Choque circulatório: perfusão ins dos Manejo após 1ªh:

Manejo na 1ª hora de atendimento:

tecidos, com prejuízo de nutrição e oxigenação
Mecanismos compensatórios -> PA= RVS x DC (FC
x Vol sist) (varia com o tipo de choque):
- Taquicardia
- Início: aumenta o DC
- Tardio: Qnt > a FC menor tempo de
preenchimento ventricular até que ?DC
- Aumento contratilidade e aumento de tônus do
músculo liso venoso (aumenta pré carga) ->
aumentam DC. Tardio: Porem com o aumento da
demanda do coração e falta de O2 crescente,
ocorre diminuição do DC.
- Aumento da RVS (vasoconstrição)
- Redirecionamento do fluxo sang para órgãos
vitais -> diminui perfusão periférica (TEC>3s,
ext frias, pulsos periféricos diminuídos,
pressão de pulso estreita) e diminuição da
perfusão de intestino (vômito, ileo paralítico) e
rins (diminui diurese)
- Em cçs com choque, a medida que o DC
diminui, a PA é mantida por aumento da RVS,
assim, a PAS pode permanecer inicialmente
normal (no mínimo no 5º percentil para idade).
Hipotensão = sinal tardio.
- No choque séptico ocorre uma vasodilatação
que reduzem a RVS, podendo inicialmente ter
extremidades rápidas, TEC veloz e pulsos
periféricos íntegros, apesar da hipotensão.
- Mesmo com a PA nl, se o DC é inadequado, a
perfusão estará comprometida com sinais de
hipoperfusão como acidose lática e disf de
órgão alvo.
- ?Pressão de pulso (PAS-PAD) por aumento da
RVS que aumenta PAD. Exceto no choque
septico q a RVS diminui, PAD diminui e a PP
aumenta.
- Quando a RVS para de aumentar a PA começa
a cair. Por fim, a diminuição de oferta de O2
atinge o miócito levando a diminuição da FEVE
e hipotensão -> rapidamente pode progredir
para PCR e lesão irreversível de órgão alvo.
- Monitorização da pressão de perfusão
1. Monitorização (oximetro - SatO2, FR, FC, PA, ritmo cardíaco, temperatura, NC, SVD)
(PP= PAM ? PVC ou PAM ? PIA), da PAI
2. Protocolo ABCDE: (cateterização arterial), da PVC (CVC), da
A: Posicionamento e Manutenção da VA patente SvcO2 (gaso venosa central seriada ou
- Estável - posição confortável monitorização contínua da SvcO2).
- Instável - Se hipotensa, coloque em Trendelenburg, a menos que a respiração esteja - ECO? avaliação do estado volêmico e da
comprometida fx cardiaca
B: Oxigenação -> suplementar O2 em Máscara não reinalante 100% (meta: SatO2 - Prescrição:
>92%) - Jejum se instavel e dieta leve conforme
- Se desconforto respiratório e hipoxemia: considerar CPAP ou cânula nasal de alto aceitação se estavel
fluxo de oxigênio (High flow) - Soro de manutenção:
- Verificar indicações de IOT- VM baseada em aumento do esforço respiratório, - SG 5%
Choque compensado: sem
hipoventilação e alteração do NC. - <10Kg: 100mL/Kg
hipotensão arterial
C: - 10 - 20Kg: 1.000mL + 50ml/Kg
- Taquicardia
- 2 Acessos periféricos calibrosos e/ou IO acima de 10Kg
- Palidez cutâneo mucosa
- Exames da 1ª hora: Gaso + lactato art, Ca ionizado, HMG, dextro, PCR, Na/K, Creat e - >20Kg: 1.500mL + 20ml/Kg acima
- TEC prolongado
U, BT e fç, PT e fç, coagulograma de 20Kg
- Redução de pulsos
