CASO CLÍNICO 02

Módulo de Clínica Médica

10º período
DOCENTE: Dr. Márcio Eliziario
DISCENTES: André L. Costa
Amanda Maia
Alberto Tolentino
APRESENTAÇÃO DO CASO
• PARTE DO ALBERTO
 ROTEIRO DA APRESENTAÇÃO
1)Ampliar o espectro de diagnóstico diferenciais
2)Conceituar sucintamente sobre as patologias do diagnóstico
diferencial
3)Explanar o raciocínio para o diagnóstico diferencial
4)Avaliar conduta e impacto na evolução do paciente
POSSÍVEIS ETIOLOGIAS DO QUADRO
ANÊMICO
ANEMIA
HEMOLITICA
FARMACOLÓGICA

ANEMIA POR
LNH
DOENÇA CRÔNICA
ANEMIA

LLC ANEMIA POR

ESPLENISMO

AHAI- Ig M AHAI- Ig G
CONCEITUANDO AS PATOLOGIAS

PARTES DA AMANDA
CONCEITUANDO AS PATOLOGIAS
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA
DEFINIÇÃO:
Neoplasia hematológica originada por clone neoplásico de linfócito B que não evolui para estágio plasmocitário
Os linfócitos clonais se acumulam em medulas seguido de linfonodos, baço e fígado
Vulnerabilidade à infecções bacterianas
EPIDEMIOLOGIA
Prevalência em homens e acima 60 anos
Leucemia mais comum
CLÍNICA E LABORATORIAL
Febre, sudorese noturna, astenia, fadiga, perda ponderal, queda do estado geral Fonte:
https://www.academiademedicina.com.br/genmedicin
Adenomegalia cervical e hepatoesplenomegalia a/leucemia-linfocitica-cronica-em-fase-inicial-caso-
clinico
Anemia normo/normo e linfocitose (>5K);
DIAGNÓSTICO
Linfocitose persistente  (≥ 3 meses) > 10.000/mm³ + aspirado de medula óssea com > 30% de linfócitos (normal: até 10%); ou
Linfocitose persistente (≥ 3 meses) > 5.000/mm³ + imunofenotipagem revelando marcadores de linfócito B maduro (CD19,
CD20 e CD23) em conjunto com o marcador de linfócitos T-CD5.
CONCEITUANDO AS PATOLOGIAS
LINFOMA NÃO HODKIN
DEFINIÇÃO:
Doença originada no sistema linfático que produz linfócitos neoplásicos que se infiltram na medula óssea

ETIOPATOGENIA
Etiologia desconhecidas na maior parte das vezes
Fonte: MEDCURSO (Apostila 2 de
Fatores preponentes: AIDS, transplantes, agentes infecciosos (Epstein, Hp), doeças autoimunes hematologia)

CLÍNICA E LABORATORIAL
febre > 38ºC, sudorese noturna, perda ponderal superior a 10% nos últimos seis meses, fadiga, mal-estar e prurido
linfadenomegalia periférica não dolorosa em cadeias cervicais, supraclaviculares ou inguinais e hepatoesplenomegalia

DIAGNÓSTICO (BIÓPSIA)
Tamanho superior a 2 cm;
Localização supraclavicular ou escalênica;
Crescimento progressivo;
Consistência endurecida, aderido aos planos profundos.
REMONTANDO AO CASO.....
MEDIDAS INICIAIS
PRESCRIÇÃO:
 Ivermectina
 Metilprednisona 1g/dia
 02 bolsas de hemoconcentrado
 Acido fólico 5mg
 Omeprazol 40mg
 Sintomáticos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ANEMIA HEMOLITICA  Paciente fazendo apenas uso de prednisona (há 3 anos)
FARMACOLÓGICA

 Cinética do Fe2+:
ANEMIA POR
 ↓ sérico; ↓ sat. transferrina;↑ferritina
DOENÇA CRÔNICA
 Anemia normo/normo; Ht > 25%

ANEMIA POR  Enzimas hepáticas

ESPLENISMO  Trombocitopenia / neutropenia

 Linfonodomegalia
LNH  Perda ponderal

LLC  Linfocitose persistente

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

AHAI- Ig M X AHAI- Ig G

????

MISTA?
 AHAI - MISTA
CAUSAS
farmacos, neoplasia, disturbios linfoproliferativos, reumatológicos ou infecciosos.
ABORDAGEM
Tratar doença subjacentes

QUESTÃO
AHAI- Ig G X AHAI- Ig M

Corticoide Rituximabe/
Rituximabe clorambucil
Esplenectomia plasmaférese
 “...VOLTANDO AO TRATAMENTO...”
 Objetivo tratamento
 Reduzir hemólise
 Controlar a doença subjacente
 Alterações do tratamento
 Manutenção das transfusões
 Em D4, a pulsoterapia foi substituída por prednisona 80mg/dia

RESPOSTA AO TRATAMENTO RESPOSTA AO TRATAMENTO

25 500
450 469
20 20.6 400 397
Hb 350 365
15
16.6 15.4 300 Plaq
Ht
250 Leuco
BI 225
10 200
187 198
5 5.8 CH 5.2 CH 6.9 150
100
3.06 3.12 50
0 0
24-Aug 25-Aug 27-Aug 24-Aug 25-Aug 27-Aug
CONDUTAS ADICIONAIS
(MONITORAMENTO)
EXAMES
Quantificação de complemento e anti-DNA dupla hélice
Quantificação da haptoglobina, reticulócito, plaquetas e Hb > 10
 Estudo da cinética do ferro (quantificar o íon)
 CONCLUSÕES
Excepcionalidade do caso:
LES (MAS/FEM) = 1/9
AHAI mista = 1/35.000-1/80.000 na AN e Europa Ocidental
Avaliar outras doenças subjacentes geradoras da AHAI (em caso refratário)

Prognóstico:
Maior potencial de dano ao órgãos
Taxa de sobrevivência de 10-20 anos
 REFERÊNCIAS
 Barros, PFR. Anemia hemolítica auto-imune. Um estudo descritivo de sua origem e tratamento. TCC de curso de
Farmácia. Universidade Estadual da Paraíba, 2010
 Cunha,CF; et al ASI Assis, GS Reis, LDCD Dias, AA Ferreira, MA Mota, GTC Mayrink,ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE
CAUSADA POR AUTO-ANTI-E: RELATO DE CASO,Hematology, Transfusion and Cell Therapy,Volume 43, Supplement
1,2021.
 Conde, SRSS, at al. Estudo clínico-epidemiológico de pacientes com lupus eritematoso sistêmico, em uma população da
Amazônia Oriental / Clinical and epidemiological profile of patients with systemic lupus erythematosus, in a population
of eastern Amazonia. Rev. para. med (Impr.);23(2), abr.-jun. 2009. tab.
 Miranda, G.L.D.; et al. Relação entre a anemia hemolítica autoimune e o LES: uma revisão de literatura.Hematology,
Transfusion and Cell Therapy,Volume 42,Supplement 2, 2020,
 Medcurso. Apostila de hematologia 1,2 e 3