Hipoxia Tecidual Isquemica e

Hipertensão Intracraniana
 Aumento do volume intracraniano

EDEMA INCHAÇO (SWELLING)

• Agua intersticial e • Vasodilatação e

intracelular , não hipervolemia encefálica , é o
manipuláveis. que se manipula para tratar
a HIC pós-traumática.

sempre

H+
Edema e inchaço
 EDEMA

• Citotóxico
• Vasogenico
• Hidrostático
 Tratar a HIC é manipular o VSE
(inchaço) e não a água intersticial e
intracelular (edema)
PPE = PAM – PIC  PPE → isquemia

H+

vasodilatação

Perda progressiva da capacidade contrátil da

arteríola pré capilar (MARCC)

VASOPARESIA ATÉ A VASOPLEGIA ACIDÓTICA

 Isquemia e Acidose

Fluxo com O2
Consumo
(Oferta)
Isquemia Global Completa Não Reperfundida (PCR
ou hematoma não operado)

 Na+ i.c.
 K+ e.c.
 H+
Vulnerabilidade EEG=0 em 20 seg.
Seletiva

Intrusão de Ca++
Esgotamento do
ATP em 7 min.

Fosfolipase Lesão
 Limiares de Fluxo
CaO2 = 16 ml / dl
FSE = 53 ml / 100g / min.

Limiar Superior 16 a 18
EEG
Penumbra (H+)
Limiar Inferior 10 a 12
Na+, K+, Ca++
Morte celular

Obs: Alteráveis por depressores do metabolismo (CMRO2)

VULNERABILIDADE SELETIVA
Isquemia Focal

Hiperemia
H+
Penumbra

Necrose
 CASCATAS ISQUEMICAS

• 1 - Despolarizadora
• 2 - Vasodilatadora
• 3 - Bioquimica e sub-cascata inflamatória
 1 - CASCATA DESPOLARIZADORA
Excitotoxicidade Isquêmica

Despolarização + GLU / ASP Influxo Ca++

Isquemia anóxica

 CMRO2 e GLI e H+

Desbalanço
Adicional
FSE
CMRO2

V.S.
 Cascata despolarizadora e HIC

Despolarização
Isquemia Convulsão
anóxica

PPE
CMRO2
CMRGli

Inchaço por Acidose

vasodilatação
PIC

Edema
 Cascatas

Vasodilatadora Bioquímico-
inflamatória

Inchaço Edema
2 – CASCATA VASODILATADORA

• Fisiologia e fisiopatologia
 M.A.R.C.C.

Sistema de Resistência

Arteríola pré-capilar
PPE = PAM - PIC  PPE → isquemia

PIC = PVE vasodilatação

  PPE → Vasodilatação

 FSE →  Extração

Extração máxima ultrapassada

 CMRO2

Isquemia
 CMRO2 = FSC x DAVJO2

Um consumo baixo com fluxo baixo

e extração alta refletem isquemia

Um consumo baixo com fluxo e

extração baixos refletem baixo
metabolismo
FSC  VSC
Volemia ativa / arterial : 30 %

Volemia passiva / venosa e

microcirculação : 70%
 Vasodilatação Isquemica Inicial
• Mantém FSC

• Equilibra  PPE

• Equilibra oferta / consumo

• Aumenta VSC
Vasodilatação Isquemica Avançada

•  VSC

•  PIC (ondas patológicas)

1
FSC =
VSC
 2 - Cascata Vasodilatadora

Massa expansiva
 PPE →  FSC → Vasodilatação
Choque
HIC
H+

Inchaço Hipervolemia
encefálica
Hemodinamica da Reperfusão

• Hiperemica : inicial (sem HIC)

• Oligoemica : tardia (com HIC)

Inicio: FSC  VSC

Final: FSC  1
VSC
Pressão pré-operatoria em HIC
Reflexo de Cushing
PAM para manter PPE