- Expansão volêmica - bolus 20 ml/kg de RL em 5-20 minutos -> reavaliações, podendo - NaCl 20% 40 ml a cada 1000 de
periféricos
repetir até 2-3 vezes (60-80 ml/kg/h) nas 3-4 primeiras horas. Se suspeita de choque SG5%
- Oligúria (<1 ml/kg/hora)
cardiogênico/ cardiopatia/ RN/ envenenamento fazer 5-10ml/kg em 10-20min, com - KCI 19,1% 10ml a cada 1000 de
- Agitação /Irritação
reavaliações + frequentes em busca de verificar sinais de hipoperfusão e SG5%
- Acidose metabólica
hipervolemia. Se CAD + choque fazer 10-20ml/kg durante 1 hora. Se suspeita de - Sintomáticos IV (analgesicos,
choque obstrutivo iniciar com 10-20ml/kg e tratar a causa da obstrução do DC antitermicos, anti-inflamatórios, protetor
Choque
- Alvos dos sinais de reperfusão: TEC<3s, PAS nl para idade, Pulso central = gastricos, ansioliticos)
descompensado/hipotensivo:
periférico, Diurese >1ml/kg/h, Ext aquecidas, Estado mental normal, SvcO2>70, - Morfina 0,1mg/kg IV diluído em 10 ml
quadro mais avançado com
Índice cardíaco 3,3-6L/min/m2, Pressão de perfusão nl para idade. SF0,9% de 4/4hs. Morfina 0,1mg/kg
Hipotensão arterial (RN
- Sinais de hipervolemia: hepatomegalia, Crepitações, > esforço respiratório, queda IV de 1/1h diluído em 10 ml SF0,9%
PAS<60; 1 mês-1 ano
da satO2, Ganho > 10% do peso corporal (avaliar necessidade de TRS) se necessário, dose de resgate.
PAS<70; >1 ano PAS < 70
- Se hipervolemia + perfusão adequada restabelecida: suspender rep volêmica Lactulose Solução oral 10ml via oral
+2x idade)
- Se hipervolemia + choque persistente: substituir os fluidos por agentes inotrópicos. de 12/12hs.
- Redução dos pulsos
- Se hipotensão já instalada: fazer ressuscitação mais agressiva e pode add agente - Cetoprofeno 1mg/Kg/dose IV 8/8h
centrais e ausência de
inotrópico antes da finalização da reposição volêmica. diluído em SF 0,9%
pulsos periféricos
- DVA: - Dipirona 20 mg/kg IV de 4/4 hs se
- Estreitamento de pressão
- Choque septico: Para diferenciar os tipos de choque usar clinica e ECO TAX >37,8°C
de pulso
- Choque quente: iniciar Noradrenalina 0,1 ? 1 mcg/kg/min (vasopressor - efeito - Ondansetrona 0,15 mg/kg IV de 8/8
- Ext frias com TEC
alfa adrenérgico vasoconstritor aumenta a PAD e RVS e aumenta contratilidade hs diluído em 20 ml SF0,9% (max
aumentado
? ?FEVE). Se refratário a norepinefrina pode utilizar vasopressina. :8mg)
- Oligo-anúria (<0,5
- Clinica: extremidades quentes, avermelhadas, com alargamento da pressão - Omeprazol 1mg/kg IV em jejum, uma
ml/kg/hora)
de pulso e TEC rápido, PAD < do que 1/2.PAS OU PAS-PAD >40 mmHg vez ao dia (max: 40mg) (se uso de
- Diminuição do NC->
- Podem evoluir rapidamente para choque frio -> atenção para trocar a AINE e corticoide)
Letargia/Torpor
medicação - Diazepam 0,1 mg/Kg/dose IV
- Taquicardia crescente
- Choque frio compensado: iniciar Dopamina
severa -> bradicardia -> - Descalonamento: medidas de balanço
- Considerar: milrinona, dobutamina
PCR negativo ex. diureticos
- Choque frio descompensado: iniciar Adrenalina 0,05 ? 0,3 mcg/kg/min
- Considerar: dobutamina + norepinefrina
- Choque refratário: associar as drogas e a hidrocortisona pode ser necessária.
