Alteraçõ es sistêmicas da
mmHG)
circulaçã o:
Nas alteraçõ es sistêmicas: aborda-se HAS e lesõ es teciduais,
Hipertensã o portal e hipertensã o pulmonar
Hipertensã o arterial sistêmica- HAS
 Doença crô nica e assintomá tica
 O indivíduo apresenta níveis de PA que conferem
aumento do risco de eventos lesivos vasculares,
cardíacos, renais e cerebrais
 Quando a hipertensã o descompensada pode causar
lesã o em ó rgã o alvo
 Aumento do risco de desenvolver processo lesivo
 De natureza MULTIFATORIAL
 Compromete o equilíbrio tecidual dos sistemas
vasodilatadores e vasoconstritores, prejudicando a
irrigaçã o tecidual e provocando danos aos ó rgã os
por ele irrigados
Regulaçã o da PA:
Se deve por dois fatores: Debito cardíaco e resistência
vascular periférica
PA: DC X RVP
Se tiver alteraçã o pode ter HAS
Fatores que interferem no DC e RVP. Existem 3 processos:
 Viabilidade do sistema uriná rio (renina,
angiotensina, aldosterona- vasoconstriçã o)
Excreçã o ou retençã o de Na= QUANTIDADE de H20
e o volume do sangue)
 Sistema nervoso autô nomo- tô nus vasculares
 Alteraçã o do endotélio-
vasoconstritores/vasodilatadores (NO, PGD, PH e
disponibilidade de O2) - isso é liberado em caso de
inflamaçõ es agudas
Essas duas ú ltimas ALTERA a resistência periférica
TENSÃ O NORMAL: igual ou inferiores a 12/8 cm Hg
HIPERTENSÃ O: igual ou superior a 14/9 cm Hg (Ou 140/90
Apenas uma alteraçã o da PA nã o se associa a risco de lesõ es,
porem com uma HAS por vá rios dias, sem tratamento pode
alterar lesõ es em ó rgã o alvo
PRÉ HIPERTENSÃ O: É uma condiçã o caracerizada por PA
sistó lica entre 13, e 139 e ou PA diastó lica entre 85-89
A Pré hipertensã o associa-se a maior desenvolvimento de
HÁ e anormalidades cardíacas
PA de indivíduos hipertensos deve ser monitorada mais de
perto, pois significativa proporçã o deles irá desenvolver
hipertensã o arterial e suas complicaçõ es
Classificaçã o- quanto ao quadro clinico e evoluçã o
HIPERTENSÃ O ESSENCIAL/ PRIMÁ RIA/ IDIOPÁ TICA/
BENIGNA
 90 a 95 %
 Associada a estilo de vida, sedentarismo
 Níveis pressorios pouco elevados
 Boa resposta ao tratamento
 Manifestaçõ es inespecíficas (cefaleia, tontura,
cansaço) ou assintomá tica
HIPERTENSÃ O SECUNDARIA/ MALIGNA/ACELERADA
 Secundaria a doenças como doenças renais,
endó crinas, cardiovasculares e neuroló gicas
 5 a 10% das HAS
 Pressã o sistó lica> 200 mmHg
 Diastó lica> 120 mmHg
 Refratario ao tratamento
 Complicaçõ es associadas
 Alta mortalidade (75%)
Tem que tratar a causa da doença e também a consequência
que é o aumento da PA (associar o tratamento das duas
condiçõ es)
ETIOPATOGENESE HAS PRIMARIA:
 Fatores genéticos- doenças monogênicas ou
poligênicas (defeito de um ou mais genes)- historio
familiar
 Fatores ambientais- regiõ es com maior prevalência
da doena, obesidade, atiihdade física e alimentaçã o
(só dio, á lcool, cafeína)
ETIOPATOGENESE HAS SECUNDARIA
 Sã o conhecidos e relacionados a fisiopatologia de
cada doença que induziu:
 Doenças renais: isquemia renal com aumento da
produçã o de renina
 Doenças endó crinas: aumento da volemia por
retençã o de líquidos ou produçã o de catecolaminas
(adrenalinas, noradrenalina e dopamina)
 Pré eclampsia (hipertensã o da gravidez) aumento
da liberaçã o de substancias vasoconstritoras
liberadas pela placenta
Principal risco: alteraçã o de diversos ó rgã os (lesõ es)
 Cérebro: AVC, microangiopá tia cerebral, demência
vascular
 Coraçã o: cardiopatia hipertensiva, insuficiência
cardíaca, doença coronariana
 Vasos: arteriosclerose e aneurismas
