Tratamento da hipernatremia:
Osmolaridade sérica normal: 285 mOsm/kg
HIPERNATREMIA
Desidratação --> Hipernatremia -->
Osmorreceptores do hipotálamo:
- 1- Produção de ADH (reabsorção de
água livre)
- 2- Ativação do mecanismo da sede
(entrada de água livre)
Hipovolemia (perda de água + sódio) -->
Hipo, hiper ou normonatremia --> Mácula
densa no rim:
- 1- Ativação do SRAA --> Aldosterona
(reabsorção de sódio atrelada a água,
excreção de K+ e H+)
Obs: Desidratação --> tendência a
hipernatremia
Hipovolemia --> concentração de sódio
variada
Obs:
- A correção dos níveis séricos de sódio
são baseados no controle da água.
- A correção da volemia e sódio corporal
total são baseados na regulação do
sódio.
Risco do tratamento da hipernatremia -->
edema cerebral
- Osmolaridade sérica > Osmolaridade
intracelular
- Se rapidamente corrigido, partículas
maiores não conseguem ser degradadas
Risco do tratamento da hiponatremia -->
mielinólise (lesão neuronal que ocorre
principalmente na ponte - SNC)
- Osmolaridade sérica < Osmolaridade
intracelular
- Se rapidamente corrigido, neurônio
desidrata
É o distúrbio hidroeletrolítico mais comum em
pacientes hospitalizados
A hiponatremia é hipo-osmolar. 2 exceções: 1)
hiponatremia hiperosmolar: aumento de glicemia;
2) hiponatremia isosmolar: aumento de lipídios ou
proteínas
Causas de hiponatremia hipo osmolar:
- Falta de sódio
- Excesso de água livre (principal): -> 3 tipos:
1) hipovolêmica (- diarreia, - vômitos, - diurético, -
hemorragia -> ativam SRAA e prod de ADH pela
hipófise = maior reabs de água que sódio);
2) hipervolemica
-ICAD
-Cirrose
- IR avançada com retenção de sódio e edema
3) normovolêmica
- SIADH (excesso de ADH - aumento de reabs de
H2O do coletor - hipervolemia transitória c/
hiponatremia - liberação de peptídeo natriuretico
atrial q leva sódio e água embora na urina =
hiponatremia + normovolemia + natriurese +
hipouricemia)
** causas de SIADH: dçs do SNC, medicamentos,
dçs pulmonares, HIV
- Polidispsia primária (potomania)
- Menor ingestão de solutos
- IR avançada
-Medicações:
Antihipertensivos (tiazídicos, iECA/BRA)
Anticonvulsivantes (carbamazepínicos)
Antidepressivos (ISRS, tricíclicos)
Antipsicóticos (haloperidol)
Quimioterápicos (cisplatina)
AINEs, IBPs, Ciprofloxacino, bactrim, amiodarona
- Cetoacidose diabética e EHH
Gravidade:
Leve (130-135) --> trata causa
Moderado (121-129) --> trata causa
Grave (<120) --> reposição emergencial de sódio
Tempo:
- Osm sérica: > 290 --> ativa mecanismo da sede - Aguda: pode ser mais rápida sem risco de desidratação neuronal
- Crônica: redução gradual da hipernatremia por risco de edema cerebral
--> reduzir no máximo 10 mEq/L em 24horas.
Hipernatremia grave (>150 mEq/L)
- Excesso de sódio Aguda (<48 horas):
- Falta de água (principal) - SG 5%: objetivo de reduzir 1-2 mmol/L/h e normalizar a natremia em 24
horas.
Pacientes de risco para hipernatremia (acesso restrito à - 1a etapa: 3-6 ml/kg/h SG5% EV + monitorização do sódio. Meta: Na <
água): 145mmol/L.
- Idosos com quadro demencial - 2a etapa: 1ml/kg/h SG5% EV. Meta: Na < 140 mmol/L.