- Correção de hipoglicemia (RN<45; lactentes e cçs <60 mg/dl) com SG 25% 2-4ml/kg
em bolus
- Correção de dist hidroeletrolíticos e metabólicos

Tipos de choque circulatório 2. Choque distributivos: b. Choque anafilático: 4. Choque cardiogênico

a. Choque séptico: é padrão de choque misto (progride
rapidamente do quente para frio)
1. Choque hipovolêmico (Mais comum na pediatria) - Sepse: infecção suspeita/confirmada + SIRS >=2 (
- Causas: diarreia (princ), vômito, hemorragia , Ingestão sendo 1 alt de temp ou leuc) (SIRS: temp, leuc, FR,
insuficiente de líquidos, diurese osmótica (ex CAD), perdas para o FC, PAS de acordo com idade)
3º espaço e grandes queimaduras - Sepse grave: infecção suspeita/confirmada + disf
- Fisiologia: ?Pré carga -> FEVE? e DC ? ? mec. compensatórios: organica (cardiovascular ou resp ou 2 outras- hep,
renal, neuro, hemato)
?FC e ?contratilidade p/ ?DC E RVS? para redirecionar sangue
- Choque septico: sepse + disfunção cardiovascular.
para órgãos alvos (?pós carga) Na pratica= hipoperfusão não responsiva à vol.
- Pré-carga red; contratilidade nl/aumentada; pós carga - Fisio: inflamação -> vasodilatação e maior
aumentada permeabilidade capilar (perda de liq pro 3º espaço) ->
- Sinais: red de RVS -> má distribuição do fluxo sang e
- A: Patente hipoperfusão
- B: Taquipnéia sem esforço -> é comum p/ compensar acidose - No início do choque distributivo pode ter menor RVS
metabólica (lática) e maior fluxo sanguíneo para pele, com isso as ext
- C: Taquicardia, Pressão de pulso estreita, PA nl inicial e ficam vasodilatadas (?choque quente?).
hipotensão sist tardia, Pulso periférico fracos/ausentes, Pulso - No início há um alto DC e baixa RVS. A medida que
central nl/fraco,TEC aumentado, pele fria e pálida em o choque progride a vasodilatação + inflamação
extremidades, sinais de desidratação (mucosas secas, sistêmica gera prejuízo de função miocárdica
fontanela afundada), Oligúria levando a um DC diminuído, levando a RVS
- D: alt de NC aumentar que resulta em vasoconstrição periférica
- E: ext + frias que tronco para pele (?choque frio?)
- Tto: RL em bolus 20ml/kg em 20 min (podendo repetir 2-3x -> - Sinais:
60-80) e repor novas perdas (diarréias ou vômitos)= 5-10ml/kg - B: Taquipnéia, taquicardia
por perda e Controle hemorragias externas com pressão direta - C: Pulsos periféricos oscilantes, TEC veloz inicial e
- Anemia grave ou choque hemorrágico refratário a cristalóide: TEC lento tardio, Pele quente enrubescida
considere transfusão de Concentrado de Hemácias O- perifericamente inicial e pele pálida moteada tardia,
10ml/kg Hipotensão com pressão de pulso larga inicial
- Se documentado perda de fluidos com proteína ou houver (choque quente) e hipotensão com pressão de pulso
suspeita (baixa concentração de albumina): considere colóide estreita (choque frio), oligúria
se refratário a cristalóide. Colóides também podem ser - D: Alt NC
indicados para desnutrição, hipoproteinemia, sd nefrótica. - E: Febre / Hipotermia, Petequias/púrpuras
- Crianças moribundas em profundo choque hipovolêmico e - LAB: Leucocitose/Leucopenia e desvio à esq,
hipotensão podem necessitar de epinefrina em curto prazo Acidose met e alcalose resp
para restaurar a contratilidade cardíaca e o tônus vascular até - Coletar hemocultura (lactentes e escolares: 1;
que possa ser fornecida a adequada ressuscitação com fluidos. adolescentes 2) e cultura de sítio suspeito (urocultura,
- A reposição volêmica melhora a acidose metabólica. Se está é se ITU; líquor se meningite; líq pleural se empiema;
persistente pode indicar uma ressuscitação inadequada ou de fragmento de pele se infecção de pele e partes mole)
perda de sangue contínua. - ATB na primeira hora -> direcionado para a hipótese
- Geralmente, BIC não é recomendado no choque hipovolêmico, diagnóstica. Se não há HD fazer ATB de amplo
desde que a ressuscitação melhore a perfusão, sendo a espectro. ATB não deve ser retardado para a coleta
acidose metabólica bem tolerada e se corrigindo gradualmente. das culturas. Remoção dos dispositivos infectados.