FSC FSC FSC

Constante Constante
+
HAS
Interferência da Alteração do VSE na Curva de
Langfitt

V
• 1ª fase: Compensada
• 2ª fase: Ondas Patológicas
• 3ª fase: Elevação Exponencial
• 4ª fase: PPE = O; PAM = PIC
Fisiopatologia das Ondas Patológicas
A 50 mmHG

PAM
5-20 MIN

30-60 SEG

CO2 - : CICLOS APNEUSTICOS

ONDAS DO PULSO DE PRESSÃO
P1
P2
P3
• P1 – percussão ou pulso
normal
arterial
• P2 – onda de complacencia
• P3 – gerada pelo lado
venoso (reflexão)
HIC

HIC grave
A causa da descompensação da HIC é
uma vasodilatação secundária à
isquemia pela queda da PPE (PAM-
PIC), eventualmente acelerada por
hipóxia, isquemia (queda da PAM),
hipercapnia ou por um aumento do
CMRO2 (convulsão e hipertermia)
 Bloqueio da Cascata Vasodilatadora

Equilíbrio da relação
oferta / consumo

 Oferta Consumo
 3 – Cascata bioquímico-
inflamatória da reperfusão
 Cascata bioquímica : reperfusão ou isquemia parcial

Isquemia Hipermetabolismo
H+, K+
reperfundida de glicose
Ca++
Vasodilatação
e edema Fosfolipase

 PIC Hidrólise

Leucotrienos L.O.
Ác. aracdônico
peroxiácidos
Neut.
CO
O2
O2- TxA2 PI
 Cascata bioquimica e sub-cascata inflamatória

Isquemia parcial ou Ca++

reperfundida e acidose fosfolipases Acidos graxos/aracdonico
com O2 resisidual

PG CO+O2=O2-
isquemia
Peroxidação

Inflamação
Vasoconstricção
TXA2 X PI Leucócitos e
e agregação
Leucotrienos
 Adenosina Neutrófilos I-arginina
XO Oxido Nitrico

Disfunção Elementos
Mitocondrial Reativos

Ácido Oxidação de Oxi / meta Hb

Aracdonico Catecolaminas
 Radicais Livres

Parede Vascular

Músculo liso

Endotélio Peroxidação e
lesão celular global
Perda da
auto-regulação
Lesão BHC

Edema citotóxico
Vasodilatação Edema
vasogenico

Inchaço
CASCATA BIOQUIMICO-INFLAMATÓRIA E HIC

• Radicais livres
• Tromboxane A2
• Edema vasogenico e
citotóxico
• Digestão neuronal
 Bloqueio da Cascata Bioquímica

• Neuroproteção farmacológica (?)

• Hipotermia
 Síndrome da Reperfusão
Isquemia Repefundida

Leve Moderada Grave

Hiperemia reativa Hipoperfusão

Não reperfusão
(H+; adenosina) pós-hiperemia

 VSE transitório

 PIC
 Portanto na reperfusão a hipoperfusão
após a hiperemia tem uma hipótese
hemodinâmica (aumento da PIC e queda
da PPE) e uma hipótese bioquímica
(TXa2)
 Agressão
Cerebral Vasodilatação Inchaço
Hipóxica

Falência anóxica Lesão tardia

Na+ / K+ da BHC

Edema Edema
Citotóxico Vasogênico

Maior efeito de massa do 3º ao 5º dia

Inchaço por Vasodilatação
 Hipertensão Intracraniana

Deficiência de Hérnias
perfusão (compressão)
(isquemia)
Proteção da Função Cerebral Contra
Consequência Primárias
e Secundárias da Hipóxia

