônios contrarreguladores: cortisol,
glicocorticoides.
- No fígado, ocorre um aumento da gliconeogênese (aumento
da produção de glicose a partir de precursores) e da
glicogenólise (quebra do glicogênio para liberar glicose na
circulação).
- No músculo esquelético, há uma queda na utilização de
glicose por conta do aumento da resistência à insulina.
- Os dois acima combinados instalam um quadro de
hiperglicemia.
- A deficiência absoluta de insulina também leva a um quadro
de lipólise nos adipócitos, por conta da lipase hormônio
sensível, que quebra TAGs armazenados e libera glicerol e
ácidos graxos livres.
- Em um quadro de insulinopenia, essa lipase
aumenta sua atividade, liberando mais glicerol e ácidos graxos
livres.
- O aumento do glicerol leva a um aumento da
gliconeogênese.
- Os ácidos graxos livres aumentam a cetogênese,
levando ao estado ácido (acidose metabólica com AG
elevado).
- A hiperglicemia leva a uma diurese osmótica, causando
desidratação por hiperosmolaridade.
- Tríade: cetoacidose + hiperglicemia + hiperosmolaridade.
- Um pouco de insulina circulante já inibe essa lipase,
impedindo a cetoacidose, por isso o EHH não cursa com
cetoacidose, já que há um pouco de insulina circulante.
FATORES PRECIPITANTES
- Infecções: ITU, ITR
- Por isso aumentamos a dose de insulina em
situações de infecção.
- Drogas: álcool, cocaína, corticoides (pulsoterapia),
antipsicóticos atípicos, ISGLT2.
 - O ISGLT2 aumenta a glicosúria. Um paciente em
glicosúria aumentado está perdendo carboidratos e calorias
pela urina, o que reduz a secreção de insulina e aumento da
liberação de glucagon no pâncreas, aumentando a relação
glucagon/insulina, o que aumenta a lipólise e, por
consequência, a produção de corpos cetônicos. Da mesma
forma, também levam à perda de água pela urina, causando
uma desidratação + euglicemia. Há também um terceiro
mecanismo de maior reabsorção de corpos cetônicos à nível
de néfron, causando acidose metabólica. Por esses 3
mecanismos, temos um quadro de CAD euglicêmica. Para
prevenir, não usamos glifosinas em pacientes com histórico
de CAD ou em alto risco de CAD (DM1).
- Lembrar de não começar ISGLT2 em pacientes com
glicemia instável.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO EHH
- Evolução mais arrastada: dias.
- Déficit sensorial: sonolência, confusão mental.
- Desidratação acentuada: manifestações de hipovolemia.
DIAGNÓSTICO DA CRISE HIPERGLICÊMICA
- Identificação de corpos cetônicos: acetoacetato,
beta-hidroxibutirato e a acetona.
- Método nitroprussiato (teste de fita no EAS):
reconhece acetoacetato e acetona, mas não o
beta-hidroxibutirato que é o mais importante produto na
CAD.
- Durante o tratamento pode haver conversão do
beta-hidroxibutirato em acetoacetato, podendo haver uma
piora da glicosúria. Por isso a glicosúria não é critério de
melhora da CAD.
- O mais recomendável é dosar o BHB no sangue
capilar para diagnóstico da CAD e monitorização do
tratamento. A cetonemia é um indicador de melhora.

- Forma mais simples é usar um leitor eletrônico que permite

checar a glicemia no interstício e corpos cetônicos no sangue
- Tratamento inadequado: má adesão, esquema de capilar.
insulinoterapia mal ajustado.

- Eventos agudos: IAM, AVC, TEP, cirurgia.

- Pode ser a 1ª manifestação inicial de DM1.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

- Evolução rápida: horas até no máximo 1 dia.