- Se acidose persistente pode indicar: - Pulmonar: Ceftriaxona +/- Oxacilina
- ressuscitação inadequada - ABD: Ceftriaxone (se possibilidade de perfuração de
- perda de sangue contínua alça associar Metronidazol)
- perdas significativas de BIC renais ou gastrointestinais (AG - TGU: Ceftriaxone ou Amicacina
- MENINGITE: Ceftriaxona + precauções de contato
normal).
- PARTES MOLES/ PELE/ OSTEOARTICULAR:
- Atenção a sangramentos - FAST
Oxacillina
< 3 meses: cefotaxima no lugar de ceftriaxona.
- Fisio: 5-10min após exposição->
venodilatação (?pré carga VD) +
vasodilatação (?pós-carga do VE) +
maior perm capilar + vasoconstrição
pulmonar (? pós carga do VD) -> ?DC e
hipotensão
- Sinais:
- A: Vias aéreas pérvias/impérvias,
Angioedema (edema de rosto, lábios
e língua) -> obstrução de vias aéreas
sup (total/parcial)
- B: Taquipnéia, Desconforto resp com
estridor ou sibilo
- C: Hipotensão, Taquicardia
- D: Ansiedade/agitação, Alt NC,
- E: Urticária Náusea/vômito
- + SAMPLA
- Tto: RL 20ml/kg + Adrenalina IM
0,01ml/kg pura (1:1.000) vasto lateral da
coxa
- Associar metilprednisolona (evitar
recaída) e difenidramina (anti
histamínico)
- Salbutamol se sibilância
- Se refratário podemos fazer uma 2ª
dose de adrenalina IM (10-15min de
intervalo) e após infusão de epinefrina
(1:10.000) 0,05mcg/kg/min
c. Choque neurogênico
- Causas: TCE, lesão de medula espinhal
- Perda de tônus vascular (simpático) ->
vasodilatação descontrolada ->
hipotensão -> comprometimento do
simpático impede aumento da FC como
mec compensatório -> DC e fluxo sang
p/ tecidos diminuem
- Sinais:
- Hipotensão com pressão de pulso
larga
- FC nl ou bradi
- Déficit motores e sensoriais
- Aumento da FR
- Tto:
- Posicionar em trendelenburg
- Tentativa de RL 20ml/kg e avaliar
resposta
- Se refratário usar DVA
- Forneça aquecimento ou esfriamento
suplementar, conforme necessidade
- Causas: cardiopatia congênita, miocardite
(princ Coxsackievirus), Cardiomiopatia,
Arritmias, Sepse, Envenenamento ou
toxicidade farmacológica, trauma.
- Fisio: ?FC + ? RVS (para direcionar fluxo
para órgãos alvos) (? pós carga VE) ? ?
esforço cardíaco e consumo de O2 ?
