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ANESTESIA PARA NEUROCIRURGIA

FRANCISCO XAVIER
RESIDENTE ANESTESIOLOGIA
FISIOLOGIA DO SNC

 Maior demanda metabólica (O2) →3,5 mL para


cada 100g

Glicose (exclusivamente aeróbio)

Homeostase → PPC

PPC = PAM – PIC

FSC → Aa carótidas + vertebrobasilares →
20% do DC
 FSC α CRMO2 →50 mL\min\100g

FSC ≅ cte → PAM 60-150 mmHg↑PAM → Vconstrição
↓PAM → Vdilatação
FATORES QUE PREJUDICAM O
FSC

Hipóxia

Isquemia

Hipercapnia

Anemia

Trauma

Determinados anestésicos
Pressão Intracraniana

Crânio→não expansível

Encéfalo + Líquor + Sangue

Mecanismos Compensatórios:

- Deslocamento do líquor para o compartimento
espinhal

- Redução no volume sanguíneo cerebral
(Venoso→Arterial)

- ↑PIC: herniações
Hipertensão Intracraniana

HIC aguda (TCE) : PPC > 60 mmHg


HIC crônica (neurinoma): PPC > 40 mmHg
EDEMA CEREBRAL

Diretamente relacionado ao ↑PIC

- CITOTÓXICO: edema de células neuronais
decorrentes de insultos metabólicos → perda
da permeabiliddade seletiva da MP (Ex:
Isquemia e Trauma)

- VASOGÊNICO: ruptura da BHE (plasma
→interstício) (Ex: lesões inflamatórias, tumores
e hipertensão)
- IATROGÊNICO: ↓PRESSÃO
COLOIDOSMÓTICA
(hiperhidratação → hipotonicidade )
Vasoplegia das arteriolas peritumorais → ↑ Fluxo sanguíneo → “Perfusão de luxo”
FATORES QUE DIFICULTAM A
ANESTESIA

Relacionados à patologia de base
- Hipotensão Arterial – PPC= PAM-PIC
- Hipertensão intracraniana
- Retração\Compressão do encéfalo
- Edema (líquido intracelular) Inchaço (↑Volume
Sanguíneo) => ↑PIC e ↓PPC
- Vasoespasmo => HSA
- Pneumoencéfalo => Pós-operatório => ↑PIC e
↓PPC
- Anemia, hiposmolaridade
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES

A própria lesão do sistema nervoso central gera
alterações como:

- Taqui\Bradicardia e Extrassístoles
Ventriculares

- Hipertensão arterial causando HIC

- Hipertensão arterial causada por HIC

- Hipotensão arterial

- Desidratação e anemia agudas (hemorragia)

- Anestésicos e hipotensores arteriais
(vasoplegia)
MANUSEIO DO VOLUME IC

A) PERDA DA BHE PERITUMORAL:

Corticosteróides (dias) \ Diuréticos
(Furosemida, Manitol)

Reduzir a taxa metabólica

B) PERDA DA AUTORREGULAÇÃO E BHE
LESADA:

Evitar hipo-osmolaridade por hipervolemia

Evitar hipertensão arterial

Reduzir a taxa metabólica
MANUSEIO DO VOLUME IC

C) Líquor: Drenagem ativa por aspiração\DVE

D) volume Sanguineo IC:

Arterial – Vasoconstrição (fármacos)

Venoso – Drenagem por céfalo-aclive

Objetivo: ↓PIC e ↑PPC


REPERCUSSÕES

Alterações hidro-eletrolíticas → Repercussões
cardiovasculares (arritmias)

Redução da volemia → Hipotensão arterial

Hipotensão → dificuldade de avaliar a
profundidade anestésica → superficialização
imperceptível (aumenta metabolismo cerebral)
AVALIAÇÃO DA HIDRATAÇÃO E
VOLEMIA

Desidratação: restrição hídrica + diuréticos

Anemia: Sangramento + Redução de
Eritropoetina (HSA)

Disfunção do SNA: Vasoconstrição periférica
→↑PA (indução: depressão do SNC e SNA
→↓PA) → isquemia cerebral