- RN/lactente
- Intubados Crônica (>48 horas): sintomática ou quando não se sabe o tempo de
Pacientes de risco para crise epiléptica secundária a instalação
hipernatremia grave: - SG 5% ou SF 0,45%
- Alteração no centro da sede (tálamo) com hipodipsia. - Calcular Adrogue-Madias
- Indica a variação de sódio sérico com a infusão de 1 litro de solução
Causas de hipernatremia: - A água corporal total varia com a massa corporal do indivíduo
- Minutos a horas: - Reduzir até 10 mmol/L em 24 horas
- Ingesta de grande quantidade de sal - Monitorizar o valor do sódio em 6-8 horas e reavaliar a velocidade de
- Infusão de volume hipertônico infusão
- Erros na máquina de diálise
- 1 a 2 dias:
- Diurese osmótica Obs:
- Diabetes insipidus central (lesão hipofisária com - SF0,45% = 77
falha na produção de ADH) mmol/L de Na+
- Diabetes insipidus nefrogênico (lesão renal com - SG5% = 0mmol/L
t
falha na atuação do ADH) (princ causado pelo uso de Na+
de lítio) (+ utilizados para
- > 2 dias: hidratação inicial na
- RN, lactentes com diarreia hipernatremia)
- Quadros demenciais
- Hipodipsia Hipernatremia hipovolêmica
Tempo desconhecido (>48h)
Obs: No diabetes insipidus (central ou nefrogênico), o 1. Expansão inicial com SF 0,9% --> reestabelecer volemia
paciente pode se apresentar de duas formas: 2. Hidratação com solução hipotônica (SG5% ou SF 0,45%)
- Acesso irrestrito a água (ambulatório) --> sódio 3. Repetir sódio
sérico normal; 4. Cálculo Adrogue Madias --> volume para reduzir 10 mEq/L em 24 hrs
- Acesso restrito a água (internação) --> hipernatremia. 5. Repetir sódio a cada 3 horas --> confirmar se está corrigindo na
proporção esperada e avaliar redução ou aumento da taxa de infusão
Sintomas de hipernatremia:
- Minutos a horas (muito sintomático): cefaleia, Hipernatremia euvolêmica
vomitos, convulsão, coma, hipertonia, febre, Aguda (<48h)
hemorragia intracraniana, trombose do seio venoso. 1. Hidratação com solução hipotônica (SG5% ou SF0,45%)
- 1 a 2 dias: coma 2. SG 5% de 3-6 ml/kg/h para reduzir natremia < 145
- > 2 dias: sonolência/coma 3. SG 5% 1 ml/kg/h para reduzir natremia < 140
HIPONATREMIA
Diagnóstico da causa de hiponatremia:
1- Osmolaridade sérica (VR 285 mOsm) normal ou alta: Hiponatremia isotônica ou hipertônica --> componentes com poder
osmótico capazes de reduzir falsamente o valor do sódio.
- Hiperglicemia
- Pós cirurgia (uso de glicina ou sorbitol)
- Drogas: manitol, imunoglobulina
2- Osmolaridade sérica baixa + Osmolaridade urinária <100mOsm:
- Aumento da ingesta de água -> urina diluída
- Potomania (polidispsia primária) GAP OSMÓTICO = OSM MEDIDA Algumas questões
colocam o BUN
- Tto: acompanhamento psiquiátrico (OSMOMETRO) - OSM PLASMÁTICA (nitrogênio da ureia sanguínea),
- Uso de ecstasy (altera o centro da sede) Se > 10mosm/l= intoxicação exógena aí no lugar da U/6 faz o
- Beer potomania Ex. Álcool BUN/2,8
- Iron man (bebe muita agua)
3- Osmolaridade urinária elevada (>100)+ Sódio urinário Reduzido (<30): má perfusão renal (maior reabsorção de sódio)
- Hipervolemia (má perfusão renal): hipoperfusão renal -> urina concentrada
- ICC
- Cirrose
- Síndrome nefrótica
- Hipovolemia (má perfusão sistêmica):
- Perdas GI (diarreia e/ou vômito)
- Perdas para o 3º espaço (queimados)
- Uso de diuréticos (tiazidicos)
4- Osmolaridade urinária elevada (>100)+ Sódio urinário aumentado (>30):
- Hipovolemia:
- Insuficiência adrenal primária (disfunção na adrenal - reduz aldosterona - reduz reabsorção de sódio e água, sendo estes
perdidos na urina)
- Sd perdedora de sal (liberação de peptídeo natriurético cerebral BNP - aumento da natriurese - hipovolemia q estimula o
aumento do ADH )(associada a presença de distúrbios intracranianos --> reduz estimulo simpático aos rins - reduz
renina e aldosterona, mesmo na presença de hipovolemia - reduz reabsorção de sódio e água)
- Euvolemia:
- SIADH (aumenta ADH e reabsorçao de água livre) (causa mais comum de hiponatremia no CTI, geralmente transitórias -
ex TCE grave, AVCh, tumor hipotálamico produtor de ADH na hipófise). Tto: restrição hídrica + reposição de sódio
(hipertônico) se grave
- Insuficiência adrenal secundária
- Hipotireoidismo
Tratamento hiponatremia grave (<120) sintomatica:
1- Aguda (<48h): Nacl 3% 100ml EV --> monitorar sodio --> até 8meq em 24h (pode ser feito nas primeiras 8h). Considerar
furosemida se osm>500.
2- Cronica (>48h) --> risco de mielinolise: NACL 3% (na solução=513) --> 8meq em 24h pela formula de ADROGUE-MADIAS.
Solicitar em 6h sodio laboratorial. Mielinolise pontina (desmielinização osmotica): letargia,
tetraparesia, confusão, coma.
Pelo med curso no crônico: elevar até
3meq em 3h e 12 meq em 24h
Fórmula em homens: deficit Na (meq)= 0,6 x P
x Variação de sódio desejada
Tratamento Fórmula em mulheres: deficit Na (meq)= 0,5 x
1) hipovolemia: SF 0,9% P x Variação de sódio desejada
2) hipervolemia: restrição hídrica + furosemida
- furosemida acaba por inibir a função do ADH levando a hipernatremia
3) normovolemia (SIADH): restrição hídrica + furosemida ou demeclociclina ou
vaptano (antagonista de ADH)