- Náuseas, vômitos e dor abdominal (sintomas

gastrointestinais).
- Ocorrem geralmente por gastroparesia.
- Não esquecer: na CAD, a dor abdominal está
relacionada com o grau de acidose metabólica. Quanto pior a
acidose, pior é a dor abdominal. Sempre que houver uma
desproporção entre acidose e dor abdominal, pensar em
outras causas.
- Na CAD, é comum a cetonemia > 3mmol por L.
- Halito cetônico, por conta da produção de acetona (um dos
Caso ocorra esse resultado, o paciente imediatamente deve
3 corpos cetônicos).
procurar um hospital.
- Desidratação grave.
- EHH:
- Osmolalidade plasmática: na CAD é
- Taquipneia: respiração de Kussmaul.
frequentemente aumentada, enquanto no EHH sempre
- Tentam lavar CO2.
- Podem ter queixa principal de dispneia.
excede 320 mOsm por kg (VR 280). É sempre muito
aumentada, por isso ocorre rebaixamento do sensório.
- Para calcular a Osm efetiva: 2xNa + glicemia/18. Se
>320, pontua para crise hiperglicêmica não cetótica.
- Obs: lembrar da CAD euglicêmica, na qual o valor da
glicemia é < 250. Esses pacientes apresentam as mesmas
manifestações, incluindo acidose, cetonemia e cetonúria, mas
a glicose é < 250. É frequente em usuários de ISGLT2 e
gestantes diabéticas.
- Alterações laboratoriais na CAD: não são critérios de
diagnóstico!
- Leucocitose: pico de cortisol e catecolaminas,
inclusive com desvio à esquerda, mesmo sem infecção.
- Na+ normal ou baixo: pode estar falsamente
reduzido, pela maior concentração de glicose que puxa água
para o meio intravascular e dilui o Na+. Lembrar de corrigir
pela hiperglicemia.
- K+ normal ou baixo: ocorre uma troca do K+ e H+
para tentar equilibrar o meio, puxando K+ para fora e H+ para
dentro da célula. Apesar de aparecer um déficit de K+, o que
ocorre pode ser uma hiperK+, pois todo o K+ está desviado
para o intravascular. O K+ total está reduzido, mas por conta
do desvio o exame pode encontrar uma hiperK+. A insulina
ajuda a desviar esse K+ para dentro da célula novamente.
- Amilase e lipase podem estar elevadas: mesmo
sem pancreatite.
- Cr sérica elevada: por conta da desidratação,
causando uma IRA pré-renal.
- Como corrigir o Na+?
- Adicionar 2,4mmol por L para cada 100mg por dL
que a glicemia esteja acima de 100.
TRATAMENTO
- 1º ponto: identificar e tratar o fator precipitante.
- 2º: reposição de fluidos.
- Administrar 1L a 1,5L de SF 0,9% na primeira hora.
- Se ainda mal perfundido: repetir esquema.
- Quando melhorar, fazer hidratação de manutenção
de acordo com o Na+ sérico corrigido.
- > 135: SF 0,45% (250-500mL por h)
dependendo do estado de hidratação.
- < 135: SF 0,9% (250-500mL/h),
dependendo do estado de hidratação.
- Quando glicemia atingir 200-250mg/dL, associar SG
5% 150-250mL/h (4º passo), geralmente com dois acessos.
Um acesso repomos solução salina, e no outro repomos o
soro glicosado. O objetivo é manter a glicemia estável até que
se consiga corrigir a acidose metabólica.
- 2º: checar K+ sérico e fazer reposição quando indicada.
- K+ < 3,3: quando começar insulina, o K+ vai baixar
mais e o paciente pode parar. Essa é a única situação em que
não começamos insulina.
- Administrar 25mEq de K em 1h até que o
K+ fique > 3,3.
- K+ > 5,3: não administrar KCl. Checar K+ sérico de
2/2h. A tendência é cair para uma normocalemia em
algumas horas.
- K+ entre 3,3 e 5,3: adicionar 20 a 30mEq em cada
litro de líquido IV, para manter K+ sérico entre 4 e 5,
concomitante com insulina.
- 3º: insulinoterapia IV.
- Bolus IV de insulina regular: 0,1 U/kg. Serve para
bloquear a lipólise. Diluição geralmente em SF.
- Manutenção IV com 0,1U/kg/h. Fazer em BIC.
Objetivar queda da glicemia de 70-80mg/dl por hora.
- Quando glicose < 250mg/dl mas ainda tem acidose
metabólica: 0,02-0,5U/kg/h até resolução
- CAD leve ou moderada: é possível usar análogos
ultrarrápidos (lispro ou asparte). 0,3U/kg SC, seguido de
0,2/kg SC de 2 em 2h, fora de ambiente de UTI.
- 4º: associar glicose quando indicado.
- Soro glicosado explicado acima.
- 5º: transição para insulina SC.
- CAD: glicemia < 200-250 e dois dos seguintes
critérios:
- BIC > 15.
- pH > 7,3.
- AG < 12.
- EHH: osmolalidade plasmática normal;
normalização do nível de consciência.
- Metas do tratamento da CAD:
- Redução da glicemia 50-70mg/dL/hora, mais
rápido que isso pode levar à edema cerebral, principalmente
em crianças. Tanto que o bolus é proscrito em crianças.
- Redução de 0,5mmol/L por hora dos níveis de
cetonemia.
- Aumento de 3mEq/L por hora nos níveis de BIC.
- Reposição de BIC:
- Só indicada se pH < 6,9, por conta do risco de PCR.
- 50-100mL diluídos em 400mL de solução isotônica,
fazendo 200mL/h.
- Não fazer em toda CAD, pois o BIC não age na
fisiopatologia da CAD, apenas mascarando o problema.
- Como fazer a transição para insulina SC? Fazer bem para
impedir a volta para CAD.
- Aplicar a primeira dose de insulina rápida 1-2 horas
antes de interromper a infusão de insulina IV. Isso é porque
o pico só ocorre após 2h de injeção.
- Iniciar esquema “basal-bolus”:
- Retornar ao esquema prévio ou
- Iniciar 0,5 – 1UI/kg/dia (50% basal e 50%
prandial).
CONCLUSÃO
- CAD é mais comum em pacientes jovens com DM1 mas
também pode ocorrer em portadores de DM2.
- EHH é menos frequente, contudo apresenta mortalidade
mais elevada.
- A avaliação inicial de pacientes com suspeita de crise
hiperglicêmica aguda, pedir: gasometria arterial, eletrólitos,
função renal, HMG e pesquisa de corpos cetônicos (sangue ou
urina) e rastreio de doenças infecciosas.
- Sempre pesquisar fatores precipitantes, principalmente
infecções e SCA.
- Os tratamentos da CAD e EHH são semelhantes e envolvem
reposição de fluidos, correção de distúrbios hidroeletrolíticos
e insulinoterapia.
- Obs: CAD raramente causa febre, então um paciente com
CAD e febre é permitido começar um ATB empírico.
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
DOR TORÁCICA
- Sintoma subjetivo.
- Desafio imediato para o atendente:
- História + exame físico define 88% dos casos.
- A dor torácica anginosa tem um valor preditivo
positivo elevado para SCA.
- Etiologia psicogênica é um diagnóstico de exclusão
(2,5-9,5% nas salas de emergência). Afastar as outras causas
antes de definir.
- Objetivo da abordagem: afastar todas as causas que são
ameaçadoras à vida.
- Causas cardíacas: doença aterosclerótica; síndromes
isquêmicas agudas.
- Causas potencialmente fatais: PEDIR
- Pneumotórax
- Embolia pulmonar.
- Dissecção de aorta
- IAM
- Rotura de esôfago.
- Definir se a dor torácica é típica de angina: se 03 positivos é
típica, se 02 positivos é atípica, se 01 é positivo é não
anginosa.
- Características da dor: retroesternal, em aperto ou
queimação, etc.
- Fatores agravantes: esforço físico ou emoções.
- Fatores atenuantes: repouso ou uso de nitrato.
- Dor torácica atípica: mulheres, diabéticos, DRC, quadro
demencial.
- Classificação da dor torácica:
- Dor anginosa típica (tipo A): apresenta
características de angina do peito típica e evidente.
- Dor provavelmente anginosa (tipo B): não possui as
características ,mas a SCA é a principal suspeita.
- Dor provavelmente não anginosa (tipo C)
- Dor não anginosa (tipo D): tipo de dor com
características de origem não coronariana.
EPIDEMIOLOGIA
- No Brasil: 4 milhões de atendimentos anuais.
- Segunda queixa mais comum nas salas de emergência.
- Cerca de 10% dos pacientes com infartos são liberados para
sem diagnóstico.
- Pode representar até 40% das causas de internação
hospitalar.
FISIOPATOLOGIA
- Desequilíbrio entre a demanda tecidual e a oferta
- Alteram demanda: FC, contratilidade, tensão parietal.
- Alteram o fluxo coronário (oferta): autorregulação local,
anemia, tempo de diástole, espasmo.
FLUXOGRAMA DE ROTINA

