DIABETES INSIPIDUS

Caso clínico:

-> falta do ADH

ADH: produção pelos neurônios magnocelulares do núcleo dos núcleos supraóptico e paraventriculares do
hipotálamo -> secretado pela neurohipófise
- Reduz a quantidade de urina
- Aumenta a permeabilidade da água nos ductos coletores por meio das aquaporina (AQP2, 3 e 4)

Diabetes insipidus:
- Falta de ADH ou da sua ação periférica
- Aumento do volume urinário (>2500mL/dia), hipotônico, diluído e sem gosto (insipidus)
- Causas:
 Central ou hipotalâmica: prejuízo na secreção e ou síntese
o Genético (raras)
 DI neurohipofisária familiar
 Síndrome de Wolfram
 DI congênito esporádico
 DI associado a malformações cerebrais
o Adquirido
 Idiopático: 30-50% dos casos  autoimune
 Pós cirúrgico/traumático: 50% DI transitório
 Lesões suprasselares ou que acometem a haste hipofisária
 Tumores
 Inflamação
 Nefrogênica: resposta renal inapropriada
o Genética
 Mutação V2 – onde se liga o ADH
 90% dos casos
 Mutação da AQP2: 10% dos casos
o Adquirida
 Doença renais: IRC, DR policística, NTA, Pós transplante, pielonefrite crônica
 Doenças sistêmicas com comprometimento renal: Mieloma múltiplo, anemia falciforme,
sarcoidose, síndrome de Sjögren, Síndrome de Fanconi, Síndrome de Bardet-Biedl
 Metabólica: hipocalemia e hipercalcemia
 Drogas: demeclociclina, metoxifluorano, gliburida, glibenclamida, lítio
 Relacionada a gestação
o Ocorre mudança do set point do homeostato da osmolaridade provocando aumentada volemia
-> vasodilatação -> secreção de ADH -> vasopressinase na placenta que degrada ADH; em
excesso pode levar ao quadro de diabetes insipidus
 Polidipsia primária: excesso de ingestão de água
o Mulheres jovens e paciente com doenças psiquiátricas principalmente (medicações com
xerotosmia)
o Urina hipotônicas, mas sem alteração de ADH
- Quadro clínico:
 Polidipsia, poliúria (diurese > 2,5 a 3mL/kg/h), noctúria e enurese
 Urina: densidade <1010, osm <300 mOsm/kg
 Sangue: hiperosmolaridade e hipernatremia plasmáticas ocorrem apenas em pacientes com alterações
do nível de consciência ou lesão hipotalâmica no mecanismo da sede que não compensam a perda de
água com a ingesta de líquidos
o Com compensação o diagnóstico é pela urina
- Diagnóstico:
 
Se depois da prova de restrição hídrica houver aumento da concentração de Na, realizar a prova de DDAVP
(ADH exógeno)
Obs.: a dosagem de ADH dá muitos resultados falsos positivos e negativos
- Diagnóstico diferencial


Indivíduos normais e PP
 Depois da prova de restrição hídrica faz um mecanismo de desidratação (aumento da concentração da
urina), mas ainda com plasma pouco osmolar
 Com DDAVP não concentra mais a urina pois já está no limite
- Ressonância magnética:
 Sinal da neurohipófise (brilho na parte posterior da hipófise) -> indicativo de que é nefrogênico
- Investigação da causa:
 Doença autoimune
o Exames (nada especifico)
 FAN
 FR
 Anti-tg
  Anti-tpo
 Doenças infecciosas
o Sorologias (hepatites C e B)
o PPD
 Lesão secundária:
o CEA (marcador tumoral)
o CA
o VHS/PCR
o Fosfatase alcaline (acompanha metástase óssea também)
 Doença granulomatose
o ECA (investigação de sarcoidose)
o PPD
 Doença inflamatória
o Cintilografia óssea -> descartar histiocitose
- Tratamento agudo:
 Reversão da hipernatremia, o uso do soluto adequado depende do quadro clínico
 Encefalopatia deve-se utilizar soluto hipotônico (glicosado a 5% ou soro fisiológico a 45%) e a redução
do sódio deve ser inferior a 12mEq/dia a fim de minimizar o risco de edema cerebral iatrogênico
 Caso o paciente esteja com desidratação, o uso de soro fisiológico a 0,9% é a melhor escolha
- Tratamento crônico (maioria dos casos)
 DI central completo
o Tratamento de base
o DDAVP intranasal ou spraynasal (10mcg/mL ou puff – dose 10 a 60mcg/dia)
o Comprimidos (0,1 e 0,2 mg -dose 0,1 a 0,6mg/dia)
o Endovenoso - ampola (4 mcg/mL) -> 1/8 da ampola
 Cuidado com 1 ampola inteiro entra em coma hiponatrêmico
o Efeitos colaterais são cefaleia, náuseas, congestão nasal, rubor facial e cólicas abdominais
 DI central parcial
o Clorpropamida (dose 125-500mg/dia): potencializa a ação do ADH sobre os túbulos renais por
aumento da sensibilidade da adenilato ciclase do hormônio e inibição da fosfodiesterase, evitar
em crianças pelo risco de hipoglicemia e contraindicado em gestantes
o Diuréticos tiaazídicos (dose 50-100mg/dia)
o Carbamazepina (dose 200-400mg/dia): estímulo à secreção de ADH pelos neurônios
hipotalâmicos e aumenta a sensibilidade renal ao hormônio
 DI nefrogênico
o Diuréticos tiazíditos (dose 50-100mg/dia): tratamento de escolha
 Natriurese primária geando contração do volume extracelular, diminuição da filtração
glomerular e aumento da reabsorção de água e sódio no túbulo proximal
 No DI induzido pelo lítio está associada à up-regulatios da AQP2 e dos
transportadores de sódio nos túbulos renais distais. Deve-se manter uma dieta
hiperssódica e pode-se associar potássio para evitar hipocalemia
 Amilorida (dose 10-20mg/dia): tratamento de escolha de DI no causado pelo lítio
 Previne a captação da droga nos túbulos e ductos coletores evitando, desta
forma, sua ação inibitória sobre a reabsorção de água
 Polidípisia primária
o Redução da ingesta hídrica
 o Se refratário, pode-se usar o propranolol devido à sua capacidade de inibir o sistema renino-
angiotensina
o Não utilizar DDAVP ou diuréticos pelo risco de intoxicação hídrica com hiponatremia grave
 DI da gestação
o DDAVP é seguro para a mãe e para o feto
o Não passa para o feto
o Não é degradado na placenta
o Deve ser suspenso 1 a 2 semanas pós parto