Oferta
CMRO2
 Objetivos

• Reduzir PIC

• Aumentar PPE

• Prevenir isquemia

secundária
Suporte intensivo , anestesico e cirurgico

1 Tratar PPE e HIC

2 Reperfusão precoce
 Monitorização
• Clínica
• Hemodinâmica (PAM, PCP, PVC)
• Respiratória (oxímetro e capnografo)
• PIC (fibra óptica)
• Metabólica (DAVJO2 , PtiO2 , Microdialise)
• Eletrofisiológica
– EEG e BIS
– PE
• Velocidade de fluxo (Doppler TC)
• Temperatura cerebral
• Imagem
VENTRICULOSTOMIA E CISTERNOSTOMIA
 PtiO2
• <5 mmHg : obito
• <10mmHg : mau prognostico
• <25mmHg : FSC em torno de 18 ml sg/100g de
encefalo/min
• +30mmHg : normal
• >40mmHg : hiperemia
 Local de inserção

• Substancia branca • Considerar pesquisas

• Area limitrofe circulatoria
• Compartimento mais
hipertensivo
• Fora da lesão focal
• Fora da periferia da lesão
focal
 Inchaço

• De alto fluxo – hiperemico – PtiO2 alta

• De baixo fluxo – oligoemico ou isquemico -

PtiO2 baixa
Medidas de Suporte Intensivo
 Manipulação do VSE

Controle do volume venoso Controle da arteriola pré-capilar

• Elevação do decubito • Hiperventilação

• Manitol
• Salina hipertonica
• Barbituricos
• Hipotermia
• Hipertensão arterial
induzida
 A PIC , a PPE e a isquemia são assimétricas

• Gradiente pressórico
intercompartimental
• Hernias
• PIC assimetrica e compartimentada
• Acidose assimétrica
• Dilatação vascular assimétrica
• Reatividade vascular assimétrica
• Inchaço por vasodilatação assimetrico
• Convulsões assimétricas
• Reperfusão assimétrica
 Compartimentação dos Distúrbios Isquêmicos
e Assimetria dos Efeitos Terapêuticos

H+ + vasodilatação PIC > Capacidade contrátil

arteriolar preservada

GRADIENTES PRESSÓRICOS
Tratamento clinico da HIC em inchaços
unilaterais

• Corresponde a uma craniotomia

descompressiva do lado errado
Descompressão tardia corresponde a uma
tempestade metabólica progressiva

• Acidose progressiva
• Inchaço progressivo
• Cascata bioquimico-inflamatoria cumulativa
• Edema progressivo
A DESCOMPRESSAO CIRURGICA EXTERNA É
MENOS AGRESSIVA DO QUE A TEMPESTADE
METABÓLICA PERSISTENTE E É O PRIMEIRO
PASSO DO TRATAMENTO E NÃO O ÚlTIMO
 Momento da descompressão : precoce e inicial

A DESCOMPRESSÃO TARDIA É A CAUSA DA FALENCIA DO TRATAMENTO

DA HIC SECUNDARIA APÓS A REPERFUSAO E PERPETUA A CASCATA
VASODILATADORA
Expansão do Continente
 … será que os pontos que são visíveis
são mais agressivos que as cascatas
isquemicas que não são visíveis? ...

… consequencias do desconhecimento
fisiopatológico e das tecnicas cirurgicas do
passado …
 TRATAMENTO DA HIC
CLINICO CIRURGICO

• Descompressão lenta • Descompressão

• Alteração lenta na imediata
relação • Alteração rápida na
continente/conteúdo relação
• Não esperar a anisocoria (o continente/conteúdo
tratamento de correção
metabólica precede o de
compressão mecânica do
tronco )
 Descompressão Precoce

• Inchaço menor

• Menos complicações por reperfusão

E se bilateral?
O que é mais agressivo,
os pontos da cirurgia ou a
tempestade metabólica
persistente?
Encefalopatia anóxico isquemica
descomprimida e hidrocefalia
Lesao axonal difusa
 Os 3 encéfalos

• Rinencéfalo: Arquiencéfalo
• Paleoencéfalo
• Neoencéfalo
Função:manutenção da espécie

• Reprodução
• Alimentação
• Luta e fuga
 p
o
f

t
• marcos.stavale@terra.com.br
• masj@einstein.br
Elevação do decúbito
Hiperventilação
Manitol e hiperosmolares
Barbituricos e propofol
Hipotermia
HAS induzida