- Escore HEART
- Troponina detectável no sangue indica uma injúria
miocárdica.
- Não existe troponina elevada sem injúria
miocárdica, pois esta está presente no cardiomiócito.
- Indica prognóstico.
- Nem toda elevação de troponina é IAM.
- Outras causas de aumento de troponina:
IC; contusão miocárdica; sepse; ablação; exercício
extenuante; IAM; TEP; miocardite; DRC; desfibrilação.
- Devemos ter em mente se houve ou não curva de
troponina.
- Não: injúria crônica
- Sim: evento agudo
- Isquemia: IAM
- Outras causas: miocardite, TEP,
taquiarritmias, IC descompensada. Geralmente podemos
fazer um ecocardiograma para definir, o IAM tende a respeitar
os territórios de irrigação (coronária esquerda ou direita),
enquanto as outras vão afetar o coração como um todo.
- Hoje trabalha-se muito com a troponina
ultrassensível, que qualquer coisa pode aumentar o seu valor.
- Tipos de infarto:
- I: Instabilidade de placa
- II: desbalanço entre oferta e demanda sem
instabilidade de placa
- III: morte súbita
- IV: relacionado à angioplastia
- 4ª: periprocedimento
- 4b: trombose de stent
- 4c: reestenose de stent
- V: relacionada à cirurgia cardíaca
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA)
- SCA com supra desnivelamento do segment ST (SCACSST)
- SCA sem supra desnivelamento do segmento ST (SCASSST)
- IAM sem SST: ocorre necrose miocárdica e elevação
dos biomarcadores.
- Angina instável: isquemia miocárdica na ausência de
necrose miocárdica, ou seja, com biomarcadores negativos.
Geralmente vem precedida de um quadro crônico de angina
estável, e ocorre uma agudização dessa angina sem alteração
de eletro
- Difícil diferenciar AI do IAMSSST com base apenas
em critérios clínicos, devendo ambas as entidades serem
conduzidas de forma semelhante nessa fase.
DIAGNÓSTICO
- História clínica + exame físico:
- Dor típica: buscar características
- Dor atípica: idosos, mulheres, DM, DRC e pacientes
com demência
- Sintoma subjetivo: quanto mais dados melhor
- Exame físico geralmente é pobre
- Fatores de risco: HAS, DM, DLP, TBG, história
familiar, etc.
- ECG:
- Realizar em até 10min da admissão
- ECG normal não descarta IAM!
- Realizar exames seriados, a cada 30min por ex.
- As derivações V3R-V4R, V7-V9 devem ser
realizadas em pacientes que permanecem sintomáticos e
apresentam ECG de 12 derivações não diagnóstico.
- MNMs (marcadores de necrose miocárdica)
- Resultados devem estar disponíveis em até 60min a
partir da coleta
- As troponinas são os biomarcadores de primeira
escolha para avaliação diagnóstica e prognóstica do IAM
- Troponinas elevadas apresentam risco aumentado
de eventos cardíacos nos primeiros dias.
- ECO TT:
- Deve ser realizado precocemente, se possível, em
todos os pacientes com suspeita de SCA.
- FEVE < 40% são considerados de alto risco para
eventos cardiovasculares, e se beneficiam de abordagem
invasiva (CATE).
- Não precisa pedir se houver suspeita muito grande
de IAM, é mais para descartar outros diagnósticos.
- Angio-TC de coronárias:
- Considerar em casos de baixa probabilidade
pré-teste ou moderada de DAC
- ECG não diagnóstico + MNMs negativos
- Tem alto valor preditivo negativo, é melhor para
descartar do que para confirmar.
ESTRATIFICAÇÃO
- Estratificação de risco: identificar o paciente que tem
chance de evoluir desfavoravelmente
- Timi Risk
- TIMIFACIL: > 5 pontos é alto risco, 3-4 risco
intermediário, 0-2 baixo risco.
- Grace (melhor acurácia e menor subjetividade)
- Braunwald
- Abordagem:
- Risco muito alto: estratégia invasiva imediata (< 2h)
- Risco alto: estratégia invasiva precoce ( <24h)
- Risco intermediário: estratégia invasiva tardia (<
72h)
- Risco baixo: teste não invasivo
TRATAMENTO
- Estratégia invasiva versus conservadora:
- O Cate tem papel importante para definir:
confirmar presença de DAC; identificar lesão culpada;
estabelecer a indicação de revascularização e a melhor
estratégia; estratificar o risco do paciente em curto e longo
prazo.
- Medidas gerais (emergência e ambulância):
- MAV: monitorização contínua, acesso venoso,
oxigênio se sat < 90%
- Controle glicêmico
- Analgesia:
- Betabloqueadores e nitratos (isossorbida
5mg a cada 5 minutos ou tridil – nitroglicerina). Morfina é
contraindicada
- Evitar AINES
- Terapia anti-isquêmica: reduzir consumo de oxigênio (FC, PA
e contratilidade)
- Beta bloqueadores: propranolol, dose inicial de
10mg ou atenolol, dose inicial 25mg ou carvedilol, dose inicial
3,125-6,25mg
- Contra indicação: BAV 2º ou 3º grau, PR >
240ms, bradicardia
- Nitrato: isossorbida, nitroglicerina (tridil), ir
aumentando dose até controle dos sintomas
- Indicação: HAS, congestão pulmonar, dor
anginosa ativa ou refratária
- Contraindicado em hipotensão ou uso
prévio de sildenafil ou tadalafila
- AAS 100mg: ao chegar ao hospital 200-300 e
manter 100mg ao dia. Usar em todos os casos, exceto
contraindicações
- Clopidogrel: dose inicial de 300-600mg, mantendo
75mg após. Manter por 12 meses, exceto se risco excessivo
de sangramento.
- Prasugrel e ticagrelor como alternativas.
- IAM SSST: terapia anti-trombótica
- Enoxaparina 1mg/kg: se > 75 anos, reduzir para
0,75mg por kg. Contraindicações: sangramento ativo,
plaquetopenia importante.
- HNF: controlar por TTPA
- Fondaparinux: medicação de escolha pela diretriz
europeia, com 2,5mg SC.
- IECA: iniciar uso precoce. Usar em todos os casos
 - BRA: usar em caso de impossibilidade de IECA.
- Antagonista da aldosterona: espironolactona
25-50mg; usar em casos de FEVE < 40%

- Terapia hipolipemiante em IAM SSST:

- Atorvastatina, rosuvastatina, sinvastatina +
ezetimibe
- Iniciar desde a hospitalização. Não precisa solicitar
perfil lipídico.