 Olhos: Retinoptia hipertensiva
 Rins: Nefropatia hipertensiva, insuficiência renal
Arteriolosclerose hialina: deposiçã o de material amorfo
(proteínas) na parede do VASO, além do aumento das fibras
colá genas na média e intima, decorrente de lesã o endotelial.
Isso acontece em HAS primarias.
Arteriosclerose hiperplasica: espessamento laminado e
concêntrico das arteríolas por hiperplasia de células
musculares, dando o aspecto de bulbo de cebola- células
sendo depositadas. Acontece em HAS secundaria .Aumenta a
quantidade de células.
Sã o diferentes, mas ambas podem causar NECROSE
isquêmica
Outro tipo de lesã o é:
Hipertrofia ventricular esquerda:
 É um processo adaptativo do tecido diante de um
maior aumento pressó rico e vasoconstriçã o
  Aumento crô nico da pó s-carga ventricular
(decorrente da vasoconstriçã o periférica) e isso
IMPOE uma sobrecarga sistó lica ao VE
 A hipertrofia ventricular esquerda é a repercussã o
mais comum da HAS primaria
 Está presente em quase 50 % dos indivíduos
hipertensos nã o-tratados
HIPERTENSÃ O PORTAL:
Dentro do sistema porta há um aumento da pressã o. Por
aumento da quantidade de sangue ou compressã o intrínseca
que exerce força maior desses vasos.
Dupla circulaçã o: O fígado é um ó rgã o de circulaçã o dupla.
Recebe vascularizaçã o por dois vasos que sã o a veia porta
(drena a circulaçã o dos instintos, pâ ncreas, baço levando o
sangue ao fígado) a artéria hepá tica oferte oxigênio.
 Dupla circulaçã o: aferente ( artéria hepá tica e veia
porta) e eferente: veias supra-hepaticas (veias
hepá ticas direita e esquerda) e desembocam na
veia cava
Eferencia: retirada de sangue se deve pela veia hepá tica
(permite que o sangue saia para o ó rgã o e caia na veia cava
inferior e circulaçã o pulmonar)
Se houver algum processo patoló gico nesses ó rgã os pode
levar a alteraçõ es da circulaçã o e hipertensã o portal
Circulaçã o aferente converte na rede sinusoidal hepá tica. (a
veia porta e artéria hepá tica se encontram na rede
sinusoidal depois será drenado para a veia cava inferior)
O efluxo venoso faz-se por meio das veias hepá ticas
terminais (centro lobulares)
Hipertensã o portal:
 Consiste no aumento da pressã o hidrostá tica no
interior do sistema porta
 O aumento da resistência ao fluxo snaguineo em
qualquer ponto do sistema porta leva a HP
Classificaçã o: quanto a localizaçã o
 Pré hepá tica: antes do sangue chegar no ó rgã o
(acomete a aferencia- veia porta e artéria hepatica)
 Pó s hepá tica: algum comprometimento vascular de
veia hepá tica (acomete a veia cava inferior e veia
hepá tica)
 Hepá tica: acontece intra-hepatica- dentro do fígado
– ACOMETE O PARENQUIMA HEPATICO
Pré hepá tica:
 Acontece por trombose: invasã o neoplá sica do
tronco da veia porta e/ou esplênica.
Esplenomegalia com aumento do fluxo esplênico.
Trombose da veia porta ou da esplênica leva a
esplenomegalia (esplenomegalia leva a congestã o dos vasos)
Essa obstruçã o de veia porta e esplênica pode levar a uma
HP.
Tem que acometer a aferencia (veia porta ou artéria
hepá tica)
Acometem o tamanho do baço e podem levar até
consequências intestinais.
INTRA-HEPATICA:
 Acomete o parênquima do ó rgã o
 Como: cirrose hepá tica, hepatite alcoó lica, fibrose
portal esquitossomotica- ( fibrose acontece de
forma periportal, comprime os vasos calibrosos) ,
esclerose hialina centrolobular, esteatose
A evoluçã o desse processo pode ser a necrose no caso da
cirrose hepá tica- pode ser evoluçã o de uma esteatose
POS HEPATICA:
 Acometimento de veias hepá tica ou veia cava