Diabetes insipidus, SIHAD e Natriurese Central
(lesão cerebral)
↑Volume sanguíneo Intracraniano

Rompimento de vasos Perda da reatividade vascular


Agressão pelo trauma diminui a reatividade
cerebrovascular

A vasoplegia causa aumento de Volume


Sanguíneo e da PIC

Lesão da microcirculação → Perda da BHE =


Edema vasogênico
FLUXO SANGUINEO
ENCEFÁLICO
Relação do FSC com a PaCO2
 PaCO2 normal (35-45 mmHg) → FSC 53 mL/100g/min

 PaCO2 = 25mmHg → 33 mL/100g/min

 PaCO2 = 60mmHg → 80 mL/100g/min


- O FSC é diretamente proporcional a PaCO2 para valores entre 25-100 mmHg
- A PaCO2 atua no raio causando vasoconstrição
Efeito dos fármacos no FSC
HALOGENADOS

Vasodilatação

↑FSC

BARBITÚRICOS

Vasoconstrição

↓FSC
Relação entre PAM e FSC
- Quanto maior a concentração do halogenado, maior o FSC
- Pacientes cronicamente hipertensos tem valores desviados
para valores mais elevados
FSC E ATIVIDADE METABÓLICA
FÁRMACOS E SNC

ANESTÉSICOS INALATÓRIOS → Vdilatação
→ ↑FSC

ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS → Vconstricção →
↓FSC (Exceção: quetamina)
FÁRMACOS E SNC

Objetivos: Preservar hemodinâmica e
metabolismo cerebral e controle da PIC

A) Barbitúricos (Tiopental):
 - ↓FSC e CMRO2

- Máxima supressão metabólica cerebral (surto
supressão – coma barbitúrico)

- ↓PAM → Vasopressores (PPC)

B) Etomidato:
 - ↓FSC (↓PIC) e CMRO2

- Mioclonias → Convulsões?

- Supressão adrenal

- Indicação: Instabilidade Hemodinâmica

C) Benzodiazepínicos:
 - ↓FSC (↓PIC) e CMRO2

- Flumazenil: ↑FSC e PIC

D) Propofol:
 - ↓FSC (↓PIC) e CMRO
2

- Corrigir volemia antes da admnistração

- Vantagem: Infusão alvo-controlada (despertar)

E) Cetamina:

- ↑FSC (↑PIC) e
- Neuroexcitação →CMRO2 → Vdilatação
Anestésicos Inalatórios

A) Isoflurano:

- Único AI capaz de promover EEG isoelétrico

- Vasodilatador cerebral
 - Importante diminuição da CMRO2

- Prejudica a autorregulação cerebral

- ↑PIC → Hipocapnia previne

B) Sevoflurano:

- Vasodilatação Cerebral →↑FSC
 - Importante diminuição ca CMRO2

- Em baixas concentrações (<1CAM), a
autorregulação da vasculatura cerebral e a
reatiidade ao CO2 é preservada
Succinilcolina

↑FSC e PIC (fasciculação muscular)

ISR → fármaco de escolha

Patologias neurológicas →intensa liberação de
K+ (TCE, TRM, AVE, doenças musculares)
PROTEÇÃO ENCEFÁLICA DA
HIPOTERMIA

Hipotermia → ↓Taxa Metabólica

Para ↓1°C → ↓7%

33-34 °C → ↓28-21% da TM

Efeitos colaterais da hipotermia leve:

- Isquemia do miocárdio (↓35°C)

- ↓ Contratilidade do VE

- ↓ Relaxamento Diastólico

- ↓ Eficácia de medicações cardíacas

- Desloca curva de dissociação da Hb para esquerda

- Acidose metabólica não compensada

- Alcalose respiratória

- Imunológicos: ↓leucócitos, Pancitopenia, ↑ Cortisol
MANUTENÇÃO DA INTUBAÇÃO
NO PO

Efeito residual do anestésico

Necessidade de reduzir a PaCO2

Manuseio de nervos cranianos baixos

Manuseio de tronco, ponte ou bulbo

Patologia cardíaca ou pulmonar prévia

Obesidade importante

Depressão prévia do nível de consciência

Extremos de idade (relativa)
OBRIGADO

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