IAMCSST

- Geralmente os infartos tipo 1 (oclusão da coronária por - Tipos de supra:

placa aterosclerótica). - “Feliz”: concavidade para cima
- Mecanismos: rotura de placa e aterotrombose. - “Triste”: concavidade para baixo.

- 30% no momento do CATE se encontram com a coronária

recanalizada por conta do sistema fibrinolítico endógeno.

- 10-20% apresentam CATE normal, sendo outra etiologia.

- Geralmente MINOCA: doença microvascular.

- Incidência em queda: controle dos fatores de risco e

melhoria dos tratamentos clínicos.

- 80% dos casos são sintomáticos.

- Considerar apresentações atípicas: mulheres, idosos,

diabéticos, DRC.
- Causas de supra de ST: nem todo supra é IAM
- Diagnóstico: - Brugada
- Elevação do ST em pelo menos 2 derivações - BRE
contiguas > 1mm, exceto V2-V3. - HVE
- Em V2-V3 depende do gênero e idade - Repolarização precoce
- Mulher: 1,5mm - Takotsubo
- Homem 2mm - IAM
- Homem < 40 anos 2,5mm - Pericardite
- Em V3R, V4R, V7 e V8 considerar elevação - Aneurisma de VE
de pelo menos 0,5mm - HiperK, etc

- Fases evolutivas do supra de ST no IAM:

- Fase hiperaguda: primeiros minutos, onda T bem
apiculada.
- Fase aguda: primeiras horas da oclusão, com onda
Q e elevação do ST
- Fase subaguda: inversão da onda T
- Fase crônica (cicatricial): após semanas,
normalização do ST

- BRE novo ou presumivelmente novo, até provar o

contrário é IAM.
 - Fazer AAS e clopidogrel em todos, desde que não
- Paredes: haja contraindicação.
- Angioplastia primária é o tto de escolha quando
possível, indicada em pacientes com choque cardiogênico em
até 36h do início da dor e até 18h do início do choque.
- Tempo porta-balão: 90min idealmente
- Tempo porta-agulha: 30min idealmente

- Contraindicação do trombolítico
- 5 na cabeça: AVCh, AVCi < 3 meses, TCE importante
- ECO TT: útil para casos duvidosos. < 3 meses, tumor, MAV
- 1 no tórax: dissecção aguda de aorta
- Atentar-se a fatores prognósticos: - 1 no abdome: sangramento ativo.
- Idade avançada
- Killip II-IV - Critérios de reperfusão pós-trombólise: lembrar que todo
- Taquicardia paciente que fez trombolítico deve fazer CATE!
- Hipotensão - Melhora da dor torácica
- IAM de parede anterior - Arritmias de reperfusão: ritmo juncional
- IAM prévio - Melhora do supra
- Pico precoce do MNM

- Estratégias de angioplastia no IAM com supra:

- Angioplastia primária: ATC de emergência não
precedida de trombolítico
- Angioplastia de resgate: quando não há critérios de
reperfusão após 60-90min do trombolítico
- Angioplastia facilitada: trombolítico (ou inibidor
2b3a) seguido de ATC em < 2h
- Estratégia fármaco-invasiva: ATC entre 2-24h após
trombólise com sucesso
- Tratamento:
- Trombólise x CATE em serviço sem disponibilidade de CATE:
- Internação em UTI
- Se tempo de realização de angioplastia for < 2h,
- MOV
transferir o paciente
- Se dor refratária ao nitrato, pode morfina 1-5mg
- Se > 2h, trombolisar
(cuidado)
- Repetir a cada 5-10min
- Evitar em hipotensão, náuseas e vômitos
- Descontinuar AINEs. PNEUMONIA
- Antiplaquetários, antitrombóticos, anti-isquêmicos,
inibição do SRAA, hipolipemiantes e fibrinolóticos.
ADQUIRIDA NA
COMUNIDADE