?DC, ? Pressão venosa central e ? P.
capilar pulmonar ? congestão pulmonar
(edema e aumento de esforço respiratório)
e congestão sistêmica (vol intravascular nl
ou aumentado)
- Pré carga variável
- Contratilidade reduzida
- Pós carga elevada VE (aumento do
esforço do VE e consumo de O2)
- Como o músculo cardíaco também
necessita de O2, quase todas as crianças
com choque intenso ou contínuo podem,
com o tempo, debilitar a função
miocárdica, isto é, desenvolvem choque
cardiogênico além da causa primária do
choque, passando a sofrer rápida
deterioração.
- Sinais:
- B: Taquipnéia, esforço respiratório (bat
de asa nasal, gemido e retrações) por
EAP
- C: Taquicardia, PA nl /?, Pulso perif
fraco/ausente e Pulso central nl ? fraco,
?TEC, Sinais de ICC (EAP- crepitações
bilaterais, hepatomegalia, turgência
jugular), cianose (se cardiopatia
congênita cianótica ou EAP), pele
fria/pálida, Oligúria
- D: alt de NC
- E: ext + frias que tronco
- Considere troponina, fx tireoidiana, Rx de
tórax, ECG (atenção com arritmia) e ECO
- Tto: Expansão volêmica com alíquotas
menores: RL bolus 5 a 10 ml/kg em 20 min
- Início mais precoce de drogas vasoativas,
considere CVC
- PA normal: Milrinone
- PA baixa: Dobutamina

5. Choque obstrutivo: obstrução ao DC. - Pneumotórax hipertensivo: Acesso intra-ósseo:

- Fisio: obstrução física ao fluxo sang ?
?DC ? em compensação para manter PA
ocorre ?RVS. A obstrução ao fluxo leva à
congestão venosa sistêmica ou pulmonar
inconsistente aos sinais de hipovolemia.
A medida que progride, aumenta o
esforço resp, cianose e sinais de
congestão vascular. Sem identificação
precoce e tto imediato podem evoluir para
ins cardiopulmonar e PCR.
- pré carga variável:
- contratilidade: nl
- pós carga aumentada
- Causas:
- TEP:
- Raro, ocorrendo princ em cçs com
CVC, dç falciforme, tumor, dist de
coagulação
- Hipoxemia, dist V/P, RV pulmonar ?,
DC VD?, preenchimento de VE ?,
DC VE?.
- A: patente, B: taquipnéia e esforço
respiratório, C: taquicardia, cianose,
hipotensão, congestão sistêmica IC
direita, dor torácica; D: alt de NC; E:
ext frias
- Realizar ECO, TC com contraste ou
angiografia
- Fibrinolítico e profilaxia com
anticoagulante
(heparina/enoxaparina)
- Tamponamento cardíaco (princ pós
trauma, cirurgia cardíaca, tumor, ou
infecção):
- B: desconforto resp com taquipneia
e esforço resp
- C: taquicardia, pulsos periféricos
fracos, ext frias, TEC aumentado,
Tríade de Beck (Hipotensão,
Abafamento de bulhas e Turgência
de jugular), pulso paradoxal (PAS
?10 na inspiração), pressão de pulso
estreita.
- D: alt de NC
- E: ext frias
- Tto: Pericardiocentese se possível
orientada por ECO
- Pode evoluir para PCR em AESP
se não tratado
- Suspeitar em cçs vítimas de trauma torácico ou
criança entubada cujo estado se deteriore
subitamente ao receber ventilação com pressão
positiva.
- A: vias aéreas pérvias? pct intubado?
- B: taquipnéia, esforço respiratório, inspeção
com hiperexpansão torácica do lado afetado,
desvio de traquéia contralateral,
hipertimpanismo do lado afetado, MV
ausentes/diminuidos do lado afetado ? se pct
intubado fazer mnemônico DOPE
- Deslocamento do tubo (rima do lábio na
altura =idade/4 + 3,5 X 3
- obstrução)
- Pneumo hipertensivo
- equipamento
- C: hipotensão, TJ, pulso paradoxal, taquicardia
? bradicardia (a medida que DC cai).