inferior e isso leva a um aumento da pressã o no
espaço porta
 Temos a síndrome de Budd-chiari: compressã o nas
veias hepá ticas, obstruçã o da veia cava inferior,
insuficiência cardíaca direita- leva a congestã o
sistêmica e toda a circulaçã o pode estar congesta e
aumenta a pressã o portal
A síndrome de budd-chiari resulta na obstruçã o da veia
hepá tica ou da entrada da veia cava inferior por trombos
 É um Distú rbio tromboembolitico
(hipercoagulabilidade), uso prolongado de
contraceptivos orais e gravidez.
Consequências clinicas da HP
 Esplenomegalia- comunicaçã o do fígado com o
baço e drenagem do baço para o fígado
Exerce uma circulaçã o maior no baço e o snague fica
congesto
 Circulaçã o colaterais portossitemicas: desvio do
snague portal pela obstruçã o na chegada da CAVA
resultando em varizes do esô fago, plexos
hemorroidá rios
 “Cabeça de meduza”
Isso se deve a anastomoses, conecta a circulaçã o com a
circulaçã o sistêmica evitando a congestã o desse sangue
Devido a característica macroscó pica sã o chamadas de
cabeça de meduza
 Ascite: acumulo de liquido na cavidade peritoneal,
aumento da pressã o nos sinusoides hepá ticos e
capilares esplênico, aumento da linfa hepá tica
visceral: absorçã o diminuída de agua
A HP leva ao aumento da pressã o hidrostá tica e isso leva a
ascite
HIPERTENSÃ O PULMONAR:
 Em udltos, a pressã o arterial pulmonar de repouso
é de 14+-3 mmHg
 Valores acima de 25 mmHg no repouso sã o
considerados patoló gicos e diagnó sticos de
Hipertensã o pulmonar
 Se deve a casos obstrutivos e podem ser de origem
pré pulmonar, pos pulmonar ou pulmonar, mas
recebe outras classificaçõ es
Pré capilar: se refere a microcirculaçã o pulmonar (artéria
pulmonar ramificaçõ es)
Pos capilar: seria depois da microcirculaçã o pulmonar na
regiã o das veias pulmonares em direçã o a cavidades
esquerdas.
Existem 5 possíveis causas da hipertensã o pulmonar:
algumas enquadram na pré capilar e pos capilar e outras
NÃ O. Mas isso se refere a causas
HP por obstruçã o da artéria pulmonar:
 Hipertensã o arterial pulmonar: com
comprometimento da artéria pulmonar
 Hipertensã o associado a doenças do coraçã o
esquerdo
 Hipertensã o pulmonar associado a doenças
pulmonares e/ ou hipoxemia
 Hipertensã o trombose ou embolia da artéria
pulmonar- é um EVENTO trombrotico
 Hipertensã o multifatorial ou por mecanismos nã o
claros
hipoventilaçã o alveolar e exposiçã o crô nica e altas
altitudes
 Cerca de 4% dos pacientes que tiverem
tromboembolia pulmonar aguda podem
desenvolver, mais tarde, HP
HP multifatorial
 Encontram-se neste grupo algumas doenças
hematoló gicas, sarcoides e mediastinite fibrosante
 No brasil, destaca-se a anemia falciforme em que
HP ocorre em até 40% dos pacientes

Hipertensã o arterial pulmonar:

 Caracterizada por acometimento do

compartimento pré capilar, na ausência de doença
pulmonar tromboembó lica crô nica
 Acomete a artéria pulmonar sem ser um trombo

Pode ser:

 Idiopá tica
 Hereditá ria
 Induzida por medicamentos (inibidores de
apetite)
 Induzidas por toxinas
 Associadas a doenças sistêmicas (esclerose,
Lupus eritematoso)
 Doenças cardíaca congênita,
esquistomossomse pulmonar
 Infecçã o pelo HIV

Hipertensã o associado a doenças do coraçã o esquerdo

 Altera a capacidade das cavidades esquerdas

 Ocorre em pacientes com doença valvar ou
ventricular esquerda, com aumento da pressã o no
á trio esquerdo e na circulaçã o pulmonar (pos
capilar)

HP por doença pulmonar e/ou hipó xia

 Surge em doenças como DPOC, doença pulmonar

restritiva, doenças relacionadas ao sono,