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
- A PAC é uma causa comum de morbimortalidade, sendo a 2ª
causa de internação no Brasil, acometendo principalmente
extremos de idade e nos meses mais frios.
- A PAC é aquela que acomete o indivíduo fora do ambiente
hospitalar ou que surge nas primeiras 48h da admissão. São
excluídos pcts que:
- Permaneceram hospitalizados por > 2 dias nos 90
dias anteriores.
- Residem em casa de repouso.
- Receberam ATB IV ou QT nos últimos 30 dias.
- Tratam-se em clínicas de hemodiálise.
FISIOPATOLOGIA
- A pneumonia ocorre quando os mecanismos de defesa dos
pulmões ou das VAs inferiores não conseguem eliminar um
microrganismo específico.
- Os mecanismos de disseminação são a microaspiração,
disseminação hematogênica, infecção por contiguidade e
macroaspiração.
- Algumas condições aumentam o risco de PAC.
ETIOLOGIA
- Varia de acordo com a localidade, características do pct e
gravidade da PAC.
- O pneumococo é o germe mais comum em todos os tipos de
PAC. Os germes atípicos (chamados assim pois não são
detectados pelos meios cultura padrão) incluem Mycoplasma
pneumoniae, Clamydophila pneumoniae, Legionella
pneumophila e vírus respiratórios.
- A etiologia viral atinge cerca de 20-36% dos pcts.
PARTICULARIDADES ETIOLÓGICAS
- O Haemophilus influenzae não-tipável e a Moraxella
catharralis acometem geralmente pcts com doenças
broncopulmonares prévias.
- A PAC por S. aureus é comum em pcts que estão se
recuperando da infecção por Influenza. Nesse caso é comum
o S. aureus MRSA.
- A Pseudomonas sp. é comum em pcts
imunocomprometidos, ou com uso prévio de ATB/GC ou com
doenças pulmonares estruturais.
- Os bacilos Gram (-) (BGNs) são causa incomum de PAC.
- No Brasil há um aumento do pneumococo resistente à
penicilina, que é sensível apenas às novas quinolonas e à
vancomicina. Os FRs para PAC por pneumococo resistente
são:
- Idade > 65 ou < 5 anos.
- Uso de beta-lactâmico nos últimos 03 meses.
- Alcoolismo.
- Múltiplas comorbidades.
- Imunossupressão.
QUADRO CLÍNICO
- Geralmente os pcts com PAC apresentam início agudo ou
subagudo de febre, tosse com ou sem expectoração e
dispneia. Outros sintomas comuns são dor torácica, dor
pleurítica, hemoptise, mialgias, anorexia e fadiga.
- No EF, há taquipneia, taquicardia, hipotensão, crepitações
localizadas e sinais de consolidação.
- Idosos geralmente não apresentam a tríade clássica (febre,
tosse e dispneia). Apresentam um quadro inespecífico, com
desorientação, mudanças abruptas da capacidade funcional
ou descompensação de uma doença prévia.
DIAGNÓSTICO
- Baseia-se em achados clínicos (febre, tosse, expectoração,
dor torácica) e achados do EF (estertores crepitantes, sinais
de consolidação, taquipneia, taquicardia) confirmados pelo Rx
de tórax. Lembrar que em idosos o liminar é menor.
- O Rx deve ser usado para avaliar a gravidade, identificar
complicações e descartar diagnósticos diferenciais. Padrões
no Rx incluem consolidação lobar, focos de consolidação,
opacidades intersticiais e cavitação.
- Todos os pcts com PAC que tenham derrame pleural devem
fazer toracocentese, para análise do líquido.
- O LBA é indicado apenas em pcts imunocomprometidos ou
em casos de falha terapêutica.
- Pode ser feita pesquisa de antígenos urinários, procurando
Legionella pneumophila e pneumococo, com alto rendimento
diagnóstico.
- Testes rápidos para detecção de Influenza podem realizar o
diagnóstico etiológico e indicar terapia antiviral.
OUTROS EXAMES LABORATORIAIS
- Feitos em pcts que necessitam de hospitalização:
hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, glicemia,
enzimas hepáticas, bilirrubinas e gasometria arterial.
Sorologia para HIV pode ser feita em pct com FR.

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

- Deve ser feita na avaliação inicial.

- Estimada por: história, EF e complementares. Existem 02

diretrizes: PSI/FINE e CURB-65.

- O Índice de Gravidade da PAC (PSI) é composto de duas

etapas. Na primeira, se não houver FR, o pct é definido como
classe I e não necessita de exploração complementar.
- A pesquisa do ag. etiológico é feita apenas em casos graves
ou naqueles que, baseado em epidemiologia, acredita-se que
o resultado pode mudar o tratamento empírico.

- Se na primeira etapa houver um FR, passa-se para a

segunda, que considera mais dados e classifica os pcts de
classes II a IV.

OUTROS TESTES DIAGNÓSTICOS

- Hemoculturas são positivas em apenas 7-16% dos pcts,

sendo o pneumococo o agente mais comum. Ficam indicadas
apenas para pcts em UTI.

- A cultura do escarro deve ser feita antes de iniciar o ATB, e é

útil para indicar a ampliação do espectro de tratamento da
terapia (como incluir P. aeruginosa). Pode ser feito um BAAR
quando se suspeitar de TB.
 - Macrolídeos (Azitromicina ou Claritromicina):
microrganismos comuns da PAC não-complicada são
geralmente sensíveis aos macrolídeos.
- A Amoxicilina não deve ser usada em monoterapia,
pois não é efetiva contra germes atípicos.
- Fluoroquinolonas respiratórias devem ser evitadas,
pois apesar de eficazes, podem induzir resistência.

- Pcts com comorbidades: DPOC, IC, DRC, DM, alcoolismo, CA,

asplenia, condições imunossupressoras, uso de ATB em 03
meses anteriores:
- Fluoroquinolonas respiratórias (Levofloxacina,
Gemifloxacina, Moxifloxacina).
- Betalactâmicos (Amoxicilina,
Amoxicilina/Clavulanato, Cefuroxima) + Macrolídeos.
- Essas condições aumentam o risco de infecção por
germes resistentes. Devem ser evitados também ATBs da
mesma classe já usada nos 03 meses anteriores.

PACIENTES INTERNADOS

- Também é feito de forma empírica, sendo direcionado

apenas se houver isolamento do patógeno.

- Pacientes internados fora de UTI:

- Fluoroquinolonas respiratórias.
- Betalactâmicos (Ceftriaxona, Cefotaxima,
- O escore CURB-65 tem como objetivo identificar pcts com Ampicilina/Sulbactam) + Macrolídeos.
PNM de baixa gravidade. Avalia a presença de 05 fatores: - A terapia inicial deve ser IV ou VO.
- C = confusão mental.
- U = ureia > 50mg/dL. - Pacientes internados em UTI:
- R = respiração (FR > 30). - Betalactâmicos + Macrolídeos ou
- B = pressão arterial (blood pressure) (PAS < Fluoroquinolonas respiratórias, dando-se preferência sempre
90mmHg e/ou PAD < 60mmHg). à terapia combinada invés da fluoroquinolona isolada.
- 65 = idade > 65 anos.