- D: alt de NC
- E: ext frias
- Tto: Toracocentese de alívio com agulha calibre
18 no 2º EI linha hemiclavicular (Em adultos: 5º
EI linha axilar média) ? Toracotomia drenagem
torácica em selo d'água
- Pode evoluir para PCR em AESP se não
tratado
- Lesões cardíacas congênitas dependentes do
canal arterial:
- Lesões cardíacas congênitas cianóticas
(dependentes do canal arterial para fluxo
sanguíneo pulmonar): Estenose Pulmonar
Grave, Tetralogia de Fallot, Atresia de
Tricúspide + estenose pulmonar - manifestado
por cianose.
- Lesões obstrutivas da via de saída do VE
(dependentes do canal arterial para fluxo
sanguíneo sistêmico): coarctação da aorta,
estenose da válvula aórtica e sd do coração
esquerdo hipoplásico - manifestado por A: via
patente, B: Ins resp com EAP; C: ICC
(cardiomegalia, hepatomegalia), rápida e
progressiva deterioração da perfusão, Pressão
sanguínea pré-ductal> pós-ductal (coarctação),
Sat pré-ductal > 3% Sat pós-ductal
(coarctação), ausência de pulsos femorais
(coarctação), Acidose metabólica (lactato
elevado), D: rapida alt de NC; E: ext frias.
- Tto: Prostaglandina E1 (PGE1) para manter
canal arterial aberto.
Indicado na impossibilidade de um acesso EV
Pode ser realizado qualquer tipo de medicação (fluidos, hemoderivados e DVA), além de coleta de
sangue para exames, e pode ser mantido por 24 horas até a obtenção de um acesso EV.
Contraindicações:
- Fratura no osso a ser puncionado
- Dispositivo ortopédico ou prótese no membro
- Infecção de pele ou partes moles no local de inserção
- Doenças ósseas (osteogênese imperfeita, osteopenia e osteopetrose)
- Tentativa prévia malsucedida no mesmo osso
Realizado sedação ou anestesia local por ser doloroso. Palpe plateau tibial, pressione a agulha
firmemente com movimento de rotação do punho.
Retire acesso em caso de extravasamento de soluções em tecidos -> risco de sd de compartimento e
lesão pela solução no tecido.
Locais de punção: Tibia proximal/ distal, Umero proximal, Fêmur distal, Crista ilíaca anterossuperior
Em adultos, estero e rádio distal também podem ser utilizados
Material: Agulhas especificas para acesso intraósseo/ agulha comum de grosso calibre (16) / +
dispositivos tipo broca ou mola podem auxiliar na inserção da agulha
Técnica:
0- Posicionamento: mantenha a perna em leve rotação externa e com o joelho flexionado colocando
uma toalha enrolada sob a fossa poplítea
1- Assepsia: clorexidina ou iodopovidina em movimentos circulares
2- Campos cirúrgico fenestrado estéril
3- Anestesia local em pacientes acordados e alertas com Lidocaína
4- Seringa + seringa com soro para aspirar o sangue
5- Local de inserção na tíbia: Palpar o plateau tibial, 1-2 cm abaixo e medial à tuberosidade da tíbia
6- Com a mão não dominante, fixar bem o membro distal ao local de inserção
7- Com a mão dominante, inserir a agulha perpendicularmente ao osso, realizando firmemente
movimento de rotação do punho e pressão até sentir diminuição da resistência do osso.
A agulha bem posicionada deve se manter ereta sem necessidade de sustentação.
8- Testar se o acesso está em local adequado ? aspirar com seringa com SF0,9% e observar saída de
material medular à aspiração da agulha
9- Conectar a solução que vai correr no acesso
10- Checar se não há resistênciaou tumefação nas partes moles à infusão salina no acesso.
Se extravasamento de líquido no entorno do acesso ? Retirar acesso intra-ósseo