- Cada quesito dá 01 ponto. Pcts com escore 0 ou 1 são
tratados ambulatorialmente, enquanto os maiores devem ser
internados.
TRATAMENTO
- É baseado na apresentação clínica inicial, que determinará
o local de tratamento do pct: ambulatório, hospital ou UTI.
Comorbidades e outros FRs também influenciam.
PACIENTES AMBULATORIAIS
- São tratados com ATB empírico, baseado no patógeno mais
provável.
ANTIBIÓTICOS INDICADOS
- Pcts previamente hígidos e sem condições de risco
específicas:
CONDIÇÕES DE RISCO ESPECÍFICAS
- Tratamento antipseudomonas deve ser instituído em pcts
com PAC na vigência de FRs (bronquiectasias, DPOC, uso de
ATBs, etc).
- Terapia para pacientes com risco de Pseudomonas sp.
- Ceftazidima, Cefepime, Imipenem, Meropenem,
Piperacilina/Tazobactam, Polimixina (se multi-resistente).
- Garantir cobertura para Legionella se PAC grave,
com macrolídeo ou floroquinolona.
- Deve durar pelo menos 14 dias.
- Internação por PAC por Influenza:
- Oseltamivir: abrevia os sintomas em até 48h.
- Pneumonia aspirativa:
- Clindamicina, Amoxicilina/Clavulanato ou
Metronidazol (evitar como monoterapia).
- Devem ser cobertas anaeróbios da orofaringe. A
apresentação é geralmente mais lenta, e pode evoluir com
um abscesso pulmonar tardio. Pode também se apresentar
como pneumonia necrotizante ou empiema secundária a
fístula broncopulmonar.
- Os aspectos clínicos são:
- Sintomas indolentes.
- Condições predisponentes à aspiração.
- Ausência de bacteremia.
- Cultura de escarro sem crescimento.
- Escarro pútrido.
- Presença de doença periodontal.
- Evidência de necrose pulmonar na
imagem.
- Corticosteroides: úteis em pcts com choque séptico e insuf.
adrenal. São mais úteis na PAC grave.
TEMPO PARA INÍCIO DA ANTIBIOTICOTERAPIA
- Devem ser administrados assim que estabelecido o
diagnóstico.
CRITÉRIOS PARA MUDANÇA PARA TRATAMENTO POR VIA
ORAL E PARA ALTA
- O tratamento inicial é geralmente IV, e progride para VO
quando há estabilidade hemodinâmica, funcionamento
preservado do TGI e condições de tomar o ATB VO. Os
critérios para alta são:
- Temperatura < 37,8ºC.
- FC < 100bpm.
- FR < 24irpm.
- PAS > 90mmHg.
- SatO2 > 90% ou paO2 > 60mmHg.
- Capacidade de ingerir medicação.
- NC preservado.
DURAÇÃO DO TRATAMENTO
- No mínimo 05 dias ininterruptos. Não deve ser interrompido
até o pct atingir os critérios de estabilidade clínica por 48-72h.
Germes menos comuns requerem tratamento mais longo.
RESPOSTA AO TRATAMENTO
- É observada melhora inicial clínica em 48-72h.
- A melhora clínica não ocorre junto da radiológica, sendo que
esta demora 4-12 semanas para ocorrer. Alguns pcts
apresentam sequelas radiológicas definitivas.
- Pcts que não melhoraram após 72h de tratamento ou que
pioraram nas primeiras 48h são considerados falha
terapêutica.
FALHA TERAPÊUTICA
- Ocorre em 6-15% dos internados por PAC, e este grupo
apresenta maior mortalidade. Deve ser avaliada a etiologia da
falha.
- Na falha terapêutica, deve-se observar se está se tratando
de uma resposta inadequada do hospedeiro ou de uma
etiologia infecciosa incomum (TB, pneumocistose, Legionella).
Deve-se fazer outra avaliação complementar robusta.
PREVENÇÃO
- A vacinação contra Influenza e pneumococo é a principal
forma de prevenção da PAC. Pessoas com > 50 anos e
contatos/profissões de alto risco devem receber a vacina da
Influenza anualmente.
- A vacina pneumocócica é recomendada para > 65 anos ou
aqueles com maior risco de infecção.
AVC ISQUÊMICO
- Consiste em déficits neurológicos súbitos que resultam de
uma isquemia cerebral focal com um infarto cerebral
permanente (tecido morto que não regenera).
EPIDEMIOLOGIA
- É a 2ª maior causa de óbito no mundo, com 5,7 milhões ao
ano. É também a 1ª causa de incapacidade.
- Incidência de 108 casos a cada 100.000 habitantes no Brasil,
com mortalidade de 40,9 desses.
- Consiste em 80-88% dos AVCs, sendo o resto hemorrágico
(HSG, hemorragia intraparenquimatosa).
- Fatores de risco:
- Aterosclerose.
- Tabagismo.
- DM e HAS: aumenta em 3-4x o risco.
- Sedentarismo e obesidade.
- AVC ou AIT prévio.
- Idade avançada.
- História familiar.
- Dislipidemia.
- Doenças cardíacas emboligênicas (fibrilação atrial).
QUADRO CLÍNICO
- O quadro clássico é de aparecimento súbito de sintomas ou
sinais causados por perda de função cerebral focal.
- As manifestações vão depender de qual a artéria afetada.
- A. cerebral média é a que cobre o maior território,
pegando boa parte da circulação anterior, junto com a
cerebral anterior (ambas surgem na carótida).
- A a. cerebral posterior pega a circulação posterior,
com origem na a. vertebral e a. basilar.
- Infartos de circulação anterior geralmente apresentam um
padrão dimidiano: padrão de acometimento de córtex e trato
corticoespinal, com sintomas de um lado do corpo.
- Hemiplegia e hemiparesia: fraqueza de um
hemicorpo. Pode haver tetraparesia se pegar tronco
encefálico.
- Hemianestesia e hipoestesia: alteração da
sensibilidade. Também tem o padrão dimidiano.
- Hemianopsia: perda de metade do campo visual.
- Disartria: “fala embolada”. Ou seja, o paciente
consegue elaborar frases, mas não executa a fala
corretamente. Alteração da linguagem de origem motora.
- Afasia: déficit de linguagem de origem cortical.
- Afasia motora: quando a área de Broca é
comprometida. O paciente consegue entender frases, mas
não consegue se expressar.
- Afasia sensitiva: quando a área de
Wernicke é afetada, o paciente não consegue entender as
frases.
- Afasia global: afasia motora + sensitiva.
- Negligência: paciente que “esquece” um dos lados
do corpo.
- Ataxia: perda de coordenação.
- Infartos de circulação posterior geralmente cursam com
déficits motores associados a um nervo craniano, além de
alterações de ataxia e alterações visuais (síndrome de Anton
– danos ao lobo occipital).
- Tontura.
- Ataxia cerebelar.
- Paralisia de nervos cranianos.
- Fatores que afetam a chance de ser AVC:
- Aumentam: déficit neurológico focal, qualquer uma
das síndromes de Banford.
- Diminuem: déficit cognitivo prévio conhecido;
achados anormais em outros sistemas; déficit progressivo e
não súbito.
- Diferenciar AVCi e AVCh pela clínica não é possível, mas há
alguns sintomas mais comuns em cada. Mesmo assim não se
deve fechar o diagnóstico sem a TC! (sempre escrever como
AVC de origem a esclarecer). Vale lembrar que alguns AVChs
pequenos podem simular um AVCi. Isso é importante pois a
conduta nos dois é muito diferente.
- Sugerem AVCh: cefaleia thunderclap, rigidez de
nuca, vômitos, coma. Geralmente tem perda de consciência
transitória, mas pouco déficit local.
- Sugerem AVCi: AIT prévio, FA, fatores de risco para
aterosclerose. Geralmente cursa em indivíduos acordados,
mas com muito déficit neurológico.
NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCALE
- É uma escala que tem como objetivo avaliar a gravidade dos
déficits neurológicos relacionados ao AVC agudo, ou seja, é
um marcador de prognóstico, e não diagnóstico. Vai de 0 a 42
pontos, e quanto menos, melhor o prognóstico.
- Os itens que a escala avalia são:
- Nível de consciência.
- Orientação no tempo.
- Execução de tarefa motora.
- Melhor olhar (paralisia do olhar).
- Campos visuais.
- Paralisia facial.
- Comando motor para MMSS e MMII.
- Ataxia de membros.
- Sensibilidade.
- Melhor linguagem (afasia).
- Disartria.
- Extinção ou desatenção.
- Um detalhe importante é que a força no NIHSS é avaliada de
forma diferente, avaliando a força útil: pedir para o paciente
levantar os braços e manter por 10 segundos.
- Não é tão útil para avaliar circulação posterior.
- Sempre usar em pacientes trombolisados: antes, durante e
após o procedimento. Se piorar o NIHSS após a intervenção,
pode indicar complicações como sangramentos.
- Caso os sintomas sejam mais do lado direito, um NIHSS > 13
indica acometimento de grande vaso. Caso seja do lado
esquerdo, um NIHSS > 18.
- Essa diferença é porque a afasia dá muitos pontos,
e a área da linguagem fica do lado esquerdo.
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DE BAMFORD
- Separa em tipos de síndromes para facilitar o diagnóstico e
identificar melhor o território acometido.
- Síndrome da circulação anterior – TACS (Total anterior
circulation stroke): geralmente indica uma lesão extensa, com
déficit motor, sensitivo, de visão e de linguagem. Não
necessariamente precisa comprometer a circulação anterior
inteira, pode ser apenas a cerebral média. Cursa com:
- Hemiplegia.
- Hemianopsia.
- Hipoestesia.
- Disfunção cortical superior.
- É basicamente uma forma de aumentar a suspeita de AVC,
descartando os mimetizadores de AVC.
- Aumentam muito a chance de ser um AVC:
- Déficit focal e correlação com alguma síndrome de
Bamford.
- NIHSS > 10.
- Classificação OCSP de AVC: relaciona os subtipos de
Bamford com a provável origem do evento.

- Mimetizadores do AVC (representam até 14-30% dos casos

diagnosticados como AVC): hematoma subdural, abscesso
cerebral, tumor, infecções, hipoglicemia, doença
desmielinizante, migrânea.

CONDUTA INICIAL

- Todo paciente que chega com história de déficit neurológico

- Síndrome de circulação anterior parcial – PACS (partial
súbito, deve-se coletar:
anterior circulation stroke). Ocorre uma combinação dos
- Início dos sintomas: é a informação mais
déficits da TACS: motor, sensitivo, visão ou linguagem. Nunca
importante, pois vai definir conduta.
afeta os 4 ao mesmo tempo (ai seria uma TACS). Não
- Comorbidades.
necessariamente afeta o córtex, podendo afetar só o trato.
- Uso de medicações: principalmente
Pode cursar com:
anticoagulantes.
- Déficit sensitivo-motor + hemianopsia.
- AVC ou IAM recente.
- Déficit sensitivo-motor + disfunção cortical.
- Sangramentos prévios.
- Disfunção cortical + hemianopsia.
- Investigar as contraindicações de trombólise.
- Disfunção cortical + motora.
- Disfunção cortical isolada.
- Iniciar MOV:
- Monitorização.
- Síndromes lacunares (LACS – lacunar anterior circulation
- Oxigênio, se necessário.
strke): são infartos pequenos e profundos, geralmente de
- Veia, acesso calibroso.
núcleos da base, tálamo, cápsula interna, etc. Geralmente
afeta artérias perfurantes, que irrigam áreas pequenas. Cursa
- Fazer o ABCD do trauma.
com:
- Lembrar de incluir no D a monitorização da
- Déficit sensitivo puro.
glicemia, já que a hipoglicemia é um mimetizador.
- Déficit motor puro.
- Ao fim do D, solicitar exames laboratoriais:
- Síndrome sensitivo-motora.
hemograma, ureia, creatinina, TP, TTPA, Na+, K+, VHS,
- Disartria: clumsay hand.
enzimas cardíacas, ECG.
- Hemiparesia atáxica.
- Por fim, solicitar TC de crânio sem contraste e angio-TC
- Síndrome de circulação posterior (POCS – posterior
cerebral/cervical, para diferenciar AVCh de AVCi.
circulation stroke): causa síndromes cruzadas ou alternadas,
como uma hemiparesia do lado direito e uma paralisia de NC
III à esquerda. Isso chama atenção a infartos que ocorrem em DIAGNÓSTICO
tronco encefálico. Pode ocorrer também uma quadrantopsia
isolada. Vale lembrar que a TC não pega bem a circulação
posterior, principalmente em fases precoces. Nesses - Feito pela TC sem contraste.
pacientes o exame físico é muito importante. Cursa com: - Lembrar que a TC com 1h ou menos de sintomas
- Paralisia de NC + déficit sensitivo-motor vem normal, pois ainda não tem áreas hipodensas (mortas).
contralateral. Por isso uma TC normal não descarta AVCi.
- Déficit sensitivo-motor bilateral. - Alguns pacientes podem apresentar sinais
- Disfunção cerebelar. precoces de isquemia por conta de rede colateral ruim.
- Hemianopsia isolada ou cegueira cortical.

PREDIÇÃO DO AVC

- O que devemos procurar para descartar o AVCh são áreas de
hiperdensidade (o sangue é hiperdenso). A única
hiperdensidade na TC é a hiperdensidade própria artéria
ocluída, por conta da trombose.
- Qualquer outra hiperdensidade contraindica
trombólise.
- Algumas alterações precoces da TC, antes da morte
(hipodensidade) do tecido:
- Apagamento de sulcos: início da morte de áreas.
- Perda da diferenciação cortiço-medular.
- Hiperdensidade de ACM.
- Hipodensidade de parênquima (final).
- O escore ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) é
um escore que tem como objetivo simplificar e avaliar as
alterações isquêmicas precoces na TC.
- O escore ASPECTS avalia 10 áreas em 2 cortes axiais
na TC de crânio. Cada área corresponde a 1 ponto, assim, o
escore varia de 0 a 10, sendo 10 o escore “normal”.
- Para cada região sem alterações na TC de fase
aguda, conta-se um ponto. Cada região que apresente
hipodensidade ou edema focal, perde-se um ponto. Ou seja,
se 3 regiões na TC apresentaram hipodensidade, o ASPECTS
será de 7 pontos. Se apenas 1 teve alteração, o ASPECTS será
de 9 pontos.
- Ou seja, quanto menor o ASPECTS, pior o
prognóstico pela TC.
- Lembrar que ele é mais sensível para a ACM.
TRATAMENTO
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO DO AVC AGUDO
- Recanalização da artéria ocluída e reperfusão do tecido
isquêmico.
- Otimizar o fluxo cerebral.
- Lembrar que as áreas hipodensas já estão mortas e
não voltam, mas as áreas ao redor da hipodensidade, as
zonas de penumbra, ainda podem ser recuperadas. No caso
aqui falamos de preservar essas áreas.
- Lembrar de não baixar muito a PA do paciente que
for trombolisar.
- Evitar dano neurológico secundário, fazendo neuroproteção:
repouso, dieta zero, insulina regular se glicemia alta, manter
PA até 180x105 (ou até 220x120 se não for fazer trombólise),
dipirona, O2 sob cateter nasal se sat > 94%, compressão
pneumática intermitente, soro fisiológico.
- Em pacientes que não são candidatos a trombólise, iniciar
AAS + atorvastatina para dupla antiagregação.
- Por fim, fazer a investigação etiológica: o motivo do AVCi ter
ocorrido.
- Se for por uma FA, por exemplo, iniciar profilaxia
com AAS + estatina.
TERAPIA TROMBOLÍTICA
- É a terapia que “mudou” o tratamento do AVC, feita com
ativadores do plasminogênio tecidual recombinante. O
plasminogênio tecidual é uma proteína no sangue que,
quando ativada, se torna a plasmina, uma enzima capaz de
degradar coágulos de fibrina (fibrinólise) presentes no
trombo.
- A principal opção é o alteplase rt-PA, feito com
dose de 0,9mg/kg (máximo de 90mg). Faz primeiro 10% em
bolus e o restante em BIC por até 60min.
 - Aumenta em 30% a chance de nenhuma ou mínima
incapacidade. - É uma intervenção feita pela hemodinâmica em casos de
- É uma terapia com benefício tempo-dependente. O oclusão da carótida interna ou terço próximal da ACM.
número necessário para tratar (NNT) da trombólise é 3, isso
quer dizer que 1 em cada 3 pacientes retornará a função - A necessidade dela é avaliada através da escala de Rankin,
normal após trombólise se feita em até 90min. Se for até após que avalia a sintomatologia do paciente após a trombólise. No
4 horas, o NNT passa a ser 14. caso os Rankins > 2 ou NIHSS > 6 devem ser considerados
para a trombectomia.
- Indicações:
- AVCi (não fazer no AVCh).
- > 18 anos.
- Início dos sintomas < 4,5h.
- Ausência de sangramento em TC.
- Ausência de contraindicação.

- Contraindicações da trombólise:
- Uso de anticoagulantes orais.
- AVCi ou TCE grave nos últimos 3 meses.
- História de MAV (malformação arterio-venosa) ou
hemorragia cerebral.
- TC de crânio com hipodensidade > 1/3 do território
vascular, pois aumenta o risco de hemorragia.
- PA > 185x110 refratária ao tto.
- Melhora rápida e completa dos sintomas ou déficit - Indicações:
leve. Esse critério é chamado de relativo, pois o que é “déficit - Oclusão de carótida interna ou terço proximal de
leve” não é bem definido. Por exemplo, para um pianista um ACM.
leve déficit motor em uma mão pode ser um grande déficit, e - Rankin prévio < 2.
aí valeria a pena trombolisar. - Idade > 18 anos.
- No geral, um NIHSS baixo contraindica - NIHSS > 6.
trombólise. - ASPECTS > 6.
- Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo - Tempo de início dos sintomas < 6h.
nos últimos 14 dias.
- Hemorragia genitourinária ou de TGI nos últimos 21
dias.
- Punção lombar nos últimos 7 dias ou arterial em
local não compressível.
- INR > 1,7, plaquetas < 100.000, TTPA elevado.
- Embolo séptico, gravidez.
- Glicemia < 50.
- IAM < 3 meses.
- Suspeita de HSA e AVCh.

- Cuidados pós-trombólise:
- Seriar o NIHSS, para acompanhar se há piora do
déficit.
- Os outros cuidados são coisas relacionadas a evitar
sangramento: manter jejum, não usar antiagregante, não
passar sondas, etc.

TROMBECTOMIA MECÂNICA

- Recanalização após trombólise: alguns trombos,

principalmente oclusões proximais em vasos calibrosos,
muitas vezes não são bem afetados pelo trombolítico, e vai
ser necessário a hemodinâmica intervir.
- Os casos são mais preocupantes em oclusões de
carótida + cerebral média ou ramos proximais da ACM